Л. С. Манвелов, кандидат медицинских наук
В. Е. Смирнов, доктор медицинских наук, профессор

НИИ неврологии РАМН, Москва

Диагноз «начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга» (НПНКМ) устанавливается в соответствии с «Классификацией сосудистых поражений головного и спинного мозга», разработанной НИИ неврологии РАМН , если у больного с признаками общего сосудистого заболевания (вегетососудистая дистония, артериальная гипертония (АГ), атеросклероз) имеются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, нарушение памяти, снижение работоспособности. Причем основанием для данного диагноза может быть только сочетание двух и более из пяти перечисленных жалоб, которые должны отмечаться не реже одного раза в неделю на протяжении не менее трех последних месяцев

Проблема профилактики и лечения ранних форм сосудистых заболеваний мозга имеет большое социальное и экономическое значение. Они не только являются серьезным фактором риска развития мозгового инсульта — одной из ведущих причин инвалидизации и смертности населения, но и сами по себе существенно ухудшают качество жизни, а нередко и снижают трудоспособность.

Вторичная профилактика, в проведении которой нуждаются больные начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ), включает мероприятия по предупреждению как обострений основных сердечно-сосудистых заболеваний, так и сосудистых поражений мозга.

Лечебно-профилактические мероприятия при НПНКМ можно схематично разделить на следующие виды: режим труда, отдыха и питания; лечебная физкультура; дието-, физио- и психотерапия; медикаментозное лечение и профилактика. Чаще всего назначают диету № 10 с учетом антропометрических данных, результатов исследования особенностей обмена.

Терапию больных НПНКМ следует проводить по трем основным направлениям:

• Воздействие на механизм формирования недостаточности кровоснабжения мозга,
• Воздействие на мозговой метаболизм,
• Дифференцированное индивидуальное лечение в зависимости от клинических симптомов болезни.

У больных НПНКМ на ранних стадиях формирования основного сосудистого заболевания для компенсации состояния иногда бывает достаточно рационального трудоустройства, соблюдения режима труда, отдыха и питания, отказа от курения и злоупотребления алкоголем, использование средств, повышающих физиологические защитные силы организма. При выраженных формах заболевания необходима комплексная терапия с широким использованием медикаментозных средств.

Следует проводить терапию, направленную на ликвидацию очагов инфекции: одонтогенной; хронических тонзиллита, гайморита, пневмонии, холецистита и др. Больные сахарным диабетом должны получать адекватное противодиабетическое лечение.

Если лечение проводится нерегулярно, то риск развития острых нарушений мозгового кровообращения, а также дисциркуляторной энцефалопатии значительно увеличивается. Так, по нашим данным, основанным на семилетнем проспективном наблюдении 160 больных АГ с НПНКМ (мужчины 40-49 лет), преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) развивались в 2,6, а мозговой инсульт — в 3,5 раза чаще у не лечившихся или лечившихся нерегулярно, чем у лечившихся регулярно и соблюдавших врачебные рекомендации.

Медикаментозные методы лечения и профилактики обострений основного сосудистого заболевания

Вегетососудистая дистония. Терапия проводится в соответствии с принципами деления вегетативных расстройств по симпатикотоническим и ваготоническим проявлениям.

При повышенном симпатическом тонусе рекомендуют диету с ограничением белков и жиров, теплые ванны, углекислые ванны. Применяют центральные и периферические адренолитики, ганглиоблокаторы. Назначают альфа-адреноблокаторы: пирроксан, редергин, дигидроэрготамин, и бета-адреноблокаторы: анаприлин, атенолол, тенормин, обладающие сосудорасширяющим и гипотензивным действием.

В случаях недостаточности симпатического тонуса показаны диета, богатая белками; солевые и радоновые ванны, прохладный душ. Эффективны препараты, стимулирующие центральную нервную систему: кофеин, фенамин, эфедрин и др. Улучшают симпатическую активность настойки лимонника по 25-30 капель в день, пантокрина — 30-40 капель, женьшеня — 25-30 капель, заманихи — 30-40 капель, препараты кальция (лактат или глюконат по 0,5 г три раза в день); аскорбиновая кислота — 0,5-1,0 г три раза; метионин — 0,25-0,5 г два-три раза в день.

При повышении парасимпатической активности рекомендуют малокалорийную, но богатую белками диету, хвойные ванны (36оС). Используют средства, повышающие тонус симпатической системы. Применяют препараты белладонны, антигистаминные, витамин В6.

При слабости парасимпатической системы положительный эффект оказывают: пища, богатая углеводами; кофе; крепкий чай; сульфидные ванны низкой температуры (35оС). Повышают парасимпатический тонус холиномиметические препараты, ингибиторы холинэстеразы: прозерин по 0,015 г внутрь и по 1 мл 0,05%-ного раствора в инъекциях, местинон по 0,06 г., препараты калия: хлорид калия, оротат калия, панангин. Иногда применяют малые дозы инсулина.

Разделение синдрома вегетососудистой дистонии по характеру проявлений (преобладание симпатической или парасимпатической активности) не всегда возможно. Поэтому в практике нашли широкое применение препараты, воздействующие на оба периферических отдела вегетативной нервной системы, обладающие как адрено-, так и холиномиметической активностью: беллоид, белласпон, препараты эрготамина.

Артериальная гипертония. Лечебно-профилактические мероприятия при АГ прежде всего должны быть направлены на устранение или коррекцию факторов риска, способствующих развитию заболевания, таких как психоэмоциональные перенапряжения, курение, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, сахарный диабет.

Необходимо ограничить употребление поваренной соли до 4-6 г в сутки (1/2 чайной ложки), а при тяжелой АГ — даже до 3-4 г.

В настоящее время для медикаментозного лечения АГ наиболее эффективными считаются пять классов гипотензивных препаратов: бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), диуретики, антагонисты кальция и альфа-блокаторы. В докладе Комитета экспертов ВОЗ даны рекомендации по выбору первоначального препарата для лечения АГ, представленные в табл.

Эффективны комплексные гипотензивные средства: бринальдикс, адельфан-эзидрекс, трирезид К и др. Однако они обладают побочными негативными действиями своих ингредиентов: резерпина, тиазидовых диуретиков и гидралазинов. Эти средства можно применять в период обострения АГ, но в дальнейшем необходимо подобрать индивидуальную схему поддерживающего лечения. Терапию при злокачественной форме АГ нужно начинать в стационаре.

Не следует многократно повышать дозу первоначально действенного препарата, если он перестает надежно контролировать уровень АД. Если назначенное лекарство оказалось малоэффективным, его нужно заменить. Лучше добавить небольшие дозы другого гипотензивного средства, чем увеличивать дозу первого. Эффективность лечения повышается при использовании следующих комбинаций препаратов:

• Диуретик в сочетании с бета-блокатором, альфа-блокатором или ингибитором АПФ.
• Бета-блокатор в сочетании с альфа-блокатором или антагонистом кальция дигидропиридинового ряда.
• Ингибитор АПФ в сочетании с антагонистом кальция. Для достижения максимального результата в ряде случаев приходится использовать сочетание не только двух, но и трех гипотензивных препаратов.

Если у больных с умеренной и тяжелой АГ АД не снижается в течение месяца комбинированного лечения двумя или тремя препаратами, ее принято считать резистентной. Причины резистентности весьма разнообразны: нерегулярный прием лекарств, назначение недостаточно высоких доз, неэффективная комбинация препаратов, прием прессорных средств, увеличение плазмы крови, наличие симптоматической гипертонии, избыточное потребление поваренной соли и алкоголя. Известен эффект «белого халата» (повышение АД у больного в присутствии врача или медицинской сестры), который может создать впечатление резистентности. Наиболее серьезными причинами резистентности к терапии являются увеличение плазмы крови в ответ на снижение АД, заболевания почек и побочные действия лекарств. У ряда больных резистентной гипертонией положительный эффект дают применение петлевых диуретиков, комбинации ингибиторов АПФ и антагонистов кальция.

Считается, что гипотензивный эффект достигнут при стойком снижении АД у больных мягкой АГ (140-179/90-104 мм рт. ст.) до нормального или пограничного уровня (ниже 160/95 мм рт. ст.), а при умеренной и выраженной АГ (180/105 мм рт. ст. и выше) — на 10-15% от исходных показателей. Резкое снижение АД при атеросклеротическом поражении магистральных сосудов головы, которое встречается у 1/3 больных АГ, может ухудшить кровоснабжение мозга.

После подбора терапии больного приглашают на осмотры до тех пор, пока не будет достигнуто адекватное снижение АД. Это позволяет убедиться, что АД удерживается на оптимальном уровне, а факторы риска находятся под контролем. Постепенное и осторожное снижение АД существенно уменьшает побочные явления и осложнения гипотензивной терапии.

При достижении стабильного снижения АД больного следует приглашать на повторные осмотры с интервалом 3-6 мес. Гипотензивная терапия, как правило, проводится неопределенно долго. Однако после длительного адекватного контроля уровня АД допускается осторожное снижение дозы или отмена одного из комбинируемых препаратов, особенно у лиц, строго придерживающихся рекомендаций по немедикаментозному лечению.

