Гнойная пневмония у животных. Лечение крупозной пневмонии у животных

450руб.

ВВЕДЕНИЕ
1 Диагностика крупозной пневмонии у животных
2 Методы терапии крупозной пневмонии
3 Профилактики крупозной пневмонии у животных
ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Введение

Диагностика, методы терапии и профилактики крупозной пневмонии у животных

Фрагмент работы для ознакомления

Летальный исход настаёт от паралича респираторного центра либо сердечно-сосудистой недостаточности.Диагностика болезни. Диагноз на крупозную (фибринозную) пневмонию основывается на анализе клинико-эпизоотологических данных, данных рентгеноскопии (в очагах поражения регистрируется затемнение), патологоанатомического анатомирования и итогов лабораторного изучения.При крупозной пневмонии чаще поражается одно легкое, реже – оба. Переходы перкуторных звуков от тимпанического к притуплённому и тупому и обратно к ясному легочному дают возможность следить за развитием воспалительного процесса. У лошадей верхняя граница притупления при крупозной пневмонии дугообразная или ломаная и выпуклостью направлена вверх.Когда рассасывание фибринозного экссудата усиливается, увеличиваются участки легкого с ясным легочным звуком, но в других местах встречаются еще фокусы, где сохраняются притуплённый и тимпанический звуки. Это дает возможность контролировать течение воспалительного процесса при крупозной пневмонии и имеет значение для прогноза.Перкуторные звуки при крупозной пневмонии меняются настолько характерно, что позволяют дифференцировать это заболевание. С диагностической целью можно прибегнуть также к пробному проколу и плегафонии.Крупозная пневмония «часто развивается у животных на почве специфических инфекций, являясь одним из важнейших элементов болезненного процесса при контагиозной плевропневмонии лошадей, пери-пневмонии крупного рогатого скота, а часто и чумы свиней».Исход крупозной пневмонии, т.е. дальнейший процесс в воспаленных участках, зависит от степени заполнения альвеол фибрином и связанного с этим нарушения кровообращения в них.Исход в желтую гепатизацию выражается очищением альвеол от фибрина и восстановлением их функции. Под действием протеолитических ферментов, освобождающихся при распаде лейкоцитов, происходит разжижение фибрина, рассасывание, а также удаление его с мокротой. При этом воспаленный участок представляется еще опеченевшим, но приобретает желтоватую окраску.Исход в карнификацию (лат. саго – мясо) характеризуется прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами, вследствие чего пневмонические участки по цвету и консистенции напоминают мясо. Такой исход наблюдается при задержке рассасывания фибрина, и пораженные участки легких, зарастая соединительной тканью, не могут уже возвратиться к нормальному состоянию.Исход в секвестрацию связан с омертвением воспаленных участков, отделением их от окружающей ткани (лат. sequestra – отделяю). Это происходит при тяжелом течении крупозной пневмонии, когда фибрин скапливается в альвеолах в таком количестве, что кровообращение в них прекращается, лимфатические сосуды нередко подвергаются тромбозу. Расплавление омертвевшего участка легкого происходит на границе его с живой тканью, здесь же нередко развивается соединительно–тканная капсула. При вскрытии секвестр может быть извлечен полностью и в нем можно различить очертания долёк, бронхов и других структур легкого. Исход в секвестрацию иногда наблюдают у крупного рогатого скота, переболевшего повальным воспалением легких. Стадии крупозной пневмонии чередуются только в указанном порядке. На любой стадии крупозной пневмонии при быстром ее развитии с поражением нескольких долей легких возможен смертельный исход.Неодновременность развития стадий в различных дольках легкого придает органу сходство с пестрым мрамором. Это сходство увеличивается из-за сильного отека междольковых перегородок, которые в виде сероватых студневидных полос особенно выражены в легких крупного рогатого скота и свиней.Таким образом, главными патологоанатомическими признаками крупозной пневмонии являются:1) обширность пневмонических участков (лобарные поражения);2) гепатизация – уплотнение до консистенции печени;3) мраморизация – сходство воспаленных участков с рисунком мрамора;4) суховатая, иногда мелкозернистая поверхность разреза вследствие скопления фибрина, выбухающего из альвеол.«Крупозная пневмония чаще наблюдается у взрослых животных. У молодняка она встречается реже и имеет некоторые особенности: охватывает небольшие участки легкого, в альвеолах меньше скапливается фибринозного экссудата и, следовательно, опеченение выражено слабее». Это своеобразие крупозной пневмонии у молодняка объясняют пониженной реактивностью молодых животных.2 Методы терапии крупозной пневмонииПри крупозной пневмонии поражаются не только лёгкие. Как правило, развивается фибринозный плеврит. Он проявляется набуханием (отеком) и гиперемией плевры и образованием на ней напластований фибрина. В плевральной полости скапливается серозно-фибринозный экссудат. Сочетание крупозной пневмонии с фибринозным плевритом называется перипневмонией или плевропневмонией.«Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличиваются, на разрезе сочны, гиперемированы (серозный лимфаденит). Селезенка увеличена, размягчена. Паренхиматозные органы (сердце, печень, почки) в состоянии зернистого перерождения».Кроме этих наиболее часто встречающихся видов воспаления легких (бронхопневмонии и крупозной пневмонии), в респираторных частях легкого могут встречаться и другие патологические процессы, связанные со скоплением в альвеолах отечной жидкости (транссудата), воды, крови, рвотных масс, с переполнением альвеол воздухом или безвоздушным состоянием их.Цель лечения – стабилизация общего состояния пациента, чтобы у владельцев была возможность лечить своего питомца дома, поскольку длительность терапии составляет несколько недель. Если у животного хороший аппетит, ему назначают антибиотики в таблетках с кормом, курс физиотерапии и периодическое рентгенологическое обследование для контроля динамики заболевания. Выделенных с крупозной пневмонией животных рассматривают как подозреваемых в инфекционном заболевании. Поэтому их размещают в отдельном изолированном помещении или изоляторе, а помещение, из которого выделены больные, дезинфицируют. До выяснения точного диагноза в это помещение новых животных не вводят. В безветренную погоду больных содержат летом под теневыми навесами или в тени деревьев. В рацион травоядным вводят зелёную траву лучшего качества, сено, кормовую морковь. Воду для питья не ограничивают. Основная цель медикаментозного лечения – воздействие на патогенную бактериальную микрофлору, направленное на её уничтожение и торможение размножения.В случае стационарного лечения пациенту назначаются следующие лечебные мероприятия:1. Антибиотикотерапия. В условиях стационара антибактериальные препараты применяют в виде инъекций. Важно, чтобы действующее вещество препарата проникало в гной и мокроту, не все антибиотики на это способны. Врачи стараются назначать комбинацию антибиотиков, дополняющих действие друг друга, чтобы охватить весь спектр грамположительных и грамотрицательных, аэробных и анаэробных бактерий. В каждом конкретном случае «перед началом антибиотикотерапии следует провести тест на чувствительность к антибиотикам. Для этого нужно получить трахеальный смыв. Процедура выполняется под седацией». Полученный секрет отправляют в бактериологическую лабораторию, где его высевают на питательные среды, выделяют чистую бактериальную культуру и титруют её на чувствительность к антибиотикам. Параллельно со смывами, берется гистология бронхов, что важно для прогноза больного.Прописывают крупным животным внутривенное включение 3-4 граммов новарсенола, который растворён в 60-80 мл дистиллированной воды, а также эссенция глюкозы; антибиотики внедряют внутримышечно, а сульфаниламиды подают внутрь.Сердечную деятельность поддерживают, вводя под кожу камфорное масло, кофеин. Прописывают ингаляции кислорода, а также средства, употребляемые при бронхите и катаральной бронхопневмонии.2. Физиотерапия. В данном случае это специальный массаж для лучшего отделения мокроты. Быстрое простукивание грудной клетки способствует отделению секрета в легких и выведению его в просвет бронхов. Попав в дыхательные пути, отделяемое провоцирует кашель, который обеспечивает быстрое выведение мокроты. Такую процедуру необходимо проводить не меньше 4 раз в день и до тех пор, пока у животного продолжается кашель.Легкая двигательная активность также способствует более эффективному выведению секрета. Рекомендуется избегать повышенной нагрузки по причине дыхательной недостаточности. В этом вопросе требуется индивидуальный подход.3. Кислородотерапия. Её назначение необходимо при тяжелой форме дыхательной недостаточности. По этой же причине может потребоваться искусственная вентиляция легких. В комнатном воздухе содержится около 20% кислорода, а в газовой смеси при кислородотерапии – 40%. Более высокая концентрация не рекомендуется из-за токсического действия чистого кислорода на легочную ткань. Пациент, которому требуется такой тип терапии, обычно находится в крайне тяжелом состоянии.4. Инфузионная терапия («капельницы»). Инфузионную терапию проводят животным, у которых выявляют признаки декомпенсации (одышка, рвота, жидкий стул, отказ от корма). Такую терапию надо проводить в условиях стационара, так как состояние животных с дыхательной недостаточностью тяжелое и важно внимательно отслеживать такие показатели как отделение мочи в час, нарастание одышки. В домашних условиях это сделать невозможно, так как есть риск развития отека легких или головного мозга.Лечебная помощь сельхоз.животным на месте. Больных выделяют в изолированное помещение, им представляют покой и лучшие зоогигиенические условия. Летом животных желательно держать на воздухе, под навесом, оберегая от ветра, дождя и пыли. Больным дают небольшими порциями свежий зеленый корм, хорошее мягкое сено, болтушку из овсяной муки с добавлением поваренной соли. Обеспечивают водой комнатной. температуры. Лечат по назначению ветеринарного специалиста. Применяют антибиотики (пенициллин, стрептомицин). Внутрь дают сульфадимезин, стрептоцид и отхаркивающие – хлористый аммоний, соду, семена аниса. Грудную клетку растирают водной эмульсией скипидара и укутывают попоной. Очень полезны банки и горчичники. Крупозная пневмония часто сопровождается нарушением функций нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, выделительной и других систем. В начале болезни сердечная деятельность усилена, пульс учащен. С развитием в миокарде дистрофических процессов возникают признаки сердечной недостаточности.

