Можно ли вылечить гипертиреоз консервативным методом. Симптомы гипертиреоза

Гипертиреоз - выделение избыточного количества тиреоидных гормонов щитовидной железой (тироксина и трийодтиронина), вызывающее ускорение процессов метаболизма в организме.

Группа риска

В группу риска заболевания попадают в основном женщины, возрастом от 30 до 50 лет, вследствие более тесной связи эндокринной и нервной систем организма, чем у мужчин. По статистике, женщины болеют гипертиреозом в 10 раз чаще мужчин. Отрицательные эмоции, стресс, постоянные переживания, психические травмы являются хорошей почвой для развития гипертиреоза.

Причины появления гипертиреоза

• Чаще всего гипертиреоз начинает проявляться вследствие других заболеваний щитовидной железы. Самой распространенной причиной развития гипертиреоза является наличие диффузного токсического зоба (Базедова болезнь) - увеличение щитовидной железы. При наличии токсического зоба железа постоянно выделяет тиреоидные гормоны в избыточном количестве, что приводит к развитию гипертиреоза.
• Воспалительное и вирусное поражение щитовидной железы способствуют развитию деструкции фолликулярных клеток. При этом большое количество тиреоидных гормонов поступает в кровь и гипертиреоз протекает в легкой форме и длится до 2-3 месяцев.
• Бесконтрольный прием большого количества тиреоидных гормонов или невосприимчивость к ним гипофиза способствуют развитию болезни.
• Наличие узлового зоба также может стать причиной гипертиреоза. Локальные уплотнения, которые появляются в щитовидной железе влияют на увеличение ее активности и выработку большого количества гормонов.
• Болезнь может проявиться вследствие образования различного рода новообразований, токсических аденом.
• Женщины, в семье которых есть родственники с заболеваниями щитовидной железы также попадают в группу риска развития гипертиреоза.

Щитовидная железа.

Основные признаки гипертиреоза

Ниже приведены симптомы гипертиреоза в зависимости от тяжести болезни, уровня поражения системы и органов:

• Увеличение щитовидной железы, выступающей в виде припухлости в основании шеи.
• Один из основных симптомов гипертиреоза – это нарушение деятельности ЦНС, которое проявляется в следующих нарушениях:
  • гипереактивности (повышенной возбудимости, раздражительности, неусидчивости, в нарушении внимания и памяти);
  • эмоциональной неуравновешенности;
  • дрожи в руках и пальцах;
  • быстрой речи;
  • страх и чувство беспокойства;
  • бессоннице или в затрудненном засыпании.
• В сердечно-сосудистой системе также проявляются различные нарушения. У больного наблюдается тахикардия, аритмия. При измерении давления можно отметить понижение диастолического и повышение систолического показателей. Пульс учащается до 100 и выше ударов в минуту.
• Практически у половины больных гипертиреозом проявляются офтальмологические нарушения. Среди них можно отметить:
  • редкое моргание;
  • увеличение глазной щели;
  • выпячивание глазного яблока;
  • раздвоенность предметов;
  • ограниченную подвижность глаз;
  • отек век;
  • сухость роговицы.
• При гипертиреозе отмечается ускоренный обмен веществ. Но, наряду с постоянно нарастающим аппетитом вес больного постепенно снижается. Развивается тиреогенный диабет, появляется повышенная чувствительность к теплу, наблюдается повышенная потливость и высокая температура тела. Вследствие выработки большого количества гормонов, выделяемых щитовидной железой, может развиться недостаточность надпочечников.
• Изменения работы желудочно-кишечного тракта характеризуются:
  • повышенным аппетитом (у пожилых, наоборот, наблюдается резкое снижение аппетита);
  • нарушением процесса пищеварения;
  • нарушением желчеобразования;
  • повышенным аппетитом;
  • частым и жидким стулом;
  • увеличением печени (редко – вплоть до проявления признаков желтухи);
  • болями в области живота.
• Уменьшается необходимая емкость легких, может появиться одышка.
• У больного гипертиреозом кожа становится тонкой и влажной. Волосы начинают раньше седеть, становятся ломкими, теряют блеск. Мягкие ткани голени отекают, ногти становятся тонкими, легко ломаются.
• Нарушается водный обмен. У больного наблюдается частое мочеиспускание, появляется сильная жажда.
• Появляется постоянное чувство усталости, слабости. Больному становится тяжело подниматься по лестнице, он быстро утомляется во время обычной пешей прогулки, при переноске несущественных по весу предметов быстро появляется усталость.
• При гипертиреозе иногда проявляются нарушения и в половой системе. Мужчины могут отмечать у себя снижение либидо, импотенцию. У женщин нарушается менструальный цикл, выражающийся в нерегулярности и скудности выделений, слабости, обмороках.

Как лечить гипертиреоз

Поскольку гипертиреоз является заболеванием эндокринной системы организма, то лечение гипертиреоза проводит эндокринолог. Целями лечения являются:

• восстановление нормального уровня выработки гормонов при помощи медикаментов;
• лечение симптомов гипертиреоза, предусматривающее восстановление работы всех систем и органов;
• хирургическое вмешательство, которое предусматривает удаление опухолей, зоба, аденом.
• устранение патологических процессов, повлиявших на развитие гипертиреоза. В зависимости от состояния больного, препараты назначаются на несколько месяцев, лет или пожизненно.

Медикаментозное лечение

Для лечения гипертиреоза применяют различные антитиреоидные препараты. В основном их используют, если у больного невысокая степень заболевания щитовидной железы. В запущенных случаях заболевания (сильно увеличенная щитовидная железа) медикаменты принимают для подготовки организма к хирургическому вмешательству.

С помощью медикаментов лечение гипертиреоза направлено на уменьшение выработки гормонов, которые производит щитовидная железа. В настоящее время эндокринологи часто назначают медикаменты антитиреоидной направленности, способствующих уменьшению выработки тиреоидных гормонов: Пропилтиоурацил, Тиамазол, Тирозол, Метилтиоурацил, Перхлорат калия и другие.

Особенности применения препаратов, борющихся с выработкой тиреоидных гормонов:

• Лечение гипертиреоза обычно начинается с приема медикаментов. Режим приема длится до тех пор, пока работа щитовидной железы не придет в норму. Проверить, как подействовали медикаменты на выработку тиреоидных гормонов, можно с помощью анализа крови, который выявит количество тиреоидных гормонов щитовидной железы, находящихся в крови.
• Если нет осложнений, то после применения высоких доз медикаментов, направленных на нормализацию работы щитовидной железы, а именно – на выработку гормонов, улучшение состояния больного отмечается уже через 4-5 недель. Количество принимаемых доз препаратов постепенно уменьшается в 2-3 раза для поддержания лечения.
• Лечение гипертиреоза, направленное на сохранение достигнутого эффекта длится около года. Третья часть больных гипертиреозом отмечает факт ремиссии болезни. Для сохранения ремиссии вместе с антитиреоидными медикаментами принимают Левотироксин. У некоторых больных во время лечения антитиреоидными препаратами могут появиться побочные эффекты: в крови понижается уровень лейкоцитов и тромбоцитов; проявляются аллергические реакции (отек Квинке, дерматит, крапивница).

Для устранения тяжелых проявлений заболевания широко используется прием Карбимазола. Этот препарат длительного действия и поэтому очень важен в лечении гипертиреоза. Кроме того, что Карбимазол влияет на выработку тиреоидных гормонов, он еще стимулирует преобразование гормона Т4 (тироксина) в Т3 (трийодтиронин). Таким образом, применение препарата во время лечения положительно влияет на работу щитовидной железы.

Кроме применения лекарств, важно соблюдать диету. Больные гипертиреозом должны в достаточных количествах получать белки, жиры, углеводы, витамины и микроэлементы. Нежелательно употреблять кофе, чай, шоколад и другие продукты, которые могут возбуждать центральную нервную систему. Врачи рекомендуют пациентам лечение в санаториях один два раза в год.

Лечение радиоактивным йодом

Лечение гипертиреоза проводится с применением радиоактивного йода, больные принимают его один раз в виде капсулы или специального раствора. При попадании в кровь, йод проникает в клетки железы, сохраняется там и разрушает избыточные клетки.

Радиоактивный йод назначают в комплексе с основными препаратами, способствующими лечению гипертиреоза. Одно из преимуществ лечения гипертиреоза радиоактивным йодом – у 90% пациентов наступает ремиссия.

Хирургическое лечение

Перед тем, как врач назначит хирургическое лечение заболевания, обговариваются все возможные варианты медикаментозного лечения. Необходимость хирургического вмешательства возникает, если у больного гипертиреозом есть индивидуальная непереносимость компонентов антитиреоидных лекарств, большой зоб, рецидив заболевания.

При наличии гипертириоза проводят резекцию (удаление большей части) щитовидной железы. По окончании процедуры остается около 3 миллиметров щитовидной железы. После хирургического вмешательства пациенту назначают прием антитиреоидных средств, в случае непереносимости – препараты группы бета-адреноблокаторов.

Лечение гипертириоза методами восточной медицины

На востоке считается, что нарушение работы щитовидной железы начинается из-за ведения неправильного образа жизни. Неправильное питание, малоподвижность, частое пребывание в холоде и сырости, негативные эмоции, стрессы – все это может повлиять на развитие гипертириоза.

Восточная медицина предполагает лечение без приема медикаментов.

Один из методов лечения – прогревание камнями.

Вначале врач устанавливает причины появления патологии, узнает особенности организма пациента, его характер, темперамент. На основании полученной информации врач назначает необходимые процедуры и фитопрепараты.

Фитотерапия основывается на приеме различных трав и отваров. Целью применения фитотерапии является восстановление обменных процессов организма, очищение крови, снижение воспалительных процессов. С помощью применения фитопрепаратов из организма выходит излишек слизи, которая образовалась в тканях.

Благодаря стимуляции отдельных точек на теле больного, нормализируется работа щитовидной железы. Эта методика для лечения различных заболеваний применялась на Востоке много тысяч лет назад.

