В органах и тканях при действии разнообразных раздражителей могут возникать местные расстройства кровообращения.

Несмотря на ограниченное их распространение они представляют собой проявление реакций целостного организма и могут вызывать выраженные общие нарушения. Наиболее часто встречающиеся местные расстройства кровообращения: артериальная и венозная гиперемия, ишемия, тромбоз, эмболия.

Артериальная гиперемия (АГ)

Артериальная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие избыточного притока крови по артериальным сосудам. Для АГ характерны следующие признаки:

Покраснение участка ткани или органа вследствие того, что поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых заполнены кровью с повышенным количеством оксигемоглобина, а также вследствие артериализации венозной крови;

Увеличение числа функционирующих сосудов засчет раскрытия «запасных» (закрытых) капилляров, превращения их сначала в плазматические, а затем в заполненные цельной кровью функционирующие капилляры;

Пульсация расширенных приводящих мелких артерий, артериол, вен и капилляров вследствие передачи пульсовой волны по расширенному кровеносному руслу;

Возрастание скорости кровотока в капиллярах вследствие увеличения артериовенозной разности давлений в микрососудах;

Повышение местной температуры вследствие усиления кровотока и локального повышения обмена веществ;

Повышение гидростатического давления в артериолах, капиллярах, венах, поскольку расширение сосудов ведет к увеличению объема притекающей и оттекающей крови;

Усиление лимфообращения, так как увеличение числа функционирующих капилляров увеличивает общий объем фильтрации жидкости в ткани; при этом значительно усиливается и лимфоотток;

Увеличение объема гиперемированного участка, повышение его тургора засчет переполнения его кровью и увеличенного лимфообразования;

Усиление функции органа.

Причинами артериальной гиперемии могут быть физические, механические, биологические, психогенные и др. факторы, вызывающие расширение сосудов, в том числе усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечные лучи, тепло), усиленное образование продуктов нормального метаболизма при работе органов и тканей.

Различают физиологическую и патологическую АГ. Физиологическая возникает при усилении деятельности органа (рабочая), например, гиперемия скелетной мышцы во время сокращения, поджелудочной железы во время пищеварения, головного мозга при психической нагрузке, под влиянием эмоций («краска гнева», «краска стыда»), по условнорефлекторному механизму («эритрофобия» – боязнь покраснеть).

Патологическая АГ возникает под влиянием патогенных агентов (химические вещества, токсины, продукты нарушенного обмена, образующиеся при воспалении, ожоге, лихорадке, аллергии, механические факторы), например, инфекционная сыпь, покраснение лица при инфекциях (корь, скарлатина, сыпной тиф), половины лица при невралгии тройничного нерва и др. Для патологической АГ характерно несоответствие между состоянием кровообращения и функцией органа – кровообращение усилено как в период активного функционирования, так и в состоянии покоя.

Основным звеном в развитии АГ (физиологической и патологической) является увеличение массы протекающей крови вследствие расширения артерий, а затем и вен в гиперемированном участке – увеличена линейная и объемная скорость кровотока, при этом приток крови равен ее оттоку. При ускоренном кровотоке отдача кислорода тканям ограничивается, но это с избытком компенсируется значительным увеличением массы протекающей крови и увеличением числа функционирующих капилляров.

По механизму развития различают следующие виды АГ:

Нейрогенную (нейротоническую и нейропаралитическую);

Миогенную (миопаралитическую), обусловленную местными метаболическими факторами;

Нейротоническая гиперемия возникает при раздражении сосудорасширяющих нервов или центров, а также рефлекторно в связи с раздражением экстеро- и интерорецепторов. Такого типа гиперемия впервые была воспроизведена Клодом Бернаром в эксперименте на кроликах путем раздражения ветви лицевого нерва – chorda tympani, состоящей из сосудорасширяющих волокон. При этом наблюдалась гиперемия и усиление секреции подчелюстной слюнной железы. Артериальная гиперемия, обусловленная холинергическим механизмом (действие ацетилхолина) может возникать и в других органах (язык, наружные половые органы и т.д.), сосуды которых иннервируются парасимпатическими нервными волокнами. Примером рефлекторной гиперемии является покраснение лица при патологических процессах во внутренних органах (в сердце, легких, печени, яичниках и др.).

Нейропаралитическую гиперемию Клод Бернар наблюдал на ухе кролика при перерезке шейного узла симпатического ствола. Ее можно наблюдать в эксперименте на животных при перерезке симпатических адренергических волокон и нервов, обладающих сосудоссуживающим действием. Такой механизм лежит частично в основе ультрафиолетовой эритемы, и воспалительной гиперемии. На этом основано применение периартериальной и ганглионарной симпатэктомии при длительных сосудистых спазмах, сопровождающих эндартериит.

Миопаралитическая гиперемия возникает при непосредственном действии на мышечную стенку сосуда различных метаболитов, медиаторов, обладающих сосудорасширяющим эффектом, снижающих миогенный тонус сосудов (углекислота, уменьшение содержания кислорода, молочная и пировиноградная кислоты, продукты распада АТФ и др.), ацетилхолина, гистамина, брадикинина, простагландинов, а также особого фактора релаксации, выделяемого клетками интактного эндотелия. По последним данным, это оксид азота, образующийся из аминокислоты аргинина. Указанный фактор релаксации действует на гладкомышечные клетки сосудистой стенки и вызывает их гиперполяризацию. Результатом этого является уменьшение базального тонуса кровеносных сосудов и их расширение под действием давления крови. Такая гиперемия возникает независимо от иннервационных влияний и полная денервация не предотвращает ее развития. Основные механизмы развития АГ иллюстрируются рисунком 6 – три случая “красных щек” (от стыда, от холода, от пощечины).

Рис. 6. Механизмы артериальной гиперемии (по А.Ш. Зайчику и Л.П. Чурилову, 2002)

К гиперемии смешанного по механизму характера относятся:

– вакатная гиперемия (от лат. vacuus – пустой), возникающая при местном действии пониженного атмосферного давления, например, при применении медицинских банок; при этом появляются и признаки венозной гиперемии (сниженный отток);

– коллатеральная гиперемия, развивающаяся при затруднении кровотока по магистральным сосудам; кровь поступает по обходным путям (коллатералям);

– постишемическая (реперфузионная, посткомпрессионная) гиперемия, появляющаяся после предшествующей местной анемии при устранении ее причины. В этих случаях сдавленные, обескровленные сосуды быстро расширяются, переполняются кровью, что может привести к их разрыву, уменьшению притока крови к другим органам, в частности, к головному мозгу. Поэтому такие манипуляции как удаление опухоли, извлечение жидкости из полости тела, сдавливающих сосуды, необходимо осуществлять медленно.

Значение АГ для организма может быть различным. Она имеет положительное, приспособительное значение, поскольку сопровождается усилением обмена веществ и функции органа, восстановлением кровоснабжения ткани по коллатеральным сосудам. Однако, АГ может приводить и к нежелательным для организма последствиям. Так, резкое расширение сосудов и усиление кровотока, например, в ткани головного мозга (избыточное с точки зрения адекватного кровоснабжения) оксигенированная кровь в мозговых венах (симптом «избыточной перфузии мозга» с «красной венозной кровью») - тяжелое, иногда необратимое состояние, особенно опасное для пожилых людей (атеросклероз), может приводить к разрывам сосудов, кровоизлияниям и нередко заканчивается смертью. При реперфузии в ткани образуется большое количество перекисных соединений, с которыми не справляется антиоксидантные системы. Резкое усиление процессов перекисного окисления липидов приводит к повреждению клеточных мембран и развитию свободнорадикального некробиоза (см. раздел «Нарушение функционирования и повреждения клетки»). Если АГ развивается на большой поверхности кожи, обеспечивая терморегуляцию, изменяется не только объемный кровоток в коже, но и системная гемодинамика (минутный объем сердца, артериальное давление). Хроническая АГ может способствовать гипертрофии и гиперплазии органов и тканей. Так, повоторяющиеся или непрерывные формы АГ при гиперфункции сердца сопровождаются гипертрофией миокарда.

Венозная гиперемия (ВГ)

Венозная гиперемия (венозный застой) – это увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венам. Венозная система во многих органах содержит большое количество коллатеральных путей венозного оттока, поэтому венозный застой возникает лишь при недостаточности этих путей.

Общей причиной ВГ является любое препятствие для оттока крови, возникающее внутри или вне сосуда. Местная ВГ возникает при закупорке вен (тромбоз, эмболия), их нейрогенном спазме, сдавлении вен (опухоль, рубец, беременная матка). К общему венозному застою приводят: уменьшение присасывающего действия грудной клетки (гидроторакс, пневмоторакс, эмфизема легких), повышение внутриальвеолярного давления (резкий приступ кашля), ослабление сердечной деятельности (при недостаточности левого желудочка – застой в малом круге кровообращения - сердечная астма); при правожелудочковой – застой в большом круге - легочное сердце). Предрасполагающим к ВГ фактором является конституционная слабость эластического аппарата вен, пониженный тонус гладкомышечных элементов их стенок, что часто носит семейный характер, а также длительное, ежедневное, в течение многих часов пребывание в вертикальном положении (некоторые профессии). При этом длительное расширение вен в дистальных отделах конечностей приводит к растяжению их стенок, что может сопровождаться гипертрофией их мышечной оболочки, явлениями фибросклероза и варикозного расширения (гравитационная ВГ - гипостаз).

Характерные признаки ВГ:

Цианоз - синюшная окраска кожи, слизистых поверхностей застойного органа; - обусловлен накоплением в крови восстановленного гемоглобина, темно-вишневый цвет которого, просвечивает через слой эпидермиса, приобретает голубоватый оттенок;

Понижение местной температуры (в поверхностно расположенных органах), так как вследствие уменьшения интенсивности кровотока в пораженном учаске к нему приносится меньше тепла;

Увеличение объема органа или пораженного участка за счет увеличения его кровенаполнения и отека, обусловленного повышением давления в венах и капиллярах, а также повышение проницаемости сосудистой стенки вследствие действия на него продуктов обмена и ее растяжения;

Точечные кровоизлияния в тканях (haermorragia per diapedesin), примесь крови к секретам и экскретам (кровь в моче при застойной почке, кровь в мокроте при застое в легких) в результате повышения проницаемости стенки сосудов;

Замедление кровотока, толчкообразные, а затем маятникообразные движения крови (ортоградный кровоток в систолу, сменяется ретроградным - в диастолу) и стаз;

Понижение функции органов.

Основным звеном в развитии ВГ является уменьшение количества крови, протекающей через орган, она характеризуется замедленной циркуляцией крови, снижением линейной и объемной скорости кровотока, что ведет к кислородному голоданию ткани вследствие ограничения притока артериальной крови, нарушается тканевой обмен и утилизация кислорода, понижается парциальное напряжение кислорода в ткани, ее pH, растет pCO 2 , развиваются атрофические и дистрофические изменения и избыточное разрастание соединительной ткани (цирроз печени).

При общем венозном застое могут возникнуть гемодинамические нарушения с тяжелыми последствиями. Так, при закупорке воротной или нижней полой вены, в которых может скапливаться до 90% всей крови, резко снижается артериальное давление, нарушается питание сердца и мозга, возможен смертельный исход.

Как полагают, защитное действие ВГ заключается в том, что замедление кровотока препятствует распространению медиаторов воспаления и патогенов из очага воспаления и облегчает эмиграцию лейкоцитов. При венозном застое в условиях умеренной циркуляторной гипоксии активируются макрофаги, стимулируется формирование соединительной ткани. Были попытки использовать искусственную ВГ путем ятрогенного пневмоторакса в легком для ускорения рубцевания каверн при туберкулезе, а также с лечебной целью при болезнях суставов и переломах.

Ишемия (местное малокровие)

Ишемия (от греч. ischeim – задерживать, останавливать, haima – кровь) – нарушение периферического кровообращения, проявляющееся уменьшением или прекращением притока артериальной крови. Ишемия - важнейший патологический процесс, играющий главную роль в патогенезе таких широко распространенных заболеваний как ИБС, ишемическая энцефалопатия, ишемическая гепатопатия, ишемическая болезнь кишечника, облитерирующий эндартериит, синдром Рейно.

Причинами ишемии могут быть: психические, химические, физические, биологические, механические и др. факторы.

Характерными признаками ишемии являются:

Побледнение тканей вследствие уменьшения их кровенаполнения;

Исчезновение ранее видимых мелких сосудов и выпрямление их хода (мелкие сосуды при этом суживаются, часть из них, как и часть капилляров спадаются).

Уменьшение объема ишемизированного участка в связи с уменьшением кровенаполнения;

Понижение местной температуры (при локализации в периферических участках тела вследствие понижения теплопроизводства (ослабление интенсивности окислительных процессов и уменьшения количества протекающей крови);

Нарушение чувствительности (парестезии), онемение, покалывание, «ползание мурашек»;

Боль вследствие раздражения рецепторного аппарата на почве нарушения питания и под влиянием продуктов нарушенного обмена;

Уменьшение скорости кровотока, понижение артериального давления;

Понижение напряжения кислорода в ишемизированном участке;

Уменьшение образования межтканевой жидкости и снижение тургора ткани;

Нарушение функции, дистрофические изменения, гипоксия, гиперкапния, гипоксический некробиоз.

Основным звеном в развитии ишемии является уменьшение массы протекающей крови; уменьшение линейной и объемной скорости кровотока.

В зависимости от причины и механизма развития выделяются следующие виды ишемии:

Обтурационная, возникающая при полном закрытии просвета сосуда (тромб, эмбол) или частичном сужении (атеросклероз, облитерирующий эндартериит);

Компрессионная, обусловленная сдавлением приводящего сосуда (опухоль, рубец, инородное тело);

Ангиоспастическая – вследствие рефлекторного спазма сосудов под влиянием психических (страх, боль, испуг), физических (холод, травма), биологических (токсины), химических и др. воздействий. Длительный ангиоспазм представляет собой патологическую вазоконстрикцию, связанную с изменением функционального состояния сосудистых гладких мышц (нарушение их расслабления). Он может возникать как под влиянием ряда вазоконстрикторных веществ, так и вследствие нарушения процессов реполяризации плазматических мембран гладкомышечных клеток, в связи с нарушением внутриклеточного переноса ионов кальция или изменениями в механизме сократительных белков (актина и миозина).

Примером длительного рефлекторного спазма в условиях патологии может быть спазм коронарных сосудов при нарушениях функции желудка, печени, кишечника, легких. Он может возникнуть и по условнорефлекторному механизму. Ангиоспазм развивается и при непосредственном раздражении сосудодвигательного центра (опухоли, кровоизлияние в мозг, повышение внутричерепного давления).

Определенную роль в развитии или усилении ангиоспазма могут играть простагландины, ангиотензин II, катехоламины, вазопрессин, а также повреждение эндотелия, когда он перестает выделять фактор релаксации, вследствие чего усиливаются спастические реакции.

Рефлекторный спазм сосудов может возникнуть также при обтурационной и комрессионной ишемии, отягощая течение процесса.

Последствия ишемии зависят, в основном, от анатомических и функциональных особенностей кровеносных сосудов.