Список литературы

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1.Воронин, Е.С. Инфекционные болезни животных: Учебник / Е.С. Воронин, Б.Ф. Бессарабов. – М.: КолосС, 2007. – 671 с.
2.Дорош, М. Болезни лошадей / М. Дорош. – М.: Вече, 2007. – 176 с.
3.Крупальник, В.Л. Инфекционные болезни молодняка сельскохозяйственных животных / В.Л. Крупальник, А.Н. Куриленко. – М.: КолоС, 2001. – 284 с.
4.Сидорчук, А.А. Общая эпизоотология: Учебное пособие / A.А. Сидорчук, Е.С. Воронин, А.А. Глушков. – М.: КолосС, 2004. – 300 с.
5.Интернет-ресурс: http://www.ya-fermer.ru/krupoznaya-pnevmoniya Я – фермер. Крупозная пневмония
6.Интернет-ресурс: http://ecology-portal.ru/publ/zhivotnye Экологический портал. Пневмония у животных

Пожалуйста, внимательно изучайте содержание и фрагменты работы. Деньги за приобретённые готовые работы по причине несоответствия данной работы вашим требованиям или её уникальности не возвращаются.

* Категория работы носит оценочный характер в соответствии с качественными и количественными параметрами предоставляемого материала. Данный материал ни целиком, ни любая из его частей не является готовым научным трудом, выпускной квалификационной работой, научным докладом или иной работой, предусмотренной государственной системой научной аттестации или необходимой для прохождения промежуточной или итоговой аттестации. Данный материал представляет собой субъективный результат обработки, структурирования и форматирования собранной его автором информации и предназначен, прежде всего, для использования в качестве источника для самостоятельной подготовки работы указанной тематики.

Лихорадочное заболевание, харак­теризующееся фибринозным воспалением легких лобарного типа. Болеют преимущественно лошади.

Э т и о л о г и я

Первостепенная роль в возникновении кру­позной пневмонии придается двум факторам: патогенной микро­флоре и аллергическому состоянию организма.

Большинство исследователей возникновение крупозной пнев­монии связывают с повышением аллергической реакции орга­низма, обусловленной сильным раздражителем - стрессором.

П а т о г е н е з

Патологический процесс при крупозной пневмонии в боль­шиистве случаев развивается бурно (гиперэргическсе воспаление) и характери­sуется быстрым охватом в течение нескольких часов обширных участков легких и выпотеванием в полость альвеол геморрагически-фибринозного экссудата. Воспалительный процесс в легких в результате проникновения патогенной микрофлоры распространяется тремя путями: бронхогенным, гематогенным и по лимфатическим путям.

При типичном течении крупозной пневмонии характерна опредененная стадийность развития воспалительного процесса.

Различают четыре последовательно сменяющие одна другую стадии. Стадия воспалительной гиперемии, или прилива - продолжительность от нескольких часов до 2 суток. В этой стадии цроисходит сильно выраженное переполнение кровью клеточных капилляров, нарушается проходимость стенки капилляров, диапедез эритроцитов, вьпотевание в просвет альвеол и бронхов серозно-геморрагическоrо экссудата, набухание альвеолярного эпителия.

Стадия красной гепатизации характеризуется заполнением просвета аль­веол и бронхов свернувшимся зкссудатом из эритроцитов и белков плазмы, главным образом фибриногена. Продолжительность этой стадии 2-3 суток. Стадия серой гепатизации - продолжительность 2-3, иногда до 4-5 суток. В этой стадии происходит жировая дегенерация фибринозного экссудата и даль­нейшее увеличение в нем количества лейкоцитов.

Стадия разрешения характеризуется разжижением под действием протео­литических и липолитических ферментон фибринозного экссудата, ero рассасы­ванием и частичным выделением через дыхательные пути во время кашля. Продолжительность стации разрешения колеблется в пределах 2-5 дней.

При крупозной пневмонии нарушается функция центральной нервной системы, сердца, печени, почек, кишечника и других органов.

Паталогоанатомические изменения

В стадии воспалительной гиперемии пораженные участки легких увеличены в объеме, набухшие, красно-синего цвета, в воде не то­нут, на разрезе из просвета бронхов при надавливании выделя­ется пенистая красноватая жидкость.

В стадиях красной и серой гепатизации пораженные легкие безвоздушны, плотные на ощупь, по консистенции напоминают печень (отсюда и название гепатизация), на разрезе выражена зернистость, тонут в воде. В стадии красной гепатизации свер­нувшийся фиброзный экссудат придает легким красный цвет, а в стадии серой гепатизации легкое имеет сероватый или желто­ватый цвет, обусловленный жировой дегенерацией и миграцией лейкоцитов.