Атеросклероз. Для лечения больных атеросклерозом необходимо прежде всего выявить высокий уровень холестерина сыворотки крови (ХС) и провести мероприятия по его коррекции.

Основные препараты, используемые при лечении больных НПНКМ

Особая роль принадлежит средствам, обладающим сочетанным действием на кровоснабжение и метаболизм мозга, а также на центральную гемодинамику и реологические свойства крови. Применяют кавинтон (винпоцетин) по 0,005 г; циннаризин (стугерон) — 0,025 г; ксантинола никотинат (теоникол, компламин) — 0,15 г; пармидин (ангинин) — 0,25-0,5 г; сермион — 0,005-0,03 г; танакан — 0,04 г — три-четыре раза в день.

В случаях повышения тонуса мозговых сосудов при спастическом типе РЭГ рекомендуют спазмолитические и вазоактивные средства. Целесообразно назначение эуфиллина по 0,15 г три раза в день. В результате, как правило, улучшается общее состояние больных, уменьшаются или проходят головные боли, головокружение, отмечаются положительные изменения реографических и допплеросонографических показателей. Больным с неустойчивым тонусом сосудов назначают беллоид, белласпон, грандаксин. При гипотонии сосудов мозга и признаках венозной недостаточности рекомендуют стимулирующие препараты: элеутерококк, заманиху, корневище левзеи, пантокрин, дуплекс, женьшень, настойку китайского лимонника, алоэ — и венотонизирующие: троксевазин, эскузан, анавенол, венорутон.

В связи с тем что сосудистому заболеванию мозга нередко предшествуют или к нему присоединяются нарушения сердечной деятельности, больным по показаниям назначают средства, улучшающие коронарный кровоток, противоаритмические, сердечные гликозиды. При функциональных расстройствах сердечной деятельности у больных НПНКМ благоприятное действие оказывает боярышник в виде жидкого экстракта по 20-30 капель четыре раза в день.

В настоящее время из средств, положительно влияющих на реологические свойства свертывающей и противосвертывающей системы крови, лучше всего изучен и наиболее широко применяется аспирин. В качестве основного недостатка этого препарата отмечается раздражающее действие на желудочно-кишечный тракт. Поэтому его рекомендуют принимать однократно в суточном количестве не более 1 мг на 1 кг веса. С этой целью применяют также трентал по 0,1 г, дипиридамол — 0,25 г и метиндол — 0,025 г три раза в день. Кроме того, указанные средства предупреждают дестабилизацию клеточных мембран нейронов при ишемии мозга, подавляют отек и набухание эндотелия, увеличивают приток крови к мозгу, облегчают венозное кровообращение и оказывают спазмолитическое действие, что в результате определяет их эффективность для вторичной профилактики и лечения сосудистых заболеваний мозга. Антиагрегантным действием обладает и ряд других препаратов: папаверин, но-шпа, альфа- и бета-адренергические блокаторы и др.

При нарушениях памяти, внимания, для повышения психической и двигательной активности рекомендуется лечение ноотропилом (пирацетамом) по 0,4 г, энцефаболом (пиридитолом) по 0,1 г, аминалоном по 0,25-0,5 г два-четыре раза в день, инъекциями церебролизина по 5,0 мл внутривенно или внутримышечно и другими средствами подобного действия.

При наличии проявлений неврозоподобного синдрома назначают транквилизаторы: хлозепид (элениум, напотон) по 0,005-0,01 г три-четыре раза, сибазон (седуксен, реланиум) — 0,005 г один-два раза, феназепам — 0,00025-0,0005 г и мезапам (рудотель) — 0,005 г два-три раза в день; седативные средства: препараты валерианы, пустырника, настойку пиона и др.

Из методов физической терапии чаще всего используется электрофорез лекарственных средств по рефлекторно-сегментарному (воротниковому) трансорбитальному методу Бургиньона, а также по общей методике воздействия как обычным, так и биполярным способом. Отмечены благоприятные результаты при лечении электрофорезом 10%-ного раствора ацетилсалициловой кислоты и 7,5-10%-ного раствора оротата калия из среды 40-50%-ного универсального растворителя — димексида по методике общего воздействия: продольно на позвоночник с наложением электродов на воротниковую, межлопаточную и пояснично-крестцовую области — на курс 8-12 процедур.

Новым методом лечения является электрофоретическое введение стугерона в форме трансцеребрального рефлекторного йонофореза 0,5%-ного его раствора. У больных с цефалгиями перед этим целесообразно провести три-четыре процедуры эндоназального электрофореза 0,1%-ного раствора дигидроэрготамина.

Для больных с нарушениями венозного оттока предложен метод трансцеребрального электрофореза 5%-ного раствора троксевазина. Комбинированное применение электрофоретического и перорального введения стугерона и троксевазина позволяет воздействовать на все звенья сосудистой системы мозга: артериальный тонус, микроциркуляцию и венозный отток.

При головных болях, вегетативных нарушениях применяется электрофорез йода по методу воротникового воздействия, а при невротических состояниях и гипостении — электрофорез новокаина. Биполярный электрофорез йода и новокаина рекомендуют при неврастеническом синдроме, наклонности к головокружениям, болях в области сердца. При нарушениях сна, повышенной общей возбудимости используют электрофорез брома и йода, диазепама или магния по методике Вермеля, электросон. Положительное воздействие оказывает электрофорез далларгина на рефлексогенные зоны С-4 — T-2 и T-8 — L-2.

Следует подчеркнуть, что лекарственная терапия имеет ряд ограничений: побочные действия, аллергические реакции, привыкание к препаратам, снижение их эффективности при длительном применении. Кроме того, нужно учитывать возможность полной нечувствительности больных к тому или иному препарату. Поэтому большое значение имеет использование немедикаментозных методов лечения.

Немедикаментозные методы профилактики и лечения при НПНКМ

В комплекс лечения включают диетотерапию, активный двигательный режим, утреннюю гигиеническую гимнастику, лечебную физкультуру, плавание в бассейне, спортивные игры. При избыточной массе тела проводят подводный душ-массаж. При сопутствующем остеохондрозе шейного отдела позвоночника — массаж воротниковой зоны.

Успешно применяются воздействие переменным низкочастотным магнитным полем, синусоидальные модулированные токи на рефлексогенные зоны и мышечные группы шейной, воротниковой и поясной областей, верхних и нижних конечностей с учетом суточных биоритмов.

В практическое здравоохранение все шире внедряются методы рефлексотерапии: иглоукалывание, прижигание, электроакупунктура, воздействие лазерным излучением. У больных НПНКМ в результате лечения этими методами значительно улучшается общее состояние, уменьшаются или исчезают субъективные нарушения, отмечается положительная динамика показателей РЭГ и ЭЭГ, что объясняется нормализующим влиянием рефлексотерапии на обменные процессы, повышением физического и психического тонуса, устранением вегетососудистых нарушений. При повышенном тонусе церебральных вен рекомендуют курс СВЧ-облучения (8-12 сеансов) на рефлексогенные зоны и точки акупунктуры.

Как универсальный компонент патогенетической терапии при сосудистых заболеваниях нервной системы рассматривают гипербарическую оксигенацию, которая позволяет добиться стабилизации патологического процесса, сократить сроки лечения и улучшить прогноз. В процессе баротерапии улучшаются общее состояние больных, сон, память, уменьшаются явления астенизации, психоэмоциональные нарушения, головные боли, головокружения, вегетативные расстройства.

Стойкий клинический эффект и длительные ремиссии наблюдались у больных НПНКМ, получавших комплексное лечение с включением гипербарической оксигенации, иглорефлексотерапии и лечебной физкультуры.

Как в качестве самостоятельного метода, так и в комплексе с другими видами физиотерапии и лекарственными средствами применяется гидроаэроионотерапия. Целесообразно использовать оксигенотерапию в виде кислородных коктейлей, что оказывает общее стимулирующее действие и улучшает функциональное состояние нервной системы. Сочетание аэроионотерапии и оксигенотерапии дает больший клинический эффект: улучшаются самочувствие, память, исчезают головные боли, уменьшаются вестибулярные и эмоционально-волевые нарушения. Эти методы лечения можно использовать не только в стационаре, но и в поликлинике.

Предложен способ тренирующей терапии прерывистым гипоксическим воздействием: ингаляцией воздушно-азотной смеси, содержащей 10% кислорода.

При неврозоподобном синдроме, который выявляется у значительного числа больных НПНКМ, рекомендуется психотерапия. Ее важнейшими задачами являются выработка у больных правильного отношения к заболеванию, адекватной психологической адаптации к окружающей среде, повышение эффективности медицинской и социальной реабилитации. Психотерапия предполагает активное участие больного во всех ее этапах и должна начинаться уже с первого приема. В случаях выраженного проявления церебрастении успешно применяется гипнотерапия. Эффективно использование аутогенной тренировки. Наилучшие результаты достигаются при сочетанном лечении транквилизаторами и антидепрессантами с психотерапией и аутогенной тренировкой.

