Лечение хронического гломерулонефрита, медикаментозное лечение, диета. Гломерулонефрит: симптомы, лечение и профилактика

Хронический гломерулонефрит (ХГН) - иммунокомплексное заболевание почек с преимущественным поражением почечных клубочков, приводящее к прогрессирующей гибели клубочков, ар­териальной гипертонии и почечной недостаточности.

ХГН может быть как исходом острого нефрита, так и первич­но хроническим. Часто причину заболевания выяснить не удается. Обсуждается роль генетической предрасположенности к развитию хронического гломерулонефрита. Хронический гломерулонефрит составляет основную часть больных ГН, значительно превосходящую ОГН. По данным И.Е. Тареевой, сре­ди 2396 больных гломерулонефритом ХГН составил 70%.

Согласно ВОЗ, смертность от XГН достигает 10 на 100 тыс. населения. На XГН приходится основная группа больных, находя­щихся на хроническом гемодиализе и подвергающихся трансплан­тации почек. Заболевают чаще мужчины в возрасте до 40-45 лет.

Этиология. Основные этиологические факторы ХГН те же, что и при остром гломерулонефрите. Определенное значение в развитии ХГН имеетразличная инфекция, возрастает роль вирусов (цитомегаловирус, вирус простого герпеса, гепатита В). В роли антигенамогут выступать некоторые лекарства и тяжелые металлы. По мне­нию Н.А. Мухина, И.Е. Тареевой (1991), среди факторов, способ­ствующих переходу острого гломерулонефрита в хронический, мо­гут иметь значение наличие и особенно обострение очаговойстрептококковой и другой инфекции, повторные охлаждения, осо­бенно действие влажного холода, неблагоприятные условия труда и быта, травмы, злоупотребление алкоголем.

Патогенез. В патогенезе ХГН основная роль отводится им­мунным нарушениям, вызывающим хронический воспалительный процесс в клубочках и тубулоинтерстициальной ткани почек, кото­рые повреждаются ИК, состоящими из антиге­на, антител и комплемента. Комплемент оседает на мембране в зоне локализации комплекса аутоантиген-аутоантитело. Далее происходит миграция нейтрофилов к базальной мембране. При разрушении нейтрофилов выделяются лизосомные ферменты, усиливающие повреждение мембраны. Б.И. Шулутко (1990) в схеме патогене­за ГН приводит следующие варианты: 1) пассивный занос ИК в клубочек и их осаждение; 2) циркуляция антител, реагирующих со структурным антигеном; 3) вариант реакции с фиксированным ан­ тителом самой базальной мембраны (ГН с антительным механиз­ мом) .

Образующиеся при участии комплемента комплексы антигена с антителом могут некоторое время циркулировать в крови. Затем, попадая в клубочки, начинают фильтроваться (в этом случае игра­ют роль их размеры, растворимость, электрический заряд и т.д.). ИК, которые застревают в клубочковом фильтре и не удаляются из почки, вызывают в даль­нейшем повреждение почечной ткани и приводят к хроническому течению иммунно-воспалительного процесса. Хроническое течение процесса обусловливается постоянной выработкой аутоантител к антигенам базальной мембране капилляров.

В другом случае антигеном может являться сама базальная мембрана клубочка, которая, в результате повреждения ранее хи­мическими или токсическими факторами обретает антигенные свойства. В этом случае антитела вырабатываются непосредственно к мембране, вызвая тяжелое течение болезни (ан­тительный гломерулонефрит).

Кроме иммунных механизмов, в процессе прогрессирования ХГН принимают участие и неиммунные механизмы, среди которых следует упомянуть повреждающее действие протеинурии на клубочки и канальцы, снижение синтеза простагландинов, внутриклубочковую гипертензию, артериальную гипертенизию, избыточное образование свободных радикалов и нефротоксическое действие гиперлипидемии . Одновременно происходит активация свертывающей системы крови , что усиливает коагулирующую активность и отложение фибрина в зоне расположения антигена и антитела. Выделение тромбоцитами, фиксированными в месте повреждения мембраны, вазоактивных веществ усиливает процессы воспаления. Длительный воспалительный процесс, текущий волнообразно (с периодами ремиссий и обострений), приводит, в конце концов, к склерозу, гиалинозу, запустеванию клубочков и развитию хронической почечной недостаточности.

Патолого-анатомическая картина .При хроническом гломерулонефрите все структурные изменения (в клубочках, канальцах, сосудах и др.) в конечном итоге приводят к вторичному сморщиванию почек. Почки постепенно уменьшаются (из-за гибели почеч­ных нефронов) и уплотняются.

Микроскопически выявляются фиброз, запустение и атрофия клубочков; уменьшение функциони­рующей почечной паренхимы, часть сохранившихся клубочков ги­пертрофированы.

По данным В.В. Серова (1972), в строме почек развиваются отек, клеточная инфильтрация, склероз. В мозговом веществе на месте погибших нефронов появляются очаги склероза, которые по мере прогрессирования заболевания сливаются между собой и об­разуют обширные рубцовые поля.

Классификация хронического гломерулонефрита.

В нашей стране наибольшим признанием пользуется клиническая класси­фикация, предложенная Е. М. Тареевым, согласно которой разли­чают

клинические варианты

латентный (с изолированным мочевым синдромом),

гематурический (болезнь Берже),

гипертонический,

нефротический и смешанный ГН.

фазы - обострение (появление остронефритического или нефротического синдрома), ремиссия;

осложнения:

острая почечная недостаточность

острая почечная гипертензивная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия)

острая сердечная недостаточность (левожелудочковая с приступами сердечной астмы, отеком легких, тотальная)

хроническая почечная недостаточность

хроническая сердечная недостаточность

ретинопатия

Морфологическая классификация (Серов В.В. и соавт., 1978, 1983) включает восемь форм ХГН

диффузный пролиферативный гломерулонефрит

гломерулонефрит с полулуниями

мезангиопролиферативный гломерулонефрит

мембранозный гломерулонефрит

мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит

фокально-сегментарный гломерулосклероз

фибропластический гломерулонефрит

В качестве самостоятельной формы выделяют подострый (злокачественный, быстропрогрессирующий), экстракапиллярный гломерулонефрит.

Клиника. В зависимости от преобладания того или иного признака выделяют различные клинические варианты.

Самой частой клинической формой является латентный ГН (50-60%). Латентный ГН - это своеобразное скрытое течение хронического ГН, неосознаваемое больными, без отеков и гипертонии, больные десятилетиями сохраняют трудоспособность, так как латентный ГН может протекать долго, вплоть до развития ХПН. Данная фор­ма проявляется лишь незначительно выраженным мочевым син­дромом при отсутствии экстраренальных признаков заболевания.

Болезнь обнаруживается при случайном обследовании, дис­пансеризации, когда выявляют изолированную умеренную протеинурию или гематурию. При этом возможны невысокая АГ и не­большие преходящие отеки, не привлекающие внимание больных.

Гипертонический ГН встречается в среднем у 12-22% боль­ных ХГН. Ведущим клиническим признаком является артериаль­ная гипертензия. Данный вариант характеризуется длительным, медленным течением, в начале заболевания нет отеков и гемату­рии. Болезнь может обнаруживаться случайно при медосмотрах, направлении на санаторно-курортное лечение. В анализах мочи обнаруживается незначительная протеинурия, цилиндрурия на фо­не хорошо переносимого периодически повышаемого артериально­го давления. Постепенно гипертония становится постоянной, вы­сокой, особенно повышается диастолическое давление. Развиваются гипертрофия левого желудочка сердца, изменения сосудов глазного дна. Течение болезни медленное, но неуклонно прогрессирующее и переходящее в хроническую почечную недостаточ­ность.

Артериальное давление резко повышается при развитии по­чечной недостаточности. Присоединяющаяся ретинопатия является важным признаком ХГН, при этом наблюдаются сужение, извитость артериол, отечность диска зрительного нерва, кровоизлияния по ходу сосудов, в тяжелых случаях - отслойка сетчатки, нейроретинопатия. Больные жалуются на головные боли, нарушение зрения, боли в области сердца, часто по типу стенокардии.

При объективном исследовании выявляется гипертрофия левого желудочка. У больных с длительным течением заболевания обнаруживаются явления ишемии миокарда, нарушении ритма сердца.

В общем анализе мочи – небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия, постепенно снижается относительная плотность мочи. ХПН формируется в течение 15-25 лет.

Гематурическая ХГН. В клинике - рецидивирующая гематурия различной степени и минимальная протеинурия (менее 1г/сут). Экстраренальная симптоматика отсутствует. ХПН развивается у 20-40% в течение 15-25 лет.

Нефротический ГН встречается с той же частотой, что и ги­пертонический ГН. Нефротический ГН - это ГН с полисиндромной симптоматикой, иммунологической реакцией в почках, дающей начало выходу с мочой фактора, реализующего положительный волчаночный тест. Протеинурия бывает значительной, более 3,5 г/сут., но в более поздних стадиях при понижении почечной функции обычно уменьшается . Одно лишь наличие массивной протеинурии стало определяющим признаком нефротического синдрома, так как это означает наличие скрытого поражения почек и является признаком повреждения клубочков. НС развивается при длительном повышении проницаемости базальной мембраны клу­бочков для белков плазмы и избыточной фильтрации их, превосхо­дящей реабсорбционные возможности канальцевого эпителия, в результате возникает структурная перестройка гломерулярного фильтра и канальцевого аппарата.

В начале болезни это компенсаторная перестройка, затем раз­вивается реабсорбционная недостаточность канальцев в отношении белка, что ведет к дальнейшему повреждению клубочков, каналь­цев, изменениям интерстиция и сосудов почек. В крови выявляют­ ся гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, ги перлипидемия, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и гиперфибриногенемия. Те­чение заболевания медленное или быстро прогрессирующее с исходом в ХПН, в связи с гиперкоагуляци­ей может сопровождаться тромботическими осложнениями.

Кожные покровы у больных с нефротической формой ХГН бледные, сухие. Лицо одутловатое, отеки на голенях, стопе. Боль­ные адинамичны, заторможены. В случае тяжелого нефротического синдрома наблюдаются олигурия, отеки всего тела с наличием жидкости в плевральных полостях, перикарде и брюшной полости.