В стадии разрешения легкое по консистенции и цвету напоминает селезенку, зернистость выражена меньше.

С и м п т о м ы

В типичных случаях крупозная пневмония протекает остро, реже подостро.

Признаки болезни появляются внезапно: у больных животных быстро нарастает общее угнетение, теряется аппетит, дыхание становится резко учащенным и напряженным, появля­ются гиперемия и желтушность слизистых оболочек. Лихорадка постоянного типа: с первого дня болезни при типичном стадийном развитии и до стадии разрешения она держится на высоком уровне независимо от времени суток, у лошади обычно в пределах 41- ­42 °С. Пульс учащен против нормы на 10-20 в 1 минуту. Сердеч­ный толчок стучащий, второй тон сердца усилен.

В пер­вые часы и дни болезни отмечают сухой болезненный кашель, который в дальнейшем становится менее болезненным, глухим и влажным. Для стадии красной гепатизации характерно двусто­роннее истечение из носовых отверстий бурого или красновато­бурого цвета геморрагически-фибринозного экссудата. При аус­культации в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения устанавливают жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитацию, влажные хрипы.

В стадиях красной и серой гепатизации прослушивают сухие хрипы, бронхиальное дыхание или обнаруживают отсутствие дыхательных шумов в участках гепатизации. Перкуссией в стадиях воспалительной гиперемии и раврешения в местах поражения легких обнаруживают с тимпаническим оттенком звук, а в стадии гепатизации - участки притупления или тупости с границей, дугообразно выпуклой и расположенной в верхней трети легоч­ного поля.

Д и а г н о з

на основании анамнеза и клинических симптомов, главными из которых являются: внезапность заболе­вания,острое течение, постоянного типа лихорадка, стадийность течении, обширная зона притупления области легких в виде изог­нутой кверху дуги - соответствует верхней дугообразной линии легкого.

При исследовании крови обнаруживают лейкоцитоз с увеличе­нием количества палочкоядерных и наличием юных нейтрофилов, лимфопению, эозинопению, резко увеличенную СОЭ, относительное увеличение глобулиновой и уменьшение альбуминовой белко­вых фракций, наличие в плазме большого количества фибрина и прямого билирубина.

Рентгено­логическим исследованием обнаруживают обширные интенсивные очаги затемнения легочного поля. Интенсивность затемнений наиболее вы­ражена в стадиях красной и серой гепатизации.

П р о г н о з

Осторожный, при запоздалом оказании лечеб­ной помощи часто неблагоприятный.

Л е ч е н и е

Основная цель медикаментозного лечения - воздействие на патогенную бактериальную микрофлору, направленное на ее уничтожение.

Этиотропную бактери­альную терапию проводят сразу же после установления диагноза, для чего в максимальных дозах используют антибиотики или сульфаниламидные препараты.

Антибиотики и сульфаниламидные препараты назначают на курс лечения с таким расчетом, чтобы в крови обеспечить постоян­ную терапевтическую их концентрацию.

Антибиотики вводят внутримышечно 3-4 раза в сутки 6-10 дней nодряд из расчета в среднем 7000-10 000 ЕД/кг. Если антибиотики эффекта не дают, целесообразно применить другие антибиотики в максимальных терапевтических дозах (предварительно лабораторным исследованием определяют наиболее активный антибактериальный препарат no чувствитель­ности к нему легочной микрофлоры).

Норсульфазол, сульфади­мезин, этазол или аналогичные пo дозировкам сульфаниламидные препараты дают внутрь 3-4 раза в сутки 7-10 дней подряд.

Параллельно с антибактериаль­ной терапией показаны средства патогенетической, заместитель­ной и симптоматической терапии.

Из противоаллергических средств показаны вну­тривенные инъекции тиосульфата натрия, кальция хлорида. С этой целью можно приме­нить также внутрь супрастин или пипольфен.

При прогрессирующей интоксикации организма внутривенно вводят гипертонические растворы глюкозы с аскорбиновой кисло­той, натрия хлорида или гексаметилентетрамина.

При развитии симптомов сердечно-сосудистой недостаточности применяют кофеин, внутривенно камфорно-спиртовые растворы, строфантин, кордиамин, адреналин в терапевтических дозах, а при гипоксии проводят кислородотерапию.

Для ускорения рас­сасывания экссудата в стадии разрешения в комплексе лечебных средств применяют отхаркивающие и мочегонные средства.

В первые 3-4 дня болезни параллельно с антибактериаль­ными препаратами рекомендуют: одностороннюю блокаду ниж­нешейных симпатических узлов, растирание грудных стенок скипидаром или 5°/о-ным горчичным спиртом, телятам и мелким животным ставят банки на боковые поверхности грудной стенки, применяют индукто­термию, УВЧ, обогревание грудной клетки лампами накаливания (не в области сердца), теплые укутывания, грелки и другие сред­ства физиотерапии.

В случаях вялого или хронического течения, при медленном рассасывании пневмонических очагов, пневмосклерозе и переходе воспаления нa плевру показаны аутогемотерапия, йодистые препараты, ионотерапия и др.

П р о ф и л а к т и к а

Направлена на повышение резистент­ности организма, соблюдение технологии содержания и правиль­ную эксплуатацию спортивных и рабочих животных.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

хорошую работу на сайт">

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Протокол № 1

6.02.2013 Орловский ветеринарно-санитарный завод

Вскрытие трупа теленка - бычка, в возрасте 2-х месяцев, черно-пестрой породы, принадлежащего ЗАО АПК “Орловская нива” СП Сабурово.

Вскрытие произвел в секционном зале ветеринарно-санитарного завода профессор кафедры анатомии и физиологии сельскохозяйственных животных Белкин Б.Л. 06 февраля 2013 года в присутствии студентов 4 курса Орловского государственного аграрного университета.

Анамнестические и клинические данные не известны.

Наружный осмотр.

1) Труп бычка чёрно - пёстрой породы, чёрно - пёстрой масти, средней упитанности, правильного телосложения, весом около 65кг.

2) Глаза неплотно закрыты, веки без видимых повреждений, глазное яблоко слегка запавшее, роговица прозрачная. Конъюнктива бледно-красного цвета, гладкая. Зрачок расширен. Слуховые проходы чистые. Состояние носовых ходов, окружность ноздрей и форма носа анатомически правильной конфигурации. Заднепроходное отверстие закрыто, не загрязнено, истечения отсутствуют.

3) Кожа сухая, упругая. Шерсть густая, умеренной длины, гладкая, хорошо удерживается в коже. Подкожная клетчатка лишена жировых отложений, кровоизлияния отсутствуют, на левой стороне имеются трупные пятна.

4) Объём скелетной мускулатуры слабо уменьшен, маклаки практически не выступают. Консистенция мышц упругая, цвет тёмно - красный, рисунок волокнистого строения выражен.

5) Кости твёрдые, суставы подвижные не деформированы. Суставные поверхности костей гладкие, блестящие, белого цвета. Сухожилия не повреждены, прочные, белого цвета.

6) Трупное окоченение в скелетных мышцах слабо выражено, на левой стороне небольшие трупные пятна в подкожной клетчатке. Трупное разложение отсутствует.

Внутренний осмотр.

7) Брюшная полость содержит незначительное количество прозрачной жидкости. Положение органов брюшной полости: анатомически правильное. Серозные покровы белые, гладкие, тусклые, влажные.

