Кетоз овец. Этиология и диагностика кетоза у животных
КЕТОЗ ОВЕЦ
Кетоз – нарушение промежуточного, в основном белково–углеводного обмена, сопровождающееся расстройством пищеварения, повышением содержания в крови кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета–оксималярной кислот – в норме 2–7 мг%), деструктивными изменениями во внутренних органах (печени, почках, миокарде). Болеют в основном суягные многоплодные овцематки за 3–4 нед до окота, что сопровождается расстройством функций центральной нервной системы, пищеварения и абортами.
Чаще всего причиной болезни является голодание, несбалансированность рациона по общей, протеиновой, витаминной питательности, в конце суягности. Кетоз может возникнуть и как вторичное заболевание при ацидозе на почве перекармливания концентратами.
В первой стадии характерно наличие массовых абортов, извращение аппетита, расстройство пищеварения, потеря шерсти, тахикардия, одышка. Вторая стадия характеризуется прогрессированием в своем развитии. Отмечается резкое угнетение, слабость, вялость, ослабление реакций на окружающее, животное длительное время стоит упершись головой в стенку кормушку, развивается дряблость мышц и ослабление их тонуса. Токсикоз и истощение центральной нервной системы приводят к некоординированным движениям, судорогам и коматозному состоянию.
Постоянные симптомы кето–за: выдыхаемый воздух, моча, кожа имеют острый запах ацетона, желтушные слизистые оболочки, увеличенная печень, пониженный или извращенный аппетит, изменения в жвачке, запоры, атония преджелудков и кишечника, реже судороги, мышечная дрожь.
Для подтверждения окончательного диагноза необходимо отправить в ветлабораторию на анализ кровь, мочу и молоко на содержание кетоновых тел.
В рацион больных особей вводят корма, богатые сахаром (свекла, морковь, патока), а также картофель, хорошее сено, микроэлементы, витамины А и D 2 , активизируют моцион. Медикаментозное лечение состоит из внутривенного введения глюкозы, гидролизатов, инсулина; внутрь – соду, лимоннокислый натрий.
Профилактика кетоза овец сводится к сбалансированности рационов по питательности и структуре кормовых средств, улучшению содержания и ухода за животными.
ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ
Эндемический зоб – хроническое заболевание животных, характеризующееся увеличением в размере (зоб) и функции щитовидной железы.
Основная причина заболевания – недостаточность йода в почве (ниже 0,00001%,) кормах (менее 5 мг), воде (менее 10 мкг/л).
У овец и коз отмечается низкорослость, растянутость туловища, усиление роста волосяного покрова на голове, шее, снижение продуктивности, аборты, нарушение полового цикла, рождение молодняка с зобом или без волосяного покрова. Течение болезни у молодняка острое, у взрослых – хроническое.
Диагноз ставят по результатам лабораторного исследования почвы, воды и кормов на содержание йода, а также молоко. В благополучных зонах в 1 л молока содержится более 60 мкг йода.
Включение в рацион животных йода в виде йодистого калия из расчета 3 мкг на кг массы тела, применение йодированной соли или опрыскивание корма раствором йодистым калием лечит и предупреждает развитие эндемического зоба.
Кетоз - синдром, который прослеживают при многих патологических процессах у крупного рогатого скота, овец. Определяется расстройством процессов обмена белков, углеводов, липидов и увеличенным содержанием кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислоты) и прочих недоокисленных продуктов обмена в крови, моче, молоке.
Очень часто кетоз встречается у высокопродуктивных полнотелых коров в первый срок лактации, у суягных овец и супоросных свиноматок. У коров начинается при избытке белков и жиров и нехватке углеводов в рационе. Важное значение в формировании кетоза играет нехватка в и организме животного совокупности микроэлементов меди, цинка, марганца, кобальта, йода.
Излишек концентрированных кормов, нехватка легкоусвояемых углеводов, микроэлементов в рационе расстраивают биосинтез пропионовой кислоты, витаминов группы В, микробиального белка в преджелудках, что ведет к понижению синтеза, нуклеиновых кислот, белка, гормонов, ферментов и, как результат, к дисфункции всех видов обмена веществ, накоплению в организме животного (крови) кетоновых тел и прочих недоокисленных продуктов обмена.