Большое значение имеет комплексная поэтапная терапия больных НПНКМ, которая включает лечение в стационаре, санаторно-курортное лечение и амбулаторно-поликлиническое наблюдение. Санаторно-курортное лечение наиболее целесообразно проводить в санаториях сердечно-сосудистого или общего типа, не меняя климатического пояса, поскольку из-за снижения адаптационных возможностей больные НПНКМ значительное время тратят на акклиматизацию, что укорачивает период активного лечения, снижает стойкость его эффекта, а в некоторых случаях даже ухудшает состояние.

Основным лечащим и диспансерным врачом у больных НПНКМ должен быть участковый (цеховый) врач-терапевт. На невропатолога возлагаются обязанности консультанта этих пациентов. Диспансерное наблюдение и курсовое лечение, продолжительность которого составляет 1-2 месяца, должны осуществляться не реже двух раз в год (обычно весной и осенью).

Трудоспособность

Больные НПНКМ, как правило, трудоспособны. Однако иногда они нуждаются в облегченных условиях труда, которые рекомендует ВКК: освобождение от ночных смен, дополнительных нагрузок, коррекция режима труда. Больные направляются на ВТЭК в случаях, когда условия работы противопоказаны им по состоянию здоровья. Они не могут трудиться в кессоне, при измененном атмосферном давлении, в горячих цехах (сталевар, кузнец, термист, повар), при постоянном значительном психоэмоциональном или физическом перенапряжении. Если перевод на другую работу связан со снижением квалификации, то устанавливается III группа инвалидности.

Выбор препарата для лечения АГ (по рекомендациям ВОЗ, Женева, 1996)
Класс препарата	Показания	Противопоказания	Ограниченное применение
Диуретики	Сердечная недостаточность,пожилой возраст, систолическая АГ, черный цвет кожи	Подагра	Сахарный диабет, гиперлипидемия, беременнность*, повышенная сексуальная активность
Бета-блокаторы	Стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, тахиаритмия, беременность	Бронхиальная астма, обструктивные заболевания легких, заболевания периферических сосудов, блокады сердца**	Гипертриглицеридемия, инсулинзависимый сахарный диабет, сердечная недостаточность, атлетически сложенные и физически активные лица, черный цвет кожи
Ингибиторы АПФ	Сердечная недостаточность, гипертрофия левого желудочка, перенесенный инфаркт миокарда, диабет с микроальбуминурией	Беременность, двусторонний стеноз почечных артерий	Черный цвет кожи
Антагонисты кальция	Заболевания периферических артерий, стенокардия, пожилой возраст, систолический АГ, низкая толерантность к глюкозе, черный цвет кожи	Беременность	Застойная недостаточность кровообращения ***, блокады сердца****
Альфа-блокаторы	Гипертрофия предстательной железы, низкая толерантность к глюкозе	Ортостатическая гипертония
* Из-за уменьшения объема плазмы. ** Атриовентрикулярные блокады I и II степени. *** Либо избегать, либо назначать с осторожностью. **** Либо избегать, либо назначать верапамил и дилтиазем с осторожностью.

Хроническое нарушение мозгового кровообращения (церебральная сосудистая недостаточность) характеризуется уменьшением кровоснабжения головного мозга. Это состояние очень распространено среди пожилых людей в развитых странах из-за высокой распространенности атеросклероза. В большинстве случаев происходит поражение сонной артерии. Пара сонных артерий по одной на каждой стороне шеи, проходящие параллельно яремной вене - это основные артерии, которые снабжают кровью мозг.

Как правило, церебральная сосудистая недостаточность развивается в области бифуркации сонной артерии-расщепления сонной артерии на внутреннюю и наружную ветви. Такое расщепление похоже на поток, который разделился на два потока. В бифуркации, так же, как и при раздвоении в потоке воды, происходит накопление шлаков. Выраженные симптомы начинают появляться в большинстве случаев только тогда, когда закупорка артерии достигает 90 процентов. Эта ситуация аналогична тому, что происходит при ишемической болезни сердца.

Симптомы хронического нарушения мозгового кровообращения обусловлены снижением кровотока и поступления кислорода в мозг. Прекращение поступления крови и подачи кислорода приводит к инсульту. Официальное определение инсульта "потеря функции нервов, по крайней мере, в течение 24 часов из-за недостатка кислорода." Некоторые инсульты протекают мягко; другие приводят к парализации, к коме или нарушениям речи, в зависимости от того, какая часть мозга была задействована.Мини-инсульты или транзиторные ишемические атаки, могут привести к потере функции нервов в течение часа или более, но менее 24 часов. ТИА могут привести к преходящим симптомам церебральной сосудистой недостаточности: головокружению, звону в ушах, ухудшению зрения, спутанности сознания и так далее.

Атеросклероз является одной из основных причин развития цереброваскулярной недостаточности. Во время развития этого процесса, высокие уровни холестерина в сочетании с воспалением в стенках артерий головного мозга могут привести к накоплению холестерина на стенке сосуда в виде густого, воскового налета(бляшки). Эта бляшка может ограничить или полностью препятствовать притоку крови к мозгу, вызывая инсульт, преходящие ишемические атаки, или деменцию, которая может привести к целому ряду других осложнений со здоровьем.

Наиболее распространенными формами цереброваскулярной болезни головного мозга является тромбоз (40% случаев) и эмболии сосудов головного мозга (30%), далее следуют кровоизлияния в мозг (20%).

Другая форма цереброваскулярной болезни включает в себя аневризмы. У женщин с дефектным коллагеном, слабые ключевые точки разветвления артерий приводят к выступам с очень тонким покрытием эндотелия, который может легко разорваться с минимальным повышением артериального давления. Это также может произойти при плохих капиллярах, вызванных отложением холестерина в тканях, особенно у пациентов с артериальной гипертонией с или без дислипидемии. Если происходит кровотечение, то в результате возникает, геморрагический инсульт в виде субарахноидального кровоизлияния, внутримозгового кровоизлияния или то и другое.

Падение артериального давления во время сна может привести к заметному снижению кровотока в суженных кровеносных сосудах, вызывая ишемический инсульт в утренние часы. И наоборот, резкое повышение артериального давления в связи с возбуждением в дневное время может привести к разрыву кровеносных сосудов, что в результате приводит к внутричерепному кровоизлиянию. Цереброваскулярная болезнь,в первую очередь, поражает людей пожилого возраста или имеющих в анамнезе диабет, курение, ишемическую болезнь сердца.

Симптомы

Симптомы нарушения мозгового кровообращения зависят от степени повреждения клеток мозга и локализации участка мозга с нарушенным кровотоком. При острых нарушения мозгового кровообращениях (геморрагический или ишемический инсульт) развиваются двигательные расстройства, такие как гемиплегия или гемипарез.

При хронических нарушениях мозгового кровообращения(оно называется также дисциркуляторной энцефалопатией) симптоматика развивается постепенно и проявляется такими симптомами как нарушения памяти, головокружения, головные боли Вначале, у пациента не отмечаются нарушения интеллектуальных способностей. Но по мере хронического недостатка кислорода в тканях мозга, начинают прогрессировать нарушения памяти, возникают личностные нарушения, в значительной степени снижается интеллект. В дальнейшем у пациента развиваются тяжелые интеллектуально-мнестические и когнитивные нарушения и формируется деменция, могут также развиваться экстрапирамидные нарушения, мозжечковая атаксия.

Причины

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения чаще всего связана с атеросклерозом,гипертонической болезнью,а также с заболеваниями сердца, сопровождающимися хронической недостаточностью кровообращения. Кроме того, ХНМК может быть связана с аномалиями и заболеваниями сосудов (васкулитами), венозными аномалиями, сахарным диабетом и различными заболеваниями крови, в результате которых происходит хроническая гипоксия головного мозга.

Также хроническое нарушение мозгового кровообращения возникает как следствие острых нарушений мозгового кровообращения таких,как ишемический или геморрагический инсульт.

Ишемический инсульт возникает, когда кровеносный сосуд, который поставляет кровь к мозгу, блокируется сгустком крови. Сгусток может образовывать в артерии, который уже сужена. Также сгусток может оторваться от стенки сосуда где-то в организме и попасть по току крови до мозга.

Ишемические инсульты могут также быть вызваны сгустками крови, которые образуются в сердце. Эти сгустки попадают в мозг с током крови и могут застрять в мелких артериях головного мозга.

Некоторые лекарства и медицинские состояния могут увеличить свертываемость крови и провоцировать образование сгустка крови и повысить риск развития ишемического инсульта. Геморрагический инсульт возникает, когда кровеносный сосуд в определенной части мозга, становится слабым и разрывается, вызывая просачивание крови в мозг и кровь повреждает клетки мозга. Некоторые люди имеют дефекты в кровеносных сосудах головного мозга, которые делают развитие геморрагического инсульта более вероятным.

Диагностика

Диагноз хронического нарушения мозгового кровообращения выставляется на основании совокупности данных осмотра, симптомов,неврологических признаков, результатов нейровизуализации головного мозга (МРТ , КТ или МСКТ),ангиографии сосудов головного мозга.