8) Положение органов грудной полости анатомически правильное. Жидкость в грудной клетке отсутствует.

Кровь, органы кроветворения и иммунитета .

9) Кровенаполнение внутренних органов отсутствует. Кровь, не свернувшаяся красно - тёмного цвета.

10) Лимфатические узлы: поверхностные (подчелюстные, пред лопаточные, надколенные, наружные паховые) - овальной формы, дряблой консистенции, слегка увеличены, кровенаполнение отсутствует, на разрезе серо - красного цвета, сочные; брыжеечные и внутренние паховые лимфатические узлы: не увеличены, без отёков, на разрезе цвет серый.

11) Селезенка не увеличена в объеме, края острые, мягковатой консистенции, капсула не напряжена, буро - красного цвета, края на разрезе сходятся, тканевый соскоб незначительный.

12) Костный мозг темно-красного цвета, умеренно сочный, желеобразной консистенции.

13) Миндалины увеличены, красноватого цвета.

Сердечно - сосудистая система.

14) В сердечной сумке находится небольшое количество прозрачной жидкости. Серозная оболочка гладкая, блестящая, бледно - серого цвета.

15) Сердце округло - овальной формы, верхушка сердца притупленная, желудочки наполнены хорошо свернувшейся кровью, проходимость клапанов сохранена. Клапаны блестящие, гладкие, полулунные клапаны тонкие, прозрачные; миокард серо - красного цвета, дряблой консистенции, эндокард гладкий, блестящий. Эпикардиальный жир отсутствует.

16) Аорта и легочная артерия эластичные, внутренняя оболочка серо-белого цвета, гладкая, блестящая.

Органы дыхания.

17) Носовая полость: содержит значительное количество слизи, слизистая оболочка темно-розового цвета, местами покрасневшая, отечная.

18) Гортань, трахея, бронхи: хрящи целые, содержимое -небольшое количество слизи, слизистая оболочка влажная, гладкая, блестящая, бледно-розового цвета. Так же на гортани имеются полосчатые кровоизлияния и пенистая жидкость.

19) Отчётливо выражена мраморность лёгкого, костальная и лёгочная плевра срослись, чётко видно наложения фибрина. Краниальная часть правого лёгкого плотной консистенции. Жидкость в лёгких отсутствует.

Органы пищеварения.

20) Ротовая полость приоткрыта, прикус правильный, язык прикушен, слизистая оболочка бледно - розовая, влажная. Глотка: слизистая оболочка розоватого цвета, складчатость выражена, содержимого нет, слизь незначительная. Пищевод: слизистая оболочка розоватого цвета, гладкая, блестящая, влажная, складчатость выражена, содержимого нет, слизь незначительная.

21) Желудок: рубец содержит створоженные сгустки казеина и значительное количество слизи; сетка и книжка пустые, содержат незначительное количество мутной жидкости, слизистые оболочки преджелудков серо - зеленого цвета, легко отслаиваются от подслизистого слоя; сычуг значительно наполнен сгустками молока и грязно-серой жидкостью, слизистая оболочка, местами покрасневшая с кровоизлияниями. По всей слизистой оболочке и в содержимом сычуга содержится большое количество мутной тягучей слизи.

22) В тонком кишечнике небольшое количество кормовых масс серо - зелёного цвета. Слизистая оболочка бледная, покрытая слизью. В толстом отделе кишечника слепая и ободочная кишки наполнены жидкой кашицеобразной массой, слизистая оболочка бледно-красная, слизь незначительная; в прямой кишке каловые массы кашицеобразные, зеленоватого цвета, слизистая бледно - серого цвета.

23) Печень: желчный пузырь наполнен желчью, проходимость желчного протока сохранена, желчь густая, тягучая желто-зеленого цвета. Печень не увеличена, мягкой консистенции, равномерно окрашена, на разрезе стекает темная кровь, дольчатость сглажена, соскоб тканевый значительный.

24) Поджелудочная железа: упругой консистенции, серо-розового цвета с хорошо выраженным дольчатым строением.

Мочеполовые органы.

25) Почки: жировая капсула умеренно выражена, собственная капсула снимается хорошо. Почки незначительно увеличены, мягкой консистенции, коричневого цвета, края разреза сходятся, поверхность разреза ровная, на разрезе граница коркового и мозгового слоев сглажена, соскоб значительный, тканевый. Слизистая оболочка почечной лоханки и мочеточников серо-красного цвета.

26) Мочевой пузырь: неполон мочой светло-желтого цвета, мутная, с примесью серовато - белых хлопьев в незначительном количестве; слизистая оболочка серо-розового цвета.

27) Половые органы развиты соответствующему возрасту.

Патологоанатомический диагноз:

1) Крупозная пневмония

2) Расширение правого желудочка

3) Зернистая дистрофия почек

4) Острый катаральный ринит

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония (Pneumoniacrouposa) - острое воспаление лёгких, характеризующееся высокой температурой и обильным выпотеванием в альвеолы и бронхиолы фибринозного экссудата. Болезнь наблюдается у всех видов сельскохозяйственных животных. Чаще регистрируется у лошадей.

Этиология

Ослабление организма при неудовлетворительных условиях кормления и содержания и тем самым создание благоприятных условий для патогенного воздействий различных микроорганизмов (пневмококки и др.), аллергические реакции. Стадии крупозной пневмонии: прилив (воспалительная гиперемия), красная гепатизация, серая гепатизация, разрешение.