В субклиническом виде повышенное содержание кетоновых тел в крови и моче диагностируют исследованиями. При легком кетозе отмечается снижение, извращение аппетита, гипотонию преджелудков, понижение продуктивности; при тяжелой - отказ от корма, возбуждение сменяется угнетённым состоянием, понижаются масса, продуктивность, температура тела у животного очень часто меньше нормы, прослеживают атонии, запоры, поносы, рост границ печени, диурез уменьшен, реакция содержимого рубца, мочи кислая, расстраивается воспроизводительная функция, обозначены послеродовые осложнения, маститы, рассасывание костяка.
В крови увеличены содержания кетоновых тел, в частности ацетона (до 30 мг%), аминокислот, мочевины (до 200 мг%), пировиноградной, молочной кислот (до Три,7 и 15 мг%), уменьшено содержание сахара (до 25 мг%), белков (до 6,5 %), лейкоцитов, гемоглобина.
Диагноз на кетоз ставят с учетом клиники, условий питания и содержания, результатов лабораторного изучения крови и мочи, исключаются отравления.
Лечение. Внутривенно внедряют глюкозу из расчета один мл 40 раствора на один килограмм массы животного; под кожу - инсулин 0,5 ЕД на один килограмм, адренокортикотропный гормон (АКТГ) по 300 ЕД, гидрокортизон Один мг/кг; пропионат натрия внутрь по 70 грамм 2 раза в день; в брюшную полость - жидкость Шарабрина (А-при легкой, Б- при тяжелой степени кетоза). Симптоматические средства (руминаторные, сердечные, успокаивающие) по показаниям.
В то же время в рацион внедряют легкоусвояемые углеводы (сахарную свеклу, патоку, морковь), доводят их соотношение к протеину до 1,5: 1, суспензию дефицитных микроэлементов [хлорид кобальта 50 мг, сульфаты: меди 300 мг, цинка 800, марганца 600, йодида калия (раздельно)] 15 мг на голову в день.
Предупреждение. Полноценное, сбалансированное по энергии, протеину, макро-, микроэлементам питание, в особенности в сухостой и первый срок лактации, активные прогулки, солнечное (ультрафиолетовое) облучение.
У суягных овец кетоз очень часто начинается при многоплодии за 2 - 20 суток до окота при недостаточном и неправильном кормлении и бедном травостое в отгонном овцеводстве.
Свиноматки болеют очень часто во вторую половину супоросности при одностороннем концентратном кормлении, при скармливании недоброкачественного силоса и отсутствии прогулок. Полнотелость при этом хорошая, отмечается аборты, рождение слабеньких, нежизнеспособного и мертвого молодняка свиней.
При кетозе овец и свиней видоизменения в крови сходны кетозу коров.
Наблюдается при многих патологических процессах, чаще всего у крупного рогатого скота, свиней, овец. Характеризуется нарушением обмена белков, углеводов, липидов и повышенным содержанием кетоновых тел и других недоокисленных продуктов обмена в крови, моче, молоке.
Этиология.
Встречается у коров в начале лактации, у суягных овец и супоросных свиноматок. Чаще всего возникает при дефиците энергии, особенно у высокопродуктивных коров и на фоне излишней упитанности.
Наибольшее количество кетонов образуется в эпителии рубца и печени. Исходя из этого существует классификация кетозов: алиментарный и гепатический, причем последний рассматривается как результат отрицательного баланса энергии.В первом случае (алиментарный) источником кетонов служит бутират (масляная кислота образованная в рубце при ферментации богатых сахарами кормовых средств или потребляется с некачественным силосом). Во втором (гепатический) жирные кислоты поступающие в печень из жировых депо.
Симптомы.
В субклинической форме повышенное содержание кетоновых тел в крови и моче выявляют исследованиями. При лёгкой форме кетоза отмечают снижение, извращение аппетита, гипотонию преджелудков, снижение продуктивности; при тяжелой - отказ от корма, возбуждение сменяется угнетением, снижаются упитанность, продуктивность, температура тела чаще ниже нормы, наблюдают атонии, запоры, поносы, увеличение границ печени, диурез понижен, реакция содержимого рубца, мочи кислая, нарушается воспроизводительная функция, выражены послеродовые осложнения, маститы, рассасывание костяка. Нервный синдром в начале болезни проявляется в повышенной возбудимости и изменения поведения больных: животные необычно раздражены у них повышена кожная чувствительность в области шеи, грудной клетки и поясницы. Освободившись от привязи, они движутся кругообразно или вперед не смотря на препятствия. Иногда возбуждение настолько сильно, что напоминает бешенство.