Значительные нарушения белкового обмена, снижение имму­нитета приводят к тому, что больные этой формой особенно чувст­вительны к различной инфекции.

Смешанный хронический ГН соответствует характеристике классического отечно-гипертонического нефрита с оте­ками (Брайта), АГ, значительной протеинурией. Одновременное наличие гипертонии и отеков обычно говорит о далеко зашедшем пораже­нии почек. Эта форма отличается наиболее тяжелым течением, не­уклонным прогрессированием и достаточно быстрым развитием почечной недостаточности, ХПН формируется в течение 2-5 лет.

Терминальный гломерулонефрит - конечная стадия любой формы ХГН, эта форма обычно рассматривается как стадия хрони­ческой почечной недостаточности.

Условно можно выделить период компенсации, когда боль­ной, оставаясь работоспособным, предъявляет жалобы лишь на слабость, утомляемость, снижение аппетита или же может оста­ваться совершенно здоровым. Артериальное давление высокое, особенно диастолическое. Характерны полиурия, изостенурия, не­значительная протеинурия, «широкие» цилиндры».

Морфологически имеется вторично сморщенная почка , не­редко трудноотличимая от первично сморщенной при злокачест­венной гипертонической болезни.

В качестве самостоятельной формы выделяют подострый (злокачественный) гломерулонефрит - быстро прогрессирующий гломерулонефрит , характеризующийся сочетанием нефротического синдрома с АГ и быстрым появлением почечной недостаточности.

Начало острое, упорные отеки типа анасарки, характерны значительная холестеринемия, гипопротеинемия, стой­кая, выраженная протеинурия. Быстро развивается азотемия, ане­мия. АД очень высокое, выраженная ретинопатия сетчатки вплоть до отслойки.

Быстропрогрессирующий нефрит можно заподозрить, если уже в начале заболевания на фоне общего тяжелого состояния больных повышено содержание креатинина, холестерина в сыво­ротке и артериальное давление, отмечается низкая относительная плотность мочи. Особенностью этой формы ГН явля­ется уникальная иммунная реакция, в которой в качестве антигена выступает собственная базальная мембрана.

Морфологически обнаруживается пролиферативный гломерулонефрит с фибринозно-эпителиальными полулуниями, которые могут развиваться уже спустя неделю. Одновременно снижается и концентрационная функция (за счет канальцево-интерстициального поражения). Больные погибают через 6-18 ме­сяцев от начала заболевания.

Таким образом, клиническая классификация ХГН применяет­ся в повседневной практике. Однако возросшее значение морфоло­гического метода исследования для диагностики и прогноза ХГН требует знакомства и с морфологической характеристикой заболе­вания (см выше).

Самой частой морфологической формой ХГН (около 50%) является мезангиопролиферативный ГН , для которого характерно отложение иммунных комплексов, комплемента в мезангии н под эндотелий капилляров клубочка. Клинически этому варианту свойственны ОГН, IgА - нефропатия (болезнь Берже), реже встре­чаются нефротическая и гипертоническая формы. Заболевание возникает в молодом возрасте, чаще у мужчин. Характерным симптомом является стойкая гематурия. Повышение АД в начале заболевания бывает редко. Течение этой формы ГН доброкачественное, больные живут долго. IgА-нефропатия – один из вариантов мезангиопролиферативного гломерулонефрита, характеризующийся макро- и микрогематурией, обострения обычно свя­заны с перенесенной инфекцией. Отеков и гипертензии не бывает. При иммунофлюоресценции специфическим является выявление отложений в мезангии Ig А.

Мембранозный, или иммунокомплексный ГН , встречается примерно у 5% больных. При иммуногистологическом исследова­нии в капиллярах клубочков обнаруживаются отложения IgG, IgМ, комплемента (С 3 фракция) и фибрина. Клиническое течение срав­нительно медленное с изолированной протеинурией или нефротическим синдромом. Этот вариант ГН менее доброкачественный, почти у всех больных уже в самом начале заболевания выявляется стойкая протеинурия.

Мембранопролиферативный (мезангиокапилл ярный) ГН встречается у 20% больных. При этой форме ГН поражается мезангий и эндотелий базальной мембраны, в капиллярах клубочков находят отложения IgА, IgG, комплемента, обязательны изменения эпителия канальцев. Заболевание обычно начинается в детстве, женщины болеют чаще мужчин в 1,5-2 раза. В клинической карти­не чаще выявляются нефротический синдром с выраженной протеинурией и гематурией. Эта форма ГН всегда прогрессирует. Не­редко заболевание начинается с острого нефротического синдрома.

Особенностью этой формы является гипокомплементемия, которая не наблюдается при других морфологических формах, кроме ОГН.

Причинами, приводящими к мембранопролиферативному ГН могут быть вирусы, бактериальная инфекция, вирус гепатита А, ле­гочный туберкулез, генетические факторы и гнойные заболевания (остеомиелит, хронические гнойные заболевания легких и др.).

ГН с минимальными изменениями (липоидный нефроз) обусловлен повреждением «малых отростков» подоцитов. Чаще встре­чается у детей, в 20% случаев у молодых мужчин. В эпителии ка­нальцев и в моче обнаруживаются липиды. Иммунных отложений в гломерулах не выявляется. Отмечается склонность к рецидиву со спонтанными ремиссиями и хорошим эффектом от применения глюкокортикоидной терапии. Прогноз, как правило, благоприят­ный, функция почек длительное время остается сохраненной.

Фокальный гломерулярный склероз - разновидность липоидного нефроза, он начинается в юкстамедуллярных нефронах, в ка­пиллярах клубочков находят IgМ. У 5-12% больных, чаще у детей, клинически выявляются протеинурия, гематурия, гипертония. Клинически отмечается выраженный нефротический синдром, ус­тойчивый к лечению стероидами. Течение болезни прогрессирую­щее, завершается развитием ХПН.

Фибропластический ГН - диффузная форма ХГН - в своем течении завершается склерозированием и фибропластическим про­цессом всех клубочков.

Фибропластические изменения в клубочках сопровождаются дистрофией, атрофией канальцевого эпителия и склерозом интерстициальной ткани.

Диагноз ГН основывается на оценке данных анамнеза, АГ и изменений мочи.

Следует помнить о возможном длительном скрытом течении ГН.

Диагностика гломерулонефрита невозможна без лабораторного обследования. Оно включает

общий анализ мочи, подсчет суточной потери белка,

протеинограмму, определение липидов крови, содержания в крови креатинина, мочевины, электролитов,

пробы Зимницкого, Реберга,

иммунограмму,

исследование глазного дна,

экскреторную урографию,

радионуклидное исследование по­чек,

компьютерную томографию,

пункционную биопсию почек

Дифференциальная диагностика . Легко поставить диагноз, когда имеются точные сведения о перенесенном остром нефрите или когда на лицо типичные симптомы различных форм, характер­ных для хронического нефрита.

Весьма существенным является отграничение ХГН от гипертонич еской болезни . При ХГН изменения в моче появляются за­долго до развития АГ, для ХГН характерны менее выражен­ная гипертрофия сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам.

Во многих случаях ХГН трудно отличить от хронического пиелонефрита . В пользу последнего говорят сведения о перенесенной инфекции мочевых путей, дизурические явления, боли в пояснице, периоды повышения температуры. В моче при пиелонефрите обнаруживаются бактериурия и лейкоцитурия.

ХГН с нефротическим синдромом следует дифференцировать от амилоидоза почек . Диагноз амилоидоза ставят на основании следующих признаков: перенесенный или существующий туберкулезный, гнойный или другой воспалительный процесс (артрит, хрониосепсис), нагноительные заболевания легких, злокачествен­ные образования, наличие амилоидоза в других органах. Ценными диагностическими методами являются биопсия почек и нахождение амилоида в слизистой полости рта или в прямой кишке.

При нефрите, когда на первом месте стоит гематурия необходимо отграничивать его от туберкулеза почек . При малейшем сомнении, тщательно исследовать мочу – в осадке методом флотации можно обнаружить микобактерии туберкулеза.

Болезни Гудпасчера и Вегенера протекают с инфильтрациями в легких, массивным кровохарканьем, нефритом, поражением хрящевой ткани гортани и верхних дыхательных путей, нефритом.

Лечение.

Лечение ХГН должно быть комплексным и состоит из диеты, лекарственной терапии и санаторно-курортного лечения. В период обострения необходима госпитализация больных.

При достаточной функции почек показано некоторое ограни­чение белков (в пределах 1 г/кг массы тела), в случае развития АГ - ограничение поваренной соли, при отеках - ограничение соли и воды. Основными видами лечения ХГН являются патогенетиче­ское и симптоматическое.

Медикаментозная симптоматическая терапия .

Хронический нефрит с латентным течением. При этой форме с протеинурией менее 1 г/сут. и незначительной гематурией (до 5-8 в поле зрения), сохраненной функцией почек активная терапия не показана. Можно назначить курантил, трентал, делагил курсами по 2-3 месяца при протеинурии более 1-2 г белка показаны трентал, индометацин (150 мг/сут).

Гематурический нефрит - медленно прогрессирующая форма, также не требующая активной терапии. Назначают димефосфан 15 % раствор в течение месяца (мембраностабилизатор), делагил по 0,25г х 2 раза в день в течение месяца, витамин Е (α-токоферол ацетат) по 50мг 2 раза в сутки в течение месяца; индометацин, вольтарен 2мг/кг в течение 2–4 месяцев; курантил или трентал.

Имеются сообщения об успешном лечении урокиназой и антикоагулянтами непрямого действия.

Хронический нефрит гипертонического типа - медленно прогрессирующая форма нефрита. Артериальная гипертония связана с нарушением кровоснабжения в почках, поэтому показаны препараты, нормализующие почечную гемодинамику , в первую очередь курантил (225-400 мг/сут), длительно, годами - трентал, никотиновая кислота, β - блокаторы, антагонисты кальция, диуретики. Ингибиторы АПФ обладают антипротеинурическим и нефропротективным действием, т.к., снижая внутриклубочковую гиперфильтрацию и гипертензию, замедляют темпы прогрессирования ХПН.

Хронический ГН нефротического типа без гипертонии и признаков почечной недостаточности всегда требует активной тера­пии. Глюкокортикоиды показаны при гиповолемическом варианте с высокой активностью ренина плазмы, назначаются цитостатики или применяется четырехкомпонентная схема лечения.