Патогенез

При воздействии на экстра- и интерорецепторы неблагоприятных факторов возникает целый ряд отклонений. Нарушается нервно-сосудистая реакция, понижаются фагоцитарно-защитные силы и иммунобиологические процессы, тем самым создаются более благоприятные условия для патогенной и условно патогенной микрофлоры. Микрофлора аэрогенно или гематогенно и лимфогенно проникает в нижние отделы дыхательных путей, способствует развитию воспаления, которое начинается обычно в глубине доли, затем быстро распространяется преимущественно по лимфатическим путям к периферии и захватывает большие участки легкого. Патологический процесс развивается чаще в краниальных или вентральных частях легких, реже - в каудальной доле и еще реже - в дорсальных участках легкого. В развитии воспаления выражена стадийность, то есть вначале возникает гиперемия, затем стадия красной и серой гепатизации и заканчивается стадией разрешения. В стадии гиперемии происходят сильное расширение сосудов и переполнение их кровью эпителия альвеол. В просвет альвеол выделяются вязкий экссудат, лейкоциты и эритроциты, затрудняется обмен кислорода, нарушаются мочеотделение и теплорегуляция. Проявляется лейкоцитоз, исчезают эозинофилы. Эта стадия длится от нескольких часов до суток. Во второй стадии - красной гепатизации - экссудат свертывается, легочная ткань уплотняется и приобретает вид печени. Через пораженный участок прекращаются поступление кислорода в кровь и выделение углекислоты из крови. Кроме того, уменьшаются использование кислорода тканями, окисление углеродов, поступление их в головной мозг. В результате сложившихся условий резко проявляется кислородная недостаточность, усиливается интоксикация, температура тела повышается в еще большей степени, несмотря на значительную теплоотдачу. В крови увеличивается количество продуктов промежуточного распада, непроведенного билирубина и лейкоцитов. Часть несвернувшегося экссудата и продуктов лизиса попадает в дыхательные пути здоровых участков легкого, раздражает их и выделяется в виде шафранно-желтого истечения. В стадии серой гепатизации свернувшийся экссудат под действием лейкоцитов и других факторов подвергается жировой дегенерации, усиливаются интоксикация, образование непроведенного билирубина и пропитывание последним тканей, увеличивается выделение из носа шафранно-желтого истечения. Когда жировая дегенерация достигает высокой степени, легочная ткань приобретает желтое окрашивание. Эту стадию некоторые авторы называют стадией желтой гепатизации. В стадии желтой гепатизации интоксикация и повышение температуры достигают максимальной степени (критическое состояние). Вторая и третья стадии длятся по2суток. У больных в период развития крупозной пневмонии нарушается легочное дыхание, что ведет к уменьшению количества кислорода в крови на 30-50%. Одновременно с этим снижается поглощение кислорода тканями, что ведет к усугублению гипоксии, нарушению окислительно-восстановительных процессов в органах и тканях, увеличению продуктов промежуточного распада. В крови уменьшается количество альбуминов, бета - и гамма-глобулинов, триптофана, эозинофилов, снижаются резервная щелочность, показатель рН, увеличивается количество эритроцитов, сахара, углекислоты. В стадии разрешения происходит усиленное разжижение экссудата под воздействием липолитических ферментов, выделяемых лейкоцитами; большое количество продуктов лизиса всасывается в кровь и выделяется через дыхательные пути, восстанавливается поступление воздуха в альвеолы, происходит регенерация эпителия, усиливается мочеотделение, в крови повышается количество эозинофилов, хлора и нормализуется содержание других веществ. Процесс разрешения длится до 7дней. Иногда при крупозной пневмонии выпадает один из характерных симптомов. Поэтому выделяют шесть атипичных форм болезни: абортивную, возникающую у сильных животных и протекающую 1-2 дня; ползучую, когда процесс распространяется в легких; возвратную, повторно развивающуюся у выздоровевших животных; старческую; центральную, когда процесс локализуется в центре легкого; массивную, захватывающую всю долю. Симптомы. Заболевание начинается быстрым подъемом температуры тела до 41-42 °С, угнетением общего состояния, резким падением продуктивности. Больные кашляют. Из носовых отверстий выделяется шафранно-желтое истечение, начиная со второго дня болезни и до 2-3-го дня стадии разрешения. Выражены значительное усиление сердечного толчка и учащение пульса. Соотношение между количеством дыхательных движений и пульсовых волн вместо 1: 2-3 (у здоровых животных) составляет 1:1.При аускультации грудной клетки в стадии прилива крови в пораженных участках, преимущественно в нижней трети, реже - в средней трети грудной клетки, слышны крепитация и жесткое везикулярное дыхание. В стадии гепатизации дыхательные шумы отсутствуют, появляется слабое бронхиальное дыхание. В стадии разрешения процесса, когда альвеолы освобождаются от экссудата, вновь появляются шумы крепитации, сменяющиеся через 1-2 дня везикулярным дыханием. Перкуторный звук изменяется в соответствии со стадиями воспалительного процесса: в стадии прилива - тимпанический, в стадии гепатизации - тупой или притуплённый, в стадии разрешения - тимпанический. При рентгеноскопии на месте пораженной доли находят очаги затемнения, а при рентгенографии - просветления. Изменения со стороны сердечнососудистой системы наступают с первых дней болезни. Повышение температуры тела на 1°С сопровождается учащением пульса на 10-20 волн в 1 мин. Пульс становится полным, в это время усилен и сердечный толчок. Сердечные тоны чистые, но усилены, особенно второй на легочной артерии. В случаях затяжного течения болезни или осложнении пульс учащается, становится более слабым и мягким. Вены становятся более извитыми и наполненными кровью, слизистые оболочки с синюшным оттенком, а при поражении печени желтушны. Нередко в период критического падения температуры развивается сосудистая недостаточность: резко падает мышечный тонус, опустевают периферические вены, бледнеют видимые слизистые оболочки, снижается температура периферических частей тела, пульс становится нитевидным, слабеют сердечные тоны, падает кровяное давление. В этот период исчезают условные рефлексы, снижаются рефлексы кожи и роговицы. У животных понижен аппетит, перистальтика замедлена. Часто наблюдают гастриты и копростазы. Диурез в первые дни болезни значительно снижен, а с наступлением стадии разрешения заметно повышен. Соответственно изменяются и физико-химические свойства мочи. Моча в первые дни болезни имеет высокую относительную плотность (выше 1,036), в ней обнаруживают следы белка, содержание хлоридов снижено. В стадии разрешения снижается относительная плотность мочи, исчезает белок, повышается количество хлоридов. Реакция мочи у травоядных при тяжелом состоянии слабокислая, а в период выздоровления щелочная.

Морфологический и биохимический состав крови изменяется: отмечают значительный лейкоцитоз, сдвиг ядра влево до юных, редко до миелоцитов; уменьшается количество эозинофилов и увеличивается количество моноцитов. СОЭ в первые дни болезни замедлена, а в стадии разрешения ускорена. Общее количество белка в первые три стадии повышено до 8,5% за счет увеличения глобулиновой фракции, увеличивается и содержание билирубина до 30 мг%, молочной кислоты - до 20 мг%; снижаются Содержание хлоридов и резервная щелочность крови. С разрешением процесса восстанавливается морфологический и биохимический состав крови.

Течение

Продолжительность болезни зависит от условий содержания, кормления животных, состояния организма, своевременности и полноты лечения. Вовремя начатое лечение при хороших условиях содержания и кормления часто обрывает процесс на первой стадии его развития. В большинстве случаев заболевание длится 14-15 дней, а иногда и более. Последнее бывает при осложнении болезни экссудативным плевритом, гепатитом, в запущенных случаях - гнойной пневмонией или гангреной легких и заканчивается смертью.

Прогноз зависит от состояния организма, места поражения и продолжительности течения. Более благоприятный - при абортивной форме пневмонии, менее благоприятный - при поражении верхней трети легкого и около диафрагмального участка.

Патологоанатомические изменения

Каждая стадия развития сопровождается характерными для нее патоморфологическими изменениями. Для стадии прилива характерны гиперемия, стаз крови, незначительное выпотевание серозной жидкости в альвеолы и интерстициальные пространства легочной ткани. Пораженная доля легкого несколько увеличена, темно-красного цвета, плотновата, в просвете легочных альвеол, кроме серозной жидкости, содержится небольшое количество эритроцитов. Стадия красного опеченения сопровождается дальнейшим выпотеванием жидкости, богатой белком и эритроцитами. Альвеолы полностью заполнены свернувшейся массой красного цвета. Пораженная доля легкого безвоздушна, по консистенции и цвету напоминает печень. В стадии серого опеченения фибринозный экссудат содержит большое количество лейкоцитов и отторгнувшегося альвеолярного эпителия. В стадии серой гепатизации легочная ткань плотная, желтого оттенка, в просвете бронхов находят большое количество плотной и незначительное - жидкой массы шафранно-желтого цвета. Стадия разрешения начинается с момента угасания воспалительных явлений. В это время альвеолы заполнены желтым экссудатом, в некоторых случаях находят разрастания соединительной ткани (карнификация) и гибель альвеолярной.