В крови увеличены содержания кетоновых тел, в частности ацетона (до 30 мг%), аминокислот, мочевины (до 200 мг%), пировиноградной, молочной кислот (до 3,7 и 15мг%), снижено содержание сахара (до 25 мг%), белков (до 6,5 мг%), лейкоцитов, гемоглобина.
Диагноз ставят с учетом клиники, условий кормления и содержания, результатов лабораторного исследования крови и мочи, исключают отравления.
Лечение. Внутривенно вводят глюкозу из расчета 1 мл 40%-го раствора на 1 кг массы животного; подкожно - инсулин 0,5 ЕД на 1 кг, адренокортикотропный гормон (АКТГ) по 300 ЕД, гидрокортизон 1 мг/кг; пропионат натрия внутрь по 70 г 2 раза в день; в брюшную полость - жидкость Шарабрина (А - при легкой, Б - при тяжелой форме кетоза). Симптоматические средства (руминаторные, сердечные, успокаивающие) по показаниям. Одновременно в рацион вводят легкоусвояемые углеводы (сахарную свеклу, патоку, морковь), доводят их соотношение к протеину до 1,5: 1, смесь дефицитных микроэлементов [хлорид кобальта 50 мг, сульфаты: меди 300 мг, цинка 800, марганца 600, йодида калия (отдельно)] 15 мг на голову в сутки.
При кетозе вовремя принятые лечебные меры дают в основном высокий процент выздоровления. Одно из самых важных и главных условий при лечении животных, больных кетозом, - повышение уровня глюкозы в крови и гликогена в печени. Это достигается парентеральным введением в организм глюкозы. При таком способе удается избежать распада глюкозы в рубце. Положительный эффект оказывают внутривенные вливания 500 мл 40%-ного раствора глюкозы . Рекомендуется суточную дозу раствора глюкозы разделить на две инъекции - утреннюю и вечернюю - и лечить животных до исчезновения признаков болезни. Введение массивных доз необходимо в связи с тем, что при внутривенных инъекциях около 10% глюкозы выводится с мочой.
При внутривенном введении больших доз глюкозы в течение нескольких дней целесообразно одновременно вводить внутримышечно до 200 ЕД инсулина или однократно 300-400 ЕД, но в самом начале болезни. Такое сочетание препятствует мобилизации жира и улучшает утилизацию глюкозы. Лечебный эффект получен при оральном применении 2 раза в день по 115 г лактата аммония и ацетата натри я, который в количестве приблизительно 450г вводили. ежедневно в течение нескольких дней. Снижение кетонурии и повышение в крови содержания глюкозы и в последующем быстрое выздоровление происходят при назначении лактата натрия в дозе 400-450 г.
Зарекомендовало себя лечение пропиленгликолем . Препарат вводят по 500 г в течение нескольких дней через зонд. Лечение кетоза коров пропиленгликолем нашло применение и в сочетании с витаминами А, Д, Е.
Широко используют при кетозе гормональные препараты, и прежде всего глюкокортикоиды . Они повышают у больных кетозом коров гликемию, способствуют увеличению гликогена в печени и уменьшению концентрации свободных жирных кислот. Лечебная доза гидрокортизона вводимого внутримышечно, равна 1г. Через 2-3 дня иньекцию можно повторить.
Эффективным средством при лечении кетоза является АКТГ-цинкфосфат . Препарат вводят внутримышечно в дозе 300 ЕД. Показано также при кетозе, когда наступает ацидоз идегидратация в организме, вводить внутривенно 1-3 л раствора бикарбоната , содержащего 50 мг-экв/л бикарбоната натрия. При нервной форме кетоза был применен хлоралгидрат . Начальная доза составляла 30 г, затем его вводили по 15 г 2 раза в день в водном растворе.
Эффективным средством, ингибирующим метанообразование, является перманганат калия . Введение через рот утром и вечером по 1 л 1%-ного раствора его в сочетании с глюкозотерапией и инъекциями инсулина приводило к полному выздоровлению на 5- 10-й день клинически больных коров. Положительные результаты получены при лечении глюкозой и кобальтом. Глюкозу вводили внутривенно в виде 50%-ного раствора по 500 мл в день. Кроме того, больные получали 80-150 мг кобальта. При таком лечении повышался аппетит, исчезали признаки кетоза, повышалась продуктивность.