При гиперлипидемии ограничивают употребление в пищу продуктов, богатых холестерином и насыщенными жирами. Назначают ловастатин.

Для нефротического синдрома характерна гиперкоагуляция, возможен тромбоз почечных вен, поэтому назначают антикоагулянты.

Препараты патогенетической терапии - кортикостероиды, цитост атики, гепарин, плазмаферез (методы агрессивной терапии) нарушают гомеостатические процессы, их назначают, когда очевидна роль иммуновоспалительных процессов и процессов внутрисосудистой коагуляции в прогрессировании заболевания, т.е. когда имеется высокая активность почечного процесса.

Общими показаниями для назначения глюкокортикоидов при нефритах являются выраженная активность почечного процесса , наличие нефротического синдрома без выраженной гипертонии и гематурии; морфологически - минимальные изменения клубочков, мезангиопролиферативный и мембранозный нефрит.

Схема лечения нефрита: при высокой активности ХГН используют так называемуючетырехкомпонентную схему, включающую цитостатик, преднизолон, гепарин и курантил: доза преднизолона 0,5-0,8-1 мг/кг массы и тела в течение 8 недель с последующим медленным сниже­нием дозы в течение 8 недель и назначением поддерживающей дозы 10мг/сутки еще в течение 6 месяцев.

Есть так называемая альтернирующая схема - прием предни­золона в течение 3-4 дней с последующим четырехдневным пере­рывом (в педиатрии).

При высокой активности нефритов применяют ударные дозы ГК - «пульс-терапию» - внутривенное введение 1000 мг метил-преднизолона или преднизолона 3 дня подряд в растворе хлорида натрия, медленно капельно в течение 10-20 мин.

Побочные действия глюкокортикоидной терапии - синдром Иценко-Кушинга, стероидная гипертония, глюкозурия, остеопороз, язвенное поражение желудочно-кишечного тракта с кровотечения­ми.

Иммуносупрессивные средства . Используется их влияние на иммунокомпетентные клетки - этоазатиоприн, циклофосфамид (ЦФА), хлорамбуцил, антилимфоцитарный глобулин (применяется только при трансплантации почек), циклоспорин (подавляет функ­цию Т-лимфоцитов).

Гепарин оказывает воздействие на процессы локальной внутриклубочковой внутрисосудистой коагуляции.Дозу 10000-15000ЕД делят на 3-4 введения, она считается адекватной, если спустя 4-5 ч после подкожного введения гепарина время свер­тываемости крови увеличивается в 2-3 раза по сравнению с исход­ным, тромбиновое время - в 2 раза.

Курантил стимулирует выработку в сосудистой стенке мощ­ного антиагреганта и вазодилататора - простациклина, при этом повышается экскреция с мочой простагландина Е2, улучшаются показатели почечной гемодинамики, применяют его при гиперто­ническом и латентном нефрите (4-10 мг/кг в сут).

Ацетилсалициловая кислота является ингибитором фермента простагландинсинтетазы. При активации гемостаза синтез тромбоксана в тромбоцитах преобладает над синтезом простациклина в сосудистой стенке. Доза 0,25-0,5 г/сут.

Целесообразно сочетание препарата с курантилом или тренталом (0,2 - 0,3 г/сут.). Эта комбинация в 3 раза увеличивает про­должительность «жизни почек».

Перспективные антиагреганты - тиклид (самый мощный), се­лективные ингибиторы синтеза тромбоксана (дазоксибен) и синте­тические аналоги простациклина (простенон, простин).

Нестероидные противовоспалительные препараты - салицилаты, пиразолоновые препараты, производные органических кислот индолуксусной (индометацин, метиндол, сулиндак); пропионовый (бруфен, напроксен); фенилуксусной (вольтарен).

НПВС (альтернатива преднизолону при малой клинической активности ХГН). Индометацин следует назначать больным с протеинурией, у которых сохранена функция почек и умеренно выражен нефротический синдром.

Осложнения от приема индометацина - диспепсия, боли в животе, тошнота, рвота, головная боль, депрессия. Локальное по­чечное действие препарата может снижать клубочковую фильтра­цию, повышать уровень креатинина в крови, уменьшать почечный кровоток, повышать АД.

Плазмаферез применяется для лечения быстро прогрессирующего ГН, а также нефритов, связанных с системными заболевания­ми. В 1968 г. Kincaiol Smith предложила четырехкомпонентную схему: преднизолон, цитостатики, антикоагулянты и антиагреганты (дипиридомол по 400 мг/сут).

Лечение быстропрогрессирующего ГН должно быть актив­ным, своевременным, так как при развитии анурии лечение почти всегда безуспешно. Применяют преднизолон в сочетании с цитостатиками, эффективность в 20% случаев (перорально). В настоящее время применяют более сложные схемы лечения. Например, Cameron начинает лечение с 3-х внутривенных курсов «пульс терапии» метилпреднизолона с последующим переходом на прием преднизолона внутрь.

В первый же день лечения назначают азатиоприн 2 мг/кг/сут. и дипиридамол 10 мг/кг/сут., затем присоединяют гепарин, сроки лечения 3-6 месяцев.

Эффективно лечение плазмаферезом.

Доказано благоприятное влияние сухого и жаркого климата на функцию почек и сердечно-сосудистой системы при ХГН. Санаторно-курортное лечение показано больным латентным нефритом с умеренным нефротическим синдромом без признаков почечной недостаточности (Байрам-Али, Ялта, Янган-Тау).

Прогноз. В целом ХГН является неблагоприятно текущим заболевани­ем, которое в сравнительно молодом возрасте приводит к инвалид­ности, ХПН и смерти. Быстрое появление нефротического синдро­ма и АГ ухудшают течение и прогноз. Достаточно медленным те­чением характеризуется мембранозный, мезангио-пролиферативный и ГН с минимальными изменениями. Менее бла­гоприятны диффузный фибропластический и очаговый гломерулосклероз.

В итоге различных форм ХГН развивается вторич­но сморщенная почка, при этом большинство клубочков полно­стью склерозированы, единичные оставшиеся гломерулы компен­саторно гипертрофированы, но функционально неполноценны. Развивается хроническая почечная недостаточность, требующая непрерывного врачебного наблюдения и лечения.

Гломерулонефрит - группа почечных заболеваний, имеющих различные клинические проявления. Однако при всем разнообразии симптоматики, итог нелеченного гломерулонефрита один: постепенное или стремительное формирование почечной недостаточности с возможным развитием уремической комы.

Функцию почек можно восстановить только устранением причины болезни, длительной симптоматической терапией и строгим режимом. Наиболее радикальная мера - трансплантация почки.

Гломерулонефрит - что это такое?

Гломерулонефрит - это воспалительное повреждение почечных клубочков (нефронов), фильтрующих плазму крови и вырабатывающих первичную мочу. Постепенно в патологический процесс вовлекаются почечные канальцы и интерстициальная ткань.

Гломерулонефрит почек - длительно текущая патология, без своевременного лечения приводящая к инвалидности и серьезным последствиям. Наиболее часто развивается без выраженных симптомов и диагностируется при выявлении отклонений в моче.

Важную роль в развитии гломерулонефрита играет несоответствующая иммунная реакция организма на воспаление.

Иммунитет вырабатывает специфические антитела, направленные против собственных клеток почек, что приводит к их поражению (в том числе и сосудов), накоплению в организме продуктов метаболизма и потере необходимого белка.

О причинах

Болезнь гломерулонефрит развивается под воздействием следующих факторов:

Первые проявления болезни фиксируются спустя 1-4 недели после провоцирующего воздействия.

Формы гломерулонефрита

Гломерулярное поражение всегда развивается двухсторонне: одновременно поражаются обе почки.

Острый гломерулонефрит - бурно развивающийся нефритический синдром. Такой вариант дает наиболее благоприятный прогноз при соответствующем лечении, нежели бессимптомное течение патологии. Выздоровление через 2 месяца.

Подострое (быстро прогрессирующее) повреждение нефронов - острое начало и усугубление состояния спустя 2 месяца вследствие развития почечной недостаточности.

Хроническое течение - бессимптомное начало болезни, нередко патологические изменения обнаруживаются при уже развившейся почечной недостаточности. Длительно развивающаяся патология приводит к замещению нефронов соединительной тканью.

Симптомы гломерулонефрита - нефритический синдром

Нефритический синдром - это обобщенное название встречающихся с различной степенью выраженности 4 синдромов при гломерулонефрите:

• Отечный - отеки лица, рук/ног;
• Гипертонический - повышение а/д (трудно поддается лекарственной терапии);
• Мочевой - протеинурия (белок) и гематурия (эритроциты) в анализе мочи;
• Церебральный - крайняя форма токсического повреждения мозговых тканей эклампсия (приступ схож с эпилептическим, тонические судороги сменяются клоническими).

Симптоматика заболевания зависит от стремительности развития патологических изменений в нефронах и выраженности того или иного синдрома гломерулонефрита.

Симптомы острого гломерулонефрита

Различают следующие симптоматические формы острого гломерулонефрита:

• Отечная - отекшие веки по утрам, жажда, отечность конечностей, скопление жидкости в животе (асцит), плевре (гидроторакс) и перикарде сердца (гидроперикард), внезапная прибавка в весе до 15-20 кг и их устранение спустя 2-3 нед.;
• Гипертоническая - одышка, гипертензия до180/120 мм рт. ст., некоторое урежение сердечных тонов, точечные кровоизлияния в глаз, в тяжелых случаях симптоматика сердечной астмы и отека легких;
• Гематурическая - обнаруживается кровь в моче без сопутствующих симптомов, моча цвета мясных помоев;
• Мочевая - двухсторонние поясничные боли, олигоурия (малое количество выделяемой мочи), изменение состава мочи, редко повышенная температура (при затихании острой фазы болезни увеличивается количество мочи);
• Развернутая - триада симптомов (мочевые, отечные, гипертония).

Нефротический гломерулонефрит

Тяжело протекающий нефротический гломерулонефрит характеризуется ярко выраженными сочетанными признаками:

• Выраженные отеки, анасарка (задержка жидкости в подкожной клетчатке);
• Значительная потеря белка (до 3,5 г/сут. и выше с мочой) на фоне гипоальбуминемии (низкое количество белка в крови - меньше 20 г/л) и гиперлипидемии (холестерин от 6.5 ммоль/л).