Врач может обнаружить наличие определенного неврологического, двигательного и чувствительного дефицита, такие как изменения зрения или полей зрения, нарушения рефлексов, аномальные движения глаз, мышечная слабость, снижение чувствительности и другие изменения. Кроме того определенные тесты помогают определить наличие интеллектуально-мнестических нарушений.

Лабораторные методы исследования назначаются для диагностики соматических заболеваний.

Лечение

Если есть такие заболевания, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет или другие заболевания, то,в первую очередь, необходимо компенсировать основное заболевание.

Для лечения хронического нарушения мозгового кровообращения применяются различные медикаменты - сосудистые препараты (трентал, кавинтон, сермион и т.д.) ноотропы, метаболические препараты, антиоксиданты.Для предотвращения образования тромбов назначаются антиагреганты такие, как аспирин, дипиридамол.При высоком уровне холестерина в крови могут применяться статины.

Иногда для ликвидация нарушения тока крови требуется оперативное лечение - например,каротидная эндартерэктомия. Также применяются такие методы лечения, как каротидная ангиопластика и стентирование.

Профилактика

Развитие цереброваскулярной болезни можно в определенной степени предотвратить путем соблюдения следующих рекомендаций: бросить курить, регулярные физические упражнения, здоровое питание с низким содержанием жира, поддержание нормального веса, контроль артериального давления, контроль гипертонии, избегание хронического стресса и снижение уровня холестерина в крови.

Мозговое кровообращение – это кровообращение, которое возникает в системе сосудов головного и спинного мозга. При патологическом процессе, вызывающем нарушения мозгового кровообращения , могут быть поражены магистральные и мозговые артерии (аорта, плечеголовной ствол, а также общие, внутренние и наружные сонные, позвоночные, подключичные, спинальные, базилярная, корешковые артерии и их ветви), мозговые и яремные вены, венозные синусы. По характеру патология сосудов головного мозга бывает различной: тромбоз, эмболия, перегибы и петлеобразование, сужение просвета, аневризмы сосудов головного и спинного мозга.

Морфологические изменения в ткани мозга больных, имеющих нарушения мозгового кровообращения, по степени тяжести и локализации определяются в соответствии с основным заболеванием, механизмами развития расстройства кровообращения, бассейном кровоснабжения пораженного сосуда, возрастом, индивидуальными особенностями больного.

Морфологические признаки нарушения мозгового кровообращения делятся на очаговые и диффузные. К очаговым признакам относятся геморрагический инсульт, инфаркт мозга, подоболочечные кровоизлияния; к диффузным признакам - множественные мелкоочаговые изменения вещества мозга, имеющие различный характер и разную степень давности, небольшие свежие и организующиеся очаги некроза ткани мозга, мелкие кровоизлияния, глиомезодермальные рубцы, мелкие кисты.

В момент нарушения мозгового кровообращения клинически могут присутствовать субъективные ощущения без объективных неврологических симптомов, такие, как головокружение , головная боль , парестезии и др.; органическая микросимптоматика без четких симптомов выпадения функции ЦНС; очаговые нарушения высших функций коры большого мозга - аграфия, афазия, алексия и др., нарушения функций органов чувств; очаговые симптомы: двигательные нарушения - нарушения координации, парезы или параличи, гиперкинезы, экстрапирамидные расстройства, расстройства чувствительности, боли; изменения памяти, интеллекта, эмоционально-волевой сферы; психопатологическая симптоматика, эпилептические припадки.

Нарушения мозгового кровообращения по характеру можно разделить на начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, на острые нарушения мозгового кровообращения (инсульты, преходящие нарушения, подоболочечные кровоизлияния) и на медленно прогрессирующие хронические нарушения церебрального и спинального кровообращения (дисциркуляторные миелопатия и энцефалопатия).

К клиническим симптомам начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга относятся симптомы, которые появляются после напряженной умственной и физической работы и после нахождения в душном помещении: головокружение, головная боль, снижение работоспособности, шум в голове, нарушение сна. Как правило, у таких больных отсутствует очаговая неврологическая симптоматика или она представлена рассеянными микросимптомами. Диагностика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга заключается в выявлении объективных признаков атеросклероза, вазомоторной дистонии, артериальной гипертензии и в исключение другой соматической патологии, а также невроза.

К острым нарушениям мозгового кровообращения относятся инсульты и нарушения кровообращения в мозге, имеющие преходящий характер.

Подобные преходящие нарушения мозгового кровообращения имеют проявление в виде очаговых и/или общемозговых симптомов, которые продолжаются менее суток. Чаще всего эти симптомы наблюдаются при гипертонической болезни, атеросклерозе сосудов головного мозга, артериальной гипертензии. Различаются гипертонические церебральные кризы и транзиторные ишемические атаки.

Для транзиторных ишемических атак характерно появление очаговой неврологической симптоматики на фоне слабо выраженных (нарушение статики, затруднение речи, слабость и онемение конечностей , диплопия и т.д.)

Гипертонические церебральные кризы, напротив, характеризуются преобладанием общемозговых симптомов над очаговыми, такими, как головокружение , головная боль, тошнота или рвота. В некоторых случаях данные симптомы могут отсутствовать. Случай острого нарушения мозгового кровообращения при сохранении очаговой неврологической симптоматики более суток считается инсультом.

К острым нарушениям венозного кровообращения в мозге также относятся венозные кровоизлияния, тромбоз венозных синусов и мозговых вен.
Хронические нарушения мозгового кровообращения (миелопатия и дисциркуляторная энцефалопатия) появляются в результате прогрессирующей недостаточности кровоснабжения, которая обусловлена различными сосудистыми заболеваниями.

Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется обычно рассеянными органическими симптомами, сочетающимися с головными болями, нарушениями памяти, раздражительностью, несистемным головокружением и др. Выделяются три стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

Первая стадия, кроме нерезко выраженной рассеянной стойкой органической симптоматики (асимметрия черепной иннервации, легкие оральные рефлексы, неточности координации и др.) характеризуется наличием синдрома, который сходен с астенической формой неврастении (рассеянность, утомляемость, ухудшение памяти, трудность переключения с одной деятельности на другую, несистемные головокружения, тупые головные боли, плохой сон, подавленное настроение, раздражительность, слезливость). При этом интеллект не страдает.

Вторая стадия характеризуется прогрессирующим ухудшением памяти (в т.ч. в профессиональной сфере), снижением работоспособности, снижением интеллекта, изменением личности, проявляющимся в сужении круга интересов, апатичности, появлении вязкости мысли, часто многоречивости, раздражительности, неуживчивости и др.). Типичной является дневная сонливость при плохом сне ночью. Более отчетливыми являются органические симптомы, такие как легкая дизартрия, изменение мышечного тонуса, тремор, координационные и чувствительные расстройства, брадикинезия, рефлексы орального автоматизма и другие патологические рефлексы.

Для третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии характерным является как утяжеление психических нарушений (до деменции), так и развитие неврологических синдромов, которые связаны с поражением преимущественно определенной области головного мозга. Это может быть паркинсонизм, псевдобульбарный паралич, пирамидная недостаточность, мозжечковая атаксия. Часто происходит ухудшение состояния, наступающее инсультообразно. При этом появляются новые очаговые симптомы и усиление имевшихся ранее признаков цереброваскулярной недостаточности.

Для дисциркуляторной миелопатии также характерно прогрессирующее течение, в котором условно выделяются три стадии.

Первая (компенсированная) стадия проявляется умеренно выраженной утомляемостью мышц конечностей, в более редких случаях слабостью конечностей. Далее во второй (субкомпенсированной) стадии прогрессивно нарастает слабость в конечностях, появляется нарушение чувствительности по сегментарному и проводниковому типу и изменения в рефлекторной сфере. В третьей стадии дисциркуляторной миелопатии происходит развитие парезов или параличей, выраженных нарушений чувствительности, тазовых расстройств.

Очаговые синдромы по характеру зависят от локализации патологических очагов по поперечнику и длиннику спинного мозга. К возможным клиническим синдромам относятся полиомиелитический, пирамидный, сирингомиелический, амиотрофического бокового склероза, заднестолбовой, поперечного поражения спинного мозга.
К хроническому нарушению венозного кровообращения относятся венозный застой, который вызывает венозную энцефалопатию и венозную миелопатию. Венозный застой происходит вследствие сдавления внечерепных вен в области шеи, сердечной или легочно-сердечной недостаточности и др. Может быть длительная компенсация затруднения венозного оттока крови из полости черепа и позвоночного канала; при декомпенсации возможно появление головной боли, судорожных припадков, мозжечковых симптомов, нарушение функции черепных нервов. Для венозной энцефалопатии характерно разнообразие клинических проявлений. Может присутствовать гипертензионный (псевдотуморозный) синдром, астенический синдром, синдром рассеянного мелкоочагового поражения головного мозга. К венозной энцефалопатии относится также беттолепсия (кашлевую эпилепсию), развивающаяся при заболеваниях, которые приводят к венозному застою в головном мозге. Венозная миелопатия, являясь частным вариантом дисциркуляторной миелопатии, клинически существенно не отличается от последней.