Профилактика. Полноценное, сбалансированное по энергии, протеину макро, микроэлементам кормление, особенно в сухостой и первый период лактации, активный моцион, солнечное (ультрафиолетовое) облучение. Назначают кетост.
У суягных овец кетоз чаще возникает при многоплодии за 2- 20 дней до окота при недостаточном и неполноценном кормлении и скудном травостое в отгонном овцеводстве.
Свиноматки заболевают чаще во вторую половину супоросности при одностороннем концентратном кормлении, при скармливании недоброкачественного силоса и отсутствии моциона. Упитанность при этом хорошая, отмечают аборты, рождение слабых, нежизнеспособных и мертвых поросят.
При кетозе овец и свиней изменения в крови аналогичны кетозу коров.
Кетоз овец (Ketosis ovium)-тяжелое заболевание, особенно суягных животных.
Этиология. Основными причинами кетоза являются недостаточность и несбалансированность рациона по белку, легкоусвояемым углеводам, витаминам, жирам, минеральным элементам, низкое сахаропротеиновое отношение. Кетоз чаще регистрируется у многоплодных и высокопродуктивных овец. Заболевание обычно встречается в феврале, марте и апреле, т. е. носит сезонный характер.
Патогенез. В организме овцы обмен веществ протекает на высоком уровне. Неполноценный рацион вызывает в любой сезон года прогрессирующее исхудание. В крови овец снижается количество гемоглобина, эритроцитов, отмечаются лейкопения, гипопротеинемия, уровень общего белка доходит до 4,65 г% (норма 7,2-8,2), гипогликемия, уровень сахара снижается до 30 мг% (норма 45-60), щелочной резерв истощается до 38 мг% (норма 45-60). Увеличивается количество пировиноградной кислоты до 6 мг% (норма 0,6-1,3), кетоновых тел-до 34 мг% (норма 2,5--4). Усиливается, особенно в третий период беременности, нарушение обменных реакций, и организм овцы начинает использовать питательные вещества, входящие в структуру клеток и тканей. Продолжительное нарушение обмена приводит к снижению содержания гликогена в печени, мышцах, вызывает жировую дистрофию печени, почек, поджелудочной железы и других органов. Интоксикация организма усиливается, щелочные резервы уменьшаются, развивается тяжелая токсемия, проявляющаяся нарушением деятельности центральной нервной системы.
Патологоанатомические изменения: истощение, слизистые оболочки анемичны, желтушны, иногда отечны. Наблюдается атрофия скелетных мышц и жировой ткани. Ярко выражена жировая дистрофия печени, последняя увеличена, дряблая, желтого цвета (как лимон), ломкая. Гистологически диагностируют резкую жировую дистрофию печеночных клеток, зернистое перерождение и некроз. В почках типичная картина гломеруло-нефрита. В коре головного и спинного мозга гнездные инфильтраты лимфоидного характера.
Симптомы . Кетоз у овец проявляется в субклинической и клинической формах. В отдельных хозяйствах заболеваемость кетозом тонкорунных овец составляет до 20% к общему поголовью. Субклиническому кетозу овец предшествуют снижение массы овцематок, рождение ягнят-гипотрофиков, аборты незаразного происхождения, лизуха, локальное облысение, гипотония рубца, вялая жвачка, тахикардия и учащение дыхания.
Клиническая форма кетоза характеризуется малой подвижностью, снижением массы животного, аппетита, овцы вялые, больше лежат или продолжительно стоят неподвижно, упираются головой в стену, кормушку. Появляется фибриллярное подергивание мышц рта, ушей, конечностей, понижается или теряется мышечный тонус. Отмечаются некоординированные и манежные движения или животные находятся в коматозном состоянии, появляются тонико-клонические судороги, снижается или теряется аппетит. Жвачка отсутствует, наблюдаются гипотония и атония рубца. В содержимом рубца уменьшается концентрация летучих жирных кислот почти в 2 раза (до 6 м/моль в 100 мл) в результате ослабления ферментативных процессов, рН его снижается до 5.
Кетоз овец протекает при нормальной температуре; она несколько повышается при тонико-клонических судорогах и снижается до 35 °С перед смертью.