Хронический гломерулонефрит

Хроническая патология характеризуется чередованием острых периодов и временного улучшения. В период ремиссии о заболевании говорят лишь изменения в моче и гипертония.

Однако этот процесс постепенно приводит к разрастанию соединительной ткани, сморщиванию почек и постепенно прекращению функции почечных клубочков.

В связи с этим различают следующие формы хронического гломерулонефрита:

1. С сохранением почечного функционала - стадия компенсации - на фоне удовлетворительного состояния прогрессирует рубцовое разрастание в почках.
2. С хронической почечной недостаточностью - стадия декомпенсации - нарастающая интоксикация вследствие накопления в крови мочевины и креатинина. В тяжелых случаях аммиачных запах изо рта и кахексия.
3. Уремическая кома - терминальная стадия развития хронической недостаточности почечного функционала: нарушенное дыхание, высокое а/д, галлюцинации/бред. затороможенность с периодами возбуждения, налет из кристаллов мочевины на коже.

Диагностика гломерулонефрита

Анализы при гломерулонефрите:

• Исследование мочи - белок и эритроциты (при поражении нефронов), лейкоциты (признак воспаления) в общем анализе, проба по Зимницкому - низкий удельный вес (отсутствие изменений удельного веса говорит о хронической почечной недостаточности).
• Исследование крови - общий анализ (анемия, высокое СОЭ, лейкоцитоз), биохимия (диспротеинэмия, гиперлипидемия, гиперазотемия - высокие показатели мочевины и креатинина), анализ на стрептококковые антитела.

При выявленных изменениях в моче и крови для уточнения диагноза и степени тяжести болезни назначают:

• УЗИ почек, рентген;
• компьютерную томографию;
• биопсию (необходима для выяснения причины патологии);
• экскреторную урографию (в острой фазе);
• нефросцинтиграфию.

Симптомы и лечение гломерулонефрита тесно связаны - программа терапии зависит от формы патологического процесса (хроническая или острая) и выраженности симптоматики.

Лечение острой формы

• Строгий постельный режим.
• Антибактериальное, противовирусное лечение (при инфекционной природе болезни).
• Симптоматические средства (мочегонные, гипотензивные, антигистаминные).
• Иммунодепрессивное лечение (цитостатики).
• Диализ - подключение к аппарату искусственная почка (при стремительном развитии почечной недостаточности).

Лечение хронической формы

• Общеукрепляющие средства.
• Противовоспалительные препараты (НПВС, кортикостероиды).
• Антикоагулянты (для уменьшения вязкости крови и предотвращения тромбообразования).
• Регулярный диализ при выраженной почечной недостаточности.
• Трансплантация почки при неэффективности консервативного лечения хронического гломерулонефрита (не устраняет дальнейшее аутоиммунное разрушение).

Диета

Лечебное питание предполагает важные ограничения:

• жидкости (предотвращение отечности);
• белковой пищи (разрешен творог и яичный белок, жиры до 80 г/сут., калорийность добирают углеводами);
• соли - до 2 г/сут.

Последствия гломерулонефрита почек

Осложнения гломерулонефрита достаточно серьезны:

• Почечная колика при закупорке просвета мочеточником кровяным сгустком.
• Развитие острой формы почечной недостаточности (при быстро прогрессирующем гломерулонефрите).
• Хроническая недостаточность почечных функций.
• Уремическая кома.
• Инфаркт, сердечная недостаточность.
• Энцефалопатия/приступы вследствие почечной гипертензии и геморрагический инсульт.

Профилактика

• Полноценное лечение стрептококковых инфекций, санация хронических очагов.
• Исключение переедания и последующего набора лишних килограммов.
• Контроль сахара в крови.
• Двигательная активность.
• Ограничение соли (одна только эта рекомендация способна исключить появление отеков).
• Отказ от курения/алкоголя/наркотиков.

Гломерулонефрит - опаснейшее заболевание, сравнимое с бомбой замедленного действия. Его лечение занимает месяцы (при острой форме) и годы (при хронической). Поэтому болезнь почек легче предупредить, нежели лечить и бороться с инвалидностью.

Когда говорят о хроническом гломерулонефрите, подразумевают целый перечень заболеваний, общей чертой которых является поражение клубочков почек, из-за чего происходит дисфункция фильтрующего аппарата этого органа. Нередко такое заболевание в дальнейшем приводит к осложнениям, выраженным гломерулосклерозом и почечной недостаточностью. До того, чтобы начать лечение хронического гломерулонефрита, необходимо обратиться к врачу для проведения дополнительной диагностики, направленной на установление первопричины появления аутоиммунного заболевания. Лишь после этого становится возможным назначение алгоритма адекватного лечения. Чтобы понять, можно ли пациенту вылечить усугубляющий его жизнь гломерулонефрит навсегда, нужно незамедлительно приступить ко всем необходимым процедурам и ни в коем случае не откладывать решение проблемы.

Наша постоянная читательница избавилась от проблем с почками действенным методом. Она проверила его на себе - результат 100% - полное избавление от болей и проблем с мочеипусканием. Это натуральное средство на основе трав. Мы проверили метод и решили посоветовать его Вам. Результат быстрый. ДЕЙСТВЕННЫЙ МЕТОД .

Режим ведения больного

В зависимости от того, какой именно вид подобного заболевания наблюдается у мужчины или женщины, различается и то, каким образом будут . Например, если у больного обнаруживается латентная или , ему следует придерживаться активного образа жизни, а также полностью исключить возможность переохлаждений и проведения вакцинаций. В случаях, когда у пациента не наблюдается , он может без ограничений заниматься трудовой деятельностью (исключения составляют только профессии, которые подразумевают возможность переохлаждения или связаны с изнурительным физическим трудом), при этом ежедневный рацион также остаётся без изменений. В таком случае применение медикаментов ограничено минимальными дозами – используется Дипиридамол, 4-аминохинолины (не на постоянной основе), а также некоторые нестероидные препараты с противовоспалительными свойствами.

Если случается обострение латентного или гематурического гломерулонефрита, вводится временное ограничение на трудовую деятельность, при этом пациенту прописывают соблюдение постельного режима на протяжении 2-3 недель с момента начала лечения. В некоторых случаях необходимостью становится госпитализация пациента для определения степени активности, во время чего решается вопрос об использовании нестероидных противовоспалительных препаратов, 4-аминохинолинов. Если обнаруживается тенденция к развитию , нередко используются кортикостероиды. Больным хроническим гломерулонефритом таких типов назначается наблюдение в диспансере 4 раза в год (общий осмотр, измерение артериального давления, клинический анализ крови и урины), а кроме этого раз в год сдаётся проба по Зимницкому, проводится исследование уровня фильтрации в гломерулах, а также анализ на наличие крови. После случившегося обострения следует каждый месяц осматриваться у врача, предоставляя результаты клинических анализов мочи и крови.

В случае появления незначительных отёков назначается амбулаторное лечение

Для нефротической врачи советуют умеренным образом ограничить общий режим активности пациента, ни в коем случае не допускать переохлаждений, а также отказаться от прививок. Также вводится ограничение на занятия трудовой деятельностью, а пару дней в неделю и вовсе рекомендуется проводить, соблюдая полупостельный режим. Полезными оказываются занятия лечебной физкультурой или профилактической ходьбой. В случае появления незначительных отёков назначается амбулаторное лечение, а когда они приобретают серьёзный характер требуется немедленная госпитализация пациента в стационар. При этом вводится строгое ограничение на приём поваренной соли. Нередко показан приём диуретиков. Если наблюдается у пациента более двух лет, ему назначается приём цитостатиков, Гепарина и Дипиридамола, а при появлении больших отёков практически по всему телу нужна ультрафильтрация. Когда заболевание прогрессирует слишком быстро, используется 4-компонентный алгоритм лечения, а также гемосорбция и плазмаферез.

Когда у больного обнаруживается гипертонический гломерулонефрит, ему становится необходимо умеренное ограничение повседневного режима, однако, в преимущественном количестве случаев трудоспособность таких пациентов сохраняется, и лишь в некоторых случаях она умеренным образом снижена. При постепенном развитии хронической почечной недостаточности вводится ограничение на приём поваренной соли в продуктах. Одновременно начинается применение гипертензивных средств, направленных на снижение диастолического артериального давления до уровня менее 95 миллиметров ртутного столба. Если заболевание прогрессирует чрезмерно быстро, вводится приём цитостатиков, а в некоторых случаях добавляется Гепарин (при этом следует осторожно подбирать необходимую дозировку). Приём глюкокортикостероидов и нестероидных препаратов с противовоспалительным характером оказывается полностью ограничен.

В случае развития смешанного типа хронического гломерулонефрита вводится серьёзное ограничение на занятия физической и умственной деятельностью, при этом несколько дней в неделю пациенту необходимо проводить в постели. Обязательный характер приобретает использование гипотензивных препаратов, а также диуретиков в случае появления больших отёков. Диета составляется таким образом, чтобы количество поваренной соли в подобранных продуктах оказалось минимальным. Когда активность гломерулонефрита становится выраженной, врачи используют цитостатики, Гепарин и Дипиридамол. Если гипертония во время заболевания носит умеренный характер, возможно сочетание описанных выше препаратов с малым количеством кортикостероидов (4-компонентная схема).

Лечебное питание

Уменьшить количество поваренной соли в рационе

В связи с расстройством работы почек, происходит изменение водно-электролитного баланса крови. При этом организм теряет необходимые питательные вещества, в то время как продукты метаболизма и токсины накапливаются в его тканях. Из-за этого необходимо соблюдение адекватной диеты, которая позволяет снизить негативное воздействие на тело человека, связанное с дисфункцией почечного аппарата из-за гломерулонефрита. Наиболее популярной схемой диеты при подобном заболевании считается стол номер 7, отличительными чертами которого являются следующие пункты:

• ограничение потребляемой за сутки жидкости;
• приём в пищу продуктов, обогащённых калием и кальцием, но при этом практически без натрия;
• снижение количества поступающего в организм белка животного происхождения;
• введение в ежедневное меню повышенных объёмов растительных жиров и сложных углеводов.