В зависимости от анатомических особенностей анастомозов различают три основных типа коллатералей (рис. 7):

1. Функционально абсолютно достаточные. В этом случае сумма просветов коллатералей равна или больше просвета основного ствола (дистальные отделы конечностей, брыжейка). Выключение основного сосуда при этом, обычно не сопровождается нарушением кровообращения на периферии.

2. Функционально абсолютно недостаточные – слаборазвитые анастомозы, в основном капиллярного типа (головной мозг, сердечная мышца, почки, селезенка). В этом случае при закупорке главной артерии возникает тяжелая ишемия вплоть до некроза ткани (белый или ишемический инфаркт).

3. Функционально относительно недостаточные – сумма просветов коллатералей меньше просвета основного ствола (большая часть органов и тканей). Нарушения кровообращения в этом случае могут быть различной степени в зависимости от того, к какому типу (первому или второму) ближе эти коллатерали.

Рис. 7. Схема распределения сосудов в связи с возможностью образования инфарктов

Такие коллатерали имеет, в частности, легочная артерия, ветви которой кроме анастомозов капиллярного типа анастомозируют между собой посредством узких длинных ветвей и с бронхиальными артериями. При закупорке ветвей легочной артерии вследствие резкого снижения давления в артериях ишемизированной области сюда притекает некоторое количество крови по ветвям бронхиальной артерии, но кровообращение все же прекращается, чему может способствовать затруднение оттока крови, вследствие, например, ослабления деятельности левой половины сердца. Возникает кислородное голодание пораженного участка, нарушается обмен веществ, накапливаются недоокисленные продукты обмена. Под их влиянием резко расширяются капилляры, мелкие артерии и вены, проницаемость сосудистой стенки увеличивается, происходит диапедез эритроцитов. В тканях эритроциты распадаются, гемоглобин окрашивает ткани в красный цвет. Развивается красный (геморрагический) инфаркт. Он часто наблюдается в легких при эмболии ветвей легочной артерии и ослабленной функции левого желудочка (декомпенсация сердца).

Возможность развития коллатерального кровообращения, в значительной степени обусловливается:

Индивидуальными анатомическими особенностями сосудов (величина, диаметр, угол отхождения ветвей и др.);

Физиологическими возможностями организма (состояние сердца, уровень артериального давления, возраст, состояние сосудистой стенки);

Длительностью процесса, приводящего к выключению сосуда, определяющей скорость и степень вступления в действие коллатерального крообращения (наиболее опасна внезапная обтурация сосудов).

Исходя из этого, в свое время клиницисты рекомендовали, например, подготавливать больного к операции перевязки общей сонной артерии постепенным выключением с помощью обведенного вокруг нее соединительнотканного тяжа; в результате медленно образующаяся рубцовая ткань, суживает сосуд и приводит к включению все новых коллатералий, подводящих кровь к мозгу, а также путем ежедневного десятиминутного прижатия сосуда в течение недели с целью «тренировки» и образования коллатералий.

Таким образом, последствия ишемии определяются скоростью ее развития, продолжительностью, локализацией (наиболее тяжелые последствия наблюдаются при ишемии мозга и сердца), функциональным состоянием органа или ткани (в условиях повышенной активности более опасно прекращение кровотока, чем состояние покоя), возможностями коллатерального кровообращения. Механизм включения коллатералей при дефиците кровоснабжения тканей заключается в активной дилятации артерий, возникающей в результате прямого действия на их стенки продуктов нарушенного обмена, накапливающихся в поврежденной ткани, а также вследствие воздействия этих продуктов на чувствительные нервные окончания, в результате чего наступает рефлекторное расширение артерий. При длительном функционировании коллатералей их стенки постепенно перестраиваются, они превращаются в сосуды крупного калибра, которые могут полностью заменить выключенный ранее сосуд и нормализовать кровоснабжение тканей.

Стаз

Стаз (от греч. stasis – стояние) – остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах. Различают стазы:

1) венозный, который является результатом сдавления, закупорки вен, последствием венозной гиперемии;

2) ишемический, возникающий вследствие прекращения кровотока по артериям (спазм артерий, их сдавление, закупорка);

Устранение причины этих стазов ведет к восстановлению нормального кровотока.

3) истинный (капиллярный) стаз, который вызывается патологическими изменениями в капиллярах или нарушениями реологических свойств крови.

Причиной истинного стаза являются физические (тепло, холод), химические (яды, скипидар и др.), биологические (токсины микроорганизмов) факторы. Механизм его развития связан с внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов, возникающей под действием повреждающих факторов, вызывающей повышение периферического сопротивления и замедление кровотока. Образующиеся в тканях метаболиты, недоокисленные продукты обмена, а также биологически активные вещества (серотонин, брадикинин, гистамин) способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки, расширению сосудов, выходу в ткани плазменных альбуминов, сгущению крови, замедлению кровотока и его остановке. Истинный стаз может быть обратимым, но существующий длительное время ведет к некробиозу и некрозу тканей.

Отмечаться нарушенное кровообращение может в любой части человеческого организма, поэтому причин появления недуга достаточно много.

Этиология

Причины нарушения кровообращения очень похожи по своим проявлениям на ишемический недуг сердца. Зачастую провоцирующим фактором является отложение жировых компонентов в стенках сосудов. При большом скоплении этих жиров отмечается нарушение тока крови по сосудам. Этот процесс приводит к закупориванию отверстия артерий, появлению аневризм, а иногда и к разрыву стенок.

Условно доктора разделяют все причины, нарушающие кровообращение, по таким группам:

• компрессионные;
• травматические;
• вазоспастические;
• основанные на опухолях;
• окклюзионные.

Чаще всего патология диагностируется у людей с гипертонией, диабетом, почечной недостаточностью и иными недугами. Также нарушения в кровообращения нередко проявляются от проникающих травм, сосудистых нарушений, аневризм и феномена Рейно.

Изучая заболевание, доктор должен определить в каком именно месте локализуется нарушение. Если нарушение кровообращения вызвано в конечностях, то, скорее всего, причинами послужили такие показатели:

Часто провоцируется недуг характерными болезнями:

Нарушение кровообращения нижних конечностей прогрессирует при влиянии определённых факторов – никотин, спиртные напитки, лишний вес, пожилой возраст, стрессы, диабет, генетика, сбой в липидном обмене. Причины плохой транспортировки крови по ногам имеют общие характеристики. Развивается недуг так же, как и в остальных местах, от повреждения структуры артерий, уменьшения просвета сосудов из-за появления бляшек, воспалительного процесса стенок артерий и от спазмов.

Этиология нарушения мозгового кровообращения кроется в развитии атеросклероза и гипертонии. Резкое повышение давления влияет на структуру артерий и может спровоцировать разрыв, что приводит к внутримозговой гематоме. Также способствовать развитию недуга могут механические повреждения черепа, остеохондроз шейного отдела позвоночника, сколиоз.

Провоцирующими факторами нарушения мозгового кровообращения служат ещё такие факторы:

• постоянная усталость;
• стрессы;
• физические напряжения;
• сахарный диабет;
• применение контрацептивов;
• лишний вес;
• употребление никотина и спиртных напитков.

Многие недуги проявляются у девушек при беременности, когда организм существенно изменяется, нарушается гормональный фон и органам нужно перестраиваться на новую работу. В этот период у женщин можно обнаружить нарушение маточно-плацентарного кровообращения. Процесс развивается на фоне уменьшения обменной, эндокринной, транспортной, защитной и иных функций плаценты. Из-за этой патологии развивается плацентарная недостаточность, что способствует нарушенному обменному процессу между органами матери и плодом.

Классификация

Чтобы докторам было проще определять этиологию недуга, они вывели такие типы общих острых нарушений кровообращения в сердечно-сосудистой системе:

• диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови;
• шоковое состояние;
• артериальное полнокровие;
• сгущение крови;
• венозное полнокровие;
• острое малокровие или хроническая форма патологии.

Местные же нарушения венозного кровообращения проявляются в таких типах:

• тромбоз;
• ишемия;
• инфаркт;
• эмболия;
• стаз крови;
• венозное полнокровие;
• полнокровие в артериях;
• кровотечения и кровоизлияния.

Также докторами представлена общая классификация болезни:

• острое нарушение – проявляется резко в двух типах – геморрагический или ишемический инсульт;
• хроническое – формируется постепенно от острых приступов, проявляется в быстрой утомительности, головных болях, кружении головы;
• преходящее нарушение мозгового кровообращения – характеризуется онемением частей лица или тела, приступами эпилепсии, может проявляться нарушение речевого аппарата, слабость в конечностях, болевой синдром, тошнота.

Симптоматика

К общей симптоматике заболевания относятся болевые приступы, изменение оттенка пальцев, появление язв, цианоз, набухание сосудов и области возле них, усталость, обмороки и многое другое. Каждый человек, который хоть раз сталкивался с такими проблемами неоднократно жаловался доктору на такие проявления.

Если же разбирать недуг по месту расположению очага поражения и его симптоматике, то нарушения мозгового кровообращения на первой стадии никак себя не проявляют. Признаки не будут беспокоить больного до тех пор, пока не произойдёт сильное кровоснабжение мозга. Также у пациента начинают проявляться такие симптомы нарушения кровообращения:

• болевой синдром;
• нарушение координации и зрительной функции;
• шум в голове;
• снижение уровня работоспособности;
• бессонница;
• нарушение качества работы запоминающей функции мозга;
• онемение лица и конечностей;
• сбой в речевом аппарате.

Если же нарушение кровообращения в ногах и руках, то у больного появляется сильная хромота с болевым синдромом, а также потеря чувствительности. Температура конечностей зачастую немного снижена. Человека может беспокоить постоянное чувство тяжести, слабость и судороги.

Диагностика

В медицинской практике используется много техник и методик для определения причины нарушения периферического кровообращения (ПНМК). Доктора назначают больному инструментальное обследование:

• УЗ дуплексное исследование сосудов;
• селективная контрастная флебография;
• сцинтиграфия;
• томография.

Для установления факторов, провоцирующих нарушение кровообращения нижних конечностей, доктор проводит обследование на наличие сосудистых патологий, а также узнаёт все признаки, наличие иных патологий, общее состояние, аллергии и т. д. для составления анамнеза. Для точной постановки диагноза назначаются исследования лабораторными методами:

• анализ крови общий и на сахар;
• коагулограмма;
• липидограмма.

В обследовании пациента ещё обязательно нужно выявить функциональность сердца. Для этого больному проводится обследование при помощи электрокардиограммы, эхокардиографии, фонокардиографии.

Чтобы максимально точно определить функциональность сердечно-сосудистой системы больному проводятся обследования с физической нагрузкой, с задержкой дыхания и с ортостатическими пробами.

Лечение

Симптомы и лечение кровообращения взаимосвязаны между собой. Пока доктор не выявит к какому именно недугу относятся все признаки, назначать терапию нельзя.

Лучший результат лечения будет у того больного, у которого патология была диагностирована на начальных стадиях и вовремя начата терапия. В устранении недуга доктора прибегают как к медикаментозным методам, так и к оперативным. Если же болезнь обнаружена на начальной стадии, то вылечиться можно обычным пересмотром способа жизни, сбалансированием питания и занятием спортом.

Лечение нарушенного кровообращения назначается больному по такой схеме:

• устранение первопричины;
• повышение сократительной способности миокарда;
• регулировка внутрисердечной гемодинамики;
• улучшение сердечной работы;
• оксигенотерапия.

Методы терапии назначаются исключительно после того, как выявлен источник развития патологии. Если проявилось нарушение кровообращения нижних конечностей, то больному нужно использовать медикаментозную терапию. Доктор назначает препараты для улучшения тонуса сосудов и структуры капилляров. Справиться с такими целями могут такие лекарства:

В целях дополнительной терапии медики назначают антикоагулянты и противовоспалительные нестероидные препараты, а также используется гирудотерапия.

В случае необходимости, больному оказывается оперативная помощь – ангиопластика или открытая хирургия. Ангиопластика проводится при помощи нескольких проколов в паху, в артерию вводится небольшой катетер с баллоном. Когда трубка доходит до места закупорки специальный баллон расширяется, что увеличивает просвет в самой артерии и кровоток восстанавливается. На повреждённое место устанавливается специальный стент, который является профилактической мерой к рецидиву сужения. Такую же процедуру можно проводить и при поражении остальных частей тела.

Профилактика

Дабы не спровоцировать нарушение спинального кровообращения или закупорку сосудов в любой иной части тела, доктора рекомендуют соблюдать простые профилактические правила:

• для людей с сидячей работой желательно регулярно заниматься лёгкими физическими нагрузками. Спорт в жизни человека должен быть не только вечером, но и в течение дня. Людям с сидячим способом жизни нужно каждые несколько часов отвлекаться от работы и делать несколько упражнений для улучшения кровообращения по всему телу. Благодаря таким мерам улучшается и работа головного мозга;
• важно поддерживать нормальную весовую категория для мужчин и женщин. Для этого нужно скорректировать питание, добавлять в рацион свежие овощи, фрукты, рыбу, молочную продукцию. Лучше исключить из меню копчёности, жирную пищу, дрожжевые изделия, излишнее количество сладостей;
• курение и спиртные напитки противопоказаны;
• применение лекарств беременными, для улучшения кровообращения плаценты.

Также предотвратить недуг можно бережным отношением к сердечно-сосудистой системе, терапией инфекционных болезней и иных патологий.

«Нарушение кровообращения» наблюдается при заболеваниях:

Апоплексия яичника – это внезапный разрыв (то есть, нарушение целостности), который образуется в ткани яичника. Апоплексия яичника, симптомы которой заключаются в кровотечении, переходящем в брюшную полость, помимо этого сопровождается интенсивным болевым синдромом.

Аритмия подразумевает под собой все те состояния, при которых изменениям подлежит последовательность сердечных сокращений, их частота и сила, а также ритмичность. Аритмия, симптомы которой проявляются по причине нарушения основных свойственных сердцу функций (проводимость, возбудимость, автоматизм), представляет собой в одном названии обобщенный вариант патологии, под которой подразумеваются любые изменения ритма сердца, отличные от стандартного синусового ритма.

Вазомоторный ринит представляет собой нарушение, возникающее в процессе носового дыхания, которому в частности способствует сужение, формирующееся в носовой полости. Вазомоторный ринит, симптомы которого провоцирует в указанном процессе набухание тканей в носовых раковинах, обуславливает также нарушения сосудистого тонуса, а также тонуса сосудов в слизистой носовой полости.

Грудной остеохондроз, который мы сегодня рассмотрим в нашей статье, является одной из разновидностей проявления остеохондроза – заболевания позвоночника, в результате которого поражению подвергаются межпозвоночные диски с хрящами в соответствующей области его сосредоточения. Грудной остеохондроз, симптомы которого основаны на сосредоточении в области грудного отдела, провоцирует развитие вторичных изменений непосредственно в позвонках при одновременном негативном воздействии на работу внутренних органов.

Ишемический инсульт – это острого типа нарушение мозгового кровообращения, возникающее из-за недостаточности поступления к определенному участку мозга крови или к полному прекращению этого процесса, кроме того, при нем происходит повреждение ткани мозга в комплексе с его функциями. Ишемический инсульт, симптомы которого, равно как и само заболевание, наиболее часто отмечаются в числе самых распространенных видов цереброваскулярных заболеваний, является причиной последующей инвалидности и нередко летального исхода.