Диагноз

труп теленок крупозная пневмония

Диагностика крупозной пневмонии базируется на выявлении характерных для нее клинических признаков. К ним относятся быстрый подъем температуры тела, постоянный тип лихорадки, большой очаг притупления, двустороннее носовое истечение шафранно-желтого цвета, стадийность процесса. Одновременно с этим проводят исследования с целью диагноза атипичной крупозной пневмонии. Во всех случаях проявления крупозной пневмонии необходим тщательный анализ эпизоотологии ческой обстановки и дифференциации крупозной пневмонии от перипневмонии, бронхопневмонии, плеврите и перикардита.

Лечение

При лечении ставятся следующие задачи: обеспечить больное животное необходимыми питательными веществами, уменьшить кислородную недостаточность, задержать развитие патогенной микрофлоры, создать отток крови от пораженной части легкого, нормализовать нервно-трофические процессы в этих участках, способствовать рассасыванию и удалению скопившегося, экссудата и ликвидировать симптомы, говорящие о критическом, состоянии организма. Чтобы выполнить поставленные задачи, больных животных ставят в помещения с чистым, сухим и теплым воздухом. В рацион вводят разнотравное сено высокого качества, осложнённые и дрожжеванные корма, настой хвои в небольших количествах. Купированию процессов способствуют согревающие компрессы, теплые укутывания, горчичники, банки, растирания, кожи, блокирование новокаином нервных узлов и стволов. А. М. Колесов (1945) предложил схему лечения крупозной пневмонии» у лошадей, которая может быть применена и для крупного рогатого скота. Лечение по его методике зависит от стадии пневмонии: в стадии прилива создают покой, внутривенно вводят новарсенол - 0,01 г на 1 кг массы тела (на изотоническом растворе натрия хлорида), 10%-ный раствор кальция хлорида - 200-250 мл, назначают горчичники; в стадии красного и серого опеченения - новарсенол (второе введение), горчичники или банки, растирание грудной клетки раздражающими линиментами, 20%-ное камфорное масло -20 мл 3 раза в день или 10%-пый кофеин - подкожно 20-30 мл, в вену 5%-ный раствор глюкозы - 400-600 мл и подкожно инсулина 0,5 ед. на 1 кг массы тела; в стадии разрешения дают отхаркивающие: аммония хлорид - 7-15 г, натрия гидрокароонат - 20 г 3 раза в день и мочегонные: внутрь - можжевеловые ягоды - 20-50 г, фуросемид - 0,4, диакарб - 1,5- 2, тимисол - 5-10, гипотиазид - 0,25-0,5, калия ацетат (калий уксуснокислый) - 25-60, листья толокнянки - 15-20, лист ортосифона - 30-35,. гексамегалентетрамин (уротропин) внутрь и внутривенно по 5-10 г 2 раза - в день 3-4 дня. В это время полезны кратковременные прогулки. Удовлетворительные результаты получены от применения, норсульфазола, который вводят внутрь по 5-12 г (0,05 г на 1 кг массы тела) 4-5 раз в сутки. Растворимый норсульфазол (натриевая соль норсульфазола) вводят внутривенно по 0,02-0,06 г на 1 кг массы тела 2-3 раза в сутки в течение 4-5 дней подряд до спадения температуры тела. Хорошее действие оказывает сульфадимезин при назначении внутрь через 4 ч по 0,08 г на 1 кг массы тела, на 3-4-й день лечения - по 0,02 через 6 ч, на 5-б-й день - но 0,01 г через 8 ч. Сульфаниламидные препараты сочетают с антибиотиками (пенициллин, бициллин-3, стрептомицин, террамицин) или же применяют антибиотики широкого спектра действия (стрептомицин, тетрациклин, неомицина сульфат, эритромицин). В случае применения антибиотиков без пролонгаторов рекомендуется вводить их по 4-5 раз в день в течение 4-6 дней до ликвидации основных явлений болезни, при использовании антибиотиков с пролонгаторами их можно вводить через 8-12-48-120 ч. Полезно сочетать антибиотикотерапию с новокаиновой блокадой звездчатого узла - 0,25-0,5%-ный раствор новокаина в дозе 0,5-1 мл на 1 кг массы тела или внутривенным введением 0,5-1%-ного раствора новокаина 30-50 мл 2-3 дня подряд по разу в сутки, некоторые рекомендуют вводить раз в 3-4 дня. Наряду с сульфаниламидами и антибиотиками применяют горчичники, банки, диатермию, УВЧ. Для ускорения течения болезни применяют кальция хлорид или кальция глюконат. Патогенетическое влияние оказывают оксигенотерапия и внутривенное введение глюкозы с аскорбиновой кислотой (0,5 мл 40%-ного раствора глюкозы и 7 мг аскорбиновой кислоты) и подкожно инсулина 0,5 ед. на 1 кг массы тела. Кислород вводят через специальную маску или подкожно в область подгрудка в количестве 10-12 л. В стадию разрешения назначают отхаркивающие средства: аммония хлорид - 7-15 г в день, если нет катара кишечника, или натрия бикарбонат - 15-30 г.

Сердечную деятельность поддерживают камфарой. Ее вводят в масляных растворах (20%-ный) подкожно крупному животному в дозе 20 мл 2-3 раза в сутки. Кордиамин назначают подкожно по 10-20 мл (25%-ный раствор). При сосудистой недостаточности вводят внутривенно адреналин (1:1000) - 1-5 мл, капельным методом - норадреналин (1:500-1:1000)-2-5 мл в 100 мл 5%-ного раствора глюкозы, мезатон, 1%-ный раствор - 3 - 10 мл подкожно или внутримышечно. В затяжных случаях применяют аутогемотерапию - 30-50 мл ежедневно в течение 4 - 5 дней. При высокой температуре тела дают внутрь антифибрин - 15-30 г, фенацитин - 15-25, латофенин - 10-15 г, делают кратковременный холодный душ с последующим растиранием тела, теплым укутыванием и содержанием больного в помещении с температурой воздуха около 20 °С. Если у животного сильный кашель, ему назначают морфин подкожно, дионин - внутрь по 0,2-0,3 г 1-2 раза в день, омнопон - подкожно по 0,2-0,3 г 2 раза в день.

Профилактика

Нельзя допускать переохлаждения, переутомления, скученного содержания, сильного воздействия раздражающих веществ на дыхательные пути. Следить, чтобы в рацион входили необходимые питательные вещества и катализаторы, не допускать сильного возбуждения нервной системы, перенасыщения воздуха микрофлорой и сапрофитами, быстрого смешивания молодняка различных хозяйств.

Список литературы

1. Белкин Б.Л. Патологоанатомическая диагностика болезней животных (с основами судебно-ветеринарной экспертизы)/ Б.Л. Белкин, В.С. Прудников. - 2-е изд., доп. - Орел: Изд-во Орел ГАУ, 2012. - 388 с.

2. Жаров А.В. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных /А.В. Жаров - изд. перераб. и доп. - М.: Колос, 2006. - 667 с.

3. Жаров А.В. Судебная ветеринарная медицина / А.В. Жаров. - М.: Колос, 2001. - 264 с.

4. Кокуричев П.И. Основы судебно-ветеринарной экспертизы / П.И. Кркуричев, М.А. Добин. - М.: Колос - 264 с.

5. Салимов В.А. Практикум по патологической анатомии животных /В.А. Салимов. - М.: Колос, 2003 - 189 с., ил.

6. Щербаков Г.Г. Внутренние болезни животных/ Г.Г. Щербаков, А.В. Коробов. - СПб.: Изд-во Лань, 2002. - 736с.