Тоны сердца ослаблены, тахикардия, пульс слабый, аритмичный, часто не прощупывается. Дыхание слегка учащенное, поверхностное. За 2-3 дня до смерти возбуждение сменяется угнетением, обычно коматозным состоянием. В сыворотке крови уровень белка уменьшается до 4,2 г%, сахара - до 38 мг% (гипогликемия), количество кетоновых тел увеличивается до 24,5 мг% (гиперкетонемия), пировиноградной кислоты - до 4,8 мг% (пирувизм).
Мочеиспускание частое, плотность мочи низкая (до 1,010), содержание кетоновых тел в ней увеличивается до 96,9 мг% (кетонурия). Ягнята от больных овец рождаются с низкой массой, они часто болеют диспепсией, большая часть их погибает.
Течение субклинического кетоза хроническое, клинического - 3-7 дней. При отсутствии лечения смертность доходила до 100%.
Диагноз групповой или индивидуальный ставится на основании синдроматики стад, клинических признаков, биохимических тестов и анализа уровня кормления.
Лечение необходимо комплексное, как и у молочных коров. Диетотерапия состоит из дачи сахарной, полусахарной, кор,мовой свеклы, сена, сенажа первого или второго класса. Для поддержания сердечной деятельности подкожно вводят кофеин, кордиамин.
Из физиотерапевтических манипуляций применяют комплексное инфракрасное и ультрафиолетовое облучение. Лучшие результаты (98,2% лечебной эффективности) получены от внутрибрюшинного введения жидкостей А и Б (см. стр. 294) в количестве 1500-2000 мл. При тяжелых случаях введение повторяют на второй день или через день. Смесь инъецируют в область правой голодной ямки на 7-10 см ниже поперечных отростков поясничных позвонков.
Место укола выстригают, дезинфицируют. Иглу длиной 3-4 см, обязательно с мандреном, вводят сверху вниз под углом 45 °С. После прокола брюшины слышен легкий хруст. Затем вынимают мандрен, иглу соединяют с резиновой трубкой от шприца Жанэ, куда заранее наливают раствор с температурой 37-40 °С. Внутрибрюшинное введение жидкостей можно проводить в любых условиях.
Хорошие результаты получены от внутривенного введения 40%-ного раствора глюкозы в количестве 100-150 мл. Внутрь дают 20-50 г пропио-ната натрия и 2-3 г метионина.
Профилактика : проведение диспансеризации маточного поголовья; ветеринарный контроль за полноценным рационом с учетом протеинового питания и сахаропротеинового отношения. Не допускают скармливания силоса, содержащего масляную кислоту, и избытка (больше 30%) уксусной кислоты. Больше дают сена, сенажа и корнеплодов, доводя сахаропро-теиновое отношение в рационе до 0,8: 1.
Кетоз овец (кетонурия) – Ketosis (Ketonuria) заболевание преимущественно суягных овец сопровождающееся глубоким нарушением белково- углеводно- липидного обмена, накоплением в крови и моче кетоновых тел, дистрофическими изменениями печени.
Заболеванию подвержены главным образом многоплодные породы овец во второй половине суягности, чаще за 10-20 дней до окота.
Этиология . Основными причинами кетоза у овец является недостаточность и особенно не сбалансированность рациона по белку, легкоусвояемым углеводам, жирам, витаминам, макро — микроэлементам, очень низкое сахаро — протеиновое отношение.
Кетоз у овец может возникнуть и как вторичное заболевание при ацидозе на почве перекармливания овец концентрированными кормами.
Кетоз у овец в основном имеет сезонный характер (февраль, март, апрель).