Кифоз, как медицинский термин, имеет греческое происхождение, его составляющие – «согнутый» и «горб», на основании чего читатель уже может предположить, что речь идет об искривлении осанки, что проявляется в виде сутулости. Кифоз, симптомы которого могут иметь не только сугубо эстетический характер, но и характер тяжелых клинических проявлений, помимо этого, приводит к быстрому старению позвоночника, а также к развитию такого заболевания как остеохондроз и ряда сопутствующих расстройств.

Коксартроз является достаточно распространенным заболеванием, диагностируемым в основном у пациентов группы среднего и пожилого возраста в качестве дегенеративно-дистрофической патологии тазобедренного сустава. Коксартроз, симптомы которого в период поздних стадий его течения проявляются в виде атрофии мышц поражаемой области в сочетании с укорочением конечности, развивается постепенным образом, в период нескольких лет.

Малокровие, более распространенное название которого звучит как анемия, представляет собой состояние, при котором отмечается уменьшение общего количества эритроцитов и/или понижение содержания гемоглобина из расчета на единицу объема крови. Малокровие, симптомы которого проявляются в виде усталости, головокружения и другого типа характерных состояний, возникает по причине недостаточного снабжения кислородом органов.

Мерцательная аритмия, которую также определяют как фибрилляция предсердий, представляет один из видов осложнений, возникающих на фоне ишемической болезни сердца параллельно с иными разновидностями нарушений сердечного ритма. Мерцательная аритмия, симптомы которой могут появиться также и в результате актуальности заболеваний щитовидной железы и ряда сопутствующих факторов, проявляется в виде сердечных сокращений, достигающих пределы 600 ударов в минуту.

Мигрень представляет собой достаточно распространенное неврологическое заболевание, сопровождающееся выраженной приступообразной головной болью. Мигрень, симптомы которой заключаются собственно в боли, сосредотачиваемой с одной половины головы преимущественно в области глаз, висков и лба, в тошноте, а в некоторых случаях и в рвоте, возникает без привязки к опухолевым образованиям мозга, к инсульту и серьезным травмам головы, хотя и может указывать на актуальность развития определенных патологий.

Почечная недостаточность под собой подразумевает такой синдром, при котором нарушению подвергаются все функции, актуальные для почек, в результате чего провоцируется расстройство различных видов обменов в них (азотистого, электролитного, водного и пр.). Почечная недостаточность, симптомы которой зависят от варианта течения этого расстройства, может быть острой или хронической, каждая из патологий развивается в силу воздействия отличных друг от друга обстоятельств.

Проктосигмоидит представляет собой воспаление, формирующееся в области слизистой сигмовидной и прямой кишки. Данное заболевание выступает в качестве наиболее частой формы, свойственной проявлениям колита. Его течение носит рецидивирующий характер, при этом протекает оно наряду с воспалительными изменениями, возникающими в других отделах ЖКТ (гастроэнтеритом и энтеритом).

Пяточная шпора представляет собой своеобразное шиповидное костно-тканевое разрастание, локализуемое в области крепления в стопе связок и имеющее в некоторых случаях вид остеофита. Пяточная шпора, симптомы которой в основном появляются при нарушении у пациента обмена веществ, может также появиться и при плоскостопии в результате чрезмерных перенапряжений стопы.

Ротавирусная инфекция представляет собой инфекционное заболевание, спровоцированное ротавирусами. Ротавирус, симптомы воздействия которого проявляются в умеренно выраженной симптоматике энтерита или гастроэнтерита, нередко сочетается с респираторным и кишечным синдромами в период начального проявления заболевания. Подвержены ротавирусной инфекции люди любого возраста, между тем, чаще всего отмечается заболеваемость среди детей от полугода до двух лет.

Сахарный диабет представляет собой такое хроническое заболевание, при котором поражению подлежит работа эндокринной системы. Сахарный диабет, симптомы которого основываются на длительном повышении концентрации в крови глюкозы и на процессах, сопутствующих измененному состоянию обмена веществ, развивается в частности из-за недостаточности инсулина, как гормона, вырабатываемого поджелудочной железой, за счет которого в организме регулируется переработка глюкозы в тканях организма и в его клетках.

Сердечная недостаточность определяет собой такой клинический синдром, в рамках проявления которого происходит нарушение свойственной сердцу насосной функции. Сердечная недостаточность, симптомы которой могут проявляться самым различным образом, характеризуется и тем, что для нее свойственно постоянное прогрессирование, на фоне которого больные постепенно утрачивают адекватную трудоспособность, а также сталкиваются со значительным ухудшением качества своей жизни.

Сигмоидит представляет собой воспалительное поражение, образовавшееся в сигмовидной кишке, то есть, в одном из конечных отделов, расположенных в толстом кишечнике. Сигмовидная кишка в особенности предрасположена к образованию в ней воспалительных процессов, потому как физиологией здесь предопределен длительный застой содержимого кишечника для последующего формирования в нем каловых масс.

Синдром хронической усталости (сокр. СХУ) представляет собой такое состояние, при котором возникает психическая и физическая слабость, обусловленная неизвестными факторами и длящаяся от полугода и более. Синдром хронической усталости, симптомы которой, как предполагается, в некоторой мере связаны с инфекционными заболеваниями, помимо этого тесно связан с ускоренным темпом жизни населения и с возросшим информационным потоком, буквально обрушивающимся на человека для последующего им восприятия.

Стафилококковая инфекция является обобщенным вариантом определения заболеваний, провоцируемых воздействием стафилококка. Учитывая тот факт, что стафилококковые инфекции крайне устойчивы к применяемой в их адрес терапии с использованием антибиотиков, в числе гнойно-воспалительных заболеваний стафилококк, симптомы которого могут указывать на воспалительный процесс в любом органе, занимает первое место.

Столбняк является одним из наиболее опасных заболеваний инфекционного характера воздействия, характеризующимся выделением токсина, а также значительной быстротой клинического течения. Столбняк, симптомы которого проявляются также в поражении нервной системы в комплексе с генерализованными судорогами и тоническим напряжением, возникающим в скелетной мускулатуре, заболевание крайне тяжелое – достаточно лишь выделить статистику по смертности, которая достигает порядка 30-50%.

Флебит – это заболевание вен, при котором происходит воспаление их сосудистых стенок. Преимущественно актуально это заболевание для области нижних конечностей – флебит, симптомы которого возникают в этом случае, появляется на фоне актуальной для больного варикозной болезни.

Шейный остеохондроз, сосредоточение которого отмечается, как можно определить из названия, в области шеи, является достаточно частой патологией. Шейный остеохондроз, симптомы которого не всегда могут однозначно рассматриваться исключительно в качестве этого заболевания, учитывая особенности его локализации и местных процессов, нередко приводит к обращению к специалистам других областей, настолько противоречива эта симптоматика.

Экстрасистолия – это одна из самых распространенных разновидностей аритмий (то есть нарушений в сердечном ритме), характеризующаяся появлением внеочередного сокращения со стороны сердечной мышцы либо же несколькими внеочередными сокращениями. Экстрасистолия, симптомы которой возникают не только у больных, но и у здоровых людей, может быть спровоцирована переутомлением, психологическим напряжением, а также некоторыми другими внешними раздражителями.

Такое заболевание, как эпилепсия, носит хронический характер, при этом оно характеризуется проявлением спонтанных, редко возникающих, кратковременных приступов эпилептических припадков. Следует заметить, что эпилепсия, симптомы которой имеют весьма выраженный характер, является одним из неврологических заболеваний наиболее распространенного типа – так, каждый сотый человек на нашей планете испытывает периодически возникающие эпилептические приступы.

При помощи физических упражнений и воздержанности большая часть людей может обойтись без медицины.

Симптомы и лечение заболеваний человека

Перепечатка материалов возможна только с разрешения администрации и указанием активной ссылки на первоисточник.

Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом!

Вопросы и предложения:

Чем опасны нарушения периферического кровообращения?

Если вовремя обратить внимание на симптомы нарушения периферического кровообращения, у больного есть время остановить развитие патологии с помощью лекарственных препаратов, улучшающих микроциркуляцию крови и препятствующих полному прекращению кровотока. Если этого не сделать, заболевание периферических сосудов станет причиной ухудшения или полной блокировки тока крови к клеткам организма. Из-за этого к тканям, которые они обслуживают, перестанет поступать в нужном количестве питание. Это приведет к некрозу клеток, что может стать причиной смерти или инвалидности, когда человек будет нуждаться в постоянном сестринском уходе.

Кровь и сосуды

Периферические кровеносные сосуды – это мелкие артерии, вены, а также микроциркулярное русло, представленное сосудами, диаметр которых не превышает 200 мкм, а также капиллярами. Именно в микроциркулярном русле между кровью и клетками происходит обмен газами, жидкостями, питательными элементами, продуктами жизнедеятельности. Поэтому роль крови очень важна для работы всего организма, а нарушение кровотока приводит к тому, что клетки недополучают нужные для их развития элементы. Зато наблюдается задержка продуктов распада, которые отравляют ткани.

Если говорить о том, что такое кровь, то стоит заметить, что она являет собой жидкую ткань, что состоит из плазмы, а также клеток крови, большую часть которых составляют эритроциты. Связано это с тем, что они являются своеобразным вагончиком, внутри которого заключен гемоглобин. Это сложный белок, в составе которого содержится гем, обладающий способностью легко присоединять к себе газы, а также быстро расставаться с ними. Он же придает крови красный цвет. Таким образом, благодаря гемоглобину ткани могут получать кислород и отдавать эритроцитам углекислый газ.

Важное значение имеют лейкоциты, циркулирующие в составе крови. Они следят за здоровьем организма, уничтожая патогенные организмы, что атакуют его извне. Также лейкоциты вырабатывают антитела для уничтожения поврежденных или отмирающих клеток организма.

Тромбоциты активизируются при малейшем повреждении тканей как извне, так и внутри организма, и устремляются к месту поражения, чтобы устранить прорыв. Поэтому тромбоциты являются важной частью свертывающей системы.

Плазма – это жидкая часть крови, большую часть которой составляет вода. Также в ней есть различные белки, аминокислоты, углероды, жиры, липиды и другие элементы, без которых клетки не смогли бы расти и развиваться. Количество их составляет миллиарды, и благодаря им в организме происходят различные процессы.

Движется плазма по крупным и мелким сосудам. В артериях находится кровь, богатая питательными элементами, в венах – насыщенная отданными клетками продуктами распада и углекислым газом. Их она проносит через органы, которые избавляют кровь от токсинов, очищают от углекислоты (печень, селезенка, почки, легкие).

Причины проблем с кровотоком

Состав периферической крови в микроциркуляторном русле многообразен, поскольку здесь находится не только артериальная, но и венозная кровь. В здоровом организме кровь по артериям попадает в прекапилляры, затем в капилляры, через стенки которых происходит обмен. Затем кровь оказывается в прекапиллярах, что ведут к венулам, затем попадает в вены.

Если наблюдается нарушение микроциркуляции крови в периферических сосудах, появляются анастомозы. Так называют шунтовые сосуды, которые отвечают за прямую связь между артериальным и венозным руслом, когда блокированные тромбом капилляры полностью или частично исключены из кровотока. Если это случится в головном мозгу или в районе сердца, это может очень быстро закончиться смертельным исходом или инвалидностью, когда больной нуждается в постоянном сестринском уходе, лекарственных препаратах и других средств лечения.

В случае нарушения микроциркуляции в тканях ног, рук, других частей тела, в течение долгого времени будут наблюдаться различные симптомы, характерные для гибели клеток (какие именно, во многом зависит от пораженного органа). Поэтому если человек вовремя обратит внимание на развитие патологического процесса, у него есть шанс остановить развитие недуга с помощью лекарственных препаратов и других средств.

Надо заметить, что причины нарушения периферического кровообращения такие же, что и у центрального (когда затронуты крупные сосуды, питающие сердце, головной мозг и некоторые другие важные органы). Нарушение микроциркуляции может быть спровоцировано следующими ситуациями:

• Закупорка сосудов из-за тромбов, которые образуются из-за слипшихся тромбоцитов или эритроцитов.
• Закупорка сосудов из-за эмбола (так называют частицы, которые в крови здорового человека отсутствуют).
• Атеросклероз: может вызвать сужение просвета сосудов, их закупорку из-за оторвавшегося нароста. Является причиной образования тромбов, поскольку холестериновые бляшки повреждают стенки сосудов, что приводит к микротрещинам, к которым устремляются тромбоциты, лейкоциты, эритроциты.
• Нарушение целостности стенок сосудов.
• Повышенное или пониженное артериальное давление.
• Сдавливание сосуда из-за роста и увеличения опухоли.
• Уменьшение объема крови (кровотечение, обезвоживание).
• Проблемы в работе сердечно-сосудистой системы.

Все эти причины опасны для организма. Поэтому вне зависимости от зоны поражения, надо приступать сразу к лечению, которое составляет врач с помощью лекарственных препаратов и других средств. Следует иметь в виду, что если причиной нарушения кровообращения стало сердце, атеросклероз, изменение объема крови, патологические процессы затронут все сосуды как центральные, так и периферические. Если нарушение микроциркуляции вызвало слипание эритроцитов, тромбоцитов, появление эмболов, опухоли, патологические процессы будут развиваться в зоне возникновения.

Признаки недуга

Когда происходит закупорка вены слипшимися тромбоцитами в периферическом сосуде, с одной его стороны обычно возникает перенаполнение его кровью. На этом фоне может наблюдаться прорыв сосудов или увеличение тканей в объеме. Если такое происходит в артериях ближе к кожному покрову, кожа краснеет и теплеет над местом поражения сосудов. Если затронуты вены, происходит нарушение оттока крови, что приводит к опухлости тканей и увеличению органов (например, возникает варикоз).

Симптомы нарушения периферического кровообращения во многом зависят от органа, которого затронуло повреждение. Например, если затронуты оказались сосуды нижние конечности, типовые симптомы следующие:

• острые или тупые боли;
• появление отечности нижних конечностей;
• посинение кожи;
• онемение в нижних конечностях;
• кисти белеют при небольшом охлаждении;
• пальцы холодные, появляется чувство зябкости в нижних конечностях;
• головные боли;
• шум в ушах;
• проблемы со сном, памятью.

Чем дольше игнорировать типовые симптомы, заниматься самолечением с помощью народных средств, тем хуже для клеток. Сначала патологические процессы в сосудах нижних конечностей вызывают судороги, слабость в ногах после физических нагрузок. На этом фоне со временем появляется хромота, если человек пройдет более полукилометра.

На следующей стадии патологического процесса отмечается появление хромоты, когда больной пройдет двести метров. На фоне недостатка питания отмечается побледнение кожи, её шелушение, сухость, ломкость ногтей, с которой не могут справиться косметические или народные средства. Пульс в месте повреждения сосудов нижних конечностей становится слабым или может почти отсутствовать. На фоне таких симптомов больной может нуждаться хоть и не в постоянном, но частом сестринском уходе.

На фоне развивающегося патологического процесса человек начинает хромать, пройдя сто метров, а применение народных средств результатов не дает. Мышцы нижних конечностей атрофируются, кожу можно легко поранить, а типовым симптомом поражения периферических сосудов в этом случае будут трещинки и маленькие язвы. Спустя некоторое время питание полностью перестает доходить до пострадавших клеток нижних конечностей. На фоне этого появляются язвы более больших размеров, развивается гангрена. В этом случае требуется хирургическое вмешательство: нужна ампутация, после которой люди часто нуждаются в сестринском уходе.