Методы восточной медицины положительно влияют не только на работу железы. Нормализуется также и работа нервной системы организма больного. Очень важно отметить – лечение без применения медикаментов является более щадящим и заменяет медикаментозную терапию, практикуемую сегодня западной медициной.

Немаловажную роль в лечении играет соблюдение диеты. Учитывая комплекцию тела больного, врач восточной медицины корректирует его рацион. Также необходимо соблюдать правильный режим дня, устанавливаемый врачом. Важным преимуществом восточной медицины в лечении гипертириоза является нахождение и устранение первопричины заболевания, тогда как западная медицина направлена на избавление симптомов болезни.

В список процедур для лечения гипертиреоза входят:

• прогревание камнями,
• подогревание определенных точек полынными палочками (моксотерапия);
• растирание;
• иглоукалывание;
• восточный массаж;
• вакуумный массаж;
• лечение с помощью пиявок (гирудотерапия);
• фитотерапия;
• стимуляция точек в ушных раковинах;
• диетотерапия.

Благодаря комплексу перечисленных процедур происходит восстановление нормального функционирования щитовидной железы и других систем организма.

Профилактика гипертиреоза

В профилактику гипертиреоза входит посещение врача-эндокринолога, что позволяет своевременно обнаружить недуг и не допустить дальнейшего развития заболевания.

Правильное питание, употребление продуктов с достаточным количеством йода также помогает избежать появления гипертиреоза. Необходимо заниматься спортом, закаляться. Желательно избегать загар на пляже и не злоупотреблять солярием.

Информация о гиперфункции щитовидной железы , анализ симптомов, которыми проявляется и причины, которые могут привести к чрезмерно активному функционированию щитовидной железы.

Давайте посмотрим, какие используются терапевтические стратегии в лечении и как противодействовать патологии.

Что такое гипертиреоз щитовидной железы

Гипертиреоз - это патологическое состояние, при котором происходит повышение активности щитовидной железы . Это означает, что она выделяет в кровь большее количество гормонов.

Прежде чем продолжить, необходимо краткое пояснение, что такое щитовидная железа, какие гормоны производит и какова их функция .

Щитовидная железа - это эндокринная железа, расположенная в основании шеи. Производит два вида гормонов - тироксин (Т4) и три-йодтиронин (T3), которые регулируют активность метаболических процессов, таких как синтез белка, использование и производство энергии и тепла (термогенез). Все гормоны щитовидной железы , кроме того, имеют решающее значение для развития нервной системы, до и после рождения. Образование гормонов T3 и T4 невозможно без атомов йода. Таким образом, йод является важным элементом для нормального функционирования этой железы. Производство гормонов щитовидной железы регулируется, в свою очередь, другим гормоном - ТТГ (тиреотропный гормон) - продукт деятельности гипофиза. Когда уровни T3 и T4 в крови поднимаются, гипофиз блокирует секрецию ТТГ, чтобы не оказывать дополнительной стимуляции на синтез гормонов щитовидной железы.

Таким образом, система образования гормонов T3 и T4 тонко регулируется , но из-за некоторых изменений в этом механизме, мы можем обнаружить два крайних состояния: гипотиреоз , когда щитовидная железа снижает свою функцию, и гипертиреоз , при котором щитовидная железа работает активнее, чем нужно.

В этой статье мы хотим остановиться только на состоянии гипертиреоз.

Нормальные и патологические значения гормонов щитовидной железы

Уже ясно, что при гипертиреоз мы имеем дело с гормональным перепроизводством . При таком состоянии гипофиз сокращает секрецию ТТГ, чтобы снизить уровень Т3 и Т4 в кровотоке.

• T3 - 1.1-2.6 нмоль/л
• T4 - 60-150 нмоль/л
• ТТГ - 0.15-3.5 мМЕ/л

• T3 больше 2.6 нмоль/л
• T4 больше 150 нмоль/л
• ТТГ меньше 0.15 мМЕ/л

Диапазон нормальных значений изменяется в зависимости от лаборатории, которая выполняет исследование, и в зависимости от метода, который используется.

Изменения гормонального фона, безусловно, тревожный сигнал, чтобы провести диагностику гипертиреоза . Но эта патология имеет различные формы и виды, которые мы можем классифицировать следующим образом.

Виды гипертиреоза щитовидной железы

Мы можем иметь дело с несколькими патологическими состояниями, которые приводят к повышенной активности щитовидной железы.

Важно различать первичную и вторичную формы гипертиреоза:

• Первичный гипертиреоз : эта форма связана исключительно с патологиями щитовидной железы, которые приводят к увеличению производства Т3 и Т4.
• Вторичный гипертиреоз : эта форма связана с патологиями на уровне гипофиза, который секретирует ТТГ, и, тем самым, регулирует работу щитовидной железы.

Также существует состояние субклинического гипертиреоза , при которой симптомы незначительны или полностью отсутствуют. В этом случае, возможно, не потребуется никакого лечения, так как это может быть временная ситуация и она исчезнет сама по себе. Но, иногда она может перерасти в гипертиреоз. Поэтому очень важен мониторинг и контроль со стороны врача.

Однако, когда мы говорим о явном гипертиреозе, мы имеем в виду состояние, при котором возникают очевидные гормональные изменения (низкий ТТГ и высокий уровень гормонов щитовидной железы), в таком случае необходимо начать лечение.

Причины повышенной активности щитовидной железы

Причин повышения активности щитовидной железы несколько:

• Болезнь Грейвса : является наиболее распространенной причиной гипертиреоза. Это аутоиммунная патология, то есть организм вырабатывает антитела, которые атакуют щитовидную железу, что и приводит к активации синтеза и секреции гормонов. Кроме того, происходит увеличение объема железы с образованием зоба . Может быть наследственной, но чаще встречается у женщин. Типичное проявление болезни Грейвса - очень большие и выпуклые глаза.
• Токсический узловой зоб : характеризуется наличием одного или нескольких узелков, функционирующих внутри щитовидной железы, которые вмешиваются в синтез гормонов и вызывают из перепроизводство.
• Болезнь Пламмера : доброкачественная опухоль щитовидной железы характеризуется клеточной пролиферацией в зоне щитовидной железы с формированием капсул из соединительной ткани, что в некоторых случаях сопровождается гормональной гиперфункциональностью (около 2-3 %).
• Тиреоидит Хашимото : это аутоиммунная патология очень распространена в регионах с высоким потреблением йода. Начинается с гиперфункционирования щитовидной железы, а затем, с течением времени, развивается гипофункция.
• Тиреоидит Кервена : также известный как подострый тиреоидит. Это подострое воспаление щитовидной железы, вызванное вирусной инфекцией и характеризуется гиперфункцией железы.
• Тиреоидит после родов : воспаление щитовидной железы аутоиммунного характера, которое проявляется в период после беременности и, как правило, имеет временный характер.

Гипертиреоз может также возникать при использовании добавок йода или лекарственных препаратов .

• Гипертиреоз от йода : как правило, йод, которые мы получаем через пищу, используется для производства гормонов щитовидной железы. Поэтому избыточное потребление может вызвать увеличение синтеза гормонов и, таким образом, возникает состояние гипертиреоза.
• Лекарственный гипертиреоз : также называется «ятрогенный гипотиреоз». Его вызывают лечебные процедуры. Среди них - терапия амиодароном, это лекарство используется для лечения сердечной аритмии.

Каковы симптомы гипертиреоза

Клиническая картина повышенной активности щитовидной железы очень разнообразна, а симптомы и признаки характерных для многих других заболеваний, что существенно осложняет правильную диагностику.

По мере того, как гормоны щитовидной железы будут усиливать обмен веществ в организме, могут появиться следующие симптомы:

• Похудение , несмотря на то, продолжаете есть в том же объеме: происходит ускорение обмена веществ и активности организма, поэтому расходуется большее количество углеводов, липидов и белков.
• Нервозность, раздражительность и бессонница : все связаны с повышением скорости метаболизма, что приводит пациента в состояние гиперактивности.
• Тахикардия : чрезмерное производство гормонов T3 и T4 ведёт к увеличению частоты сердечных сокращений, так что может возникнуть аритмия и учащенное сердцебиение.
• Потеря мышечной силы и мышечная усталость : гормоны щитовидной железы увеличивают синтез белка. Но когда гормоны производятся в избытке, это ведёт к состоянию известному как «катаболизм мышц», то есть снижение мышечной массы, потому что белки будут использоваться для производства энергии.
• Зоб и выпячивание глаз : характерные симптомы для болезни Грейвса.
• Высокая температура тела и потоотделение : гормоны щитовидной железы регулируют термогенез, то есть производство тепла. Его чрезмерное производства приведёт к повышению потоотделения.
• Чувство затрудненного дыхания : это состояние возникает в тех случаях, когда объем щитовидной железы увеличен.
• Бесплодие : у женщин наблюдается нарушение или исчезновение менструального цикла.
• Значения уровня сахара в крови : гормоны щитовидной железы регулируют уровень глюкозы в крови крови за счет увеличения скорости поглощения углеводов в кишечном тракте. Таким образом, после приема пищи, богатой углеводами, уровень глюкозы в крови значительно увеличивается, а затем быстро опускается.

Как проводят диагностику гипертиреоза

Весь этот набор симптомов, которые мы перечислили, безусловно, является показателем, чтобы начать подозревать изменения в щитовидной железе.

По сути, диагностика гипертиреоза не представляет особых трудностей. В первую очередь, врач проведёт пальпацию железы , чтобы оценить её размеры, а затем выполнит анализы крови, чтобы непосредственно оценить концентрацию гормонов (T3, T4 и ТТГ) .

После выявления повышенной активности щитовидной железы проводят оптимизацию и дифференциацию диагноза через:

• Исследование наличия специфических антител щитовидной железы , чтобы определить аутоиммунные причины заболевание.
• УЗИ железы методом Допплера, чтобы определить её объем и наличие активных узелков.
• Сканирование после приёма радиоактивного йода . Таким образом можно оценить способности железы к использованию йода и, следовательно, оценить её возможности по продуцированию гормонов.