7. Справочник по болезням сельскохозяйственных животных / Д.Д. Бутьянов [и др.]. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Урожай, 1990. - 352с.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Определение болезни, ее экономический ущерб, распространение туберкулеза среди сельскохозяйственных животных. Этиология заболевания, течение и симптомы, патологоанатомические изменения. Лечение туберкулеза, мероприятия по профилактике заболевания.

реферат , добавлен 26.01.2012


Классификация смешанных диспротеинозов. Гемоглобиногенные пигменты. Их характеристика, механизмы образования. Основные стадии и морфологическая характеристика крупозной пневмонии сельскохозяйственных животных. Патоморфология сальмонеллеза телят.

реферат , добавлен 10.05.2011


Результаты патологоанатомического вскрытия трупа теленка кушумской породы. Кандидоз: общее понятие, эпизоотология. Течение и симптомы при заболеваниях птиц. Профилактика и лечение. Лабораторные исследования и типирование возбудителя заболевания.

курсовая работа , добавлен 14.10.2014


Составление акта судебно-ветеринарного вскрытия трупа поросенка. Проведение наружного и внутреннего осмотра трупа, постановка диагноза. Выяснение обстоятельств, от чего пало животное, можно ли было его спасти. Методы профилактики выявленного заболевания.

курсовая работа , добавлен 19.08.2010


Изучение физических и химических особенностей токсического вещества. Этиология, патогенез и клинические признаки отравления. Патологоанатомические изменения в организме. Ветеринарно-санитарная экспертиза. Диагностика, лечение и профилактика отравления.

курсовая работа , добавлен 12.03.2014


Внематочная, яичниковая, трубная, брюшная и влагалищная беременность сельскохозяйственных животных. Профилактика внематочной беременности, забота о правильном физическом и половом развитии животных. Диагностика, симптомы, этиология и лечение заболеваний.

контрольная работа , добавлен 16.07.2014


Диагностика, лечение и профилактика миокардоза крупного рогатого скота. Комплексный принцип терапии. Этиология, патогенез, профилактика и лечение бронхопневмонии. Основные принципы лечения заболеваний желудка и кишечника у сельскохозяйственных животных.

контрольная работа , добавлен 16.03.2014


Сальмонеллезы - группа бактериальных болезней сельскохозяйственных и промысловых животных и птиц. Характеристика возбудителя сальмонеллеза. Клинические признаки заболевания. Инкубационный период и патогенез, лечение, профилактика и борьба с заболеванием.

курсовая работа , добавлен 13.12.2010


Инвазионное заболевание животных, вызываемое личинками живородящей вольфартовой мухи. Эпизоотология, вредоносность, этиология и клинические признаки вольфартиоза, меры борьбы с ним, диагностика, профилактика и лечение. Эпизоотическое состояние хозяйства.

реферат , добавлен 28.07.2010


Исследование состояния кожи животных. Сердечный толчок, его характеристика, причины смещения. Синдром поражения легких (альвеолярная эмфизема, крупозная пневмония, бронхопневмония). Этиология и диагностика кетоза. Методика описания рентгеновских снимков.

Крупозная пневмония
(Pneumonia crouposa) - заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением с охватом долей легкого и стадийностью патологического процесса. Болеют преимущественно лошади и овцы. В специализированных хозяйствах по откорму крупного скота и выращиванию нетелей пневмонии чаще отмечаются среди телят 1-3-месячного возраста.

Этиология. В возникновении крупозной пневмонии первостепенное значение придается двум ведущим факторам: патогенной микрофлоре и аллергическому состоянию организма. При исследовании мокроты и материала из пораженных участков легких выделяют пневмококки, стафилококки, диплококки, стрептококки и другие микроорганизмы. Однако перечисленные виды микробов можно найти и в трахеальной слизи здоровых животных.

Большинство исследователей в последнее время рассматривают крупозную пневмонию как одну из разновидностей аллергических реакций организма, возникающую под влиянием сильного раздражителя. Такое состояние может развиться после резкого переохлаждения разгоряченной лошади, перегона овец в жаркую погоду через холодные горные речки или быстрого перевода крупного рогатого скота из теплых помещений в холодные и сырые.

Патогенез.
Развитие патологического процесса при крупозной пневмонии происходит быстро (гиперэргическое воспаление) и характеризуется охватом им в течение нескольких часов обширных участков легких и выпо-теванием в полость альвеол геморрагически-фибринозного экссудата. Поражаются, как правило, последовательно краниальные, вентральные и центральные участки легкого, а в отдельных случаях в патологический процесс вовлекаются также каудальные и дорсальные. Распространение воспалительного процесса в легких происходит гематогенно или по лимфатическим путям.

При типичном течении крупозной пневмонии, если в начальный период заболевания не проводят лечение антибиотиками или сульфаниламидными препаратами, характерна определенная стадийность развития воспалительного процесса. Различают четыре последовательно сменяющие одна другую стадии.

Стадия воспалительной гиперемии, или прилива,- продолжительность от нескольких часов до 2 сут. В этой стадии происходят сильно выраженное переполнение кровью легочных капилляров, набухание альвеолярного эпителия и выпотевание в просвет альвеол серозно-геморрагического экссудата.

Стадия красной гепатизации характеризуется увеличением в альвеолах количества свертывающегося экссудата вплоть до полного вытеснения из альвеол воздуха; в экссудате большое количество лейкоцитов, фибрина. Продолжительность стадии 2-3 сут.

Стадия серой гепатизации - продолжительность 2-3, иногда до 4-5 сут. В этой стадии происходят жировая дегенерация фибринозного экссудата и дальнейшее увеличение в нем количества лейкоцитов.

Стадия разрешения характеризуется разжижением под действием протеолитических и липолитических ферментов фибринозного экссудата, его рассасыванием и частичным выделением через дыхательные пути во время кашля. Альвеолы заполняются воздухом, что ведет к восстановлению легочного газообмена. Продолжительность стадии разрешения колеблется в пределах 2-5 дней.

При крупозной пневмонии в результате выключения из газообмена больших участков легочной ткани и интоксикации продуктами воспаления и микробными токсинами происходит нарушение функций центральной нервной системы, сердца, печени, почек, кишечника и других органов. При тяжелых формах течения болезни, если не проводится энергичное лечение, смерть наступает на фоне прогрессирующей асфиксии от паралича дыхательного центра или сердечно-сосудистой недостаточности.

Патологоанатомические изменения локализуются в легочной ткани и характеризуются стадийностью патологического процесса. В стадии воспалительной гиперемии пораженные участки легких увеличены в объеме, набухшие, красно-синего цвета, в воде не тонут – на разрезе из просвета бронхов при надавливании выделяется пенистая красноватая жидкость.

В стадиях красной и серой гепатизации пораженные легкие безвоздушны, плотные на ощупь, по консистенции напоминают печень (отсюда и название «гепатизация»), тонут в воде. В стадии красной гепатизации свернувшийся фибринозный экссудат придает легким красный цвет, а в стадии серой гепатизации легкое имеет сероватый или желтоватый цвет, обусловленный жировой дегенерацией или миграцией лейкоцитов. В стадии разрешения легкое по консистенции и цвету напоминает селезенку.

В других органах при крупозной пневмонии можно обнаружить различной степени неспецифические изменения: дегенеративно-воспалительные изменения миокарда, печени, кишечника, почек, переполнение кровью оболочек мозга, отечность и увеличение в объеме средостенных лимфоузлов и др.