Диагностика и лечение

Лечение нарушения периферического обращения нижних, верхних конечностей и в других местах во многом зависит от причины, которая спровоцировала развитие патологического процесса, характера повреждения. Поэтому прежде чем принять решение, врач назначает сдать анализы, чтобы узнать показатели периферической крови. Затем доктор составляет схему лечения.

Анализ позволит узнать количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, находящихся в плазме элементов, их соотношение друг к другу. При необходимости проводят иммунофенотипирование клеток, то есть определяют, имеются ли на поверхности лейкоцитов CD антигены для определения природы некоторых болезней (например, в цитологии анализ помогает определить некоторые виды опухоли, состояние сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата). Благодаря этому врач сможет понять характер недуга, а также, в каком направлении назначить другие исследования.

На фоне острого нарушения кровообращения в сосудах нижних и верхних конечностей, сердца, головного мозга, других органов в большинстве случаев требует хирургического вмешательства. Перед этим обязательно делают все необходимые анализы для определения причины недуга.

Операция нужна из-за того, что применение медицинских препаратов неспособно полностью разрушить слипшиеся тромбоциты или эритроциты, которые закупорили сосуд. После восстановления кровотока, чтобы не допустить рецидива, необходима плановая реконструктивная операция. В крайнем случае, если это возможно, пораженный орган удаляется. В этом случае человеку дается инвалидность, а сам он часто нуждается в сестринском уходе.

На фоне медленного развивающегося патологического процесса хороших результатов можно достичь с помощью лекарственных препаратов и других средств терапии. Чтобы улучшить ситуацию, обязательно нужно отказаться от плохих привычек, которые вызывают спазм сосудов (алкоголя, курения). С этой же целью надо избегать переохлаждения.

Препараты и другие средства, направленные улучшить кровоток, микроциркуляцию крови, должен назначить врач. Также он составляет схему лечения, ориентируясь на результаты анализов клеток крови и плазмы. Определить характер патологического процесса ему поможет анализ количества тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, других клеток плазмы, а также УЗИ, рентген и другие обследования.

Если анализ покажет, что нарушение кровообращения наблюдается на фоне сужения сосудов, врач может назначить препараты, расширяющие сосуды, а также средства, улучшающие микроциркуляцию крови. На фоне повышенной вязкости крови врач, назначив анализы, выясняет причину (при необходимости назначает иммунофенотипирование клеток), составляет схему лечения, назначив препараты и средства, направленные её разжижить.

Нарушение микроциркуляции, появившееся на форе атеросклероза, является поводом назначить препараты, направленные растворить холестериновые бляшки, улучшить микроциркуляцию крови. Также обязательно надо будет придерживаться специальной диеты с минимальным количеством животных жиров. Чтобы не ошибиться в выборе продуктов, диету составляет врач-диетолог.

Периферическое кровообращение представляет собой обеспечение постоянного процесса в замкнутой кровеносной системе сердца и кровеносных сосудов. Сердечная мышца качает кровь подобно насосу. Немаловажную роль в движении крови играет ее объем, вязкость, а также ряд других факторов. Давление жидкостного состава характеризуется пульсирующим характером, который обуславливается сокращением сердца и сменой тонуса кровеносных сосудов.

Основные характеристики

По биофизическим особенностям и функциональным направлениям подразделяют на следующие виды:

• аорта и артерии крупного размера. Они служат для осуществления поступательного кровотока благодаря силе энергии растянутых стенок в систолу;
• маленькие артерии и артериолы — сосуды, которые определяют общую величину сопротивления;
• капилляры — сосуды, которые участвуют в обменном процессе веществ между кровью и тканями;
• анастомозы артериовенозные — обеспечивают перераспределение потоков крови из артерий, не затрагивая капилляры;
• вены — обладают способностью растягиваться, но при этом их эластичность довольно слабая.

Кровеносная система имеет два круга кровообращения: большой и малый. По первому кругу идет поступление крови в аорту и сосуды, которые отходят из левого сердечного желудочка, затем она поступает в предсердие справа. Что касается малого круга, то поступление крови направлено из правого сердечного желудочка в легкие. Здесь кровь подпитывается кислородом, избавляется от лишнего количества углекислого газа и только после этого попадает в предсердие слева. В организме зрелого человека около 80% крови находится в пределах большого круга, примерно 10% в пределах малого, а остальная часть в сердечной мышце.

Общая масса крови, задействованная в процессе циркуляции, варьируется от 4 до 6 л. Ее объем обуславливается общей массой тела человека, который составляет в процентном отношении около 8% от общей массы. Такие органы, как печень, селезенка, почки, легкие, костный мозг и субпапиллярное кожное сплетение сосудов объединяются в кровяное депо. В нем кровь имеет возможность задерживать большое количество концентрированной крови.

Благодаря кровяному давлению обеспечивается кровоток по всем кровеносным сосудам. Величина его находится в зависимости от многих важных причин и имеет существенные отличия в разных частях тела.

Регуляция периферического кровообращения

Регулятивная функциональная особенность обращения крови обуславливается взаимосвязанным действием гуморальных механизмов при параллельной активизации нервной системы. Она выполняет функцию оптимизации оттока крови, касательно тканей и органов в соответствии с уровнем активности всего человеческого организма.

При обмене в тканях и органах, непрерывным действием является образование метаболитов, которые оказывают влияние на состояние кровеносных сосудов и их тонус. Данный саморегулирующийся процесс имеет наименование метаболического, который обусловлен скоростью функциональной активности всех органов и тканей организма. В то же время он четко регулирует кровоснабжение, что заложено на генетическом уровне в структуре сердечной мышцы и кровеносной системы в целом.

Нарушения периферического кровообращения

Функциональные возникают на фоне изменения сердечного ритма и нарушения реологических свойств крови. Отделы кровеносной системы взаимосвязаны между собой. И если в какой — то из частей происходит нарушение или сбой, то это обязательно отразится на всех остальных ее элементах. Сопротивляемость кровотоку обусловлена шириной просвета между и свойствами жидкостного состава крови.

В случае, когда сопротивление начинает ослабевать, происходит усиление местного кровотока, в результате чего вызывается артериальная гиперемия. Следующий процесс, обусловленный нарушениями, протекает с точностью до наоборот, увеличенное сопротивление в периферических артериях ведет к процессу уменьшения общей скорости кровотока, что способствует развитию ишемии.

Причинными факторами, влияющие на функции сердца являются уменьшение объема крови проходящего процесс возврата из вен непосредственно к сердцу, а также пороки, клапанная недостаточность, ослабление сердечной мышцы. Все вышеперечисленные нарушения в любом случае приводят к сужению или расширению отдельных сосудов и структурной реформации стенок, сопровождающейся закупоркой сосудистого просвета в полной или частичной мере.

Нарушение периферического кровообращения возникает при передавливании или закупорки кровеносной системы, в следствии чего наблюдается затруднение кровотока и венозный . Нормальная микроциркуляция играет в процессе кровообращения очень важную роль, и любое ее нарушение неизбежно приводит к развитию серьезных заболеваний, таких как гиперемия и ишемия.

В последствии, все задействованные в патологическом процессе ткани и органы недостаточно снабжаются кислородом, на фоне чего возникает гипоксия, снижается внутрикапиллярное давление и уменьшается наличие задействованного количества капилляров. Параллельно замедляется транспортировка энергетических микроэлементов и кислорода, поступающих в ткани, но зато в них скапливаются продукты обмена. При значительном нарушении метаболизма на клеточном уровне имеет место развитие патологий, даже таких, как некроз.

Происходящие процессы оказывают негативное влияние на состояние сосудов: растяжимость ткани увеличивается, а упругость пропадает. Далее жидкость фильтруется, попадая в ткань из капилляров, в результате чего развивается отечность. Кровеносная система при нарушениях лишает организм, то есть все органы и ткани, полноценного снабжения кислородом и питательными веществами. Это в свою очередь сказывается на его функциональных особенностях, отрицательно влияя на весь процесс периферического кровообращения.

Решение проблем с циркуляцией крови в системе

В обычном состоянии сердечно — сосудистая система оптимизирует обеспечение текущих потребностей органов и тканей посредством кровоснабжения.

Систематизированное кровообращение в данном случае находится на должном уровне, обуславливаясь четкой и бесперебойной деятельностью сердца, отличным тонусом сосудов и соответственным состоянием . При дисфункциях сердечной мышцы и эластичности сосудов, происходит развитие патологий в кровеносной системе, обусловленное недостаточностью периферического кровообращения.

Каждое отдельное заболевание имеет собственные симптомы и требует индивидуального подхода к процессу обследования, уточнения причинных факторов и лечения. Итак, основные нарушения, такие как артериальная гиперемия, венозный застой крови и другие патологии характеризуется по отдельным признакам. Здесь основополагающую роль играет состояние сосудов, скорость течения крови, достаточность наполнения сосудов и общий объем циркулирующего жидкостного состава.

Диагностика заболеваний имеет свои основания для определения кровяного цвета и оттенка, контроль за температурой тела, определение наличия или отсутствие отеков, расширения венозного русла, закупорки артерий, пережатия вен, скорости и достаточности снабжения кровью органов и тканей человеческого организма.

Нарушения микроциркуляции могут происходить независимо от протекания первоначальных процессов поступления крови из артерий в вены. Это может обуславливаться изменениями свойств крови, усилением или ослаблением сосудистой эритроцитной агрегации. При этом кровоток в капиллярах имеет тенденцию к замедлению.

Лечение должно быть направлено в основном на восстановление нормальной циркуляции крови и четкой насосной функции сердца.

ГЛАВА 9 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО (ОРГАННОГО) КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

ГЛАВА 9 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО (ОРГАННОГО) КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ



Периферическим, или органным, называется кровообращение в пределах отдельных органов. Микроциркуляция составляет его часть, которая непосредственно обеспечивает обмен веществ между кровью и окружающими тканями (к микроциркуляторному руслу относятся капилляры и прилегающие к ним мелкие артерии и вены, а также артериовенозные анастомозы диаметром до 100 мкм). Нарушение микроциркуляции делает невозможным адекватное снабжение тканей кислородом и питательными веществами, а также удаление из них продуктов метаболизма.

Объемная скорость кровотока Q через каждый орган или ткань определяется как артериовенозной разностью давлений в сосудах этого органа: Р а - Р у или ΔΡ, так и сопротивлением R на протяжении данного периферического сосудистого русла: Q = ΔΡ/R, т.е. чем больше артериовенозная разность давлений (ΔΡ), тем интенсивнее периферическое кровообращение, но чем больше периферическое сосудистое сопротивление R, тем оно слабее. Изменения как ΔΡ, так и R являются ведущими в нарушениях периферического кровообращения.

Основными формами расстройств периферического кровообращения являются: 1) артериальная гиперемия - усиление кровотока в органе или ткани вследствие расширения приводящих артерий; 2) ишемия - ослабление кровотока в органе или ткани вследствие затруднения ее течения по приводящим артериям; 3) венозный застой крови - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови в отводящие вены; 4) нарушение реологических свойств крови, вызывающее стаз в микрососудах - местную остановку кровотока вследствие первичного нарушения текучести (вязкости) крови. Зависимость между линейной и объемной скоростями тока крови и суммарной площадью

микрососудистого русла выражается формулой, отражающей закон непрерывности, который, в свою очередь, отражает закон сохранения массы: Q = vxS, или v = Q/S, где Q - объемная скорость тока крови; v - его линейная скорость; S - площадь поперечного сечения микрососудистого русла.

Симптомы	Артериальная гиперемия	Ишемия	Венозный застой крови
Состояние сосудов	Дилатация артерий, вторичное расширение капиллярного и венозного русла	Сужение или закупорка артерий	Расширение венозного русла от сдавления или закупорки отводящих вен
Объем протекающей крови	Увеличен	Уменьшен	Уменьшен
Скорость тока крови	Увеличена объемная и линейная скорость		Уменьшена объемная и линейная скорость
Кровенаполнение сосудов в тканях и органах	Увеличено	Уменьшено	Увеличено

Окончание табл. 9-2

9.1. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови по расширенным артериям и артериолам.

9.1.1. Причины и механизм артериальной гиперемии

К артериальной гиперемии может привести усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.), а также действие болезнетворных факторов (биологических, механических, физических). Расширение просвета приводящих артерий и артериол достигается за счет реализации нейрогенного и гуморального механизмов или их сочетания.

Нейрогенный механизм. Различают нейротоническую и нейропаралитическую разновидности нейрогенного механизма развития артериальной гиперемии. Нейротонический механизм характеризуется преобладанием эффектов парасимпатических вазодилататорных влияний на сосудистую стенку (за счет ацетилхолина) по сравнению с симпатическими влияниями (примером является покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах - яичниках, сердце; классическим примером нейротонической гиперемии у человека считается краска стыда или гнева на щеках). Нейропаралитический механизм заключается в снижении или отсутствии симпатических влияний на стенки артерий и артериол (например, при повреждении симпатических

нервов, идущих к коже верхних конечностей, ушей, отмечается их покраснение; классическим примером нейропаралитической гиперемии у человека считается так называемый морозный румянец на щеках). Проявлением нейропаралитического действия электрического тока считаются так называемые «знаки молнии» (зоны артериальной гиперемии по ходу прохождения тока при поражении молнией).

Гуморальный механизм. Он обусловлен действием на артерии и артериолы вазодилататоров, которые местно увеличиваются и оказывают сосудорасширяющий эффект. Расширение сосудов вызывают гистамин, брадикинин, молочная кислота, избыток углекислоты, оксида азота, аденозина, гипоксия, ацидоз тканевой среды, некоторые простагландины и др.

9.1.2. Виды артериальной гиперемии

Различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию.

К физиологической артериальной гиперемии относят рабочую (функциональную) и реактивную (постишемическую) гиперемию. Рабочая гиперемия обусловлена метаболическими потребностями органа или ткани в связи с увеличением их функционирования. Например, гиперемия в сокращающейся мышце при физической работе, гиперемия поджелудочной железы и кишечной стенки в момент пищеварения, гиперемия секретирующей эндокринной железы, гиперемия слюнных желез. Увеличение сократительной активности миокарда ведет к росту коронарного кровотока, активация головного мозга сопровождается усилением его кровоснабжения. Реактивная (постишемическая) гиперемия наблюдается после временного прекращения кровотока (временной ишемии) и носит защитно-приспособительный характер.

Патологическая артериальная гиперемия развивается в зоне хронического воспаления, в месте длительного действия солнечного тепла, при поражении симпатической нервной системы (при некоторых инфекционных заболеваниях). Патологическая артериальная гиперемия головного мозга отмечается при гипертоническом кризе.

9.1.3. Микроциркуляция при артериальной гиперемии

Изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии возникают в результате расширения приводящих артерий и артериол. Вследствие увеличения артериовенозной разности давлений в микрососудах скорость кровотока в капиллярах возрастает, повышается внутрикапиллярное давление, увеличивается количество функционирующих капилляров (рис. 9-1).