Традиционные и народные методы лечения

Лечение гипертиреоза имеет целью нормализацию значений гормонов T3 и T4.

В настоящее время существует три варианта лечения:

Медикаментозное лечение : использует две категории лекарств - тиреостатики и бета-блокаторы. Первые непосредственно блокируют синтез гормонов. Вторые противодействуют влиянию гормонов щитовидной железы, которое они оказывают на тело, и, следовательно, устраняют клинические проявления, описанные выше.

Лечение с помощью радиоактивного йода : в этом случае радиоактивное излучение уничтожает клетки щитовидной железы. Йод, в частности, радиоактивный йод 131 , вводят пациенту в форме таблетки, он частично переходит в клетки щитовидной железы, а избыток удаляется через мочу. Иногда после такого лечения возникает обратная проблема: гипотиреоз, но он не является столь серьёзной проблемой, так как дефицит гормонов можно восполнить путём ежедневного приема таблеток. Эта терапия не подходит для беременных женщин или кормящих женщин, так как излучение повлиять на плод или ребёнка.

Хирургическое лечение : хирургическое вмешательство, которое называется тиреоидэктомией , заключается в полном или частичном удалении щитовидной железы. Это лечение применяется, в основном, в тех случаях, когда объем железы становится слишком большим. После удаления щитовидной железы необходимо обеспечить лекарственную терапию и вводить гормоны щитовидной железы, которые она производила.

Продукты питания при гипертиреозе

Те, кто страдает от гипертиреоза, должны быть очень осторожны, особенно в плане стиля жизни и питания. Первая цель - восстановить правильный вес тела, нормализовав калорийность рациона рационе.

Необходимо обеспечить оптимальное потребление витаминов, минералов и клетчатки. Абсолютно запрещены алкоголь и курение.

Разрешенные продукты :

Овощи семейства крестоцветных (брокколи, руккола, капуста и цветная капуста). Они содержат вещество, которое вызывает сокращение производства тироксина.

Продукты, которые содержат мало йода:

• бобовые;
• пресноводные рыбы;
• персики, виноград, дыня, апельсины;
• фасоль стручковая, салат, помидоры, репа.

Запрещенные продукты питания :

Прежде всего, следует избегать стимулирующих веществ, таких кофеин, теин, никотин и алкоголь. Также следует исключить:

• копченые сыры;
• моллюсков и ракообразных;
• жирное мясо;
• соусы;
• продукты, богаты солью (например, крекеры, чипсы, арахис), а потребление самой соли следует ограничить.

Важное значение имеет потребление большого количества воды для поддержания надлежащей гидратации тела.

Последствия гиперактивности щитовидной железы

К числу наиболее распространенных последствий относятся нарушения работы сердечно-сосудистой системы . Тахикардия очень характерна для гипертиреоза.

Не следует недооценивать ускорение метаболизма , что приведёт к непрерывной потере веса , то есть чрезмерной патологической худобе, нарушению менструального цикла, усиленному сердцебиению, нарушениям ритма сердца.

Таким образом, гипотиреоз нельзя недооценивать, при первых признаках следует обратиться к врачу, который сможет посоветовать наиболее продуктивный и правильный путь лечения.

Состояние гипертиреоидного обмена веществ имеется в случае пониженного показателя ТТГ. Если периферические свободные гормоны щитовидной железы находятся при этом еще в пределах базового диапазона, говорят о субклиническом гипертиреозе. Если периферические концентрации гормонов щитовидной железы повышены, имеет место манифестный гипертиреоз.

Причины гипертиреоза щитовидной железы

Причинами гипертиреоза могут быть:

• Аутоиммунный процесс: базедова болезнь > 50%, самая частая причина, болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет; патофизиологической основой является стимуляция ТТГ-рецепторов со стороны антител
• Монофокальная или мультифокальная автономия (при аденоме щитовидной железы)
• Воспаление щитовидной железы: тиреоидит Хашимото, тиреоидит де Кервена
• Препараты: йодсодержащие контрастные средства, амиодарон («индуцированный амиодароном гипертиреоз типа I и II»), замещение гормонов щитовидной железы
• Редко ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.

Причинами тиреотоксического криза могут быть:

• Поступление йода/йодсодержащих препаратов (например, амиодарона, рентгеноконтрастного средства)
• Отмена тиреостатиков
• Операции.

Причиной гипертиреоза может быть усиление синтеза и секреции гормонов тироксина (Т 4) и трийодтиронина (Т 3) щитовидной железой, вызванное присутствующими в крови ее стимуляторами или связанное с ее аутоиммунной гиперфункцией. Повышенное выделение тиреоидных гормонов может происходить и без усиления их синтеза. Причиной этого обычно бывают деструктивные процессы в щитовидной железе при тиреоидитах разного типа. Гипертиреоз может быть также одним из компонентов различных клинических синдромов.

К наиболее частым причинам гипертиреоза относятся:

• болезнь Грейвса; а тиреоидит; я многоузловой зоб;
• одиночный автономный гиперфункционирующий («горячий») узел.

Болезнь Грейвса, самая главная причина гипертиреоза, помимо самого гипертиреоза характеризуется наличием одного или нескольких следующих признаков:

• экзофтальм;
• инфильтративная дермопатия.

Болезнь Грейвса вызывается аутоантителами. Эти аутоантитела являются стимулирующими, т.е. хронически усиливают синтез и секрецию Т 4 и Т 3 . Болезнь Грейвса иногда сопровождается другой аутоиммунной патологией, включая сахарный диабет 1 типа, витилиго, преждевременную седину, пернициозную анемию. Патогенез инфильтративной офтальмопатии (вызывающей экзофтальм) изучен недостаточно, но может включать взаимодействие аутоантител с рецепторами ТТГ на орбитальных фибробластах и жировых клетках. В результате усиливается выделение провоспалительных цитокинов, развивается воспаление и накапливаются гликозаминогликаны. Офтальмопатия может проявляться до начала гипертиреоза или возникать через длительное время после его развития и часто усиливается или ослабевает независимо от клинического течения гипотиреоза.

При пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных в сыворотку попадает большое количество ХГЧ, являющегося слабым стимулятором щитовидной железы. Уровень ХГЧ наиболее высок в 1 триместре беременности, и в эти сроки иногда наблюдается некоторое повышение концентрации свободного Т 4 в сыворотке с соответствующим снижением содержания ТТГ. Гипертиреоз при пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных - явление временное.

Лекарственно-индуцированный гипертиреоз может быть следствием применения амиодарона или интерферона-альфа, которые вызывают тиреоидит с гипертиреозом и другими нарушениями функции щитовидной железы. Хотя литий чаще вызывает гипотиреоз, но в редких случаях может быть причиной и гипертиреоза. Пациенты, пользующиеся этими средствами, требуют пристального наблюдения.

Искусственный тиреотоксикоз возникает при сознательном или случайном приеме больших доз тиреоидных гормонов.

Гипертиреоз при избыточном потреблении йода чаще всего развивается на фоне предсуществующего нетоксического узлового зоба при использовании содержащих йод препаратов или при проведении лучевых исследований с йодсодержащими контрастными веществами. Причина может заключаться в том, что избыток йода служит субстратом для продукции гормонов функционально автономными (т.е. нерегулируемыми ТТГ) участками щитовидной железы.

В тех случаях, когда яичниковые тератомы содержат достаточные количества тиреоидной ткани, развивается струма яичника, обусловливающая истинный гипертиреоз. В этих случаях очаг накопления радиоактивного йода локализуется в тазовой полости, а его захват щитовидной железой резко снижен.

Симптомы и признаки гипертиреоза щитовидной железы

• Тахикардия, артериальная гипертония
• Гипертермия и непереносимость тепла
• Потеря веса
• Диарея
• Гиперкинетические двигательные нарушения (хореиформные, пароксизмальные дискинезии, дистонии туловища, тремор), редко судорожные припадки
• Психиатрические симптомы: тревожность, ажитация,психозы
• Отдаленные последствия гипертиреоза: мерцание предсердий, остеопения/остеопороз, половая дисфункция.

Тиреотоксический криз - потенциально угрожающее жизни заболевание, которое может развиться в период от часов до дней. Причиной, как правило, является (известный или пока еще не диагностированный) гипертиреоз, который провоцируется при определенных условиях (например, при поступлении йода через контрастное вещество или амиодарон, в случае инфекций, травмы, операций или отказа от приема тиреостатических препаратов).

Ведущими симптомами тиреотоксического криза являются тахикардия (обычно >150/мин.), гипертермия (>38,5 °С) и симптоматика со стороны центральной нервной системы (спутанное сознание, расстройства сознания, тревожность, ажитация). Кроме того, могут развиваться другие симптомы (адинамия, миопатия и псевдобульбарный паралич с нарушением глотания), а также признаки декомпрессии сердца с периферическими и легочными отеками и артериальной гипотонией.

Диагноз тиреотоксического криза устанавливается клинически.

Клинические проявления бывают как яркими, так и стертыми. Может иметь место зоб или узел щитовидной железы. Многие частые симптомы гипертиреоза - возбудимость, сердцебиения, суетливость, повышенная потливость, непереносимость тепла, утомляемость, усиленный аппетит, потеря веса, бессонница, слабость и учащенные позывы к дефекации (иногда понос) - напоминают признаки активации адренергической системы. Больные могут жаловаться на гипоменорею.

У пожилых больных клиническая картина бывает атипичной («апатичный», или «замаскированный» гипертиреоз), и симптомы больше напоминают депрессию или деменцию. Экзофтальм и тремор у большинства отсутствуют. Чаще наблюдаются фибрилляция предсердий, обмороки, спутанность сознания, слабость. Могут преобладать симптомы и признаки поражения какого-нибудь одного органа.