Патогенез . В заболевании принято различать две стадии. При дефиците в рационе протеина суягные овцы начинают использовать имеющиеся в организме внутренние запасы углеводов, жиров и белков. Учитывая, что обмен веществ у овец протекает на высоком уровне, неполноценное кормление приводит к их исхуданию, в крови снижается количество сахара, при одновременном повышении содержания ацетоновых тел. Если овцы с начала суягности получали неполноценный по белку рацион, то продолжительность данной стадии может продолжаться несколько месяцев. Если недостаток белка и легкопереваримых углеводов начинает сказываться во второй половине суягности, то первая стадия у овец бывает кратковременной и быстро сменяется второй. У овец с грубыми нарушениями в кормлении вторая стадия кетоза наступает за 10-20 дней до окота, когда у организма истощены внутренние запасы белков, а потребность в них в связи с бурным ростом приплода возрастает. В таких условиях организм овцы вынужден использовать питательные вещества, входящие в структуру клеток и тканей. В результате в организме овцы происходят еще более глубокие нарушения белкового, углеводного и жирового обменов;
При исследовании крови у больных овец отмечаем снижение гемоглобина, эритроцитов, снижается количество лейкоцитов (лейкопения), наступает гипопротенемия, содержание белка в крови снижается до 4,65 г % (норма 7,2 — 8,2), гипогликемия, уровень сахара снижается до 30 мг % (норма 45 — 60), щелочной резерв снижается до 38 мг % (норма 45 — 60). Происходит увеличение содержания кетоновых тел до 34 мг % (норма 2,5 — 4), пировиноградной кислоты до 6 мг % (норма 0,6 — 1,3) возникает ацидоз. При исследовании мочи находим ацетон, уробилин и иногда белок. Нарушенный обмен веществ в организме овцы приводит к жировой дистрофии печени; запасы гликогена в печеночных клетках резко уменьшаются и заменяются жиром. В результате поражения печени нарушается дезинтоксикационная и другие функции печени, что приводит к накоплению больших количеств ядовитых продуктов обмена. В организме больной овцы развивается тяжелая токсемия, клинически проявляющаяся поражением центральной нервной системы (угнетение, переходящее в сопорозное, а затем и коматозное состояние).
Клиническая картина . Течение болезни в большинстве случаев острое. В типичных случаях за 10 – 14 дней до окота владельцы животных у суягных овцематок отмечают общее угнетение, больные овцы вялые, стараются больше лежать, аппетит понижен или извращен, наблюдается потеря шерсти. В дальнейшем у больных животных появляются симптомы общего токсикоза: потеря аппетита, отсутствие жвачки, гипотония и атония рубца, замедляется перистальтика кишечника, происходит задержка акта дефекации, печень при пальпации увеличена. Видимые слизистые оболочки бледные вначале болезни, становятся потом желтушными. В выдыхаемом воздухе, моче и шерсти ощущается острый запах ацетона. Появляются признаки расстройства нервной системы: некоординированные движения, скрежетание зубами, фибриллярные подергивания мышц конечностей, ушей, вокруг рта, потеря мышечного тонуса, а также ослабление или полная потеря зрения без каких-либо видимых изменений глазного яблока. Некоторые больные животные упираются головой в стену или кормушку, часами не меняют положение, стоят на одном месте с вытянутой шеей и приподнятой головой. Кетоз овец у большинства больных животных протекает при нормальной температуре тела, которая может повышаться во время судорожных приступов, а перед смертью снижается до 36 ° С. Пульс учащается (до 100 ударов в минуту), слабого наполнения, иногда аритмичный. Дыхание поверхностное, незначительно учащенное. От больных кетозом овцематок рождаются, как правило, слабые нежизнеспособные ягнята (гипотрофики), которые погибают в первые часы или первые дни жизни, иногда ягнята рождаются мертвыми.
Окот у овцематок часто заканчивается послеродовыми осложнениями: задержанием последа, эндометритом, сепсисом.
При исследовании крови у больных овец снижается уровень белка до 4,65 % (гипопротеинемия), сахара – до 49 — 31 мг % (гипогликемия), щелочного резерва до 38 мг %, повышается количество кетоновых тел до 30 – 40 мг % (кетонемия), при норме 2,5 — 4мг %, пировиноградной кислоты от 1,0 до 4,6 мг % (пирувизм). При исследовании мочи устанавливаем резкое повышение количества кетоновых тел – кетонурия (свыше 20 — 30 мг %, при этом у многоплодных овцематок количество кетоновых тел повышается до 100 мг %).
Патологоанатомические изменения . При вскрытии павших животных отмечаем анемичность и желтушность слизистых оболочек, скелетные мышцы атрофированы. Печень увеличена иногда в 1,5 – 2 раза, дряблой консистенции, желтовато –оранжевого цвета. Поверхность разреза сальная, на ноже при разрезе всегда остается жировой налет. Гистологически устанавливаем резкую жировую дистрофию печеночных клеток, в отдельных из них находим зернистое перерождение и некроз.