Симптомы . Течение крупозной пневмонии острое. Заболевание возникает внезапно, без предвестников, у лошадей часто во время работы или тренинга.

Отмечают быстро нарастающее общее угнетение, потерю аппетита, гиперемию и желтушность слизистых, учащенное и напряженное дыхание. При типичном развитии крупозной пневмонии характерна лихорадка постоянного типа: с первого дня заболевания и до стадии разрешения температура постоянно, независимо от времени суток, держится на уровне 41-42 °С. Пульс учащен против нормы на 10-20 в минуту, сердечный толчок стучащий, второй тон сердца усилен.

Симптомы поражения дыхательной системы обусловлены стадийностью развития воспалительного процесса в легких. В первые дни болезни отмечается сухой, болезненный кашель, который в последующие дни сменяется глухим и влажным. В стадии красной гепатизации у лошадей можно наблюдать истечение из носовых отверстий ржавого или бурого цвета фибринозного экссудата; это истечение может быть односторонним и двусторонним.

При аускультации в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения устанавливают жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитацию, влажные мелко – или крупнопузырчатые хрипы. В стадиях красной и серой гепатизации прослушивают сухие хрипы, бронхиальное дыхание или дыхательные шумы отсутствуют в участках поражения легких.

Перкуссией в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения обнаруживают над пораженными легкими тимпанический или с тимпаническим оттенком звуки, а в стадиях красной и серой гепатизации - большие участки притупления с характерной дугообразной, выпуклой кверху границей притупления, расположенной в верхней трети легочного поля (рис. 27). По мере рассасывания экссудата и выздоровления животного тупой перкуторный звук сменяется притуплённым, затем тимпаническим и нормальным легочным.

При благоприятном течении болезни с наступлением стадии разрешения, что бывает, как правило, на 7-8-й день с момента заболевания, наступают улучшение общего состояния животного, снижение температуры тела, нормализация дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Если с первых дней заболевания ‘проводится энергичное лечение с применением антибактериальных препаратов, крупозная пневмония принимает атипичную форму со стертыми клиническими симптомами и абортивным течением. В таких случаях развитие воспалительного процесса может обрываться на стадии гиперемии, температура тела нормализуется в течение 3-4 дней, клинические симптомы затихают и животное выздоравливает.

Диагноз основывается на данных анамнеза и характерных клинических симптомах. При рентгеноисследовании обнаруживают обширные, интенсивные очаги затенения в краниальных, вентральных и каудальных участках легочного поля. Микроскопией мокроты устанавливают наличие в экссудате фибрина, лейкоцитов, эритроцитов, микробов.

Рис. 27. Дугообразная граница притупления при крупозной пневмонии.

Гематологически находят нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопению, повышенную СОЭ.

Дифференциальный диагноз. Исключают остро протекающие инфекции. Лобулярные пневмонии в отличие от крупозной протекают с менее выраженными симптомами поражения легких, не имеют стадийности течения болезни и часто приобретают хроническое течение.

По характеру воспалительного экссудата бывают серозные, фибринозные, геморрагические, катаральные, гнойные, гнилостные и смешанные, а по локализации патологического процесса выделяют альвеолит (поражение нескольких альвеол), ацинозные пневмонии (мелкие очаги поражения на конечных разветвлениях бронхов), лобулярные (поражение нескольких долек), сливные, сегментарные, лобарные (долевые - поражение целой доли легкого) и тотальные (вовлечение в патологический процесс всего легкого). В некоторых случаях различают интерстициальную и перебронхиальную пневмонии. У сельскохозяйственных животных наиболее часто встречаются катаральное (бронхопневмония) и фибринозное (крупозное) воспаления легких.

Катаральная (неспецифическая) бронхопневмония. Восприимчивы животные почти всех видов, особенно тяжело болеет молодняк. Болезнь объединяет различные по происхождению воспаления бронхов и интерстиции с последующим вовлечением в патологический процесс паренхимы легкого. Процесс начинается с появления в бронхах и паренхиме легких серозно-катарального экссудата и заполнения им просветов бронхов и альвеол.

Этиология. Причины бронхопневмонии те же, что и при бронхите. Кроме того, она сопровождает вирусные и бактериальные респираторные инфекции (парагрипп, инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею, респираторно-синцитиальную, аденовирусную, ринови-русную инфекции, пастереллез, сальмонеллез и др.), микоплазмоз, хламидиоз, мыт, заразный катар верхних дыхательных путей, ин-флюенцу, чуму, рожу свиней, аскаридоз, диктиокаулез, метастронги-лез, гастроэнтериты, истощение, авитаминозы и другие болезни. Основные факторы, предрасполагающие к заболеванию животных,- нарушение технологии выращивания, включающее несоответствие зоогигиенических параметров микроклимата, высокую концентрацию животных на ограниченных площадях, стрессовые воздействия (транспортировка, перегруппировка, отъем, вакцинация и т. д.), скармливание недоброкачественных кормов, дефицит в рационе белка, углеводов, витаминов, минеральных веществ.

Симптомы. Катаральная бронхопневмония протекает остро и сравнительно легко. Отмечают умеренную лихорадку с температурой тела до 40-41 °С, кашель, слабую одышку, хрипы при усиленном везикулярном дыхании, угнетение общего состояния, снижение аппетита, слизистое или слизисто-гнойное истечение из носовых полостей. При катарально-гнойных бронхопневмониях, протекающих остро и подостро, наблюдают лихорадку ремитирующего типа с высокой температурой, угнетение, кашель, хрипы, крепитирующие шумы, одышку, очаговое или сливное притупление, затенение бронхиального дерева, верхушечных и сердечных долей легких. При хроническом течении болезни температура тела находится в пределах нормы, клинические признаки проявляются вяло, животные отстают в росте и развитии.

Лечение. Применяют антимикробные средства, регулируют нервную трофику, устраняют кислородную недостаточность, снимают интоксикацию, корректируют кислотно-щелочной и водно-солевой обмены, улучшают деятельность сердечно-сосудистой системы и повышают иммунобиологическую реактивность организма. При бронхопневмонии применяют в основном те же лечебные процедуры и лекарственные препараты, что и при бронхите. Больным животным создают хорошие условия содержания и кормления, покой. Устраняют этиологические факторы, назначают курс лечения эффективными антибиотиками, сульфаниламидами, а также средствами патогенетической и симптоматической терапии: бронхолитики (эфедрин, эуфилин), противоаллергические (кальция хлорид, кальция глюконат, супрастин, пипольфен, натрия тиосульфат, новокаиновую блокаду грудных внутренностных нервов, звездчатых узлов и др.), протеолитические ферменты (трипсин, пепсин, химопсин и др.), повышающие естественную резистентность и иммунологическую защиту (витамины, микроэлементы, гамма-глобулины, аминопептиды, сыворотку реконвалесцентов и др.) в терапевтических дозах в соответствии с наставлениями по их применению. Эффективны обогревание лампами накаливания, диатермия, УВЧ, ультрафиолетовое облучение, отхаркивающие, сердечные и другие средства.

Профилактика. Независимо от этиологии болезни проводят комплекс организационно-хозяйственных и специальных зооветеринарных мероприятий, направленных на создание оптимальных условий содержания и кормления, применяют препараты, обладающие антимикробным и повышающим резистентность действием с целью устранения этиологических факторов бронхопневмонии.