Глазные симптомы включают пристальность взгляда, несмыкание век и некоторую инъецированность конъюнктивы, что связано в основном с повышенной адренергической стимуляцией. Успешное лечение гипертиреоза обычно приводит к исчезновению этих признаков. Более тяжелым признаком, специфичным для болезни Грейвса, является инфильтративная офтальмопатия, которая может проявляться как за годы до развития гипертиреоза, так и намного после этого. Она характеризуется орбитальными болями, слезотечением, раздражением, светобоязнью, разрастанием ретроорбитальных тканей, экзофтальмом и лимфоидной инфильтраций глазодвигательных мышц, которая сопровождается их слабостью и часто обусловливает диплопию.

Инфильтративная дермопатия, которую также называют узловатой миксидемой кожи (этот термин неверный, поскольку миксидема подразумевает гипотиреоидизм), характеризуется плотной инфильтрацией белковоподобным основным веществом, которое обычно находится в претибиальной зоне. Она редко возникает в отсутствие офтальмопатии Грейвса. На ранних стадиях в области поражения часто возникают зуд и покраснение, а впоследствии эта зона затвердевает. Инфильтративная дермопатия может возникать за годы до или после гипертиреоидизма.

Тиреотоксический криз . Тиреотоксический криз представляет собой острую форму гипертиреоза, возникающую на фоне нелеченного или недостаточно леченного тяжелого гипертиреоза. Его непосредственными причинами могут быть инфекции, травмы, хирургические операции, эмболии, диабетический кетоацидоз или преэклампсия. Тиреотоксический криз характеризуется резким обострением симптомов гипертиреоза и сопровождается одним или несколькими следующими проявлениями: лихорадкой, выраженной слабостью, атрофией мышц, крайним возбуждением, эмоциональной лабильностью, помутнением сознания, рвотой, поносом и гепатомегалией с легкой желтухой.

Диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Обращает на себя внимание эндокринная орбитопатия, увеличения и иногда бугристость щитовидной железы, а также тахикардия.

Лабораторные анализы при субклиническом гипертиреозе выявляют пониженный ТТГ при нормальных (субклинический гипертиреоз) или повышенных (манифестный гипертиреоз) значенияхТ3 и Т4.

Отсутствует корреляция между уровнем концентрации гормонов щитовидной железы в периферических тканях и клинической тяжестью гипертиреоза. Нормальные периферические концентрации гормонов щитовидной железы не исключают тиреотоксического криза!

У пациентов с субклиническим гипертиреозом, но подавленным уровнем ТТГ (ТТГ <0,03 мЕД/л) повышен риск манифестного гипертиреоза и сердечно-сосудистых явлений.

При тиреотоксическом кризе могут повыситься уровни трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы и креатинкиназы.

В случае аутоиммунных тиреоидитов наблюдается:

• Увеличение антител к тиреопероксидазе (ТРО-АК = макросомальные антитела [МАК] повышены в большинстве случаев при тиреоидите Хашимото и часто при базедовой болезни)
• Антитела к тиреоглобулину (ТАК; повышены часто при тиреоидите Хашимото, а также при других аутоиммунных тиреоидитах и при дифференцированной карциноме щитовидной железы)
• Присутствие антител к ТТГ-рецептору (TRAK) при иммуногенном гипертиреозе (базедовой болезни). TRAK применяются также для прогностической оценки; значения >10 мЕД/л после шестимесячной медикаментозной тиреостатической терапии практически исключают ремиссию.

Диагностическая визуализация проводится при УЗИ щитовидной железы (узловой зоб, аденома) и по показаниям при сцинтиграфии.

Наиболее надежным показателем является уровень ТТГ в сыворотке, так как при гипертиреозе он снижен. Среди определенных групп населения оправдан скрининг на уровень ТТГ. При гипертиреозе уровень свободного Т 4 повышен, но при истинном гипертиреозе на фоне тяжелых системных заболеваний (подобно его снижению при синдроме эутиреоидной патологии) и Т 3 -токсикозе может оставаться и нормальным. Если у больных с легкими симптомами и признаками гипертиреоза уровень свободного Т 4 нормален, а содержание ТТГ снижено, следует определять концентрацию Т 3 .

Причины гипертиреоза часто ясны уже при клиническом обследовании (например, действие некоторых лекарственных средств или признаки). В других случаях может быть показано определение захвата щитовидной железой.

При подозрении на артифициальный тиреотоксикоз определяют содержание тиреоглобулина в сыворотке.

Дифференциальная диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Дифференциальные диагнозы гипертиреоза:

• Лихорадочные инфекции (пневмония, сепсис) без гипертиреотидного состояния обмена веществ
• Энцефалит, менингит
• Психозы
• Злокачественная гипертермия.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы

Лечение зависит от причины и может включать применение:

• метимазола или пропилтиоурацила;
• β-блокаторов;
• йода;
• радиоактивного йода;
• хирургической операции.

Метимазол и пропилтиоурацил. Эти антитиреоидные средства блокируют тиреоидную пероксидазу, препятствуя тем самым органификации йодида и конденсации йодтирозинов. Одновременное с антитиреоидными средствами применение L-тироксина не увеличивает частоту ремиссий болезни Грейвса. Поскольку ремиссия токсического узлового зоба наблюдается редко, антитиреоидные средства в этих случаях назначают только для подготовки больных к хирургической операции или радиойодтерапии.

В силу токсического влияния пропилтиоурацила на печень у многих больных моложе 40 лет, этот препарат в настоящее время рекомендуется использовать лишь в определенных ситуациях (например, в 1 триместре беременности или при тиреотоксическом кризе). Предпочтительным средством является метимазол. После нормализации уровней Т 4 и Т 3 дозы снижают до минимально эффективных: метимазол обычно применяют по 5-15 мг 1 раз, а пропилтиоурацил - по 50 мг трижды в сут. Нужный эффект обычно достигается через 1-2 мес терапии. Более быстрого эффекта можно достичь, увеличивая дозы пропилтиоурацила. Такие или еще большие дозы, как правило, используют в тяжелых случаях заболевания, включая тиреотоксический криз, с тем чтобы блокировать конверсию Т 4 в Т 3 . Метимазол в поддерживающих дозах можно принимать в течение многих лет в зависимости от ситуации. В Европе широко применяют карбимазол, который в организме быстро превращается в метимазол.

Побочные эффекты включают сыпь, аллергические реакции, нарушение функций печени (вплоть до печеночной недостаточности при приеме пропилтиоурацила) и обратимый агранулоцитоз, развивающийся примерно в 0,1% случаев. При обнаружении агранулоцитоза больных нельзя переводить на другое пероральное средство. Следует прибегнуть к другому способу лечения (радиойодтерапии или хирургической операции).

Метимазол можно принимать всего 1 раз в сут, что увеличивает комплаентность больных. Кроме того, при применении метимазола в дозах <40 мг/сут агранулоцитоз развивается гораздо реже. При использовании же пропилтиоурацила частота агранулоцитоза не зависит от дозы. Метимазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и ЖКТ у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза.

Сочетание высоких доз пропилтиоурацила с дексаметазоном еще сильнее угнетает конверсию Т 4 в Т 3 облегчая симптомы тяжелого гипертиреоза и уже через неделю нормализуя уровень Т 3 в сыворотке.

β-блокаторы . Симптомы и признаки гипертиреоза, поддаются лечению β-блокаторами; чаще всего применяют пропранолол, но предпочтительными препаратами являются атенолол или метопролол.

Все другие проявления гипертиреоза на фоне такого лечения, как правило, сохраняются.

• Проявления, обычно устраняемые β-блокаторами: тахикардия, тремор, психические симптомы, несмыкание век, иногда - непереносимость тепла и потливость, понос, проксимальная миопатия.
• Проявления, как правило, не реагирующие на β-блокаторы: повышенное потребление O 2 , экзолфтальм, зоб, сосудистые шумы, повышенный уровень тироксина, потеря веса. Пропранолол быстро снижает частоту сердечных сокращений (обычно уже в первые 2-3 ч при приеме внутрь и в первые минуты при в/в введении). Эсмолол применяют только в палатах интенсивной терапии, поскольку необходимы тщательный подбор его доз и пристальное наблюдение за больными. Пропранолол применяют также для устранения тахикардии, особенно у пожилых больных, так как полный эффект антитиреоидных средств обычно проявляется лишь через несколько недель.

Йод . Йод в фармакологических дозах уже в первые часы снижает секрецию Т 3 и Т 4 и ингибирует собственную органификацию. Йод применяют для экстренного купирования тиреотоксического криза, перед экстренными хирургическими операциями на других органах у больных с гипертиреозом и (поскольку он уменьшает кровенаполнение щитовидной железы) в предоперационной подготовке больных с гипертиреозом.

Радиоактивный йодид натрия (131 I, радио-йод). В США для лечения гипертиреоза чаще всего используют 131 I. Радиойодтерапию нередко считают терапией выбора при болезни Грейвса и токсическом узловом зобе у всех больных, включая детей. Дозы 131 I подбирать трудно, поскольку реакцию щитовидной железы невозможно предвидеть. Некоторые врачи назначают стандартную дозу в 8-10 мКи. Другие предпочитают рассчитывать дозу исходя из размеров щитовидной железы и поглощения ею следовых количеств радиойода за 24 ч. В таких случаях вводят от 80 до 120 мкКи/г тиреоидной ткани.

При применении дозы 131 I, достаточной для индукции эутиреоза, примерно у 25-50% больных годом позже развивается гипотиреоз, и его частота ежегодно возрастает. Таким образом, гипотиреоз в конечном счете разовьется у большинства больных. Однако при использовании меньших доз 131 I возрастает частота рецидивов. Большие дозы (10-15 мКи) часто вызывают гипотиреоз уже в первые 6 мес.

Радиоактивный йод не применяют во время беременности, так как он проходит через плаценту и может вызвать тяжелый гипотиреоз у плода. Способность радиойода увеличивать частоту опухолей, лейкозов, раков щитовидной железы или врожденных пороков у детей, матери которых ранее страдали гипертиреозом, остается недоказанной.

Хирургическое лечение . Тиреоидэктомия показана при рецидиве гипертиреоза после лечения болезни Грейвса антитиреоидными средствами, при отказе от радиойодтерапии, при непереносимости антитиреоидных средств, при очень больших размерах зоба. Операцию производят также у пожилых больных при огромных размерах узлового зоба.