Причины нарушений мозгового кровообращения

Основная причина кровоизлияния в мозг - это высокое артериальное давление. При резком подъеме артериального давления может произойти разрыв сосуда, вследствие чего кровь попадает в вещество мозга, появляется внутримозговая гематома.

Более редкой причиной кровоизлияния является разрыв аневризмы. Как правило, относящаяся к врожденной патологии, артериальная аневризма представляет собой выпячивание в виде мешочка на стенке сосуда. Стенки подобного выпячивания, в отличие от стенок нормального сосуда, достаточно мощного мышечного и эластического каркаса не имеют. Поэтому порой относительно небольшое увеличение давления, которое может наблюдаться при физической нагрузке, эмоциональном напряжении у вполне здоровых людей, приводит к разрыву стенки аневризмы.

Наряду с мешотчатыми аневризмами могут присутствовать и другие врожденные аномалии сосудистой системы, которые создают угрозу внезапного кровоизлияния. В случае расположения аневризмы в стенках сосудов, которые находятся на поверхности головного мозга, разрыв аневризмы ведет к развитию подпаутинного (субарахноидального), а не внутримозгового кровоизлияния. Подпаутинное кровоизлияние располагается под паутинной оболочкой, окружающей головной мозг. Оно не приводит непосредственно к развитию очаговых неврологических симптомов (нарушений речи, парезов и т.д.), но при его возникновении выраженными являются общемозговые симптомы, такие как резкая («кинжальная») внезапная головная боль, часто сопровождающаяся последующей потерей сознания.

Насчитывается четыре магистральных сосуда: правая и левая внутренние сонные артерии, которые снабжают кровью большую часть головного мозга; правая и левая позвоночные артерии, которые сливаются в основную артерию и снабжают кровью ствол мозга, затылочные доли полушарий головного мозга и мозжечок.
Могут быть различные причины закупорки магистральных и мозговых артерий. Воспалительный процесс на клапанах сердца, при котором образуются инфильтраты или пристеночный тромб в сердце, может привести к тому, что оторвавшиеся кусочки тромба или инфильтрата могут с током крови подойти к мозговому сосуду, у которого калибр меньше размера кусочка (эмбола), вследствие чего и закупорить сосуд. Также эмболами могут быть частицы распадающейся атеросклеротической бляшки, расположенной на стенках магистральной артерии головы. Это эмболический механизм развития инфаркта мозга.

Другой, тромботический механизм развития инфаркта заключается в постепенном развитии тромба (кровяного сгустка) в том месте, где расположена атеросклеротическая бляшка на стенке сосуда. Атеросклеротическая бляшка заполняет просвет сосуда. Это ведет к замедлению кровотока и способствует развитию тромба. Благодаря неровной поверхности бляшки улучшается склеивание (агрегация) в этом месте тромбоцитов с другими элементами крови, что является основным каркасом образующегося тромба. Для образования тромба обычно недостаточно только местных факторов. Кроме того, развитие тромбоза происходит в результате замедления кровотока (по этой причине тромбозы мозговых сосудов в отличие от эмболий и кровоизлияний обычно развиваются по ночам, во сне), повышение агрегационных свойств тромбоцитов и эритроцитов, повышение свертываемости крови.

Каждый на опыте знает, что такое свертываемость крови. Если случайно порезать палец, из него будет литься кровь. Но кровотечение остановится в связи с тем, что на месте пореза появляется кровяной сгусток (тромб).

Свертываемость крови является биологическим фактором, который способствует выживанию человека. Однако и повышенная, и пониженная свертываемость крови является угрозой нашему здоровью и даже жизни.

При повышенной свертываемости крови возможно развитие тромбозов, при пониженной – появление кровотечения из-за малейших порезов или ушибов. Гемофилия – болезнь, сопровождающаяся пониженной свертываемостью крови и имеющая наследственный характер, была присуща многим членам царствующих фамилий Европы, в числе которых и цесаревич Алексей - сын последнего российского императора.

Нарушение нормального кровотока может произойти вследствие спазма (сильного сжатия) сосуда, который наступает в связи с резким сокращением мышечного слоя сосудистой стенки. В развитии нарушений мозгового кровообращения большое значение придавали спазму несколько десятилетий назад. В настоящее время спазм мозговых сосудов в основном связывают с инфарктом мозга, который может развиться спустя несколько дней после возникновения субарахноидального кровоизлияния.

При частом увеличении артериального давления может произойти изменения в стенках мелких сосудов, которые питают глубокие структуры головного мозга. Происходящие изменения ведут к сужению, а зачастую к закрытию этих сосудов. Иногда резкий подъем артериального давления (гипертонический криз) развивается в небольшой инфаркт в бассейне кровообращения сосуда (в научной литературе это явление носит название «лакунарный» инфаркт).

В некоторых случаях инфаркт мозга развивается без полной закупорки сосуда, называемый гемодинамическим инсультом. Можно представить себе этот процесс на наглядном примере. Вы поливаете огород из шланга, который забит илом. Но мощности электромотора насоса, опущенного в пруд, достаточно для получения нормальной струи воды и качественного полива Вашего огорода. Однако при небольшом перегибе шланга или ухудшении работы мотора мощная струя заменяется тоненькой струйкой, которой явно недостаточно для хорошего полива земли.

Такая же ситуация при определенных условиях наблюдается с кровотоком в головном мозге. При наличии двух факторов: резком перегибе просвета магистрального или мозгового сосуда или его сужении из-за заполняющей атеросклеротической бляшки плюс уменьшение артериального давления, которое наступает в связи с ухудшением (часто временным) работы сердца.

Механизм преходящих нарушений мозгового кровообращения (иначе говоря, транзиторых ишемических атак) сходен во многом с механизмом развития инфаркта мозга. Но при преходящих нарушениях мозгового кровообращения компенсирующие механизмы срабатывают быстро, и в течение нескольких минут (часов) исчезают развившиеся симптомы. Однако не нужно надеяться на то, что с возникшим нарушением с таким же успехом будут справляться механизмы компенсации. Поэтому настолько важным является понимание причин нарушения мозгового кровообращения. Это позволяет разрабатывать методы для профилактики повторных катастроф.

Факторы, способствующие образованию инсультов

• сахарный диабет, табакокурение, использование контрацептивов;
• повышенное артериальное давление, ишемия сердечной мышцы, патология параметров крови, наличие инсультов в анамнезе;
• нарушение текучести крови, микроциркуляции периферийных артерий (увеличение риска ишемического инсульта в 2 раза);
• большой вес при наличии атеросклероза;
• нарушение липидного обмена;
• злоупотребление спиртными напитками;
• неподвижный образ жизни;
• стрессовое состояние.

Последствия инсульта

Одна из основных опасностей инсульта состоит в том, что в результате этого заболевания большая вероятность для больного стать инвалидом. Около 30% людей, которые перенесли инсульт, в течение года не могут обойтись без помощи других людей и их ухода. Во всем мире за инсультом закреплен статус болезни, чаще всего приводящей к инвалидности. Особенно грустным является тот факт, что второе место инсульт занимает по частоте развития слабоумия. Также инсульт ведет к ухудшению когнитивных способностей (внимания, памяти), уменьшает работоспособность, обучаемость, мыслительные способности.

Учитывая вышеизложенное, при обнаружении первых признаков нарушения мозгового кровообращения необходимо обратиться к неврологу .

Профилактика нарушений мозгового кровоснабжения

Меры профилактики нарушений мозгового кровоснабжения достаточно просты. Но именно поэтому ими чаще всего и пренебрегают.

Ниже перечислены основные принципы, которых следует придерживаться.

• Больше двигаться
• Не курить
• Не употреблять наркотики
• Контролировать и поддерживать нормальный вес тела
• Уменьшить количество потребляемой соли
• Контролировать уровень глюкозы, а также содержание триглицеридов и липопротеидов в крови
• Лечить имеющиеся заболевания сердечно-сосудистой системы

Нарушения артериального кровообращения мозга: формы, признаки, лечение

В последние годы значительно вырос процент смертности от патологических поражений сосудов головного мозга, которые раньше были связаны со старением организма и диагностировались только у людей преклонного возраста (после 60-ти лет). Сегодня симптомы нарушения мозгового кровообращения омолодились. И от инсульта нередко умирают люди моложе 40 лет. Поэтому, важно знать причины и механизм их развития, чтобы , диагностические и лечебные мероприятия давали максимально эффективный результат.

Что такое нарушения мозгового кровообращения (МК)

Сосуды головного мозга имеют своеобразную, совершенную структуру, которая идеально регулирует кровоток, обеспечивая стабильность кровообращения. Они устроены таким образом, что при увеличении поступления крови в коронарные сосуды примерно в 10 раз во время физической активности, количество циркулирующей крови в головном мозгу, при возрастании умственной активности, остается на прежнем уровне. То есть происходит перераспределение кровотока. Часть крови из отделов мозга с меньшей нагрузкой перенаправляется на участки с усиленной мозговой деятельностью.