При использовании другой диеты следует придерживаться общих рекомендаций, которые являются одинаковыми для любого вида хронического гломерулонефрита. Прежде всего, стоит ограничить (или полностью исключить) приём поваренной соли, острой, жареной, копчёной и солёной пищи, а также спиртных напитков. Рекомендуется употреблять больше продуктов, богатых витаминами, а наиболее полезными для приёма в пищу считаются арбуз, дыня, тыква и виноград. В случаях, когда у человека наблюдается протеинурия, необходимо увеличить количество белка в рационе.

Этиологическая терапия

Хронический гломерулонефрит развивается как следствие острой формы этого заболевания, которая в преимущественном количестве случаев вызвана перенесением кокковой инфекции (например, гриппа, ангины, тонзиллита, скарлатины или фарингита, которые вызваны нефритогенными штаммами микроорганизмов). Примерно у 70 процентов пациентов происходит обнаружение b-гемолитического стрептококка группы А, а в трети случаев этиологию острого гломерулонефрита установить не удаётся. Кроме того, довольно часто у пациентов фиксируется “окопный нефрит”: характеризуется длительным пребыванием пациента в сырых местах при постоянно пониженной температуре. Таким образом, при переохлаждении организма случается рефлекторное расстройство кровообращения в почках, из-за чего нарушаются иммунологические реакции в организме.

Этиологическая терапия заключается в своевременном лечении очагов хронических инфекций при помощи антибиотиков. При этом ни в коем случае не следует допускать переохлаждения, так как при наличии у пациента хронического гломерулонефрита велик шанс развития обострения описываемого заболевания.

Патогенетическая терапия

При проведении такого лечения основное влияние оказывается на главный механизм, обуславливающий развитие хронического гломерулонефрита, – аутоиммунный процесс воспалительного характера, благодаря чему терапия способна значительно повлиять на прогрессирование и прогноз описываемого заболевания. Прежде всего, необходимо произвести оценку тяжести повреждения почек, а также степень активности патологического процесса, после чего происходит обоснование диагноза обострения хронического гломерулонефрита. Патогенетические принципы лечения заключаются во влиянии на процесс повреждения базальной мембраны и мезангия антителами и иммунными комплексами, а также на выработку медиаторов очагов воспаления и деятельность кининовой системы. Кроме того, затрагивается процесс коагуляции внутри сосудов, а также фагоцитоз.

При патогенетической терапии врачи используют глюкокортикоиды, цитостатики, антикоагулянты и антиагреганты, нестероидные противовоспалительные препараты, аминохинолиновые соединения. При этом возможно применение пассивной иммунотерапии при помощи анти-HLA-антител, эфферентной и комбинированной терапии. Применение любого из подобных методов требует подробного изучения анамнеза пациента врачом для гарантированного излечения.

Симптоматическая терапия

К подобному виду лечения прибегают преимущественно в тех случаях, когда возникают осложнения (зачастую у беременных женщин). Например, при отягощении после лечения глюкокортикоидами проводится симптоматическая терапия с применением щелочей, Викалина, гипотензивных и мочегонных средств, а также сахароснижающих препаратов. Если подобный метод не показывает эффективность, следует немедленно прекратить применение кортикостероидов, так как в противном случае велик шанс развития язвы желудка, сопровождающейся прободением и кровотечением. Иногда у пациентов фиксируется усиление гематурии (такое также происходит при отмене приёма лекарственного препарата).

Симптоматическая терапия, назначаемая конкретно в случае развития нефротического гломерулонефрита, представляет собой применение препаратов, обладающих мочегонными свойствами. К ним относятся Дихлотиазид, Фуросемид, этакриновая кислота, Полиглюкин, Маннит, Спиронолактон, Альдактон, Верошпирон. Если наблюдаются несильно выраженные отёки, возможно употребление мочегонных средств растительного происхождения (например, почечного чая из листьев ортосифона, березового сока и прочего).

Фитотерапия

Народная медицина богата рецептами, связанными с , так как люди издавна желали знать, как эффективно вылечить подобный недуг. Главную роль в них играют растения, которые отличаются выраженным мочегонным воздействием на человеческий организм. Кроме того, некоторые из них отличаются мощным антибактериальным эффектом (к ним относятся брусника, берёза и дягиль). Среди наиболее полезных овощей и фруктов, обладающих необходимыми для лечения хронического гломерулонефрита свойствами, выделяются арбуз, барбарис, груша, дыня, лесная земляника, белокочанная капуста, крыжовник, клюква.

Также большое значение имеют лекарственные сборы растений, которыми можно лечиться от хронического гломерулонефрита. Один из наиболее популярных рецептов, представленных народной медициной, выглядит следующим образом:

• взять 1 часть травы горца птичьего;
• 1,5 части листа брусники, берёзы и травы будры;
• 2 части цветков календулы;
• 2,5 части семян овса и травы сушеницы;
• 5 частей плодов шиповника и боярышника;
• залить кипятком и настаивать при комнатной температуре;
• настой принимать по трети стакана три-четыре раза в сутки за полчаса до приёма пищи.

Для тех же целей может использоваться отвар листа земляники лесной, крапивы, листа берёзы и семян льна, собранных в соотношении 1:1:2:5 соответственно. Такое лекарственное средство необходимо принимать по 70-100 миллилитров три-четыре раза в день, как и в предыдущем случае, за полчаса до еды.

Современная схема терапии гломерулонефрита

Так как при развитии хронического типа этого заболевания в преимущественном количестве случаев происходит расстройство процесса свёртываемости крови, приводящее к появлению тромбов и нарушению кровообращения в почках, в современных методиках лечения гломерулонефрита большое внимание уделяется использованию антиагрегантов и антикоагулянтов. К ним относятся Гепарин (не более 20 тысяч единиц в сутки), Дипиридамол и Пентоксифиллин. При этом процесс медикаментозного лечения подобных пациентов в обязательном порядке должен быть комплексным и состоять из применения лекарственных средств из различных фармакологических групп. Одной из самых популярных методик (а существует их огромное количество) подобной терапии является четырёхкомпонентное лечение, которое в подробностях выглядит следующим образом:

• Преднизолон, вводимый в количестве 1 мг на 1 кг веса пациента в день;
• Циклофосфамид, дозировка которого составляет 2-3 мг/кг в сутки;
• Гепарин (не более 20000 единиц);
• Курантил (400-600 мг).

Курс подобного лечения составляет около 6-8 недель, а в случае необходимости возможно его увеличение. Затем дозировка препаратов постепенно снижается до значений, необходимых для поддержания самочувствия пациента в порядке.

Санаторно-курортное лечение

Большую важность в процессе терапии хронического гломерулонефрита играет направление пациента на санаторно-курортное лечение, особенно в тех случаях, когда у больного обнаруживаются остаточные (в преимущественном количестве случаев это выражено микроскопической гематурией). Кроме того, подобный вид терапии применяется при переходе хронической в стадию ремиссии.

Предпочтение следует отдавать курортам, где климат является сухим и жарким (например, Ялта, Сочи или Байрам-Али), благодаря чему происходит ускорение процесса отделения пота, через который выводятся продукты азотистого обмена, что благоприятно сказывается на работе почек. Строгим противопоказанием к проведению подобного лечения является обнаружение симптомов острого гломерулонефрита или появление выраженной гематурии. Лишь при соблюдении этих рекомендаций можно убедиться в том, лечится ли хроническая форма гломерулонефрита при помощи санаторно-курортной терапии.

Победить тяжелые заболевания почек возможно!

Если следующие симптомы знакомы Вам не понаслышке:

• постоянные боли в пояснице;
• затрудненное мочеиспускание;
• нарушение артериального давления.

Единственный путь операция? Подождите, и не действуйте радикальными методами. Заболевание вылечить ВОЗМОЖНО! Перейдите по ссылке и узнайте, как Специалист рекомендует лечить...

Инфекции, вызванные вирусами Коксаки, и др)

Системные заболевания: системная красная волчанка , васкулиты, болезнь Шёнлейна -Геноха, наследственный лёгочно-почечный синдром

Введение вакцин, сывороток

Токсические вещества (органические растворители, алкоголь, ртуть, свинец и др.)

Облучение и др.

Гломерулонефрит проявляется через 1-4нед. после воздействия провоцирующего фактора.

Проявления гломерулонефрита

• Кровь в моче - моча цвета «мясных помоев»
• Отёки лица (особенно век), а также стоп и голеней
• Повышение артериального давления
• Уменьшение количества выделяемой мочи, жажда
• Повышение температуры тела (редко)
• Отсутствие аппетита, тошнота, рвота, головная боль , слабость
• Прибавка массы тела
• Одышка

В зависимости от различных форм поражения клубочков могут преобладать те или иные проявления гломерулонефрита.

Острый гломерулонефрит развивается через 6-12 дней после перенесенной инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит , скарлатина), в том числе и кожной (пиодермия , импетиго).

При классическом циклическом течении острый гломерулонефрит характеризуется изменениями мочи (красная моча из-за примеси крови), отеками, уменьшением количества выделяемой мочи.

Диагностика

• Общий анализ мочи. В моче - эритроциты , лейкоциты , цилиндры, белок
• Удельный вес мочи нормальный или повышен
• Увеличение титра антител к стрептококку в крови (антистрептолизин-О , антистрептокиназа, антигиалуронидаза)
• Снижение содержания компонентов комплемента СЗ, С4 в сыворотке крови с возвращением к исходному уровню через 6-8 нед при постстрептококковом остром гломерулонефрите; при мембранопролиферативном гломерулонефрите эти изменения сохраняются пожизненно
• Содержание общего белка в сыворотке крови снижено, в протеинограмме - повышение а1- и а2-глобулинов
• Радиоизотопная ангиоренография
• Глазное дно
• Биопсия почек позволяет уточнить морфологическую форму хронического гломерулонефрита, его активность, исключить заболевания почек со сходной симптоматикой

Лечение гломерулонефрита

• Госпитализация в нефрологическое отделение
• Постельный режим
• Диета №7а: ограничение белков, соль ограничивают при отёках, артериальной гипертензии

Антибиотики (при остром постстрептококковом гломерулонефрите или наличии очагов инфекции)

Иммунодепрессанты и глюкокортикоиды неэффективны при постинфекционном, постстрептококковом остром гломерулонефрите.