Риск гипотиреоза прямо зависит от объема операции. Редкими осложнениями являются паралич голосовых связок и гипопаратиореоз. Предшествующая операция или радиойодтерапия затрудняют хирургическое вмешательство.

Лечение инфильтративной дермопатии и офтальмопатии . Проявления инфильтративной дермопатии можно ослабить местным применением кортикостероидов или их инъекциями в очаги поражения. Иногда через месяцы и годы наблюдается спонтанная ремиссия дермопатии. В лечении офтальмопатии должен принимать участие не только эндокринолог, но и офтальмолог; может потребоваться применение селена, кортикостероидов, облучения орбит или хирургическое вмешательство.

В случае иммуногенного и манифестного гипертиреоза вначале показана медикаментозная антитиреоидная терапия (тиреостатики: например, (тиамазол, карбимазол; внимание: зависимая от дозы нейтропения вплоть до атарнулоцитоза) до достижения нормальных значений fT 4 .

При моно- или многоузловом зобе затем рекомендуется терапия радиоактивным йодом. При персистирующем или рецидивирующем иммуногенном гипертиреозе может в дальнейшем применяться как радиойодтерапия.так и тиреоидэктомия (решение принимается индивидуально, например, в зависимости от степени тяжести и длительности терапевтического эффекта, либо беременности и желания иметь детей).

В случае тиреотоксического криза требуется интенсивная медицинская терапия. Лечение следует начинать незамедлительно, даже если результаты лабораторных анализов еще не получены. Помимо поддерживающих мероприятий (регидратации, подачи достаточного количества калорий, атипиретической терапии, охлаждения и, по показаниям, седации) на первый план выдвигается, прежде всего, быстрое снижение синтеза и секреции гормонов щитовидной железы.

К медикаментозным стратегиям относятся:

• Тиреостатики (тимазол, карбимазол)
• Ингибиция усвоения йода посредством перхлората калия
• Ингибиция периферических эффектов гормонов щитовидной железы с помощью бета-блокаторов (например, пропранолола).

Внимание: после устранения гипертиреоза усиливается действие препарата Marcumar (повышенная опасность кровотечения!), рецепторов бета-блокаторов, дигоксина и теофиллина, поэтому требуется корректировка доз. При отсутствии улучшения на фоне консервативных мероприятий интенсивной медицинской терапии в течение первых 24-48 часов необходимо принять решение о неотложной тиреоидэктомии. После перенесенного тиреотоксического криза следует стремиться к окончательной терапии вызвавшего криз основного заболевания щитовидной железы.

Лечение диффузно-токсического зоба

Как мы теперь понимаем, причинно-следственная связь между образованием зоба и увеличением активности щитовидной железы достаточно сложна. С одной стороны, при гипертиреозе нормальна ситуация, когда подавление активности щитовидной вызывает ее уменьшение в размерах. С другой - так получается не всегда. С третьей же - нередко зоб становится источником проблем не только с уровнем гормонов, но и с дыханием, тембром голоса, положением головы больного. Что нам здесь следует непременно знать, чтобы улучшить свои шансы на правильный выбор?

Прежде всего, подчеркнем: диффузно-токсический зоб изначально представляет собой доброкачественное разрастание тканей железы. Точно так же, как узловой зоб является доброкачественным разрастанием соединительной ткани. Тем не менее, если говорить о самых общих закономерностях, у обоих видов зоба существует большой потенциал к малигнизации. И статистика недвусмысленно заявляет о том, что из двух видов разрастаний чаще регистрируются случаи перерождения именно диффузно-токсического зоба.

К признакам, явно намекающим на угрозу зарождения злокачественной опухоли, в этом случае относятся:

• устойчивость зоба к различным видам терапии;
• сочетание нормализации работы железы с сохранением и увеличением размеров зоба;
• постепенное угнетение работы железы - как бы переход от гипертиреоза к гипотиреозу;
• появление в области шеи, лица и-головы участков вздутых, как будто воспаленных лимфатических узлов.

Мы привели эти соображения в связи с тем, что чаще всего зоб поддается уменьшению искусственным путем. Однако путь этот в случае со щитовидной железой может быть не только хирургический, но и радиологический. Поскольку диффузно-токсический зоб обычно «горячий», отмирание его тканей удобнее всего вызывать путем введения радиоактивного йода. Как правило, это йод 131 - наименее устойчивый изотоп с периодом полураспада 7-8 дней.

Механизм прост, и мы уже его объясняли выше. Да, с одной..стороны, воздействие радиоактивного излучения само по себе канцерогенно. Но с другой - оно уничтожает злокачественные клетки быстрее и активнее, чем здоровые. Это означает, что применение препарата радиоактивного йода в условиях, когда у нас в организме уже присутствует сильный канцерогенный фактор, оправданно. Причем не одним, а сразу несколькими соображениями.

Лечение аутоиммунных реакций

Поскольку с аномалиями работы гипофиза мы сможем пока бороться либо стабилизацией работы щитовидной, либо никак, тему лечения желез внутри головного мозга мы пропустим. Вполне вероятно, что у нас налицо патология его развития в чистом виде. Но тогда нам без помощи невролога будет просто не обойтись. Самим нам здесь нечего предпринять - для этого необходим огромный запас знаний, которых у нас нет. Поэтому перейдем сразу к вопросам, которые у нас есть шанс решить самостоятельно.

Как мы понимаем по аналогии с гипотиреозом, если проблема состоит в реакции иммунитета на гормоны щитовидной железы, лечение должно начинаться с работы в двух направлениях одновременно. А именно, на подавление иммунного ответа и на снижение активности щитовидной железы. В среднем этап двустороннего воздействия не должен затягиваться дольше чем на месяц. По истечении этого периода супрессивную терапию щитовидной отменяют, оставляя лишь иммунную часть.

Что мы можем добавить «от себя» к медицинскому курсу гормонов, подавляющих активность щитовидной железы? Мы можем прибегнуть к некоторым мерам, которые нам охотно посоветует народная медицина. Например, овощам, содержащим в сравнительно высоких дозах серу и тиоцианаты - производные тиоциановой кислоты. К числу таких овощей принадлежит капуста (все виды), репа, шпинат, соя, фасоль. Среди фруктов можно отметить персики, манго и касаву. Что касается самого ряда тиоцианатов, то наиболее активно щитовидную железу подавляет тиоцианат ртути.

Однако следует помнить, что тиоцианат ртути - крайне токсичное вещество, прием которого самостоятельно, в химически чистом виде просто недопустим! В терапевтических целях его можно использовать только под наблюдением специалиста, опыту которого мы всецело доверяем!

Действие веществ ряда тиоцианатов в целом основано на нарушении поступления молекул йода в тироциты (клетки щитовидной железы). Естественно, что это заметно снижает синтез гормонов.

Помимо включения в рацион названных овощей и фруктов нам могут порекомендовать и иные меры. Допустим, постепенное, намеренное создание дефицита в организме селена. Напомним, смысл этой рекомендации будет состоять в том, что без селена тироксин не подлежит расщеплению на трийодтиронин. А если мы увеличим содержание в рационе кобальта, мы тем самым снизим активность фермента, позволяющего клеткам усваивать гормоны железы.

Как видим, проблема здесь даже не в том, что некоторые из этих мер подразумевают прием сильно токсичных веществ - солей тяжелых металлов. Она в том, что никто не может точно сказать, отчего у пациента запустился аутоиммунный процесс на собственные гормоны тела. Здесь есть два сценария.

Сценарий 1. Иммунная реакция началась в ответ на избыток гормонов в крови - как один из механизмов биологической-самозащиты. Тогда предлагаемая альтернативной медициной схема подавления выработки и химической активности гормонов сработает, и достаточно эффективно.

Сценарий 2. Она началась потому, что щитовидная железа производит гормоны, что называется, неправильные с биохимической точки зрения. Гормоны дефектные, содержащие посторонние белки или изменения структуры. Эти дефекты, опознаваемые иммунными тельцами как признак инвазии, могут появиться в продукте синтеза железы по разным причинам.

В том числе из-за:

• врожденного или приобретенного генетического отклонения в ДНК клеток железы;
• злокачественного перерождения клеток железы, результатом которого служит появление в молекуле гормона особых белков, выделяемых клетками рака;
• хронического дефицита компонентов синтеза - аминокислот (в особенности тирозина) и йода.

Как мы понимаем, если налицо второй сценарий, перечисленные выше меры по нарушению отдельных процессов синтеза либо нам ничем не помогут, либо откровенно навредят. Допустим, если белки формируются с ошибкой из-за наследственного отклонения в участке ДНК, отвечающем за их синтез, тут не поможет никакая терапия. Разве что операция по полному удалению щитовидной железы и последующий переход на заместительную терапию гормонами. Описанный вариант отнюдь не фантастичен Сахарный диабет передается по наследству имени I таким образом. Молекулы инсулина при унаследованном диабете образуются в поджелудочной железе с нормальной скоростью. Но клетки тканей в прямом смысле слова не узнают их из-за дефектов в их структуре. И не захватывают ни их, ни глюкозу, к ним прикрепленную. Точно так же, когда эндокринологи говорят о наследственной предрасположенности к патологиям щитовидной, они имеют в виду совершенно аналогичный механизм:

Если гормоны формируются неправильно из-за появления в их структуре онкомаркеров (особые белки рака), их активность и так снижена. Собственно, это и вынуждает щитовидную железу наращивать синтез. Гипофиз фиксирует отклонения, связанные с отсутствием деятельности гормонов. И стимулирует железу, хотя фактической ее «вины» здесь нет. Мы только усугубим наши проблемы, еще снизив эффективность ее работы.

Наконец, если налицо и так дефицит компонентов, о каком дополнительном уменьшении усвоения йода может вообще идти речь?