Объем микроциркуляторного русла при артериальной гиперемии возрастает главным образом за счет увеличения количества функционирующих капилляров. Например, число капилляров в работающих скелетных мышцах в несколько раз выше, чем в неработающих. При этом функционирующие капилляры расширяются незначительно и главным образом вблизи артериол.

Когда закрытые капилляры раскрываются, они превращаются сначала в плазматические (капилляры, имеющие нормальный просвет, но содержащие лишь плазму крови), а затем в них начинает циркулировать цельная кровь - плазма и форменные элементы. Раскрытию капилляров при артериальной гиперемии способствуют повышение внутрикапиллярного давления и изменение

Рис. 9-1. Изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии (по Г.И. Мчедлишвили)

механических свойств соединительной ткани, окружающей стенки капилляров. Заполнение же плазматических капилляров цельной кровью обусловлено перераспределением эритроцитов в кровеносной системе: через расширенные артерии в капиллярную сеть поступает повышенный объем крови с относительно высоким содержанием эритроцитов (высокий гематокрит). Заполнению плазматических капилляров эритроцитами способствует повышение скорости кровотока.

Вследствие увеличения количества функционирующих капилляров растет площадь стенок капилляров для транскапиллярного обмена веществ. Одновременно увеличивается поперечное сечение микроциркуляторного русла. Вместе с возрастанием линейной скорости это ведет к значительному повышению объемной скорости кровотока. Увеличение объема капиллярного русла при артериальной гиперемии приводит к повышению кровенаполнения органа (отсюда возник термин «гиперемия», т.е. полнокровие).

Повышение давления в капиллярах может быть весьма значительным. Оно ведет к усилению фильтрации жидкости в тканевые щели, вследствие чего количество тканевой жидкости увеличивается. При этом лимфоотток из ткани значительно усиливается. Если стенки микрососудов изменены, то могут происходить кровоизлияния.

9.1.4. Симптомы артериальной гиперемии

Внешние признаки артериальной гиперемии определяются главным образом увеличением кровенаполнения органа и интенсивности кровотока в нем. Цвет органа при артериальной гиперемии становится ало-красным вследствие того, что поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых оболочках заполняются кровью с высоким содержанием эритроцитов и повышенным количеством оксигемоглобина, поскольку в результате ускорения кровотока в капиллярах при артериальной гиперемии кислород используется тканями только частично, т.е. имеет место артериализация венозной крови.

Температура поверхностно расположенных тканей или органов повышается вследствие усиления кровотока в них, так как баланс приноса и отдачи тепла смещается в положительную сторону. В дальнейшем само по себе повышение температуры может вызвать

усиление окислительных процессов и способствовать еще большему повышению температуры.

Тургор (напряжение) тканей возрастает, так как микрососуды расширяются, переполняются кровью, количество функционирующих капилляров возрастает.

9.1.5. Значение артериальной гиперемии

Артериальная гиперемия может иметь как положительное, так и отрицательное значение для организма. Это зависит от того: а) способствует ли она соответствию между интенсивностью микроциркуляции и метаболическими потребностями ткани и б) обусловливает ли она устранение каких-либо местных нарушений в них. Если артериальная гиперемия способствует всему этому, то ее роль положительна, а если нет, то она оказывает патогенное влияние.

Положительное значение артериальной гиперемии связано с усилением как доставки кислорода и питательных веществ в ткани, так и удаления из них продуктов метаболизма, что необходимо, однако, лишь в тех случаях, когда потребность тканей в этом повышена. При физиологических условиях появление артериальной гиперемии связано с усилением активности (и интенсивности обмена веществ) органов или тканей. Например, артериальную гиперемию, возникающую при сокращении скелетных мышц, усилении секреции желез, повышении активности нейронов и т.д., называют функциональной. При патологических условиях артериальная гиперемия также может иметь положительное значение, если она компенсирует те или иные нарушения. Такая гиперемия возникает в случаях, когда ткань испытывает дефицит кровоснабжения. Например, если местный кровоток был до того ослабленным (ишемия) вследствие сужения приводящих артерий, наступающая вслед за этим гиперемия, называемая постишемической, имеет положительное, т.е. компенсаторное значение. При этом в ткань приносится больше кислорода и питательных веществ, лучше удаляются продукты обмена веществ, которые накопились во время ишемии. Примерами артериальной гиперемии компенсаторного характера могут служить местное расширение артерий и усиление кровотока в очаге воспаления. Давно известно, что искусственное устранение или ослабление этой гиперемии ведет к более вялому течению и неблагоприятному исходу воспаления. Поэтому врачи издавна ре-

комендуют усиливать гиперемию при многих видах заболеваний (в том числе и воспалений) с помощью теплых ванн, грелок, согревающих компрессов, горчичников, медицинских банок (это пример вакатной гиперемии) и других физиотерапевтических процедур.

Отрицательное значение артериальной гиперемии может иметь место, когда потребность в усилении кровотока отсутствует или степень артериальной гиперемии избыточна. В этих случаях она может приносить организму вред. В частности, вследствие местного повышения давления в микрососудах могут возникать кровоизлияния в ткань в результате разрыва сосудистых стенок (если они патологически изменены) или же диапедеза, когда наступает просачивание эритроцитов сквозь стенки капилляров; может развиться также отек ткани. Эти явления особенно опасны в центральной нервной системе. Усиленный приток крови в головной мозг сопровождается неприятными ощущениями в виде головных болей, головокружения, шума в голове. При некоторых видах воспаления усиление вазодилатации и артериальной гиперемии также может играть отрицательную роль. Это хорошо знают врачи, когда рекомендуют воздействовать на очаг воспаления не тепловыми процедурами, а, наоборот, холодом, чтобы ослабить гиперемию (например, в первое время после травмы, при аппендиците и т.д.).

Возможное значение артериальной гиперемии для организма показано на рис. 9-2.

Рис. 9-2. Значение артериальной гиперемии для организма

9.2. ИШЕМИЯ

Ишемия (от греч. ischein - задерживать, haima - кровь) уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови по артериям и артериолам.

9.2.1. Причины ишемии

Ишемия возникает при значительном увеличении сопротивления кровотоку в приводящих артериях и отсутствии (или недостаточности) коллатерального (окольного) притока крови в данную сосудистую территорию.

Увеличение сопротивления в артериях бывает связано главным образом с уменьшением их просвета. Значительную роль играет также вязкость крови, при увеличении которой сопротивление кровотоку растет. Вызывающее ишемию уменьшение сосудистого просвета может быть обусловлено патологической вазоконстрикцией (ангиоспазмом), полной или частичной закупоркой просвета артерий (тромбом, эмболом), склеротическими и воспалительными изменениями артериальных стенок и сдавлением артерий извне.

Ангиоспазм - констрикция артерий патологического характера,

которая может вызывать (в случае недостаточности коллатерального кровоснабжения) ишемию соответствующего органа или ткани. Непосредственной причиной спазма артерий являются изменения функционального состояния сосудистых гладких мышц (увеличение степени их сокращения и главным образом нарушение их расслабления), в результате чего нормальные вазоконстрикторные нервные или гуморальные влияния на артерии вызывают их длительное, нерасслабляющееся сокращение, т.е. ангиоспазм. Выделяют следующие механизмы развития спазма артерий:

1. Внеклеточный механизм, когда причиной нерасслабляющегося сокращения артерий являются вазоконстрикторные вещества (например, катехоламины, серотонин, некоторые простагландины, ангиотензин-II, тромбин, эндотелин, некоторые лейкотриены, тромбоксан А 2), циркулирующие в крови или синтезирующиеся в сосудистой стенке.

2. Мембранный механизм, обусловленный нарушением процессов реполяризации плазматических мембран гладкомышечных клеток артерий.

3. Внутриклеточный механизм, когда нерасслабляющееся сокращение гладкомышечных клеток вызывается нарушением внутриклеточного переноса ионов кальция (нарушения удаления их из цитоплазмы) или же изменениями в механизме сократительных белков - актина и миозина.

Тромбоз - прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета. В ходе тромботического процесса формируются плотные, стабилизированные фибрином депозиты крови (тромбы), которые прочно «прирастают» к субэндотелиальным структурам сосудистой стенки. Впоследствии облитерирующие тромбы подвергаются реканализации с целью восстановления кровотока в ишемизированных органах и тканях.

Механизмы образования и структура тромбов зависят от особенностей кровотока в сосуде. В основе артериального тромбоза - тромбообразования в артериальной системе с высокой скоростью кровотока, опосредующего ишемию, - лежит активация сосудисто-тромбоцитарного (первичного) гемостаза (см. раздел 14.5.1), а в основе венозного тромбоза - образования тромбов в венозной системе, характеризующейся низкой скоростью кровотока, - активация коагуляционного (плазменного или вторичного) гемостаза (см. раздел 14.5.2). При этом артериальные тромбы состоят в основном из «слипшихся» (агрегированных) тромбоцитов («белая головка») с небольшой примесью осевших в сетях фибрина лейкоцитов и эритроцитов, формирующих «красный хвост». В составе венозных тромбов количество тромбоцитов, напротив, низкое, преобладают лейкоциты и эритроциты, придающие тромбу гомогенно-красный цвет. В связи с этим профилактику артериальных тромбозов проводят препаратами, подавляющими агрегацию тромбоцитов, - антиагрегантами (аспирин, плавикс и др.). Для профилактики венозных тромбозов, обусловливающих венозный застой крови, используют антикоагулянты: прямые (гепарин) и непрямые (препараты кумаринового ряда - неодикумарин, синкумар, варфарин и др., блокирующие витамин К-зависимый синтез факторов свертывания крови в печени).

Эмболия - закупорка артерий принесенными током крови пробками (эмболами), которые могут иметь эндогенное происхождение: а) тромбы, оторвавшиеся от места образования, например от клапанов сердца; б) кусочки ткани при травмах или опухолей при их

распаде; в) капельки жира при переломах трубчатых костей или размозжении жировой клетчатки; иногда жировые эмболы, занесенные в легкие, проникают через артериовенозные анастомозы и легочные капилляры в большой круг кровообращения. Эмболы могут быть также экзогенными: а) пузырьки воздуха, попадающие из окружающей атмосферы в крупные вены (верхнюю полую, яремные, подключичные), в которых кровяное давление может быть ниже атмосферного; проникающий в вены воздух попадает в правый желудочек, где может образоваться воздушный пузырь, тампонирующий полости правого сердца; б) пузырьки газа, формирующиеся в крови при быстром понижении барометрического давления, например при быстром подъеме водолазов из области высокого давления или при разгерметизации кабины самолета на больших высотах.

Эмболия может локализоваться:

1) в артериях малого круга кровообращения (эмболы заносятся из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца);

2) в артериях большого круга кровообращения (эмболы заносятся сюда из левого сердца или из легочных вен);

3) в системе воротной вены печени (эмболы приносятся сюда из многочисленных ветвей воротной вены брюшной полости).

Склеротические и воспалительные изменения артериальных стенок могут вызывать сужение сосудистого просвета в случае возникновения атеросклеротических бляшек, выступающих в сосудистый просвет, или при хронических воспалительных процессах в стенках артерий (артерииты). Создавая сопротивление кровотоку, такие изменения сосудистых стенок часто бывают причиной недостаточности притока крови (в том числе коллатерального) в соответствующее микроциркуляторное русло.

Сдавление приводящей артерии вызывает так называемую компрессионную ишемию. Это имеет место только в том случае, если давление снаружи выше, чем давление внутри сосуда. Такого рода ишемия может возникать при сдавлении сосудов растущей опухолью, рубцом или инородным телом, она может быть вызвана наложением жгута или перевязкой сосуда. Компрессионная ишемия головного мозга развивается при значительном повышении внутричерепного давления.

9.2.2. Микроциркуляция при ишемии

Значительное увеличение сопротивления в приводящих артериях вызывает понижение внутрисосудистого давления в микрососудах органа и создает условия для их сужения. Давление падает прежде всего в мелких артериях и артериолах к периферии от места сужения или закупорки, и потому артериовенозная разность давлений на протяжении микроциркуляторного русла уменьшается, вызывая замедление линейной и объемной скоростей кровотока в капиллярах.

В результате сужения артерий в области ишемии наступает такое перераспределение эритроцитов в ветвлениях сосудов, что в капилляры поступает кровь, бедная форменными элементами (низкий гематокрит). Это обусловливает превращение большого количества функционирующих капилляров в плазматические, а понижение внутрикапиллярного давления способствует их последующему закрытию. Вследствие этого количество функционирующих капилляров в ишемизированном участке ткани уменьшается.

Наступающее при этом ослабление микроциркуляции при ишемии вызывает нарушение питания тканей: уменьшается доставка кислорода (возникает циркуляторная гипоксия) и энергетических материалов. Одновременно в тканях накапливаются продукты обмена веществ.

Вследствие понижения давления внутри капилляров интенсивность фильтрации жидкости из сосудов в ткани падает, создаются условия для усиленной резорбции жидкости из ткани в капилляры. Поэтому количество тканевой жидкости в межклеточных пространствах значительно уменьшается и лимфоотток из области ишемии ослабляется вплоть до полной остановки. Зависимость разных параметров микроциркуляции при ишемии показана на рис. 9-3.

9.2.3. Симптомы ишемии

Симптомы ишемии зависят главным образом от уменьшения интенсивности кровоснабжения ткани и соответствующих изменений микроциркуляции. Цвет органа становится бледным вследствие сужения поверхностно расположенных сосудов и снижения количества функционирующих капилляров, а также уменьшения содержания эритроцитов в крови (понижение местного гематокри-

Рис. 9-3. Изменения микроциркуляции при ишемии (по Г.И. Мчедлишвили)

та). Объем органа при ишемии уменьшается в результате ослабления его кровенаполнения и снижения количества тканевой жидкости, тургор ткани снижается.

Температура поверхностно расположенных органов при ишемии понижается, так как вследствие уменьшения интенсивности кровотока через орган нарушается баланс между доставкой тепла кровью и его отдачей в окружающую среду, т.е. отдача тепла начинает превалировать над его доставкой. Температура при ишемии, естественно, не понижается во внутренних органах, с поверхности которых теплоотдача не происходит.

9.2.4. Компенсация нарушения притока крови при ишемии

При ишемии нередко наступает полное или частичное восстановление кровоснабжения пораженной ткани (даже если препятствие в артериальном русле остается). Это зависит от коллатерального притока крови, который может начинаться сразу же после возникновения ишемии. Степень такой компенсации зависит от анатомических и физиологических факторов кровоснабжения соответствующего органа.

К анатомическим факторам относятся особенности артериальных ветвлений и анастомозов. Различают:

1. Органы и ткани с хорошо развитыми артериальными анастомозами (когда сумма их просвета близка по величине к таковой закупоренной артерии) - это кожа, брыжейка. В этих случаях закупорка артерий не сопровождается каким-либо нарушением кровообращения на периферии, так как количество крови, притекающей по коллатеральным сосудам, с самого начала бывает достаточным для поддержания нормального кровоснабжения ткани.

2. Органы и ткани, артерии которых имеют мало (или вовсе не имеют) анастомозов, и поэтому коллатеральный приток крови в них возможен только по непрерывной капиллярной сети. К таким органам и тканям относятся почки, сердце, селезенка, ткань мозга. При возникновении препятствия в артериях указанных органов в них возникает тяжелая ишемия, и в результате ее - инфаркт.