Иммунодепрессивная терапия - глюкокортикоиды и цитостатики - при обострении хронического гломерулонефрита.

Глюкокортикоиды

показаны при мезангиопролиферативном хроническом гломерулонефрите и хроническом гломерулонефрите с минимальными изменениями клубочков. При мембранозном хроническом гломерлонефрите эффект нечёткий.

При мембранопролиферативном хроническом гломерулонефрите и фокально-сегментарном гломерулосклерозе глюкокортикоиды малоэффективны.

Преднизолон

назначают по 1 мг/кг/ сут внутрь в течение 6-8 нед с последующим быстрым снижением до 30 мг/сут (по 5 мг/нед), а затем медленным (2,5-1,25 мг/нед) вплоть до полной отмены.

Пульс-терапию преднизолоном проводят при высокой активности ХГН в первые дни лечения - по 1000 мг в/в капельно 1 р/сут 3 дня подряд. После снижения активности хронического гломерулонефрита возможно ежемесячное проведение пульс-терапии до достижения ремиссии.

Цитостатики

• циклофосфамид по 2-3 мг/кг/сут внутрь или в/м или в/в,
• хлорамбуцил по 0,1-0,2 мг/кг/сут внутрь,

в качестве альтернативных препаратов:

• циклоспорин - по 2,5-3,5 мг/кг/сут внутрь,
• азатиоприн по 1,5-3 мг/кг/сут внутрь)

они показаны при активных формах хронического гломерулонефрита с высоким риском прогрессирования почечной недостаточности, а также при наличии противопоказаний для назначения глюкокртикоидов, неэффективности или появлении осложнений при применении последних (в последнем случае предпочитают сочетанное применение, позволяющее снизить дозу глюкокортикоидов).

Пульс-терапия циклофосфамидом показана при высокой активности хронического гломерулонефрита либо в сочетании с пульс-терапией преднизолоном (или на фоне ежедневного приёма преднизолона), либо изолированно без дополнительного назначения преднизолона; в последнем случае доза циклофосфамида должна составлять 15 мг/кг (или 0,6- 0,75 г/м2 поверхности тела) в/в ежемесячно:

Многокомпонентные схемы лечения

Одновременное применение глюкокортикоидов и цитостатиков считают эффективнее монотерапии глюкокортикоидами. Общепринято назначать иммунодепрессивные препараты в сочетании с антиагрегантами, антикоагулянтами - так называемые многокомпонентные схемы:

• 3-компонентная схема (без цитостатиков): преднизолон 1 - 1,5 мг/кг/сут внутрь 4-6 нед, затем 1 мг/кг/сут через день, далее снижают на 1,25- 2,5 мг/нед до отмены + гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1 -2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,25-0,125 г/сут, или сулодексид в дозе 250 ME 2 раза/сут внутрь + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в.
• 4-компонентная схема Кинкайд-Смит: преднизолон по 25-30 мг/сут внутрь в течение 1-2 мес, затем снижение дозы на 1,25-2,5 мг/нед до отмены + Циклофосфамид по 100-200 мг в течение 1 - 2 мес, затем половинная доза до достижения ремиссии (циклофосфамид можно заменить на хлорамбуцил или азатиоприн) + Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1-2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту, или сулодексид + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в.
• Схема Понтичелли: начало терапии с преднизолона - 3 дня подряд по 1000 мг/сут, следующие 27 дней преднизолон 30 мг/сутки внутрь, 2-й мес - хлорамбуцил 0,2 мг/кг (чередование преднизолона и хлорбутина).
• Схема Стейнберга - пульс-терапия циклофосфамидом: 1000 мг в/в ежемесячно в течение года. В последующие 2 года - 1 раз в 3 мес. В последующие 2 года - 1 раз в 6 мес.

Антигипертензивная терапия: каптоприл по 50-100 мг/сут, эналаприл по 10-20 мг/сут, рамиприл по 2,5-10 мг/сут

Диуретики - гидрохлоротиазид, фуросемид, спиронолактон

Антиоксидантная терапия (витамин Е), однако убедительные доказательства её эффективности отсутствуют.

Гиполипидемические препараты (нефротический синдром): симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин в дозе 10-60 мг/сут в течение 4-6 недс последующим снижением дозы.

Антиагреганты (в сочетании с глюкокортикоидами, цитостатиками, антикоагулянтами; см. выше). Дипиридамол по 400-600 мг/сут. Пентоксифиллин по 0,2-0,3 г/сут. Тиклопидин по 0,25 г 2 р/сут

Плазмаферез в сочетании с пульс-терапией преднизолоном и/или циклофосфамидом показан при высокоактивных хронических гломерулонефритах и отсутствии эффекта от лечения этими препаратами.

Хирургическое лечение. Трансплантация почки в 50% осложняется рецидивом в трансплантате, в 10% - реакцией отторжения трансплантата.

Лечение отдельных морфологических форм

Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит

При медленно прогрессирующих формах, в т.ч. при IgA-нефрите, необходимости в иммунодепрессивной терапии нет. При высоком риске прогрессирования - глюкокортикоиды и/или цитостатики - 3- и 4-компонентные схемы. Влияние иммунодепрессивной терапии на отдалённый прогноз остаётся неясным.

Мембранозный хронический гломерулонефрит

Сочетанное применение глюкокортикоидов и цитостатиков. Пульс-терапия циклофосфамидом по 1000 мг в/в ежемесячно. У больных без нефротического синдрома и нормальной функцией почек - ингибиторы АПФ.

Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) хронический гломерулонефрит

Лечение основного заболевания. Ингибиторы АПФ. При наличии нефротического синдрома и снижении функций почек оправдана терапия глюкокртикоидами и циклофосфамидом с добавлением антиагрегантов и антикоагулянтов.

Хронический гломерулонефрит с минимальными изменениями

Преднизолон по 1 - 1,5 мг/кг в течение 4 нед, затем - по 1 мг/кг через день ещё 4 нед. Циклофосфамид или хлорамбуцил при неэффективности преднизолона или невозможности его отменить из-за рецидивов. При продолжающихся рецидивах нефротического синдрома - циклоспорин по 3-5 мг/кг/сут (детям по 6 мг/м2) 6-12 мес после достижения ремиссии.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз

Иммунодепрессивная терапия недостаточно эффективна. Глюкокртикоиды назначают длительно - до 16-24 нед. Больным с нефротическим синдромом назначают преднизолон по 1 - 1,2 мг/кг ежедневно 3-4 мес, затем через день ещё 2 мес, затем дозу снижают вплоть до отмены. Цитостатики (циклофосфамид, циклоспорин) в сочетании с глюкокортикоидами.

Фибропластический хронический гломерулонефрит

При очаговом процессе лечение проводят согласно той морфологической форме, которая привела к его развитию. Диффузная форма - противопоказание к активной иммунодепрессивной терапии.

Лечение по клиническим формам проводят при невозможности выполнения биопсии почек.

• Латентная форма гломерулонефрита. Активная иммунодепрессивная терапия не показана. При протеинурии >1,5 г/сут назначают ингибиторы АПФ.
• Гематурическая форма гломерулонефрита. Непостоянный эффект от преднизолона и цитостатиков. Больным с изолированной гематурией и/или небольшой протеинурией - ингибиторы АПФ и дипиридамол.
• Гипертоническая форма гломерулонефрита. Ингибиторы АПФ; целевой уровень АД - 120-125/80 мм рт.ст. При обострениях применяют цитостатики в составе 3-компонентной схемы. Глюкокортикоиды (преднизолон 0,5 мг/кг/сут) можно назначать в виде монотерапии или в составе комбинированных схем.
• Нефротическая форма гломерулонефрита - показание к назначению 3- или 4-компонентной схемы
• Смешанная форма - 3- или 4-компонентная схема лечения.

Попробуем разобраться, что представляет собой это заболевание. Хронический гломерулонефрит – это длительно текущее диффузное воспалительное заболевание гломерулярного аппарата почек, ведущее к склерозированию паренхимы органа и почечной недостаточности, протекающее в гематурической, отечно-протеинурической (нефротической) или смешанной форме.

Симптомы развития хронического гломерулонефрита

Во время диагностики хроническую форму болезни нужно отличать от:

острого гломерулонефрита,

гипертонической болезни,

застойной почки,

очагового нефрита,

почечнокаменной болезни,

туберкулеза почек,

амилоидно-липоидного нефроза

и первично-сморщенной почки.

При проявлениях хронического гломерулонефрита, в отличие от гипертонии, в истории болезни часто имеются данные о перенесенной ранее острой форме заболевания. Кроме того, отеки и мочевой синдром появляются с самого начала развития недуга, а при гипертонической болезни сначала повышается артериальное давление, а отеки и мочевые симптомы присоединяются к этому позже.

При распознавании обострения латентной формы хронического гломерулонефрита по отношению к острому недугу нужно подробно расспросить больного и сделать сравнительный анализ мочи. Выявленные изменения будут играть серьезную роль в диагностике болезни. Также важно морфологическое изучение полученной при биопсии ткани почки.

Латентную и гипертоническую формы следует отличать от аналогичных форм хронического пиелонефрита. При гломерулонефрите раньше и в большей степени изменяются показатели, характеризующие функцию клубочков, а при пиелонефрите – функцию канальцев.

Уточнить функциональное состояние почек можно с помощью радиоизотопных методов исследования, таких как ренография и сцинтиграфия, а также ультразвукового и рентгенологического исследований.

Особенности лечения хронического гломерулонефрита

Принципы терапии:

строгий постельный режим в течение 1-2 недель до нормализации АД и ликвидации отеков у больных ОГН;

диета, богатая калием (рис, картофель) с ограничением белка и поваренной соли, при отеках - жидкости. В начале болезни прием жидкости следует ограничить. После схождения отеков количество употребляемой жидкости должно быть на 300-500 мл больше объема выделяемой мочи.

При стрептококковой инфекции в течение 1-2 нед в лечении хронического гломерулонефрита показаны антибиотики (Пенициллин, Ампициллин). Назначают препараты, улучшающие кровообращение в почках и реологические свойства крови (Гепарин, Трентал), иммуносупрессанты (Преднизолон).

Симптоматическая терапия направлена на устранение основных симптомов заболевания - отеков и артериальной гипертензии. С этой целью назначаются мочегонные и гипотензивные средства.