Следует отметить справедливости ради, что официальная медицина борется с гиперактивностью щитовидной железы с помощью таких же методов. Применяемые ею антитиреоидные препараты подавляют синтез гормонов в щитовидной железе путем прерывания различных этапов этого превращения. Например, препарат «Пропилтиоурацил» (указано действующее вещество, название средства может отличаться]) подавляет превращение тироксина в трийодтиронин. А препарат «Тирозол» (торговое название) блокирует фермент пероксидазу, без которой синтез трийодтиронина в щитовидной железе невозможен в принципе.

Естественно, фармацевтические средства неизменно работают более эффективно, чем препараты нетрадиционной медицины. Возможно, именно по этой причине в случаях легкого течения заболевания к ним и не следует торопиться прибегать. Особенно если по разным причинам у нас нет возможности точно установить механизм развития тиреотоксикоза. Следует помнить, что в такой ситуации врач и сам будет действовать очень во многом наугад. А между тем, как и было сказано, при некоторых сценариях назначенная терапия может еще усугубить наши проблемы и сделать процесс необратимым.

Таким образом, если состояние дел оставляет нам некоторое время для подбора терапии эмпирическим путем, лучше начинать эксперименты с менее действенных средств. Первыми следует включить в рацион все продукты ингибирующего действия - перечисленные выше овощи и фрукты. Кроме них допустимо разнообразить меню такими корнеплодами, как редька, почаще использовать в качестве приправы хрен. Допустимо начать попутный прием какого-либо одного из медицинских препаратов с наиболее щадящим действием. К таковым у нас относятся средства, угнетающие превращение тироксина в трийодтиронин.

Препараты этой линейки влияют не столько на деятельность самой щитовидной, сколько на расщепление гормона в самих тканях. Щитовидная железа у нас уже функционирует неправильно. Поэтому попытки дополнительно вмешаться в работу ее клеток могу ч привести к их отказу или перерождению - сейчас им для этого нужно не так много, как кажется Плюс, угнетающие расщепление тироксина вещества будут неизбежно повышать количество невостребованного гормона в крови. Косвенно подавая щитовидной железе сигнал о его достаточном уровне. Что касается угрозы необратимых нарушений в клетках тканей, следует помнить, что они обновляются гораздо чаще клеток эндокринных желез. А значит, со временем клетки, утратившие способность к усвоению тироксина, будут заменены новыми, жизнеспособными.

Таким образом, выбор нам здесь придется сделать по принципу «из двух зол». Но уж если мы оказались в подобных обстоятельствах, примем, по крайней мере, наилучшее решение из имеющихся.

По истечении двух недель на подавляющих щитовидную продуктах можно переходить ко второму этапу. В принципе, срок первичного ингибирования здесь может быть и большим - в зависимости от скорости наступления положительного результата. Второй этап будет заключаться в попытках постепенно возвратить железу к норме функционирования. Именно потому, что для этого нам потребуется восстановить поступление в организм всех элементов - участников синтеза, начинать его лучше в период снижения активности железы.

Начинать прием аминокислот и йода следует с дозировок вдвое меньших, чем положено в норме. Если мы употребляем вещества, нарушающие расщепление тироксина, дозировки селена лучше вообще разделить на 4 - даже не на 2. Однако как бы ни были малы наши «стартовые» дозы, они должны поступать в организм ежедневно, стабильно, постоянно. То есть метод йодистой аппликации нам здесь не подходит. Объяснение последнего требования простое: щитовидная железа работает непрерывно. Потом}" чем стабильнее будут поступать нужные ей вещества, тем стабильнее она привыкнет работать.

Коротко подытожим. Гипертиреоз представляет собой необоснованное увеличение суточной выработки щитовидной железой ее гормонов. Как правило, он сопровождается физическим увеличением количества нормальных, жизнеспособных тканей железы. Причин, по которым щитовидная железа ускоряет секрецию своих гормонов, несколько. И одна из них, в свою очередь, может быть следствием ряда различных явлений.

Итак, активность щитовидной железы может вырасти за счет низкой биологической ценности производимых ею гормонов. Кроме того, на ее работу может повлиять нарушение в работе гипофиза или гипоталамуса. А вот уже снижение ценности гормонов имеет различные корни. Во-первых, такое происходит при запуске аутоиммунной реакции, когда по какой-то причине агенты иммунной системы блокируют работу гормонов в тканях. Во-вторых, случается, что железа начинает производить гормоны с нарушенной, дефектной структурой.

Такое возможно при проявлении врожденной аномалии, заложенной на уровне генетического кода пациента. Или при злокачественном перерождении клеток железы, когда в состав белков молекулы гормона вплетаются особые белки, синтезируемые клетками опухоли, - онкомаркеры. Наконец, дефекты структуры молекул гормонов могут объясняться хронической нехваткой веществ, необходимых для их нормального синтеза.

Во всех перечисленных случаях активность таких гормонов будет существенно ниже нормы. А обостренная реакция на них иммунитета недвусмысленно укажет на наличие дефектов в их структуре.

Однако, как видим, для выявления истинных причин гипертиреоза необходима иногда довольно сложная, многоступенчатая диагностика. Будем откровенны: столь подробные исследования не всегда доступны и, соответственно, не всегда назначаются врачом. А между тем понятно, что традиционная терапия на подавление синтеза гормонов или их усвоения учитывает далеко не все из названных сценариев. В частности, в некоторых случаях (таких, как дефицит компонентов) искусственное прерывание синтеза на отдельных участках процесса способно лишь усугубить патологию, но не исправить ее.

Профилактика гипертиреоза щитовидной железы

• В случае гипертиреоидной ситуации метаболизма при применении йодосодержащих контрастных средств предварительно принимают перхлорат натрия (Irenat; 500 мг [= 25 капель] за 2-4 часа до применения йода, а также продолжают ежедневный прием в течение 2 недель).
• При требующей терапии фибрилляции предсердий и гипертиреоидной метаболической ситуации либо в случае индуцированного амиодароном гипертиреоза переходят на дронедарон (Multaq).

Эндокринное заболевание щитовидной железы, которое проявляется системными симптомами, называется гипертиреозом, тиреотоксикозом или токсическим зобом. Проявляется патология нарушением нормального функционирования всего организма. Тиреотоксикоз редко является самостоятельным заболеванием, как правило, заболевание сопровождает другие эндокринные нарушения, например, сахарный диабет первого типа.

Что такое гипертиреоз

Это хроническое заболевание органа эндокринной системы – щитовидной железы. Гипертиреоз проявляется повышением уровня тиреоидных гормонов, в которых содержатся атомы йода. Эти гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин, кальцитонин) являются важнейшими элементами гуморальной регуляции организма, принимают участие в физиологических процессах, которые связаны с метаболизмом, терморегуляцией, артериальным давлением и др. Как правило, заболеванием щитовидки чаще страдают женщины.

Причины

Первичный гипертиреоз щитовидной железы возникает при патологических изменениях самой ткани, а вторичный развивается вследствие патологий гипофиза или других заболеваний организма (злокачественные новообразования, инфекции). Третичным называют тиреотоксикоз, вызванный поражениями гипоталамуса и снижением секреции тиролиберина. Основные причины, вследствие которых развивается гипертиреоз:

1. Аутоиммунные патологии. При этом состоянии синтез тиреоидных гормонов остается в норме, а увеличение количества в плазме крови возникает в результате деструктивных процессов ткани железы и поступления их содержимого в кровоток. Аутоиммунный гипертиреоз приводят к неосложненным формам тиреотоксикоза, и хорошо поддается лечению.
2. Болезнь Грейвса. На долю этого заболевания приходится до 80% всех случаев тиреотоксикоза. При этой патологии образуются специфические антитела, на которые щитовидка отвечает так же, как на тиреотропный гормон, т.е. усиленно синтезирует тироксин и трийодтиронин. Ткань органа при этом значительно увеличивается в размерах.
3. Аденома щитовидной железы. Доброкачественное разрастание ткани органа, которое продуцирует избыточные гормоны.
4. Узловой зоб (Базедова болезнь). В ткани железы образуются отдельные участки, которые избыточно синтезируют гормоны. Токсический зоб встречается у пожилых пациентов и людей, страдающих сахарным диабетом.
5. Опухоли гипофиза. Новообразования в этой эндокринной железе приводят к повышенному синтезу тиреотропного гормона, который стимулирует выработку тиреогормонов.

Симптомы

Гипертиреоз (hyperthyroidism) имеет различные клинические симптомы, поэтому, как правило, на ранней стадии развития патологии постановка верного диагноза затруднительна. Заболевание проявляется следующими симптомами:

• снижение массы тела при хорошем аппетите;
• увеличение щитовидной железы;
• тахикардия;
• выраженный тремор рук вплоть до развития судорог;
• горячая влажная кожа;
• повышенное потоотделение;
• слабость мышц;
• учащенное мочеиспускание;
• расстройства пищеварения;
• расстройства психики;
• симптомы сахарного диабета;
• гиперактивность у детей;
• эмоциональная нестабильность;
• экзофтальм;
• бессонница;
• отеки конечностей;
• ломкость ногтей;
• нарушение потенции у мужчин;
• выпадение волос.

Симптомы у женщин

Диффузный зоб и избыток гормонов щитовидки у женщин, кроме общих симптомов порождают серьезные нарушения нормального функционирования репродуктивной системы: сбивается менструальный цикл, вплоть до развития аменореи и вторичного бесплодия или самопроизвольное прерывание беременности на ранних сроках. Заболевание оставляет отпечаток на внешности пациентки. На первой стадии внешний вид изменяется не в лучшую сторону: тускнеют волосы, слоятся и ломаются ногти, кожа становится сухой, шелушится.

Классификация гипертиреоза

Диффузный токсический зоб классифицируют по тяжести течения, выраженности клинической картины заболевания. Выделяют три стадии течения заболевания:

1. Гипертиреоз первой степени характеризуется повышенной нервной возбудимостью, снижением работоспособности, незначительное похудение, постоянная тахикардия не более 100 уд/ мин.
2. На второй стадии значительно повышена возбудимость нервной системы, масса тела от нормальной снижается на 20 %, тахикардия от 100 до 120 уд/мин, пациент жалуется на бессонницу, спутанность сознания, проблемы с памятью, нарушения пищеварения.
3. На третьей стадии заболевания больной полностью утрачивает работоспособность, происходит сильное истощение (потеря веса до 40-50 % от изначального), аритмия, тахикардия, сердечная недостаточность, развиваются симптомы поражения печени и почек.