3. Органы и ткани с недостаточными коллатералями. Они весьма многочисленны - это легкие, печень, стенка кишечника. Просвет коллатеральных артерий в них обычно в большей или меньшей степени недостаточен, чтобы обеспечить коллатеральный приток крови.

Физиологическим фактором, способствующим коллатеральному притоку крови, является активная дилатация артерий органа. Как только из-за закупорки или сужения просвета приводящего артериального ствола в ткани возникает дефицит кровоснабжения, начинает работать физиологический механизм регулирования, обусловливающий усиление притока крови по сохраненным артериальным путям. Этот механизм обусловливает вазодилатацию, так как в ткани накапливаются продукты нарушенного обмена веществ, которые оказывают прямое действие на стенки артерий, а также возбуждают чувствительные нервные окончания, вследствие чего наступает рефлекторное расширение артерий. При этом

расширяются все коллатеральные пути притока крови в участок с дефицитом кровообращения, и скорость кровотока в них увеличивается, способствуя кровоснабжению ткани, испытывающей ишемию.

Вполне естественно, что этот механизм компенсации функционирует неодинаково у разных людей и даже в одном и том же организме при различных условиях. У ослабленных длительной болезнью людей механизмы компенсации при ишемии могут функционировать недостаточно. Для эффективного коллатерального кровотока большое значение имеет также состояние стенок артерий: склерозированные и потерявшие эластичность коллатеральные пути притока крови менее способны к расширению, и это ограничивает возможность полноценного восстановления кровообращения.

Если кровоток в коллатеральных артериальных путях, снабжающих кровью область ишемии, относительно долго остается усиленным, то стенки этих сосудов постепенно перестраиваются таким образом, что они превращаются в артерии более крупного калибра. Такие артерии могут полностью заменить ранее закупоренный артериальный ствол, нормализуя кровоснабжение тканей.

9.2.5. Изменения в тканях при ишемии

Описанные изменения микроциркуляции при ишемии ведут к ограничению доставки кислорода и питательных веществ в ткани, а также к задержке в них продуктов обмена веществ. Накопление недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот и др.) вызывает сдвиг рН ткани в кислую сторону. Нарушение обмена веществ приводит сначала к обратимым, а затем к необратимым повреждениям тканей.

Разные ткани неодинаково чувствительны к изменениям кровоснабжения. Поэтому нарушения в них при ишемии наступают соответственно неодинаково быстро. Особенно опасна ишемия для центральной нервной системы, где недостаточность кровоснабжения сразу же приводит к расстройствам функции соответствующих областей мозга. Так, при поражении двигательных областей довольно быстро наступают парезы, параличи и т.д. Следующее место по чувствительности к ишемии занимают сердечная мышца, почки и другие внутренние органы. Ишемия в конечностях сопровождается болями, ощущением онемения, «бегания мурашек» и

дисфункцией скелетных мышц, проявляющейся, например, в виде перемежающейся хромоты при ходьбе.

В случаях, когда кровоток в области ишемии в течение соответствующего времени не восстанавливается, возникает омертвение тканей, называемое инфарктом. При патолого-анатомическом вскрытии в одних случаях обнаруживается так называемый белый инфаркт, когда в процессе омертвения кровь в область ишемии не поступает и суженные сосуды остаются заполненными лишь плазмой крови без эритроцитов. Белые инфаркты обычно наблюдаются в тех органах, в которых коллатеральные пути развиты слабо, например в селезенке, сердце и почках. В других случаях имеет место белый инфаркт с красной каемкой. Такой инфаркт развивается в сердце, почках. Геморрагический венчик образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паралитическим их расширением и развитием кровоизлияний. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии вызывает развитие геморрагического красного инфаркта легкого, при этом стенки сосудов оказываются разрушенными и эритроциты как бы «нафаршировывают» всю ткань, окрашивая ее в красный цвет. Возникновению инфарктов при ишемии способствуют общие расстройства кровообращения, вызываемые сердечной недостаточностью, а также атеросклеротические изменения артерий, препятствующие коллатеральному притоку крови, склонность к спазмам артерий в области ишемии, повышение вязкости крови и т.д. Все это препятствует коллатеральному притоку крови и нормализации микроциркуляции.

9.3. ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ КРОВИ (ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ)

Венозный застой крови (или венозная гиперемия) - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие нарушения оттока крови в венозную систему.

9.3.1. Причины венозного застоя крови

Венозный застой крови возникает вследствие механических препятствий для оттока крови из микроциркуляторного русла в венозную систему. Это бывает только при условии, когда отток крови по коллатеральным венозным путям недостаточен.

Увеличение сопротивления кровотоку в венах может быть вызвано следующими причинами: 1) тромбозом и эмболией вен, препятствующими оттоку крови (см. выше раздел 9.2.1); 2) повышением давления в крупных венах (например, вследствие правожелудочковой сердечной недостаточности), что приводит к недостаточной артериовенозной разности давлений; 3) сдавлением вен, которое происходит относительно легко ввиду тонкости их стенок и сравнительно низкого внутрисосудистого давления (например, сдавление вен разросшейся опухолью, увеличенной маткой при беременности, рубцом, экссудатом, отеком ткани, спайкой, лигатурой, жгутом).

В венозной системе коллатеральный отток крови происходит сравнительно легко благодаря тому, что она содержит во многих органах большое количество анастомозов. При длительном венозном застое коллатеральные пути венозного оттока могут подвергаться дальнейшему развитию. Например, при сдавлении или сужении просвета воротной вены или при циррозе печени отток венозной крови в нижнюю полую вену происходит по развившимся коллатералям вен в нижней части пищевода, вен брюшной стенки и т.д.

Благодаря быстрому оттоку крови по коллатералям закупорка основных вен часто не сопровождается венозным застоем крови или же он бывает незначительным и держится недолго. Лишь при недостаточном коллатеральном оттоке крови препятствия для кровотока в венах приводят к значительному венозному застою крови.

9.3.2. Микроциркуляция в области венозного застоя крови

Кровяное давление в венах повышается непосредственно перед препятствием кровотоку. Это ведет к уменьшению артериовенозной разности давлений и к замедлению кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах. Если отток крови в венозную систему полностью прекращается, то давление перед препятствием возрастает настолько, что достигает диастолического давления в артериях, приносящих кровь в данный орган. В этих случаях кровоток в сосудах останавливается во время диастолы сердца и опять начинается во время каждой систолы. Такое течение крови называется толчкообразным. Если же давление в венах перед препятствием повышается еще больше, превышая диастолическое давление в при-

водящих артериях, то ортоградный ток крови (имеющий нормальное направление) наблюдается только во время систол сердца, а во время диастол из-за извращения градиента давления в сосудах (вблизи вен оно становится выше, чем вблизи артерий) наступает ретроградный, т.е. обратный, ток крови. Такой кровоток в органах называется маятникообразным. Маятникообразное движение крови обычно завершается развитием стаза в сосудах, который называется венозным (застойным).

Повышенное внутрисосудистое давление растягивает сосуды и вызывает их расширение. Больше всего расширяются вены там, где повышение давления наиболее выражено, радиус относительно велик и стенки сравнительно тонки. При венозном застое становятся шире все функционирующие вены, а также раскрываются те венозные сосуды, которые до этого не функционировали. Капилляры также расширяются, преимущественно в венозных отделах, так как степень повышения давления здесь больше и стенка более растяжима, чем вблизи артериол.

Хотя площадь поперечного сечения сосудистого русла органа при венозном застое увеличивается, линейная скорость кровотока падает значительно больше и поэтому объемная скорость кровотока оказывается закономерно уменьшенной. Таким образом, микроциркуляция в органе и кровоснабжение тканей при венозном застое крови ослабляются, несмотря на расширение капиллярного русла и повышение внутрисосудистого давления.

Зависимость разных параметров микроциркуляции при венозном застое крови представлена на рис. 9-4.

9.3.3. Симптомы венозного застоя крови

Симптомы венозного застоя крови зависят главным образом от уменьшения интенсивности кровотока в микроциркуляторном русле, а также от увеличения его кровенаполнения.

Уменьшение объемной скорости кровотока при венозном застое означает, что меньшее количество кислорода и питательных веществ приносится с кровью в орган, а продукты обмена веществ не удаляются полностью. Поэтому ткани испытывают дефицит кровоснабжения и прежде всего кислородную недостаточность, т.е. гипоксию (циркуляторного характера). Это, в свою очередь, ведет к нарушению нормального функционирования тканей. Вследствие уменьшения интенсивности кровотока в органе к нему приносится

Рис. 9-4. Изменения микроциркуляции при венозном застое (по Г.И. Мчедлишвили)

меньше тепла, чем обычно. В поверхностно расположенных органах это вызывает нарушение баланса между количеством тепла, приносимого с кровью и отдаваемого в окружающую среду. Поэтому температура их при венозном застое понижается. Во внутренних же органах этого не происходит, так как теплоотдача из них в окружающую среду отсутствует.

Повышение кровяного давления внутри капилляров обусловливает усиление фильтрации жидкости через стенки капилляров в тканевые щели и уменьшение ее резорбции обратно в кровеносную систему, что означает усиление транссудации. Проницаемость стенок капилляров увеличивается, также способствуя усиленной транссудации жидкости в тканевые щели. Механические свойства соединительной ткани при этом изменяются таким образом, что ее растяжимость растет, а упругость падает. В результате этого вышедший из капилляров транссудат легко растягивает щели и, накапливаясь в них в значительном количестве, вызывает отек тканей. Объем органа при венозном застое увеличивается как за счет увеличения его кровенаполнения, так и вследствие образования

отека. Непосредственным результатом венозной гиперемии, кроме отеков, может быть развитие водянок (например, асцита).

Так как кровоток в капиллярах при венозном застое резко замедляется, кислород крови максимально используется тканями, артериоло-венулярная разница по кислороду увеличивается, и большая часть гемоглобина крови оказывается восстановленной. Поэтому орган или ткань приобретает синюшный оттенок (цианоз), так как темно-вишневый цвет восстановленного гемоглобина, просвечивая через тонкий слой эпидермиса, приобретает голубоватый оттенок.

Венозная гиперемия приводит к развитию гипоксии тканей с последующим некрозом морфологических элементов ткани. При длительной венозной гиперемии высока вероятность замещения морфологических элементов органа или ткани соединительной тканью. При заболеваниях печени хроническая венозная гиперемия формирует картину «мускатной» печени. Хроническая венозная гиперемия легких ведет к их бурой индурации. Венозная гиперемия селезенки при портальной гипертензии вследствие цирроза печени проявляется спленомегалией.

9.4. СТАЗ В МИКРОСОСУДАХ

Стаз - это остановка тока крови в сосудах органа или ткани.

9.4.1. Виды стаза и причины их развития

Все разновидности стаза подразделяют на первичные и вторичные. Первичный (истинный капиллярный) стаз обусловлен первичной агрегацией эритроцитов. Вторичный стаз подразделяется на ишемический и венозный (застойный). Ишемический стаз является исходом тяжелой ишемии, при которой снижается приток артериальной крови в ткань, снижается артериовенозная разница давлений, резко замедляется скорость кровотока по микрососудам, отмечается агрегация форменных элементов крови и остановка крови в сосудах. Венозный стаз является исходом венозной гиперемии, при которой снижается отток венозной крови, снижается артериовенозная разница давлений, отмечается застой крови в микрососудах, повышается вязкость крови, отмечается агрегация форменных элементов крови, и это обеспечивает остановку тока крови.

9.4.2. Нарушения реологических свойств крови, вызывающие стаз в микрососудах

Реологические свойства крови как неоднородной жидкости имеют особо важное значение при ее течении по микрососудам, просвет которых сопоставим с величиной ее форменных элементов. При движении в просвете капилляров и прилегающих к ним мельчайших артерий и вен эритроциты и лейкоциты меняют свою форму - изгибаются, вытягиваются в длину и т. д. Нормальное течение крови по микрососудам возможно только при условиях, если: а) форменные элементы могут легко деформироваться; б) они не склеиваются между собой и не образуют агрегаты, которые могли бы затруднять кровоток и даже полностью закупоривать просвет микрососудов; концентрация форменных элементов крови не является избыточной. Все эти свойства важны прежде всего для эритроцитов, так как число их в крови человека примерно в тысячу раз превышает количество лейкоцитов.

Наиболее доступным и широко используемым в клинике способом определения реологических свойств крови у больных является ее вискозиметрия. Однако условия движения крови в любых известных в настоящее время вискозиметрах значительно отличаются от тех, которые имеют место в микроциркуляторном русле in vivo. Ввиду этого данные, получаемые при вискозиметрии, отражают лишь некоторые общие реологические свойства крови, которые могут способствовать либо препятствовать ее течению по микрососудам в организме. Ту вязкость крови, которую выявляют в вискозиметрах, называют относительной вязкостью, сравнивая ее с вязкостью воды, которую принимают за единицу.

Нарушения реологических свойств крови в микрососудах связаны главным образом с изменениями свойств эритроцитов крови. Такие изменения могут возникать не только во всей сосудистой системе организма, но и местно в каких-либо органах или их частях. Например, это всегда имеет место в очаге любого воспаления. Ниже перечислены основные факторы, определяющие нарушения реологических свойств крови в микрососудах организма.

Усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов, вызывающая стаз крови в микрососудах. Способность эритроцитов к агрегации, т.е. к слипанию и образованию «монетных столбиков», которые затем склеиваются между собой, является их нормальным свойством. Однако агрегация может значительно усиливаться под вли-

янием разных факторов, изменяющих как поверхностные свойства эритроцитов, так и среду, окружающую их. При усилении агрегации кровь превращается из взвеси эритроцитов с высокой текучестью в сетчатую суспензию, полностью лишенную этой способности. Агрегация эритроцитов нарушает нормальную структуру кровотока в микрососудах и является наиболее важным фактором, изменяющим нормальные реологические свойства крови.

При прямых наблюдениях кровотока в микрососудах иногда можно видеть внутрисосудистую агрегацию эритроцитов, названную «зернистым током крови». При усилении внутрисосудистой агрегации эритроцитов во всей кровеносной системе агрегаты могут закупоривать мельчайшие прекапиллярные артериолы, вызывая нарушения кровотока в соответствующих капиллярах. Усиленная агрегация эритроцитов может возникать также местно, в микрососудах, и нарушать микрореологические свойства текущей в них крови до такой степени, что кровоток в капиллярах замедляется и останавливается полностью - возникает стаз, несмотря на то что артериовенозная разность кровяного давления на протяжении этих микрососудов сохранена. При этом в капиллярах, мелких артериях и венах накапливаются эритроциты, которые тесно соприкасаются друг с другом, так что границы их перестают быть видимыми (возникает «гомогенизация крови»). Однако вначале при стазе ни гемолиза, ни свертывания крови не происходит. В течение некоторого времени стаз обратим - движение эритроцитов может возобновиться, а проходимость микрососудов - восстановиться.