Однако этот совершенный процесс кровообращения нарушается, если поступающее в головной мозг количество крови не удовлетворяет его потребности в ней. Надо отметить, что ее перераспределение по участкам мозга необходимо не только для его нормальной функциональности. Оно происходит и при возникновении различных патологий, например, (сужения) или обтурации (закрытия). В результате нарушенной саморегуляции происходит замедление скорости движения крови на отдельных участках мозга и их .

Виды нарушений МК

Существуют следующие категории нарушения кровотока в головном мозгу:

1. Острые (инсульты), возникающие внезапно с длительным течением, и преходящие, основные симптомы которых (нарушения зрения, потери речи и пр.) длятся не более суток.
2. Хронические, вызываемые . Они делятся на два вида: происхождения и вызванные .

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК)

Острое нарушение мозгового кровообращения вызывает устойчивые расстройства мозговой деятельности. Оно бывает двух типов: и (его еще называют инфарктом мозга).

Геморрагическое

Этиология

Кровоизлияние (геморрагическое нарушение кровотока) может быть вызвано различными артериальными гипертензиями, врожденными и др.

Патогенез

В результате повышения артериального давления происходит выход плазмы и белков в ней содержащихся, который влечет плазматическое пропитывание стенок сосудов, вызывая их деструкцию. На сосудистых стенках откладывается своеобразное гиалиноподобное специфическое вещество (белок, по своей структуре напоминающий хрящ), что ведет к развитию гиалиноза. Сосуды напоминают стеклянные трубки, теряют свою эластичность и способность удерживать давление крови. Кроме этого, повышается проницаемость сосудистой стенки и кровь свободно может проходить сквозь нее, пропитывая нервные волокна (диапедезное кровотечение). Результатом таких превращение может стать образование микроаневризм и разрыв сосуда с кровоизлиянием и попаданием крови в белое мозговое вещество. Таким образом, кровоизлияние происходит в результате:

• Плазматического пропитывания стенок сосудов белового мозгового вещества или зрительных бугров;
• Диапедезного кровотечения;
• Образования микроаневризм.

Кровоизлияние в остром периоде характеризуется развития гематом при вклинивании и деформации ствола мозга в тенториальное отверстие. При этом мозг набухает, развивается обширный отек. Возникают вторичные кровоизлияния, более мелкие.

Клинические проявления

Обычно возникает днем, в период физической активности. Внезапно начинает сильно болеть голова, возникают тошнотворные позывы. Сознание - спутанное, человек дышит часто и со свистом, возникает , сопровождающаяся гемиплегией (односторонний паралич конечностей) или гемипарезом (ослабление двигательных функций). Утрачиваются основные рефлексы. Взор становится неподвижным (парез), возникает анизокория (зрачки разного размера) или косоглазие расходящегося типа.

Лечение

Лечение нарушения мозгового кровообращения этого типа включает интенсивную терапию, основная цель которой снизить АД, восстановить витальные (автоматическое восприятие внешнего мира) функции, остановить кровотечение и устранить отек головного мозга. При этом используются следующие медикаменты:

1. Снижающие - ганлиоблокаторы (Арфонад, Бензогексаний , Пентамин ).
2. Для уменьшения проницаемости стенок сосудов и повышения свертываемости крови - Дицинон , витамин С, Викасол , Глюконат кальция .
3. Для повышения реологии (текучести) крови - Трентал, Винкатон, Кавинтон, Эуфиллин, Циннаризин.
4. Угнетающие фибринолитическую активность - АКК (аминокапроновая кислота ).
5. Противоотечное - Лазикс .
6. Седативные препараты.
7. Для уменьшения внутричерепного давления назначается спинномозговая пункция.
8. Все препараты вводятся в виде инъекций.

Ишемическое

Этиология

ишемическое НМК из-за атеросклеротической бляшки

Нарушение кровообращения ишемическое чаще всего вызывается атеросклерозом. Его развитие может спровоцировать сильное волнение (стресс и т.п.) или чрезмерная физическая нагрузка. Может возникать во время ночного сна или сразу после пробуждения. Часто сопровождает предынфарктное состояние или .

Симптомы

Могут возникать внезапно или нарастать постепенно. Они проявляются в виде головных болей, гемипареза на стороне противоположной очагу поражения. Нарушение координации движения, а также зрительные и речевые расстройства.

Патогенез

Ишемическое нарушение возникает, когда на отдельный участок головного мозга поступает недостаточное количество крови. При этом возникает очаг гипоксии, в котором развиваются некротические образования. Этот процесс сопровождается нарушением основных мозговых функций.

Терапия

В лечении используются инъекции лекарственных препаратов для восстановления нормального функционирования сердечно-сосудистой системы. К ним относятся: Коргликон, Строфантин, Сульфокамфокаин, Реополиклюкин, Кардиамин. Внутричерепное давление снижается Маннитолом или Лазиксом .

Преходящее нарушение мозгового кровообращения

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) возникает на фоне артериальной гипертензии или атеросклероза. Иногда причиной ее развития становится их сочетание. Основные симптомы ПНМК проявляются в следующем:

• Если очаг патологии расположен в бассейне каротидных сосудов, у больного немеет половина туловища (с противоположной очагу стороны) и часть лица вокруг губ, возможен паралич или кратковременный парез конечностей. Нарушается речь, может возникнуть эпилептический припадок.
• При нарушении кровообращения у больного слабеют ноги и руки, ему трудно глотать и произносить звуки, возникает фотопсия (появление в глазах светящихся точек, искр и т.п.) или диплопия (раздвоение видимых предметов). Он теряет ориентацию, у него возникают провалы в памяти.
• Признаки нарушения мозгового кровообращения на фоне гипертонии проявляются в следующем: начинает сильно болеть голова и глазные яблоки, человек испытывает сонливость, у него возникает заложенность ушей (как в самолете во время взлета или посадки) и тошнотворные позывы. Лицо краснеет, усиливается потоотделение. В отличие от инсультов все эти симптомы проходят в течение суток. За это они получили название .

Лечение ПНМК осуществляется гипотензивными, тонизирующими и кардиотоническими средствами. Используются спазмолитики, и . Назначаются следующие лекарства:

Дибазол, Трентал, Клофелин, Винкамин, Эуфиллин, Циннаризин, Кавинтон, Фурасемид , бета-адреноблокаторы. В качестве тонизирующих - спиртовые настойки женьшеня и лимонника китайского.

Хронические нарушения мозгового кровообращения

Хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХНМК) в отличие от острых форм развивается постепенно. При этом различают три стадии заболевания:

1. На первой стадии симптомы носят расплывчатый характер. Они больше напоминают синдром хронической усталости. Человек быстро утомляется, у него нарушается сон, часто болит и кружится голова. Он становится вспыльчивым и рассеянным. У него часто меняется настроение. Он забывает некоторые малозначительные моменты.
2. На второй стадии хроническое нарушение мозгового кровообращения сопровождается значительным ухудшением памяти , развиваются небольшие нарушения двигательных функций, вызывающие шаткость походки. В голове возникает постоянный шум. Человек плохо воспринимает информацию, с трудом концентрируя на ней свое внимание. Он постепенно деградирует, как личность. Становится раздражительным и не уверенным в себе, теряет интеллект, неадекватно реагирует на критику, часто впадает в депрессию. У него постоянно кружится и болит голова. Ему всегда хочется спать. Работоспособность - снижена. Он плохо адаптируется в социальном плане.
3. На третьей стадии все симптомы усиливаются. Деградация личности переходит в , страдает память. Выйдя из дома один, такой человек никогда не найдет дороги обратно. Двигательные функции нарушены. Это проявляется в треморе рук, скованности движений. Заметно нарушение речи, раскоординированность движений.

Нарушение мозгового кровообращения опасно тем, что если лечение не проведено на ранних стадиях, погибают нейроны - основные единицы структуры мозга, воскресить которую невозможно. Поэтому так важна диагностика заболевания на ранних стадиях. В нее входят:

• Выявление заболеваний сосудов, способствующих развитию нарушений мозгового кровообращения.
• Постановка диагноза на основании жалоб пациента.
• Проведение нейропсихологического обследования по шкале MMSE. Оно позволяет обнаружить когнитивные нарушения методом тестирования. Об отсутствии нарушений свидетельствуют 30 баллов, набранных пациентом.
• Дуплексное сканирование с целью выявления поражений сосудов головного мозга атеросклерозом и прочими заболеваниями.
• Магниторезонансная томография, позволяющая выявить в мозге небольшие гиподенсивные (с патологическими изменениями) очаги.
• Клинические анализы крови: общий анализ крови, липидный спектр, коагулограмма, глюкоза.

Этиология

Основные причины нарушения мозгового кровообращения следующие:

1. Возраст. В основном они возникают у людей, которые шагнули в пятый десяток лет.
2. Генетическая предрасположенность.
3. Черепно-мозговые травмы.
4. Излишний вес. Тучные люди нередко страдают гиперхолестеринемией.
5. Гиподинамия и повышенная эмоциональность (стресс и т.п.).
6. Вредные привычки.
7. Заболевания: сахарный диабет (инсулинозависимый) и атеросклероз.
8. Гипертония. Повышенное давление - самая распространенная причина возникновения инсультов.
9. В старости к нарушениям кровотока в головном мозге могут привести:
   • мерцательная ,
   • различные заболевания кроветворных органов и крови,
   • хронический ,

Лечение

При хроническом нарушении кровотока в головном мозге все лечебные мероприятия направлены на то, чтобы защитить нейроны головного мозга от гибели в результате гипоксии, стимулировать метаболизм на уровне нейронов, нормализовать ток крови в тканях мозга. Лекарственные средства для каждого больного подбираются индивидуально. Принимать их следует в строго указанной дозировке, постоянно контролируя АД.