Тиреотоксикоз у беременных

Признаки гипертиреоза у беременных женщин, как правило, выражены значительно сильнее, поэтому сочетание этой патологии и гестации может привести к тяжелым осложнениям у плода. Гипертиреоз у будущей матери может привести к развитию нарушений функционирования всех систем ребенка, возникновению зоба, серьезных поражений центральной нервной системы.

Щитовидка регулирует работу всех органов и систем, напрямую влияет на репродуктивную функцию женщины, повышая уровень половых гормонов, что опасно для плода – риск самопроизвольного аборта или внутриутробной гибели ребенка возрастает в разы. Беременная женщина должна ежемесячно посещать эндокринолога и сдавать анализы на гормоны, строго придерживаться назначенного лечения и правильного рациона питания.

Диагностика

Патологическое изменение функционирования щитовидной железы, синдром гипертиреоза, диагностируется на основании визуального осмотра и сбора анамнеза, а также лабораторных клинических анализов, которые определяют содержание тиреоидных гормонов в крови. Кроме того, для уточнения причины развития заболевания и типа патологии показано ультразвуковое исследование с контрастным веществом, биопсия тканей железы.

Лечение гипертиреоза

Для эффективного устранения причины и симптомов тиреотоксикоза назначают медикаментозную терапию, лечение радиоактивным йодом и, при наличии показаний, хирургическую операцию. Выбор метода лечения зависит от множества факторов: причины гипертиреоза, выраженности симптомов заболевания, наличия сопутствующих хронических заболеваний органов и систем, возраста пациента.

Лечение препаратами

Медикаментозная терапия гиперсекреции щитовидной железы направлена на угнетение секреторной активности органа, снижение выработки избыточной продукции тиреоидных гормонов. Как правило, назначают тиреостатические (антитиреоидные) лекарственные средства, в некоторых случаях, блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы. Одни из самых популярных препаратов для медикаментозной терапии тиреотоксикоза:

1. Пропилтиоурацил. Лекарственный препарат, который уменьшает активность щитовидки, применяется для лечения тиреотоксикоза и подготовки к хирургическому вмешательству. Преимуществом препарата является отсутствие негативного влияния на печень и почки, а минусом – высокий риск развития побочных эффектов.
2. Метимазол. Медикамент, действие которого на устранение гиперсекреции тиреоидных гормонов. Плюсом лекарства является быстрое действие, а недостатком – высокий риск развития агранулоцитоза при длительном применении.

Хирургическое­

Оперативное вмешательство показано пациенту тогда, когда консервативная терапия не дает положительных результатов. Хирургическое лечение заключается в полном или частичном удалении железы. Прямым показанием для операции является наличие в тканях органа узлов (узловой зоб) или разрастание отдельного участка с повышенной секрецией. Оставшаяся после резекции часть клеток нормально функционирует. При полном удалении щитовидной железы и пациенту необходимо получать заместительную фармакологическую терапию гормональными препаратами в течение всей жизни.

Лечение гипертиреоза радиоактивным йодом

Способ лечения радиоактивным йодом (радиойодотерапия) заключается в приеме пациентом капсулы или раствора радиоактивного йода. Лекарство принимается один раз. После того, как радиойод доставляется в кровяное русло, он проникает в ткань щитовидной железы, накапливается и разрушает их на протяжении нескольких недель. Для наибольшей эффективности, процедуру повторяют через 2-3 месяца.

В результате этого процесса, размеры органа уменьшаются, секреция тироксинов, их уровень в плазме крови снижаются. Радиойодтерапия назначается одновременно с медикаментозным лечением. После лечения радиоактивным йодом тиреотоксикоз становится невыраженным, т.е возникает стойкая ремиссия. Помните, что причина болезни в этом случае не устраняется и может возникнуть рецидив.

Лечение народными средствами

Для устранения симптомов заболевания можно использовать народные рецепты лечения. Однако их необходимо принимать в комплексе с медикаментозной терапией и, при необходимости, хирургическим лечением. Эффективными средствами при борьбе с болезнью считаются настойки и отвары некоторых лекарственных растений:

1. Настойка хурмы. Свежевыжатый сок фрукта следует смешать с водкой или коньяком в пропорции 4:1, настоять 5-7 дней в темном прохладном месте. Принимать настойку рекомендуется 3 раза в день по столовой ложке натощак, на протяжении месяца. При необходимости, курс лечения повторить через 1,5-2 месяца.
2. Настойка плодов боярышника. Две столовые ложки сухих плодов необходимо залить 0,5 л водки и настаивать в течение 1,5 месяцев. Принимать настойку следует 3-4 р./день по чайной ложке после еды.
3. Отвар листьев черники. Смешать измельченные сухие листья черники с лавровым листом. Залить смесь водой, поставить на огонь, довести до кипения и держать на огне 3-5 минут, после чего настоять в течение нескольких суток. Затем процедить и принимать по 1-2 столовые ложки 2-3 р./день на протяжении двух недель.
4. Бальзам из цветков одуванчика и черники. Смешать по 20 г сухих ягод черники и плодов шиповника, 10 г цветков одуванчика. Залить стаканом спирта, добавить 1-2 ст.л. цветочного меда, плотно закрыть крышкой и поставить в темное место на 7-10 дней. Применять бальзама по чайной ложке трижды в день на протяжении недели, разбавляя его в стакане воды или холодного чая.

Последствия

При неблагоприятном течении заболевания может развиться тиреотоксический криз – состояние, угрожающее жизни пациента, обострение клиники диффузного зоба: лихорадка, тяжелая тахикардия (более 150 уд/мин), сердечная недостаточность, нарушение функционирования печени и почек, усугубление глазных симптомов. Спровоцировать криз могут сильный стресс, инфекционное поражение, длительная физическая нагрузка.

Профилактика

Для предотвращения развития заболевания необходимо соблюдать следующие рекомендации:

• соблюдение диеты;
• прием йодсодержащих препаратов;
• регулярно проходить профилактические осмотры у эндокринолога;
• избегать стрессов, эмоциональных потрясений;

Видео

Гипертиреоз – комплекс симптомов, которые обусловлены повышением секреции и неадекватно высокой степенью выделения гормонов щитовидной железы в кровь. Подобное состояние имеет и другое название – тиреотоксикоз.

Буквально название данной патологии говорит об отравлении. При наличии гипертиреоза симптомы являются ничем иным, как отражением реакции организма на подобное отравление, а именно на избыток гормона щитовидной железы в крови пациента.

Роль щитовидной железы в жизнедеятельности организма

Эндокринная система человека состоит из множества желез внутренней секреции, основной функцией которых является выработка гормонов. При помощи кровотока данные гормоны разносятся по организму. Каждый из гормонов оказывает влияние на специфические клетки, регулируя таким образом функции внутренних органов и обеспечивая слаженное взаимодействие и взаимосвязь систем и органов.

Нервная система также тесно связана с эндокринными железами, и благодаря этой связи гормоны секретируются в необходимых количествах и в нужный период времени. Такая взаимосвязь обеспечивает непрерывное функционирование всех систем, позволяя подстраиваться под изменения внутренней и внешней среды. Только при такой отлаженной работе всего организма человек может быть полностью здоровым.

Избыточная или недостаточная секреция хотя бы одного гормона приводит к нарушению жизнедеятельности и функций всего организма.

Щитовидная железа способна вырабатывать сразу несколько гормонов, основными среди которых являются – Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин), которые содержат йод и располагаются в своеобразных мешочках органа (фолликулах). Одним из условий нормальной работы железы является постоянное поступление в организм суточной дозы йода, которая составляет 120-150 мкг.

Деятельность щитовидки напрямую зависит от тиреотропного гормона (ТТГ), который вырабатывается гипофизом. Гипофиз является одним из отделов головного мозга и отвечает за регуляцию подавляющего большинства эндокринных желез. В случае необходимости он может увеличивать количество секретируемого ТТГ, таким образом провоцируя щитовидную железу на выделение ее гормонов в количествах, превышающих норму. Если щитовидная железа не может в ответ на «запрос» гипофиза функционировать в усиленном режиме, начинает разрастаться ткань органа, и железа увеличивается в размерах. Также на функцию щитовидной железы способны влиять и другие железы человеческого организма, к примеру, надпочечники или половые железы.

Причины развития гипертиреоза

При избытке тиреоидных гормонов в организме повышаются обменные процессы, которые вызывают соответствующую гипертиреозу щитовидной железы симптоматику. Это может происходить на фоне патологических нарушений:

в самой железе – первичный гипертиреоз;

в гипофизе – вторичный гипертиреоз;

и в гипоталамусе, соответственно, третичный гипертиреоз.

На сегодняшний день в медицине известно несколько теорий о причинах возникновения гипертиреоза:

Аутоиммунный фактор. Его суть заключается в патологических сбоях в организме, в результате которых иммунная система начинает продуцировать антитела к клеткам собственной щитовидной железы.

Воспаление ткани щитовидной железы, которое может возникать как осложнение при инфекциях или других повреждающих факторах (радиоактивное излучение, травма, холод).

Хронические воспалительные заболевания или острое течение общих инфекционных патологий.

Нарушение адаптивных возможностей человеческого организма, находящегося в условиях стресса. Подобный стресс может быть спровоцирован длительным или выраженным психоэмоциональным воздействием, это может быть изменение интенсивности трудовой (умственной или физической) нагрузки, частая смена часовых поясов, вторичные хронические заболевания (органов пищеварения, сердца, почек), беременность. Эта причина составляет 80% от числа прочих причин возникновения патологии.

Среди предрасполагающих факторов выделяют женский пол, дисбаланс иммунной системы при наличии заболеваний соединительной ткани (красная волчанка, ревматоидный артрит, ревматизм), генетическую предрасположенность.