В период ремиссии больные получают Курантил. Проводится симптоматическая терапия, которая включает мочегонные и гипотензивные средства. При симптомах болезни с изолированным мочевым синдромом активную терапию не проводят.

Санаторно-курортная терапия хронического гломерулонефрита

Больных без выраженных явлений недостаточности азотовыделительной функции почек (клубочковая фильтрация выше 60 мл/мин), без макрогематурии, значительной гипертензии (АД до 180/110 мм рт.ст.) и резко выраженных изменений сетчатки глаза (ангиоспастический ретинит) направляют преимущественно на курорты с теплым и сухим континентальным и морским климатом, со стабильной дневной температурой воздуха, с низкой влажностью, слабым ветром и большим количеством солнечных дней, а также на климато-бальнеолечебные курорты: приморские (Крым - май-октябрь), пустынные (Байрам-Али, Туркмения - апрель-октябрь), а также в Янгантау (Башкортостан - май-сентябрь), Ситоран-Махи-Хаса (Узбекистан - май-октябрь).

При отборе больных на санаторно-курортное лечение гломерулонефрита следует учитывать форму гломерулонефрита, степень заболевания, состояние сердечно-сосудистой системы, изменения глазного дна, сезон года.

Улучшение после санаторно-курортного лечения диагностируют при исчезновении отеков, снижении протеинурии (в 3 раза и более), снижении артериальной гипертонии (на 25-30 мм рт.ст. систолического АД, на 15-20 мм рт.ст. диастолического АД), а ухудшение - при нарастании отеков, артериальной гипертонии, протеинурии (в 3 раза и более), гематурии (более 15-20 эритроцитов в поле зрения), уменьшении клубочковой фильтрации, нарастании уровня шлаков в крови.

Противопоказаниями к санаторно-курортному лечению хронического гломерулонефрита является:

наличие у пациентов протеинурии выше 2 г/сут, эритроцитурии выше 5 000 000 эритроцитов в сутки,

гипопротеинемии ниже 60 г/л, выраженной диспротеинемии (соотношение альбумины/глобулины ниже 1),

сочетание гипопротеинемии с протеинурией выше 3 г/сут,

декомпенсированной и интермиттирующей стадий хронической почечной недостаточности.

Больным с нефротической и смешанной формами гломерулонефрита противопоказано санаторно-курортное лечение на Южном берегу Крыма.

Для больных с нефротической формой хронического гломерулонефрита наиболее благоприятны летние месяцы (июль - август), при гипертонической и смешанной формах - весенние (апрель - май) и осенние (сентябрь - октябрь) месяцы.

Как лечить методами физиотерапии хронический гломерулонефрит?

Физические методы лечения применяют для уменьшения воспалительных процессов в клубочковом аппарате и сосудах почек (противовоспалительные и репаративно-регенеративные методы), коррекции иммунной дисфункции (иммунокорригирующие методы), снижения ишемии клубочков и тканей почек (сосудорасширяющие и антигипоксические методы), уменьшения коагуляционного потенциала (гипокоагулирующие методы); уменьшение отеков (дегидратирующие и мочегонные методы лечения гломерулонефрита).

Для решения этих задач существуют:

• противовоспалительные методы: УВЧ-терапия, ДМВ-терапия, лекарственный электрофорез уроантисептиков.
• Иммуностимулирующие методы лечения: СУФ-облучение (субэритемные дозы), гелиотерапия.
• Иммуносупрессивные методы лечения хронического гломерулонефрита: трансцеребральная УВЧ-терапия, высокочастотная терапия на надпочечники, ДМВ-терапия на надпочечники, лекарственный электрофорез кальция, димедрола.
• Репаративно-регенеративные методы лечения хронического гломерулонефрита: инфракрасная лазеротерапия, ультразвуковая терапия, лекарственный электрофорез витамина С, пелоидотерапия.
• Сосудорасширяющие методы: парафинотерапия, озокеритотерапия, инфракрасное облучение.
• Мочегонные методы: лекарственный электрофорез спазмолитических средств, амплипульстерапия, высокочастотная магнитотерапия, питьевое лечение минеральными водами.
• Дегидратирующие методы: инфракрасная сауна, сауна.
• Гипокоагулирующие методы: лекарственный электрофорез антикоагулянтов и дезагрегантов, низкочастотная магнитотерапия.
• Антигипоксический метод лечения гломерулонефрита: оксигенобаротерапия.

Противовоспалительные методы терапии хронического гломерулонефрита

УВЧ-терапия. При воздействии электрического поля УВЧ низкой интенсивности энергия избирательно поглощается фосфолипидами мембран нефронов, клетками эндотелия сосудов микроциркуляторного русла клубочков. В результате снижается повышенная проницаемость эндотелия и активность медиаторов воспаления и синтезирующих их энзимов, что уменьшает экссудацию интерстициальной ткани. Усиливается фагоцитарная активность лейкоцитов и макрофагов, активизируется ряд лизосомальных ферментов, что ускоряет прохождение фазы воспаления. При повышении интенсивности УВЧ-колебаний (высокоинтенсивные, тепловые дозировки) часть поглощаемой нефронами энергии трансформируется в тепло, которое вызывает расширение кровеносных и лимфатических сосудов. Это препятствует развитию артериальной гиперемии и стимулирует процессы репаративной регенерации.

В остром периоде с целью уменьшения воспалительных изменений в клубочках и сосудах почек воздействие применяется в нетепловых дозировках, а при уменьшении показателей активности воспалительного процесса - в субтепловых и тепловых дозировках. Процедуры проводят при частоте энергетического поля 40,68 или 27,12 мГц, в течение 10-12 мин, ежедневно; курс 8 - 1 0 процедур.

Следует помнить, что частые и длительные курсы УВЧ-терапии могут провоцировать развитие склеротических процессов. Это нежелательно для лиц с интимофиброзом и артериолосклерозом, а также склеротическими изменениями в строме почек.

ДМВ-терапия почек. Под воздействием дециметровых радиоволн происходит расширение капилляров с усилением регионарного кровотока, торможение повреждения базальных мембран капилляров клубочков и активация пролиферативных реакций эндотелиоцитов и мезангиоцитов (рис. 4.1). Воздействуют электромагнитными волнами с частотой 460 мГц, низкой интенсивности с переходом на тепловые дозировки, по 15 мин, ежедневно; курс 10-12 процедур.

Лекарственный электрофорез уроантисептиков. Уроантисептики (фурадонин, фурагин, 5-НОК, нитроксо-лин) оказывают бактериостатическое (бактерицидное) действие на микрофлору почечных канальцев. Применяют 1 % раствор фурадонина. Постоянный ток, воздействующий на область почек, увеличивает концентрацию уроантисептика в электрическом поле - эффект внутритканевого электрофореза. Используют плотность тока 0,1 мА/см2, по 20 мин, ежедневно; курс лечения хронического гломерулонефрита 10 процедур.

Иммуномодулирующие методы лечения гломерулонефрита хронической формы

СУФ-облучение в субэритемных дозах применяют для повышения общей резистентности организма путем активации продуктами фотолиза белка - факторов неспецифической защиты (система комплемента, пропердин и др.). Применяют в период разрешения активности воспалительного процесса на фоне нормализации кли-нико-лабораторных показателей воспалительного процесса и в фазе ремиссии. Общие облучения проводят по основной схеме, ежедневно, в течение 10-15 дней.

Гелиотерапия в физиотерапевтическом лечении хронического гломерулонефрита - стимуляция иммунитета и факторов неспецифической защиты - связана с влиянием продуктов фотодеструкции белка. Активируется как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Процедуры проводят в фазе ремиссии заболевания по слабому либо умеренному режимам (см. приложение 3), ежедневно; курс 20-25 процедур.

Иммуносупрессивные методы физиотерапии хронического гломерулонефрита

Трансцеребральная УВЧ-терапия. Активация процессов неспецифической резистентности организма связана с воздействием на продукцию рилизинг-факторов и тропных гормонов. Доза нетепловая, 15-20 Вт. Обязательна аппаратура с частотой 27 МГц, в течение 5 - 8 мин, ежедневно; курс лечения хронического гломерулонефрита 5-6 процедур.

ДМВ-терапия. Дециметровое излучение поглощает сильно гидратированная и богато васкуляризованная паренхиматозная ткань надпочечников. Вследствие поглощения электромагнитной энергии и выделения тепла в железистых клетках коркового вещества надпочечников активируется синтез собственных стероидных гормонов. Воздействие на область надпочечников проводят для активации гормоносинтетических процессов, повышения в крови содержания глюкокортикоидов, которые уменьшают активность иммунопатологических процессов в почках. Применяют не- и субтепловое СВЧ-излучение частотой 460 мГц, по 15 мин, ежедневно; курс 10-12 процедур. Показан в подострой фазе клинического течения.

Воздействие на область надпочечников в нетепловых и субтепловых дозах активирует синтез глюкокортикоидов и снижает активность гормоносвязывающих белков, что повышает концентрацию глюкокортикоидов в крови и соответственно влияет на аутоиммунные процессы в клубочках. Эту методику применяют при остром или подостром течении ХГН. Используют МП с частотой 13,56, 27,13 и 40,68 мГц в тепловой дозировке, по 10-15 мин, ежедневно; курс 8- 10 процедур.

Лекарственный электрофорез. Применяют 0,25-1 % раствор димедрола, 2-5 % раствор кальция хлорида. Препараты вводят по эндоназальной методике. Ионы кальция связываются с периферическими белками плазматической мембраны иммунокомпе-тентных клеток, стабилизируют мембранные рецепторы и блокируют выработку аутоантител лимфоцитами. Назначают в пролиферативной фазе воспаления и для стимуляции ре-паративной регенерации. Препараты вводят с анода. Лечение проводят при силе тока от 0,3 до 3 мА, по 10 мин, ежедневно; курс лечения хронического гломерулонефрита 10-12 процедур.

Репаративно-регенеративные методы терапии хронического гломерулонефрита

Инфракрасная лазеротерапия вызывает усиление метаболических процессов в почечной ткани (нарастание энзиматической активности, активацию клеточного дыхания) и оказывает гипо-коагулирующее действие (уменьшает aгрегационную способность тромбоцитов), что приводит к уменьшению отека интерстициальной ткани и стимуляции репаративно-регенеративных процессов. Используют лазерное излучение (? = 0,89-1,2 мкм) мощностью до 40 мВт, частота импульсов 500-1000 Гц, по 5 мин на проекцию каждой почки, ежедневно; курс лечения хронического гломерулонефрита 10-12 процедур.