Кроме этого, при нарушениях мозгового кровообращения, сопровождающихся проявлениями неврологического характера, используются антиоксиданты, вазодилататоры, препараты, повышающие микроциркуляцию крови, седативные средства и поливитамины.

Лечить хроническое нарушение мозгового кровообращения можно и средствами народной медицины, используя различные сборы и фиточаи. Особенно полезен настой цветков боярышника и сбор, в состав которого входит ромашка аптечная, сушеница болотная и пустырник. Но они должны использоваться в качестве дополнительного лечебного курса, усиливающего основную медикаментозную терапию.

Людям с повышенным весом, которые входят в группу риска по развитию атеросклероза из-за , необходимо обратить свое внимание на питание. Для них существуют специальные диеты, узнать о которых можно у врача-диетолога, который следит за организацией питания больных, пребывающих на лечении в стационаре любой больницы. К диетическим продуктам относятся все, имеющие растительное происхождение, морепродукты и рыба. А вот продукты из молока, наоборот, должны быть с низким содержанием жира.

Если холестеринемия значительная, и диета не дает необходимых результатов, назначаются лекарственные средства, входящие в группу : Липримар , Аторвакар, Вабарин, Торвакард, Симватин . При большой степени сужения просвета между стенками сонных артерий (более 70%) требуется проведение каротидной (хирургической операции), которая выполняется только в специализированных клиниках. При стенозе менее 60% достаточно консервативного лечения.

Реабилитация после острого нарушения мозгового кровообращения

Лекарственная терапия может остановить течение болезни. Но вернуть возможность двигаться она не в силах. Помочь в этом могут только специальные гимнастические упражнения. Надо быть готовым к тому, что этот процесс достаточно длительный и запастись терпением. Родственники больного должны научиться выполнять массаж и упражнения лечебной гимнастики, так как именно им придется делать их ему на протяжении полугода и больше.

В основе ранней реабилитации после динамического нарушения мозгового кровообращения с целью полного восстановления двигательных функций показана кинезотерапия. Особенно она необходима в восстановлении моторики, так как способствует созданию новой модели иерархии нервной системы для осуществления физиологического контроля двигательных функций организма. В кинезотерапии используются следующие методики:

1. Гимнастика «Баланс», направленная на восстановление координации движений;
2. Система рефлекторных упражнений Фельденкрайза.
3. Система Войта, направленная на восстановление двигательной активности методом стимулирования рефлексов;
4. Микрокенизотерапия.

Пассивная гимнастика «Баланс» назначается каждому больному с нарушениями мозгового кровообращения, как только к нему вернется сознание. Обычно выполнять ее пациенту помогают родственники. Она включает разминание пальцев рук и ног, сгибание и разгибание конечностей. Упражнения начинают выполнять с нижних отделов конечностей, постепенно передвигаясь вверх. В комплекс также входит разминание головы и шейных отделов. Перед началом выполнения упражнений и заканчивать гимнастику следует легкими массирующими движениями. Обязательно надо контролировать состояние больного. Гимнастика не должна вызывать его переутомления. Самостоятельно пациент может выполнять упражнения для глаз (зажмуривание, вращение, фиксация взгляда в одной точке и некоторые другие). Постепенно, с улучшением общего состояния больного нагрузку увеличивают. Для каждого больного подбирается индивидуальная методика восстановления, с учетом особенностей течения заболевания.

Фото: базовые упражнения пассивной гимнастики

Метод Фельденкрайза - это терапия, мягко воздействующая на нервную систему человека. Она способствует полному восстановлению умственных способностей, двигательной активности и чувственности. В нее входят упражнения, требующие плавности движения при выполнении. Пациент должен сосредоточиться на их координации, делать каждое движение осмысленно (осознанно). Эта методика заставляет отвлечь внимание от существующей проблемы со здоровьем и сконцентрировать его на новых достижениях. В результате, мозг начинает «вспоминать» прежние стереотипы и возвращается к ним. Пациент постоянно изучает свое тело и его возможности. Это позволяет найти быстрые способы заставить его двигаться.

Методика основывается на трех принципах:

• Все упражнения должны быть легкими для освоения и запоминания.
• Каждое упражнение надо выполнять плавно, без перенапряжения мышц.
• Выполняя упражнение, больной человек должен получать удовольствие от движения.

Но самое главное, никогда нельзя разделять свои достижения на высокие и низкие.

Дополнительные реабилитационные меры

Широко практикуется выполнение дыхательной гимнастики, которая не только нормализует кровообращение, но и снимает возникающее под воздействием гимнастической и массажной нагрузки напряжение мышц. Кроме этого, она регулирует дыхательный процесс после выполнения лечебной гимнастики и дает расслабляющий эффект.

При нарушениях мозгового кровообращения больному предписан постельный режим в течение длительного времени. Это может привести к различным осложнениям, например, нарушению естественной вентиляции легких, появлению пролежней и контрактур (в суставе ограничивается подвижность). Профилактика пролежней заключается в частой смене положения больного. Его рекомендуется переворачивать на живот. Стопы при этом свисают, голени расположены на мягких подушках, под коленками - диски из ваты, обшитые марлей.

1. Телу больного придавать специальное положение. В первые дни его переводят из одной позы в другую ухаживающие за ним родственники. Делается это через каждые два или три часа. После стабилизации артериального давления и улучшения общего состояния пациента учат делать это самостоятельно. Раннее усаживание больного в постель (если позволяет самочувствие) не даст развиться контрактурам.
2. Делать массаж, необходимый для поддержания тонуса мышц в норме. Первые дни он включает легкие поглаживания (при повышенном тонусе) или разминание (если тонус мышц снижен) и длится всего несколько минут. В дальнейшем массажные движения усиливаются. Разрешается использовать растирания. Увеличивается и продолжительность массажных процедур. К концу первого полугодия они могут выполняться в течение часа.
3. Выполнять упражнения ЛФК, которые кроме всего прочего эффективно борются с синкинезиями (непроизвольными сокращениями мышц).
4. Хороший эффект дает вибростимуляция парализованных частей тела с частотой колебаний от 10 до 100 Гц. В зависимости от состояния больного продолжительность этой процедуры может варьировать в пределах от 2 до 10 минут. Рекомендовано проводить не более 15 процедур.

При нарушениях мозгового кровообращения применяют также альтернативные методы лечения:

• Рефлексотерапию, включающую:
  1. Лечение запахами (ароматерапия);
  2. классический вариант иглорефлексотерапии;
  3. иглоукалывания в рефлекторные точки, расположенные на ушных раковинах (ауриколотерапия);
  4. иглоукалывание биологически активных точек на кистях рук (су-Джек);
• Хвойные ванны с добавлением морской соли;
• Кислородные ванны.

Видео: реабилитация после инсульта, программа «Жить здорово!»

Подробнее о комплексной реабилитации после инсультов и ишемических атак .

Последствия НМК

Острое нарушение мозгового кровообращения имеет тяжелые последствия. В 30 случаях из ста человек, перенесший это заболевание, становится полностью беспомощным.

1. Он не может самостоятельно кушать, выполнять гигиенические процедуры, одеваться и т.д. У таких людей полностью нарушена способность мыслить. Они теряют счет времени и совершенно не ориентируются в пространстве.
2. У кого-то сохраняется способность двигаться. Но немало людей, которые после нарушения мозгового кровообращения навсегда остаются прикованными к постели. Многие из них сохраняют ясный ум, понимают, что происходит вокруг них, но лишены речи и не могут передать словами свои желания и выразить чувства.

Инвалидность - печальный итог острого и во многих случаях хронического нарушения мозгового кровообращения. Около 20% острых нарушений мозгового кровообращения заканчиваются смертельным исходом.

Но есть возможность оградить себя от этого тяжелого заболевания, независимого от того, к какому разряду классификации оно относится. Хотя многие люди пренебрегают ею. Это - внимательное отношение к своему здоровью и всем изменениям, происходящим в организме.

• Согласитесь, что у здорового человека не должно возникать головных болей. А если вдруг закружилась голова, значит, возникло какое-то отклонение в функционировании систем, отвечающих за этот орган.
• Свидетельством неполадок в организме служит повышенная температура. А ведь многие ходят на работу, когда она составляет 37°С, считая ее нормальной.
• Возникает кратковременное ? Большинство людей растирает их, не задаваясь вопросом: а почему это происходит?

Между тем, это - спутники первых незначительных изменений в системе кровотока. Нередко острому нарушению мозгового кровообращения предшествует транзиторное. Но так как его симптомы проходят в течение суток, далеко не каждый человек торопиться на прием к врачу, чтобы пройти обследование и получить необходимое медикаментозное лечение.