Патология щитовидки является главной причиной развития тиреотоксикоза. К категории таких патологий можно отнести следующие заболевания:

Рак щитовидной железы.

Подострый или острый тиреоидит – инфекционное или асептическое воспаление тканей железы.

Узловой токсический зоб – формирование нескольких изолированных или одного (аденома) узлов, секретирующих гормон независимо от «поставок» ТТГ. Чаще всего эта форма патологии встречается у женщин после 45-55 лет. На аденому приходится от 45 до 75% всех узловых образований в железе.

Базедова болезнь, или диффузный токсический зоб – равномерное разрастание тканей органа с повышением секреции гормонов.

Повышение функции щитовидки также может быть спровоцировано избыточными поставками йода в организм, путем приема медикаментозных препаратов гормона щитовидной и других желез, при лечении хронических патологий (коллагенозов, бронхиальной астмы), которые связаны с опухолями яичников.

Симптомы (клинические проявления) тиреотоксикоза

снижение сексуальных возможностей;

увеличение поверхности шеи вследствие разрастания щитовидной железы;

увеличение объема и частоты мочеотделения;

ощущение избыточного тепла, приливов крови к голове и лицу, недостатка воздуха.

У женского пола гипертиреоз может проявляться в виде бесплодия (фертильности). У мужского пола может также присутствовать подавление сперматогенеза (бесплодие) и снижаться потенция.

Снижение массы тела.

Похудание может присутствовать на фоне неутолимого или повышенного аппетита, даже при увеличении суточного потребления продуктов питания, однако у молодых людей существует вероятность прибавки в весе за счет повышения аппетита. При переходе заболевания в тяжелую стадию аппетит наоборот снижается, доводя пациента до анорексии (особенно у пациентов преклонного возраста) за счет учащения актов дефекации, при этом стоит отметить, что поносы являются довольно редким явлением.

Дрожание (тремор) является одним из ранних симптомов гипертиреоза, при этом тремор рук может присутствовать как в состоянии движения, так и покоя, возникновение эмоциональных всплесков делает симптом более выраженным. Дрожать при этом может все тело, веки, язык, руки.

Повышение потливости.

Повышенная потливость, влажность кожи, повышение температуры до субфебрильных цифр и краснота лица являются результатом повышения скорости обмена веществ. При наличии острого тиреоидита температура может возрастать до высоких показателей. Ладони при этом становятся влажными, горячими и красными, в отличие от влажных, холодных и нормально окрашенных ладоней при развитии вегетативных расстройств.

Появляются признаки неврастенического характера.

А именно: суетливость, вспыльчивость, неустойчивое настроение (стремительная смена от ажитации до состояния депрессии), избыточная моторная активность, навязчивые страхи, нарушение сна, раздражительность, страх, немотивированное беспокойство, плаксивость. Довольно часто развивается клаустрофобия, кардиофобия, социофобия. Реакцией на физические нагрузки или стресс являются сухость во рту, страх смерти, тремор кончиков пальцев, бледность кожных покровов, увеличение частоты сердечных сокращений, повышение артериального давления.

Со стороны сердечно-сосудистой системы развиваются следующие симптомы.

К ним можно отнести – повышение систолического АД при наличии нормального или сниженного незначительно диастолического (16-180 на 70-60 мм рт. ст.), нарушения сердечного ритма, увеличение частоты сердечных сокращений до 100 за минуту при наличии легкой формы заболевания и до 140 в случае средней и тяжелой формы, замирание в области сердца, чувство усиленного сердцебиения. На фоне повышенного обмена веществ и роста потребности миокарда в кислороде начинает прогрессировать его дистрофия, что в итоге приводит к развитию сердечной недостаточности, болей в области сердца. Если у больного присутствуют пороки сердца, гипертония или ишемическая болезнь сердца – тиреотоксикоз ускоряет процесс развития аритмий. Синусовая тахикардия имеет одну характерную особенность – даже при незначительной физической активности резко возрастает сердцебиение, также особенностью этого явления является его присутствие даже во время сна.

Мышечная слабость, повышение утомляемости.

При гипертиреозе больные выглядят истощенными, появляется болезненность в мышцах, развивается мышечная слабость, соответственно, больной теряет способность к подъему тяжестей, устает при подъеме по лестнице, даже пешие прогулки являются сложной задачей. Избыточная секреция тиреоидных гормонов провоцирует плохое усвоение кальция, на фоне потери которого начинает развиваться диффузный остеопороз.

Необязательными, однако характерными, являются глазные симптомы, а именно:

светобоязнь, сухость конъюнктивы или, наоборот, усиленное слезоотделение, что довольно часто приводит к развитию панофтальмита (воспаление всех глазных оболочек), кератита (воспаления роговицы), конъюнктивита;

нарушение конвергенции – затруднения при сведении глаз к центру в ходе рассмотрения близко находящихся предметов, вследствие преобладания тонуса только одной из групп глазных мышц;

редкое мигание и ограниченность подвижности глазного яблока;

выпячивание глазных яблок (экзофтальм) и увеличение глазной щели, что приводит к широкому раскрытию глаз, лицо при этом приобретает выражение удивления, страха, испуга;

несколько увеличенная пигментация и отечность век.

Глазные симптомы присутствуют в 45% случаев диагностирования гипертиреоза.

Проявления гипертиреоза у женщин ничем не отличается от такового у мужчин. Помимо этого, у женского пола данная патология может приводить к нарушению менструально-овариального цикла, преждевременных родов, самопроизвольного прерывания беременности, вызывать бесплодие. Менструации при этом могут быть скудными с сильным вздутием и болями в животе, повышением температуры, обморочными состояниями, рвотой.

Наиболее тяжелым осложнением гипертиреоза является тиреотоксический криз – состояние, при котором обостряются все симптомы тиреотоксикоза, провокаторами данного состояния являются:

хирургическое лечение тиреотоксикоза или терапия с помощью радиоактивного йода, если до этого не было достигнуто эутиреоидное состояние;

любое оперативное вмешательство, независимо от его локализации;

сопутствующие инфекционные и воспалительные процессы;

отсутствие лечения патологии в течение длительного времени.

Методы лечения гипертиреоза

Лечение тиреотоксикоза осуществляется на основании показаний с помощью консервативных и хирургических методов. Консервативная терапия проводится:

при диффузном токсическом зобе небольших размеров;

при наличии противопоказаний для выполнения оперативного лечения, связанных с наличием вторичных тяжелых патологий;

в качестве подготовительного этапа перед хирургическим вмешательством или лечением с помощью радиоактивного йода, для того чтобы устранить симптомы гипертиреоза, особенно при наличии тяжелой формы патологии.

В этих целях используют такие медикаментозные препараты:

Седативные (успокоительное, которое нормализует функции нервной системы).

Бета-адреноблокаторы, которые способствуют уменьшению выраженности и нормализации сердечного ритма. Также эти средства способны в некоторой степени уменьшать продукцию гормонов Т4 и Т3.

Тиреостатики – «Пропилтиоурацил», «Тимазол», «Метизол», «Мерказолил», блокираторы процесса секреции тироксина в щитовидке. А также эти средства предотвращают превращение Т4 из Т3 в периферических тканях. Тиреостатики подавляют аутоиммунные процессы в щитовидной железе. Пропилтиоруацил имеет менее выраженное влияние на процесс кроветворения, поэтому может быть назначен больным с выраженными побочными эффектами от применения других тиреостатиков и беременным женщинам.

Пациенты, возраст которых превышает отметку в 28 лет, при гипертиреозе могут пройти терапию с помощью радиоактивного йода. Эта методика является своеобразной альтернативой хирургического лечения. Однократное применение капсулированного или жидкого радиоактивного йода провоцирует его скопление в клетках железы, в дальнейшем эти клетки саморазрушаются. Данный препарат противопоказан кормящим матерям и беременным женщинам. Помимо этого, он не гарантирует полное излечение после единократного приема радиоактивного йода. В некоторых случаях больной нуждается в повторении процедуры.

Хирургическое лечение – это удаление одного или нескольких узлов, однако обычно выполняется субтотальная (удаление 80-90%) или тотальная резекция щитовидной железы.

Лечение народными средствами

Лечение тиреотоксикоза с помощью трав возможно, однако только в случае согласования терапии с лечащим врачом, в качестве дополнения к основному курсу консервативной терапии. Для этого можно изготовить следующий настой из трав:

корневище пиона уклоняющегося (Марьин корень) способствует успокоению нервной системы, уменьшению выраженности головных болей, а также обладает противовоспалительным действием по 1 столовой ложка;

измельченный корень войлочного лопуха, помогает снизить интоксикационные явления – 1 столовая ложка;

чертополох курчавый, оказывает мягкое противовоспалительное и седативное действие – 2 столовые ложки;

чернобыльник, или полынь обыкновенная, применяется при нервных расстройствах в качестве успокоительного – 2 столовые ложки;

зюзник европейский – растение, обладающее противовоспалительным и выраженным седативным действием, превосходит корень валерианы и пустырник – 3 столовые ложки.

Все травы следует смешать. В случае легкого гипертиреоза заваривают 1 столовую ложку полученной смеси в 200 граммах воды температурой 60 0 , воду наливают в эмалированную посуду и настаивают отвар в течение 2 часов, после чего процеживают и принимают в три приема в равных дозах за 10 минут до приема пищи. В случае наличия тяжелой формы патологии подобный настой следует приготовить с использованием 3 столовых ложек травяного сбора.

Нужно помнить, что при диагностировании тиреотоксикоза лечение народными средствами является исключительно дополнительным средством, направленным на нормализацию функций центральной нервной системы и нормализацию сна, однако никак не на лечение самого недуга. Применение лекарственных растений допустимо только после консультации у эндокринолога.

В случае проведения грамотной терапии заболевание имеет благоприятный прогноз. Может развиваться понижение функции щитовидной железы или полного ее отсутствия после хирургического лечения или терапии радиоактивным йодом. Впоследствии такое состояние может быть компенсировано пожизненным приемом таблетированного гормона щитовидной железы – тиротоксина.