Ультразвуковая терапия. Ультразвук предотвращает фибропластиче-ское превращение эндотелия нефронов, уменьшает экссудативные экстра- и интракапиллярные процессы, отек стромы почек, способствует рассасыванию гистиолимфоцитарных инфильтратов, усиливает кровоток в редуцированном сосудистом русле. Паравертебральное воздействие дает опосредованный эффект на почки, активирует ретикулярную формацию, гипоталамо-гипофизарную область, структуры лимбической системы - области, связанные с высшими отделами вегетативной нервной системы. В результате усиливаются адаптационно-трофические процессы в тканях почек. Ультразвук по механизму аксон-рефлекса усиливает объемный кровоток в микроциркуляторном русле на 50-100 %. При сохранении воспалительных изменений по лабораторным данным УЗ-терапию проводят в импульсном режиме, после их стихания - в непрерывном, 0,2-0,4 ВТ/см2, по 5 мин с каждой стороны, ежедневно; курс лечения хронического гломерулонефрита 10 процедур.

Лекарственный электрофорез. Используют витамин С (0,5 % раствор аскорбиновой кислоты). Аскорбиновая кислота активирует клеточное дыхание, усвоение тканями кислорода, синтез коллагена и проколлагена, нормализует проницаемость капилляров. Воздействуют на область почек при стихании воспалительного процесса, по 15-20 мин, ежедневно; курс 10-12 процедур.

Пелоидотерапия активирует гормональное звено симпатико-адреналовой системы, усиливает ее адаптационно-трофическую функцию. При воздействии на область почек и надпочечников увеличивает синтез глюкокортикоидов. Это присуще сульфидным грязям, особенно щелочным, которые усиливают активность гормонов, тропных к гипофизу и гипоталамусу, стимулируют процессы окислительного фосфорилирования, выделение вазоактивных пептидов, усиливающих кровоток в почках. Пелоиды влияют на развивающуюся при гломерулите ферментопатию, повышают активность гидролитических ферментов при ХГН. Химические компоненты грязей тормозят трансформацию мезангия клубочков, играющую основную роль в развитии склероза и гиалиноза. Пелоидотерапию проводят в период ремиссии заболевания, в основном на этапе санаторно-курортного лечения. Преимущественно используют иловые грязи, особенно сульфидные. Продолжительность процедур 30 мин, ежедневно; курс лечения хронического гломерулонефрита 10-12 процедур.

Сосудорасширяющие методы лечения гломерулонефрита

Парафино- и озокеритотерапия. Возникающие метамерно-сегментарные реакции в области аппликации парафина усиливают трофику в тканях почек и расширяют сосуды микро-циркуляторного русла в них. После лечения снижается проницаемость гломерулярного фильтра, инфильтрация почечными канальцами, что препятствует прогрессированию белковой дистрофии в эпителии канальцев. Метод применяют при снижении активности ХГН, на исходе госпитального лечения, чаще на амбулаторно-поликлиническом этапе. Температура нагретого парафина 56 °С. Проводят по методике аппликаций на область почек, по 25-30 мин, ежедневно; курс лечения хронического гломерулонефрита 10-12 процедур.

Инфракрасное облучение. Вазодилатация сосудов почек связана с термическим эффектом. Температура тканей повышается на 0,1-0,5 °С. Это обусловлено как прямым действием поглощенного излучения на ткани почек, так и рефлекторным усилением кровотока. Облучают поясничную область по 20-40 мин, ежедневно; курс 8-10 процедур.

Мочегонные методы терапии хронического гломерулонефрита

Лекарственный электрофорез. Применяют спазмолитики: 2 % раствор эуфиллина, 2 % раствор баралгина, 0,1-0,5 % раствор папаверина, 0,1 % раствор платифиллина. Эти средства повышают диурез за счет сосудорасширяющего, спазмолитического действия, увеличивая проницаемость мембранных структур в нефроне. Воздействуют на область почек по 15-20 мин, ежедневно; курс лечения хронического гломерулонефрита 10-12 процедур.

Амплипульстерапия (СМТ-терапия). Синусоидальные модулированные токи вызывают выраженную вазодилатацию, влияют на фильтрационные процессы в мочевыделительной системе, чем способствуют увеличению диуреза. Воздействуют на поясничную область, I и IV РР, по 5 мин, ЧМ 100 Гц, ГМ 75-50 %, режим переменный, ежедневно; курс 10-12 процедур.

Высокочастотная магнитотерапия. В паренхеме почек МПВЧ индуцирует вихревые токи, которые вызывают локальный нагрев тканей на 1 - 2 °С, что вызывает выраженное расширение микроциркуляторного русла, приводит к нарастанию клубочковой фильтрации. Формируется образование анастомозов в микроциркулятор-ном русле, увеличивается скорость лимфоперфузии, уменьшается отечность тканей стромы почки, стимулируется репаративная регенерация. В результате замедляются мембранозные и пролиферативные процессы в клубочках. Применяют МП частотой 13,56, 27,12 и 40,68 мГц, слаботепловая и тепловая дозы. Процедуру проводят с помощью индуктора-диска или кабеля (в форме спирали), продолжительность 10-15 мин, ежедневно; курс лечения хронического гломерулонефрита 10-12 процедур. Назначают в подостром периоде ХГН.

Лечение минеральными водами. Используют воды с органическими веществами. Слабо- и маломинерализованные питьевые воды, содержащие ионы магния (50-100 мг/л), способствуют быстрому всасыванию воды в ЖКТ и столь же быстрому восстановлению осмолярности крови за счет активного образования гипоосмолярной вторичной мочи. Ионы магния блокируют содержащие кобальт белки, ответственные за работу механизмов "быстрой" регуляции осмотического гомеостаза клеток. Вода не задерживается внутриклеточной жидкостью и вместе с низкомолекулярными шлаками выводится почками. Мочегонный эффект зависит от веществ, содержащихся в воде, - нафтенов, гуминов, битумов, фенолов. Они обеспечивают как образование мочи (первичной и вторичной), так и способствуют растворению и выведению слизи из мочевыводящих путей. Используют минеральные воды: нафтуся, славяновская, смирновская. Воды должны быть теплыми, принимают по 150- 250 мл, 3 раза в день, за 15-20 мин до еды, в течение 3 - 4 нед.

Дегидратирующие методы лечения гломерулонефрита хронической формы

Инфракрасная сауна. Поглощение инфракрасного излучения с образованием тепла в тканях вызывает значительную дилатацию сосудов кожи и почек. Усиливается выделительная функция потовых желез, что обеспечивает уменьшение нагрузки для фильтрационной функции почек по выведению мочевины, креатинина, натрия хлорида, уменьшение отеков. Активируется микроциркуляторное русло почек, происходит дегидратация тканей почек. Для улучшения кровоснабжения почек используют варианты с пребыванием в термокамерах, оснащенных инфракрасными облучателями. Температура в термокамере должна быть 55-65 °С, время пребывания до 20 мин, применяют процедуры через 2 дня на третий; курс 6 - 8 процедур.

Сауна (суховоздушная баня). Тепловое излучение вызывает расширение сосудов кожных покровов и повышает потоотделение до 2 л в зависимости от температуры воздуха. С потом выводятся мочевина, креатинин, ионы натрия, калия, магния, хлора. Кожный диафорез способствует выделению продуктов белкового обмена, воды, облегчает фильтрационную функцию почек. Диурез при этом уменьшается. Стимулируются процессы репаративной регенерации. Баня оказывает выраженное спазмолитическое действие. Лечение проводят с умеренной нагрузкой - режим I (см. приложение 5), один раз в 5- 7 дней; курс 6 - 8 процедур. После захода в потельню бани не используют холодную воду, применяется только теплый душ (27-29 °С). Метод лечения хронического гломерулонефрита более целесообразен при нефротическом и смешанном вариантах, а также при повышенных показателях АД.

Гипокоагулирующие методы лечения гломерулонефрита

Лекарственный электрофорез. Применяют антикоагулянты и дезагреганты (5000-10 000 ЕД гепарина, 5 % раствор ацетилсалициловой кислоты). Прямой антикоагулянт гепарин потенцирует ингибиторное действие антитромбина III на активированные факторы коагуляции крови (IXA, XA), стимулирует активацию фибрином фибриностабилизирующего фактора, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Ацетилсалициловая кислота также ингибирует спонтанную и индуцированную агрегацию тромбоцитов. Препараты вводят в область почек, что объясняется дополнительным действием гальванического тока, усиливающего кровоток в сосудах почек. Препараты вводят с катода. Сила тока - до 15 мА. Назначают ежедневно по 15 мин; курс 10-12 процедур. Метод показан при подостром течении хронического гломерулонефрита.

Низкочастотная магнитотерапия. При использовании переменного, пульсирующего магнитного поля формируется гипокоагулирующий эффект за счет магнитогидродинами-ческих сил, ускоряющих локальный кровоток и уменьшающих агрегацию форменных элементов крови. Индукторы располагают над проекцией почек. Применяют магнитное поле частотой 50 Гц, индукция 30-40 мТл, по 15 мин, ежедневно; курс лечения хронического гломерулонефрита 10-15 процедур.

Антигипоксические методы терапии хронического гломерулонефрита

Оксигенобаротерапия. Назначение метода может быть обусловлено наличием гемодинамических нарушений (в результате гиперволемии). Лечение должно быть направлено на повышение количества растворенного в плазме кислорода и кислородной емкости крови. В результате оксигенобаротерапии повышаются окислительный потенциал поглощенного кровью кислорода, мощность систем окислительного фосфорилирования. Процедуры проводят в барокамерах под давлением до 0,2 МПа с различной скоростью компрессии. Содержание кислорода 100 %. Продолжительность ежедневно проводимых процедур 45-60 мин; курс лечения хронического гломерулонефрита 7-10 процедур.

Противопоказания: хроническая почечная недостаточность выше III стадии (абсолютное противопоказание); резкий подъем АД, выраженные отеки, макрогематурия (относительные противопоказания).