На возникновение внутрикапиллярной агрегации эритроцитов оказывают влияние следующие факторы:

1. Повреждение стенок капилляров, вызывающее усиление фильтрации жидкости, электролитов и низкомолекулярных белков (альбуминов) в окружающие ткани. Вследствие этого в плазме крови увеличивается концентрация высокомолекулярных белков - глобулинов, фибриногена и др., что, в свою очередь, является важнейшим фактором усиления агрегации эритроцитов. Предполагается, что абсорбция этих белков на мембранах эритроцитов уменьшает их поверхностный потенциал и способствует их агрегации.

2. Химические повреждающие агенты непосредственно действуют на эритроциты, вызывают изменение физико-химических свойств мембран, изменение поверхностного потенциала мембран и способствуют агрегации эритроцитов.

3. Скорость кровотока в капиллярах, обусловленная функциональным состоянием приводящих артерий. Констрикция этих артерий вызывает замедление кровотока в капиллярах (ишемию), способствуя агрегации эритроцитов и развитию стаза в капиллярах. При дилатации приводящих артерий и ускорении кровотока в капиллярах (артериальная гиперемия) внутрикапиллярная агрегация эритроцитов и стаз развиваются труднее и устраняются значительно легче.

Стаз, обусловленный указанными тремя факторами, называется истинным капиллярным (первичным). Он развивается при патологии стенки капилляра, внутрисосудистых и внесосудистых нарушениях на уровне капилляра.

Нарушение деформируемости эритроцитов. Эритроциты изменяют свою форму при течении крови не только по капиллярам, но и в более широких сосудах - артериях и венах, где они бывают обычно вытянутыми в длину. Способность деформироваться (деформируемость) у эритроцитов связана главным образом со свойствами их наружной мембраны, а также с высокой текучестью их содержимого. В потоке крови происходят вращательные движения мембраны вокруг содержимого эритроцитов, которое также перемещается.

Деформируемость эритроцитов чрезвычайно изменчива при естественных условиях. Она постепенно уменьшается с возрастом эритроцитов, в результате чего возможно их повреждение при прохождении по наиболее узким (диаметром 3 мкм) капиллярам ретикулоэндотелиальной системы. Предполагается, что благодаря этому происходит устранение старых эритроцитов из кровеносной системы.

Мембраны эритроцитов становятся более жесткими под влиянием различных патогенных факторов, например при дефиците АТФ, гиперосмолярности и т.д. В результате реологические свойства крови изменяются таким образом, что ее течение по микрососудам затрудняется. Это имеет место при заболеваниях сердца, несахарном диабете, раке, стрессах и др., при которых текучесть крови в микрососудах оказывается значительно пониженной.

Нарушение структуры потока крови в микрососудах. В просвете сосудов поток крови характеризуется сложной структурой, связанной: а) с неравномерным распределением неагрегированных эритроцитов в потоке крови по поперечнику сосуда; б) со своеобразной ориентацией эритроцитов в потоке, которая может меняться

от продольной до поперечной; в) с траекторией движения эритроцитов внутри сосудистого просвета. Все это может оказывать значительное влияние на текучесть крови в сосудах.

С точки зрения нарушений реологических свойств крови особое значение имеют изменения структуры потока крови в микрососудах диаметром 15-80 мкм, т.е. несколько более широких, чем капилляры. Так, при первичном замедлении кровотока продольная ориентация эритроцитов часто сменяется на поперечную, траектория движения эритроцитов становится хаотичной. Все это значительно увеличивает сопротивление кровотоку, вызывает еще большее замедление течения крови в капиллярах, усиливает агрегацию эритроцитов, нарушает микроциркуляцию и повышает вероятность стаза.

Изменение концентрации эритроцитов в циркулирующей крови. Содержание эритроцитов в крови считается важным фактором, влияющим на ее реологические свойства, так как при вискозиметрии обнаруживается прямая зависимость между концентрацией эритроцитов в крови и ее относительной вязкостью. Объемная концентрация эритроцитов в крови (гематокрит) может меняться в значительной степени как во всей кровеносной системе, так и местно. В микроциркуляторном русле тех или иных органов и их отдельных частей содержание эритроцитов зависит от интенсивности кровотока. Несомненно, что при значительном увеличении концентрации эритроцитов в кровеносной системе реологические свойства крови заметно меняются, вязкость крови возрастает и усиливается агрегация эритроцитов, что повышает вероятность стаза.

9.4.3. Последствия стаза крови в микрососудах

При быстром устранении причины стаза ток крови в микрососудах восстанавливается и каких-либо существенных изменений в тканях не развивается. Длительный стойкий стаз может оказаться необратимым. Это приводит к дистрофическим изменениям в тканях, вызывает некроз окружающих тканей (инфаркт). Патогенное значение стаза крови в капиллярах в значительной степени зависит от того, в каком органе он возник. Так, особенно опасен стаз крови в микрососудах головного мозга, сердца и почек.

9.5. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Нейроны являются наиболее чувствительными структурными элементами организма к расстройству кровоснабжения и к гипоксии. Поэтому в процессе эволюции животного мира развилась совершенная система регулирования мозгового кровообращения. Благодаря ее функционированию в физиологических условиях величина кровотока всегда соответствует интенсивности обмена веществ в каждом участке мозговой ткани. При патологии та же система регулирования обеспечивает быструю компенсацию различных циркуляторных нарушений в головном мозге. У каждого больного важно идентифицировать чисто патологические и компенсаторные изменения мозгового кровообращения, так как без этого невозможно правильно подобрать лечебные воздействия, которые устраняли бы нарушения и способствовали их компенсации в организме.

Несмотря на совершенную систему регулирования мозгового кровообращения, патогенные влияния на организм (в том числе стрессорные факторы) столь часты и интенсивны в современных условиях, что, согласно статистике, различные расстройства мозгового кровообращения оказались наиболее частыми причинами (или способствующими факторами) нарушения функций головного мозга. При этом выраженные морфологические изменения в сосудах головного мозга (например, склеротические изменения сосудистых стенок, тромбоз сосудов и т.д.) обнаруживаются не во всех случаях. Это означает, что нарушения мозгового кровообращения имеют функциональный характер, например возникают вследствие спазма мозговых артерий или же резкого повышения или понижения общего артериального давления, и могут приводить к выраженным нарушениям функции головного мозга и нередко к смерти.

Нарушения мозгового кровообращения могут быть связаны:

1) с патологическими изменениями системного кровообращения (главным образом с артериальной гиперили гипотензией);

2) с патологическими изменениями в сосудистой системе самого мозга. Это могут быть первичные изменения просвета мозговых сосудов, главным образом артерий (вызываемые, например, их спазмом или тромбозом), либо изменения реологических свойств крови (связанные, например, с усиленной внутрисосудистой агре-

Рис. 9-5. Наиболее частые причины нарушений мозгового кровообраще-

гацией эритроцитов, вызывающей развитие стаза в капиллярах) (рис. 9-5).

9.5.1. Нарушения и компенсация мозгового кровообращения при артериальной гипер- и гипотензии

Изменения уровня общего артериального давления при гипер- и гипотензии, естественно, не могут не отражаться на кровотоке в мозговых сосудах (как и других органов), поскольку артериовенозная разница давлений является одним из основных факторов, определяющих интенсивность периферического кровотока. При этом роль изменений артериального давления более значительна, чем венозного. В патологических условиях изменения общего артериального давления могут быть весьма значительны - в пределах от 0 до 300 мм рт.ст. (общее венозное давление же может изменяться только от 0 до 20 мм рт.ст.) и наблюдаются значительно чаще. Артериальная гипер- и гипотензия вызывает соответствующие изменения уровня кровяного давления и величины кровотока

во всей сосудистой системе головного мозга, приводя к тяжелым нарушениям мозгового кровообращения. Так, наступающее вследствие артериальной гипертензии повышение кровяного давления в сосудах мозга может вызвать: а) кровоизлияния в ткань мозга (особенно если стенки его сосудов патологически изменены); б) отек мозга (особенно при соответствующих изменениях гематоэнцефалического барьера и ткани мозга) и в) спазмы мозговых артерий (если имеют место соответствующие изменения их стенок). При артериальной гипотензии понижение артериовенозной разницы давлений может приводить к ослаблению мозгового кровотока и к дефициту кровоснабжения ткани мозга, нарушая ее обмен веществ вплоть до гибели структурных элементов.

В процессе эволюции сформировался механизм регулирования мозгового кровообращения, который в значительной степени компенсирует все эти нарушения, обеспечивая постоянство кровяного давления и кровотока в сосудах головного мозга независимо от изменений общего артериального давления (рис. 9-6). Пределы такого регулирования могут быть неодинаковыми у разных людей

Рис. 9-6. Регуляция мозгового кровообращения, обеспечивающая компенсацию кровяного давления и кровотока в сосудистой системе головного мозга при изменениях уровня общего артериального давления (гипо- и гипертензии)

и даже у одного и того же человека и зависят от его состояния (физиологического или патологического). Благодаря регулированию у многих гипер- и гипотоников мозговой кровоток остается в пределах нормы (50 мл крови на 100 г ткани мозга в 1 мин) и отсутствуют какие-либо симптомы изменений кровяного давления и кровотока в головном мозгу.

Исходя из общих законов гемодинамики, физиологический механизм регулирования мозгового кровообращения обусловлен изменениями сопротивления в сосудистой системе головного мозга (цереброваскулярного сопротивления), т.е. активной констрикцией мозговых сосудов при повышении общего артериального давления и их дилатацией при понижении. Исследования последних десятилетий выяснили некоторые звенья физиологического механизма этого регулирования.

Так, известными стали сосудистые эффекторы, или «сосудистые механизмы» регулирования мозгового кровообращения. Оказалось, что активные изменения цереброваскулярного сопротивления осуществляются прежде всего магистральными артериями мозга - внутренними сонными и позвоночными. Однако когда реакции этих сосудов недостаточны, чтобы поддержать постоянство мозгового кровотока (а вследствие этого микроциркуляция становится неадекватной метаболическим потребностям мозговой ткани), в регулирование включаются реакции более мелких артерий мозга, в частности пиальных, расположенных на поверхности больших полушарий (рис. 9-7).

Выяснение конкретных эффекторов этого регулирования позволило проанализировать физиологический механизм вазомоторных реакций мозговых сосудов. Если первоначально предполагали, что вазоконстрикция в мозгу при гипертензии и вазодилатация при гипотензии связаны только с миогенными реакциями самих мозговых артерий, то сейчас накапливается все больше экспериментальных доказательств, что эти сосудистые реакции осуществляются нейрогенно, т.е. обусловлены рефлекторным вазомоторным механизмом, который приводится в действие изменениями кровяного давления в соответствующих отделах артериальной системы головного мозга.

Рис. 9-7. Сосудистые эффекторы регулирования мозгового кровообращения - системы пиальных и магистральных артерий: 1 - пиальные артерии, посредством которых регулируется величина микроциркуляции (соответствующая интенсивности обмена веществ) в небольших участках мозговой ткани; 2 - магистральные артерии мозга (внутренние сонные и позвоночные), посредством которых поддерживается постоянство кровяного давления, кровотока и объема крови в кровеносной системе головного мозга в нормальных и патологических условиях

9.5.2. Нарушения и компенсация мозгового кровообращения при венозном застое крови

Затруднение оттока крови из сосудистой системы головного мозга, вызывающее в нем венозный застой крови (см. раздел 9.3), весьма опасно для мозга, находящегося в герметически замкнутой черепной коробке. В ней помещаются две несжимаемые жидкости - кровь и цереброспинальная жидкость, а также ткань мозга (состоящая на 80% из воды, поэтому малосжимаемая). Увеличение объема крови в сосудах мозга (которое неизбежно сопутствует венозному застою крови) вызывает повышение внутричерепного

Рис. 9-8. Веновазомоторный рефлекс с механорецепторов венозной системы, регулирующих постоянство объема крови внутри черепа, на магистральные артерии мозга

давления и сдавление мозга, нарушая, в свою очередь, его кровоснабжение и функцию.

Вполне естественно, что в процессе эволюции животного мира развился весьма совершенный регулирующий механизм, устраняющий такие нарушения. Экспериментами было доказано, что сосудистыми эффекторами этого механизма являются магистральные артерии мозга, которые активно суживаются, как только затрудняется отток венозной крови из черепа. Данньгй регулирующий механизм работает посредством рефлекса с механорецепторов венозной системы головного мозга (при увеличении в ней объема крови и кровяного давления) на его магистральные артерии (рис. 9-8). При этом наступает их констрикция, ограничивающая приток крови в мозг, и венозный застой в его сосудистой системе, который может даже полностью устраняться.

9.5.3. Ишемия головного мозга и ее компенсация

Ишемия в головном мозгу, так же как в других органах, возникает вследствие сужения или закупорки просвета приводящих артерий (см. раздел 9.2). В естественных условиях это может зависеть от тромбов или эмболов в сосудистом просвете, стенозирующего атеросклероза сосудистых стенок или патологической вазоконстрикции, т.е. спазма соответствующих артерий.

Ангиоспазм в головном мозгу имеет типичную локализацию. Он развивается главным образом в магистральных артериях и других крупных артериальных стволах в области основания мозга. Это те артерии, для которых при нормальном функционировании (во время регулирования мозгового кровотока) более типичны констрикторные реакции. Спазм более мелких ветвлений пиальных

артерий развивается реже, поскольку наиболее типичными для них являются дилататорные реакции при регулировании микроциркуляции в коре мозга.

При сужении или закупорке отдельных артериальных ветвей головного мозга ишемия развивается в нем не всегда или же наблюдается в небольших участках ткани, что объясняется наличием в артериальной системе мозга многочисленных анастомозов, связывающих между собой как магистральные артерии мозга (две внутренние сонные и две позвоночные) в области виллизиева круга, так и крупные, а также мелкие пиальные артерии, расположенные на поверхности мозга. Благодаря анастомозам быстро возникает коллатеральный приток крови в бассейн выключенной артерии. Этому способствует постоянно наблюдаемая при таких условиях дилатация ветвлений пиальных артерий, расположенных к периферии от места сужения (или закупорки) кровеносных сосудов. Такие сосудистые реакции служат ни чем иным, как проявлением регулирования микроциркуляции в мозговой ткани, обеспечивающей ее адекватное кровоснабжение.

При данных условиях вазодилатация бывает всегда наиболее выраженной в области мелких пиальных артерий, а также их активных сегментов - сфинктеров ответвлений и прекортикальных артерий (рис. 9-9). Физиологический механизм, обусловливающий эту компенсаторную вазодилатацию, еще недостаточно изучен. Раньше предполагали, что указанные сосудистые реакции, регулирующие кровоснабжение ткани, возникают вследствие диффузии

Рис. 9-9. Система пиальных артерий на поверхности головного мозга с активными сосудистыми сегментами: 1 - крупные пиальные артерии; 2 - мелкие пиальные артерии; 3 - прекортикальные артерии; 4 - сфинктеры ответвлений

дилататорных метаболитов (ионов водорода и калия, аденозина) со стороны тканевых элементов мозга, испытывающих дефицит кровоснабжения, к стенкам снабжающих их кровью сосудов. Однако теперь имеется много экспериментальных доказательств того, что компенсаторная вазодилатация в большой степени зависит от нейрогенного механизма.

Изменения микроциркуляции в головном мозгу при ишемии в принципе те же, что и в других органах тела (см. раздел 9.2.2).