Почки обычно увеличены, границы между слоями нечеткие, корковый слой с желтоватым оттенком, сосуды мозгового слоя часто переполнены кровью. Эпителий канальцев в состоянии жирового и зернистого перерождения и некроза.
Под эпикардом у основания сердца, по ходу коронарных сосудов, имеются значительные жировые отложения, миокард дряблой консистенции, анемичный.
Селезенка без видимых изменений. У овец, у которых наблюдалась клиника атонии преджелудков, кормовые массы сухие и плотные, особенно в книжке. Слизистая оболочка сычуга, тонких и толстых кишок незначительно набухшая с явлениями застойного полнокровия.
При гистологическом исследовании в нервных клетках центральной нервной системы и поджелудочной железы находим структурные изменения. В спинном мозге и коре головного мозга фиксируем гнездные инфильтраты лимфоидного характера.
При наличии у овцематок послеродовых осложнений (эндометриты) – при патологическом вскрытии находим изменения в матке свойственные эндометриту.
Прогноз неблагоприятный. При отсутствии лечения смертность достигает 75-100% от числа заболевших овец.
Диагноз . Диагноз на кетоз овец ставят комплексно с учетом количественного и качественного состава рационов, наличия суягности, клинических признаков болезни, данных патологоанатомического вскрытия и результатов лабораторных исследований (содержание кетоновых тел в моче свыше 20 – 30 мг %, в крови до 30 – 40 мг %, снижения содержания сахара, общего белка, резервной щелочности).
Лечение . Лечение больных кетозом овец комплексное. Больным овцам назначают диету полноценную по белковому, углеводному, минеральному и витаминному составу, включающую в себя доброкачественное сено, высококачественный силос, свеклу, морковь, коровье молоко или обрат в количестве 1 — 1,5 литра в день. Для восполнения недостатка в рационе протеина в рацион суягных овцематок вводят 200 — 300 г концентрированных кормов. Внутрь дают по 30 — 50 грамм сахарного песку, метионин (1 – 2 г) или по 100 мл смеси спирта, сахара и дрожжей.
Для уменьшения токсикоза и гипогликемии больным овцам применяют внутривенное введение 40 % раствора глюкозы по 40 мл ежедневно в течение 5 дней подряд, сердечные средства (кордиамин по 4 мл один раз в день подкожно, кофеин 20 % в дозе 2 – 3 мл), гидрокарбонат натрия(5-15 г внутрь). Хороший лечебный эффект получается от внутрибрюшинного введения жидкостей А и Б по И.Г. Шарабрину в дозе 400 – 500 мл, при тяжелом течении болезни введение жидкости по И.Г. Шарабрину повторяют. Данную лекарственную смесь инъецируют овце в области правой голодной ямки, на 7 – 10 см поперечных отростков поясничных позвонков.
Для лечения кетоза у овец внутрь задают лимоннокислый натрий по 10 г в виде порошка 2 раза в день в стакане воды и внутривенно вводят тиосульфат натрия с глюкозой в дозе 50 мл один раз в день 3 дня подряд (натрия тиосульфата -1,0 глюкозы — 20,0 дистиллированной воды — 150,0).
На ранней стадии кетоза можно подкожно вводить гидролизин по 20 – 50 мл в день, с промежутком 2 дня до момента окота, при появление у овцематки клинических симптомов кетоза гидролизин вводят в дозе 50 – 150 мл за день до окота.
Профилактика . Владельцы животных рационы кормления овец должны балансировать по белку, углеводам, макро – микроэлементам и витаминам в зависимости от физиологического состояния овцематок (суягности), особенно по каротину, витамину В1 и витамину Е. Сахаро-протеиновое отношение должно быть в пределах 0,8: 1. Суягным овцам необходимо скармливать не менее 60 % хорошего сена, от общей массы грубых кормов, силос хорошего качества (без масляной кислоты). Категорически запрещено скармливание недоброкачественных кормов. Владельцы животных должны регулярно проводить работу по улучшению пастбищ, обеспечивать необходимый запас сена хорошего качества на период массовых окотов. В качестве минеральной подкормки используют поваренную соль, мел, обесфторенный фосфат, костную муку и др.
В регионах, где практикуется зимняя пастьба, прикошарные и другие лучшие участки пастбищ оставляют до второй половины зимы, а если зимние пастбища плохие, овец необходимо подкармливать в кошарах.