9.5.4. Нарушения микроциркуляции, вызванные изменениями реологических свойств крови

Изменение текучести (вязкостных свойств) крови является одной из основных причин нарушений микроциркуляции, а следовательно, и адекватного кровоснабжения мозговой ткани. Такие изменения крови влияют, прежде всего, на ее течение по микроциркуляторному руслу, особенно по капиллярам, способствуя замедлению в них кровотока вплоть до полной остановки. Факторами, вызывающими нарушения реологических свойств и, следовательно, текучести крови в микрососудах, являются:

1. Усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов, которая даже при сохраненном градиенте давлений на протяжении микрососудов вызывает в них замедление кровотока разной степени вплоть до его полной остановки.

2. Нарушение деформируемости эритроцитов, зависящее главным образом от изменений механических свойств (податливости) их наружных мембран, имеет большое значение для текучести крови по капиллярам головного мозга. Диаметр просвета капилляров здесь меньше, чем поперечник эритроцитов, и потому при нормальном течении крови по капиллярам эритроциты перемещаются в них только в сильно деформированном (вытянутом в длину) состоянии. Деформируемость эритроцитов в крови может нарушаться под влиянием различных патогенных воздействий, создавая значительное препятствие для нормального течения крови по капиллярам мозга и нарушая кровоток.

3. Концентрация эритроцитов в крови (местный гематокрит), которая также может отражаться на текучести крови по микрососудам. Однако это влияние здесь, по-видимому, меньше выражено, чем при исследовании в вискозиметрах крови, выпущенной из сосудов. В условиях организма концентрация эритроцитов в крови

может влиять на ее текучесть по микрососудам косвенно, поскольку увеличение количества эритроцитов способствует образованию их агрегатов.

4. Структура потока крови (ориентация и траектория движения эритроцитов в сосудистом просвете и т.д.), являющаяся важным фактором, который определяет нормальную текучесть крови по микрососудам (особенно по мелким артериальным ветвлениям с диаметром меньше 100 мкм). При первичном замедлении кровотока (например, при ишемии) структура потока крови меняется таким образом, что текучесть ее снижается, способствуя еще большему замедлению кровотока во всем микроциркуляторном русле и вызывая нарушение кровоснабжения тканей.

Описанные изменения реологических свойств крови (рис. 9-10) могут происходить во всей кровеносной системе, нарушая микроциркуляцию в организме в целом. Однако они могут возникать также местно, например, только в кровеносных сосудах головного мозга (во всем мозге или в его отдельных частях), нарушая в них микроциркуляцию и функцию окружающих нейронных элементов.

Рис. 9-10. Факторы, определяющие микрореологические свойства крови в капиллярах и прилегающих к ним мелких артериях и венах

9.5.5. Артериальная гиперемия в головном мозге

Изменения кровотока типа артериальной гиперемии (см. раздел 9.1) возникают в головном мозге при резком расширении ветвлений пиальных артерий. Эта вазодилатация возникает обычно при недостаточности кровоснабжения мозговой ткани, например, при повышении интенсивности обмена веществ (особенно в случаях появления судорожной активности, в частности в эпилептических очагах), являясь аналогом функциональной гиперемии в других органах. Расширение пиальных артерий может иметь место также при резком понижении общего артериального давления, при закупорке крупных ветвей мозговых артерий и становится еще более выраженным в процессе восстановления кровотока в ткани мозга после ее ишемии, когда развивается постишемическая (или реактивная) гиперемия.

Артериальная гиперемия в головном мозгу, сопровождающаяся увеличением объема крови в его сосудах (особенно если гиперемия развилась в значительной части мозга), может приводить к повышению внутричерепного давления. В связи с этим наступает компенсаторное сужение системы магистральных артерий - проявление регулирования постоянства объема крови внутри черепа.

При артериальной гиперемии интенсивность кровотока в сосудистой системе мозга может намного превышать метаболические потребности его тканевых элементов, что бывает особенно выражено после тяжелой ишемии или травмы мозга, когда его нейронные элементы повреждены и обмен веществ в них понижается. В этих случаях кислород, приносимый кровью, не усваивается мозговой тканью, и потому в венах мозга течет артериализированная (красная) кровь. Такое явление давно заметили нейрохирурги, назвав его избыточной перфузией мозга с типичным признаком - красной венозной кровью. Это показатель тяжелого и даже необратимого состояния головного мозга, которое часто заканчивается смертью пациента.

9.5.6. Отек головного мозга

Развитие отека головного мозга тесно связано с нарушениями его кровообращения (рис. 9-11). С одной стороны, циркуляторные изменения в мозгу могут быть непосредственными причинами отека. Это имеет место при резком повышении кровяного

Рис. 9-11. Патогенная и компенсаторная роль циркуляторных факторов в развитии отека головного мозга

давления в мозговых сосудах вследствие значительного подъема общего артериального давления (отек называют гипертензивным). Ишемия головного мозга также может быть причиной отека, называемого ишемическим. Такой отек развивается вследствие того, что при ишемии повреждаются структурные элементы мозговой ткани, в которых начинаются процессы усиленного катаболизма (в частности, распад крупных молекул белка) и появляется большое количество осмотически активных фрагментов макромолекул ткани. Повышение осмотического давления в мозговой ткани, в свою очередь, обусловливает усиленный переход воды с растворенными в ней электролитами из кровеносных сосудов в межклеточные пространства, а из них внутрь тканевых элементов мозга, которые при этом резко набухают.

С другой стороны, изменения микроциркуляции в мозгу могут сильно влиять на развитие отека любой этиологии. Решающую роль играют изменения уровня кровяного давления в микрососудах мозга, во многом определяющие степень фильтрации воды с электролитами из крови в тканевые пространства мозга. Поэтому возникновение артериальной гиперемии или венозного застоя крови в мозгу всегда способствует развитию отека, например, после черепно-мозговой травмы. Большое значение также имеет состояние гематоэнцефалического барьера, так как от него зависит переход в тканевые пространства из крови не только осмотически активных частиц, но и других компонентов плазмы крови, как, например, жирных кислот и т. д., которые, в свою очередь, повреждают ткань мозга и способствуют накоплению в ней избыточного количества воды.

Используемые для лечения отека осмотически активные вещества, повышающие осмолярность крови, часто оказываются малоэффективными с точки зрения предотвращения отека головного мозга. Циркулируя в крови, они способствуют резорбции воды главным образом из неповрежденной ткани мозга. Что же касается тех частей мозга, в которых отек уже развился, дегидратация их нередко не происходит из-за того, что, во-первых, в поврежденной ткани имеются условия, способствующие задержке жидкости (высокая осмолярность, набухание клеточных элементов). Во-вторых, вследствие нарушения гематоэнцефалического барьера осмотически активное вещество, введенное с терапевтической целью в кровь, само переходит в ткань мозга и еще более способствует за-

держке там воды, т.е. вызывает усиление отека мозга, вместо того чтобы его ослабить.

9.5.7. Кровоизлияния в мозг

Кровь изливается из сосудов в ткань мозга при двух условиях (рис. 9-12). Чаще это происходит при разрыве стенок мозговых артерий, наступающем обычно при значительном повышении внутрисосудистого давления (в случаях резкого подъема общего артериального давления и недостаточной его компенсации посредством констрикции соответствующих мозговых артерий). Такие кровоизлияния в мозг, как правило, возникают во время гипертонических кризов, когда общее артериальное давление повышается внезапно, и компенсаторные механизмы артериальной системы мозга не срабатывают. Другим фактором, способствующим кровоизлиянию в головной мозг при этих условиях, являются значительные изменения структуры стенок сосудов, которые не выдерживают растягивающей силы повышенного кровяного давления (например, в области артериальных аневризм).

Поскольку кровяное давление в артериях мозга значительно превышает уровень внутричерепного давления, при таких кровоизлияниях в мозг в герметически замкнутом черепе повышается

Рис. 9-12. Причины и последствия кровоизлияний в головной мозг

давление, и деформируются окружающие очаг кровоизлияния структуры мозга. Кроме того, излившаяся в ткань мозга кровь повреждает его структурные элементы содержащимися в ней токсичными химическими ингредиентами. В конечном счете развивается отек мозга. Поскольку все это возникает подчас внезапно и сопровождается тяжелым состоянием больного с потерей сознания и т.д., такие кровоизлияния в мозг получили название инсульта (апоплексического удара) .

Возможен и другой вид кровоизлияния в ткань мозга - без морфологически обнаруживаемого разрыва стенок мозговых сосудов. Такие кровоизлияния происходят из микрососудов при значительных повреждениях гематоэнцефалического барьера, когда в ткань мозга начинают переходить не только составные части плазмы крови, но и ее форменные элементы. В отличие от инсульта этот процесс развивается сравнительно медленно, но также сопровождается повреждением структурных элементов мозговой ткани и развитием отека мозга.

Прогноз состояния пациента в значительной степени зависит от того, насколько обширны кровоизлияние и вызываемые им последствия в виде отека и повреждения структурных элементов мозга, а также от локализации кровоизлияния в головном мозгу. Если повреждение ткани мозга оказывается необратимым, то единственной надеждой для врача и больного остается компенсация функций мозга за счет его неповрежденных частей.

Периферическое кровообращение - кровоток в мелких артериях, артериолах, капиллярах, посткапиллярных венулах, артериовенулярных анастамозах, венулах и мелких венах. В результате структурных или функциональных нарушений в них могут возникнуть следующие расстройства кровообращения:

1) Артериальная гиперемия - увеличение наполнения тканей артериальной кровью. Проявляется покраснением, потеплением кожи над местом поражения. Развивается при действии химических веществ, токсинов, продуктов воспаления, при лихорадке, при аллергиях.
2) Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате затрудненного оттока крови по венам. Проявляется синюшностью тканей. Причины: сдавление вен или их закупорка, ослабление сердечной мышцы, затруднение кровотока в легочном круге кровообращения.
3) Ишемия - ограниченное или полное нарушение снабжения артериальной кровью. Причины: сдавление, закупорка или спазм артерий. Проявляется болями из-за накопления в условиях сниженного поступления кислорода к тканям недоокисленных продуктов обмена - медиаторов воспаления.
4) Стаз - замедление и остановка крови тока в капиллярах, мелких артериях и венах. Причины: высокие или низкие температуры, отравления ядами, высокие концентрации поваренной соли, скипидар, горчичное масло, токсины микроорганизмов.
5) Тромбоз - образование сгустков крови, состоящих из ее элементов и препятствующих нормальному кровотоку. Проявляется отечностью и синюшностью тканей.
6) Эмболия - закупорка сосудов инородными телами (микроорганизмами, каплями жира) или газами.

К клиническим формам нарушения периферического кровообращения можно отнести облитерирующий эндартериит, тромбофлебиты и флеботромбозы, тромбэмболию легочной артерии, хронические нарушения мозгового кровообращения, варикозную болезнь нижних конечностей, глазные болезни ишемического происхождения, болезнь Рейно.
Жалобы, которые предъявляют пациенты разнообразны. Обратиться к специалисту стоит, если:

Беспокоят боли в ногах в конце дня, при ходьбе или долгом стоянии; отеки и синюшность нижних конечностей;
- есть головные боли, шум в ушах, снижение слуха, нарушения сна, расстройства памяти, неустойчивость при ходьбе, онемение в руке или ноге, расстройства речи, нарушения глотания;
- имеется зябкость рук, боли в пальцах рук при нагрузке, побеление кистей при охлаждении;
- наблюдается снижение остроты зрения или выпадение полей зрения.

Средства для улучшения периферического кровообращения

К препаратам, улучшающим периферическое кровообращение относятся:
1) Препараты, улучшающие микроциркуляцию. Ангиопротекторы. Нормализуют проницаемость капилляров, улучшают обменные процессы в стенках сосудов. Курантил (дипиридомол), персантин, трентал, флекситал, вазонит, радомин, пентоксифиллин, докси-хем.
2) Препараты низкомолекулярного декстрана. Препараты привлекают в кровяное русло дополнительные объемы крови из межклеточного пространства. Улучшают текучесть крови. Реомакродекс, реополиглюкин.
3) Препараты простогландина Е1. Улучшают кровоток, микроциркуляцию, эластичность эритроцитов. Повышают противосвертывающую активность крови. Расширяет сосуды, обеспечивая снижение периферического сопротивления сосудов и артериальное давление. Вазапростан.
4) Блокаторы кальциевых каналов. Улучшают микроциркуляцию сосудов головного мозга, обладают церебропротекторным эффектом. Используются преимущественно при нарушениях мозгового кровообращения. Кордафен, кордафлекс, нимотоп, стугерон, циннаризин, адалат, арифон, гриндеке, брейнал, диакордин, кордипин, кортиазем, логимакс, лаципил, нафадил, немотан, нифекард, стамло, форидон, цинедил, циннасан, плендил, норвакс.
5) Миотропные спазмолитики. Препараты этой группы способны расширять сосуды, увеличивая мозговой кровоток. Проявляют высокую эффктивность при спазмах сосудов головного мозга. При порпжении сосудов атеросклерозом менее эффективны. К недостаткам препаратов(кроме кавинтона) можно отнести феномен обкрадывания - расширение преимущественно неповрежденных сосудов с уменьшением кровотока по голодающим участкам мозга.
Препараты этой группы обладают способностью расширять сосуды, усиливая мозговой кровоток. Как правило, они высокоэффективны при спазмах мозговых сосудов, но при развитии склеротических процессов способность мозговых сосудов к расслаблению снижается и, следовательно, снижается и эффективность действия сосудорасширяющих
средств. Кроме того, эти препараты могут вызывать феномен внутримозгового «обкрадывания» (отсутствует у Кавинтона), когда под влиянием сосудорасширяющих происходит преимущественное расширение неповрежденных сосудов и перераспределение кровотока в пользу здоровых областей мозга.
Но-шпа, но-шпа форте, дротаверин, галидор, кавинтон, мидокалм, никошпан, спазмол, эуфиллин.
6) Фитопрепараты. Препараты из натурального сырья. В отличие от синтетических препаратов эффект от этой группы развивается более медленно, лечебное действие оказывает комбинация соединений. Эффективны при заболеваниях мозговых сосудов и облитерирующих заболеваниях нижних конечностей. Билобил, танакан
7) Биофлавоноиды. Обладают способностью улучшать текучесть крови за счет повышения эластичности эритроцитов. Нормализуют капиллярный кровоток. Венорутон, троксевазин, антоксид.
8) Ганглиоблокаторы. Расширяют артериолы, венулы, мелкие вены, за счет чего достигается снижение артериального давления. Способствуют перераспределению крови в сосуды нижних конечностей. Димеколин, камфоний, пахикарпин, пентамин, пирилен, темехин,
9) Альфа-адреноблокаторы. Вызывают расширение сосудов кожи, почек, кишечника, особенно артериол и прекапилляров, снижая их общее сопротивление, улучшая кровоснабжение периферических тканей. Сермион, нилогрин, празозин, пирроксан, фентоламин.
10) Стимуляторы допаминовых рецепторов. Сосудорасширяющее действие осуществляется за счет стимуляции допаминовых рецепторов, которые имеются в том числе в сосудах нижних конечностей. Увеличивает кровоток в сосудах нижних конечностей. Проноран.

Так как заболевания, в основе которых лежит нарушение периферического кровотока, приводят без своевременного лечения к инвалидизации, самолечение противопоказано.