Сегодня на вооружение медиков имеется эффективные препараты - . Они буквально творят чудеса, растворяя тромбы и восстанавливая мозговое кровообращение. Однако есть одно «но». Для достижения максимального эффекта они должны быть введены больному в течение трех часов, после появления первых симптомов инсульта. К сожалению, в большинстве случаев обращение за медицинской помощью осуществляется слишком поздно, когда заболевание перешло в тяжелую стадию и использование тромболитиков уже бесполезно.

Видео: кровоснабжение мозга и последствия инсульта

Хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХНМК) – синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга сосудистой этиологии, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения (клинически явных или бессимптомных) и/или хронической гипоперфузии головного мозга.

В России большинство специалистов рассматривают ХНМК как целостное состояние без выделения отдельных клинических синдромов. Данное представление формирует и целостный подход к подбору терапии. Для обозначения ХНМК используют различные диагнозы: «медленно прогрессирующая недостаточность мозгового кровообращения», «дисциркуляторная энцефалопатия», «цереброваскулярная недостаточность», «хроническая мозговая дисфункция сосудистой этиологии», «хроническая ишемия мозга» и др.

В Европе и Северной Америке принято связывать определенные симптомы с факторами риска и выделять особенности повреждающего действия сосудистого фактора на мозговые функции. Так появились термины «умеренное сосудистое когнитивное нарушение – КН» (vascular mild cognitive impairment), «постинсультная депрессия» (post stroke depression), «КН при стенозе сонных артерий» (cognitive impairment in patient with carotid stenosis) и др.

С клинической точки зрения оба подхода правильные. Обобщение мирового опыта и отечественных традиций повысит эффективность терапии. В группу ХНМК следует отнести всех пациентов, имеющих поражение головного мозга вследствие действия сосудистых факторов риска.

Это группа больных с неоднородными причинами ХНМК: пациенты с артериальной гипертензией (АГ), мерцательной аритмией, хронической сердечной недостаточностью (ХСН), стенозами брахиоцефальных артерий, пациенты, перенесшие ишемический инсульт (ИИ) или транзиторную ишемическую атаку (ТИА) либо кровоизлияние, больные с метаболическими нарушениями и множественными «немыми» инсультами.

Современные представления о патогенезе цереброваскулярных заболеваний раскрывают ряд особенностей метаболизма нервной ткани на фоне факторов риска и в условиях измененной перфузии. Это определяет тактику ведения пациентов и влияет на выбор лекарственной терапии.

Во-первых, в качестве пусковых факторов ХНМК выступают повышение артериального давления (АД), кардиогенные или артериальные эмболии, гипоперфузия, связанная с поражением мелких (микроангиопатия, гиалиноз) или крупных (атеросклероз, фибромышечная дисплазия, патологическая извитость) сосудов. Также причиной прогрессирования нарушения мозгового кровообращения может быть резкое снижение АД, например, при агрессивной антигипертензивной терапии.

Во-вторых, процессы поражения головного мозга имеют два вектора развития. С одной стороны, повреждение может быть вызвано острым или хроническим нарушением перфузии мозга, с другой – сосудистое поражение приводит к активизации дегенеративных процессов в головном мозге. В основе дегенерации лежат процессы программированной клеточной гибели – апоптоза, причем такой апоптоз является патологическим: повреждаются не только страдающие от недостаточной перфузии нейроны, но и здоровые нервные клетки.

Часто дегенерация является причиной КН. Дегенеративные процессы не всегда развиваются в момент нарушения мозгового кровообращения или сразу после него. В ряде случаев дегенерация может быть отсроченной и проявляется через месяц после воздействия пускового фактора. Причина таких феноменов остается неясной.

Вовлеченность ишемии головного мозга в активизацию дегенеративных процессов играет большую роль у пациентов с предрасположенностью к таким распространенным заболеваниям, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Очень часто прогрессирование сосудистых нарушений и нарушение перфузии головного мозга становятся пусковым фактором для манифестации данных заболеваний.

В-третьих, нарушение мозгового кровообращения сопровождается макроскопическими изменениями мозговой ткани. Проявлением такого поражения может быть клинически явный инсульт или ТИА либо «немой» инсульт. Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет определить у таких больных изменения в мозге, однако основным методом является клиническая оценка имеющихся нарушений.

При МРТ у пациентов с ХНМК можно выявить следующие синдромы, знание которых позволяет объективизировать часть неврологических нарушений:

• многоочаговое поражение головного мозга – последствия множественных лакунарных инфарктов в глубинных отделах мозга;
• диффузное поражение белого вещества головного мозга (лейкоэнцефалопатия, лейкоареоз);
• заместительная гидроцефалия – расширение пространства Вирхова–Робена, увеличение размеров желудочков мозга, субарахноидального пространства;
• атрофия гиппокампа;
• инсульт в стратегических зонах;
• множественные микрогеморрагии.

В-четвертых, современные данные фундаментальных исследований раскрывают ранее неизвестные особенности патогенеза поражения головного мозга при ХНМК. Головной мозг обладает высоким потенциалом к регенерации и компенсации.

Факторы, определяющие вероятность повреждения мозга:

• длительность ишемии – кратковременная ишемия с ранним спонтанным восстановлением кровотока способствует развитию ТИА или «немого» инсульта, а не собственно инсульта;
• активность механизмов компенсации – многие неврологические расстройства легко компенсируются за счет сохраненных функций;
• активность механизмов ауторегуляции мозгового кровотока позволяет быстро восстановить перфузию за счет открытия коллатерального кровотока;
• нейропротективный фенотип – многие патологические состояния могут способствовать активации эндогенных защитных механизмов (например, сахарный диабет – СД – является примером метаболического прекондиционирования), что может повышать устойчивость ткани головного мозга к ишемии.

Таким образом, особенности метаболизма ткани головного мозга позволяют компенсировать многие, в том числе тяжелые, нарушения перфузии головного мозга у пациентов с длительным анамнезом сосудистых факторов риска. КН и очаговые симптомы не всегда коррелируют с выраженностью морфологического поражения головного мозга.

Наличие множественных факторов риска необязательно приводит к выраженному повреждению головного мозга. Большое значение в развитии повреждения играют механизмы эндогенной защиты нервной ткани, часть из которых носит врожденный, а часть – приобретенный характер.

Клинические проявления ХНМК

Как было отмечено, ХНМК – это синдром поражения головного мозга у пациентов с разнообразными сердечно-сосудистыми расстройствами, объединенными общими особенностями кровотока и дегенеративных процессов. Это позволяет выделить у таких больных три группы симптомов: синдром КН; аффективные (эмоциональные) расстройства; очаговые неврологические нарушения (последствия перенесенных клинически явных или «немых» инсультов). Такое разделение имеет большое значение для ведения пациентов.

Аффективные (эмоциональные) расстройства

Развитие эмоциональных расстройств связано с гибелью моноаминергических нейронов головного мозга, в которых в качестве основных нейромедиаторов выступают серотонин, норадреналин и дофамин. Высказывается мнение, что их дефицит или дисбаланс в ЦНС приводит к появлению эмоциональных нарушений.

Клинические проявления аффективных расстройств, связанных с дефицитом серотонина, дофамина и норадреналина:

• симптомы, связанные с дефицитом серотонина: тревога, приступы паники, тахикардия, потливость, тахипноэ, сухость слизистых оболочек, нарушение пищеварения, боль;
• симптомы, связанные с дефицитом дофамина: ангедония, нарушение пищеварения, нарушение плавности и содержательности мышления;
• симптомы, связанные с дефицитом норадреналина: утомляемость, нарушение внимания, трудности концентрации, замедление мыслительных процессов, двигательная заторможенность, боль.

Врач может группировать жалобы пациента в зависимости от принадлежности к группе симптомов дефицита моноаминов и на основании этого подбирать лекарственную терапию. Таким образом, многие препараты, относящиеся к группе нейропротекторов, влияют на моноаминовые системы и в некоторых ситуациях способны воздействовать на эмоциональную сферу. Однако исследований на эту тему мало.

Таким образом, за всеми жалобами, эмоциональными расстройствами и диагнозами скрываются: синдром снижения активности в ЦНС ГАМК-нейронов, серотониновых нейронов, дофаминовых нейронов; синдром повышения активности в ЦНС и вегетативной нервной системе: гистаминовых нейронов, глутаматных нейронов, норадреналиновых нейронов, cубстанции P.

Поражение моноаминергических нейронов приводит к формированию различных групп синдромов: депрессии, тревоги, астении, апатии, «снижения порога восприятия от интеро- и экстерорецепторов» и др. «Снижение порога восприятия от интеро- и экстерорецепторов» в сочетании с соматическими заболеваниями и возрастными особенностями пациента способствует формированию следующих синдромов и жалоб: полимиалгический синдром, онемение в конечностях, ощущение сердцебиения, нехватки воздуха, шум в голове, «мушки перед глазами», синдром раздраженной кишки и др.

Аффективные расстройства у пациентов с цереброваскулярными нарушениями отличаются от таковых у пациентов с нормальным мозговым кровотоком:

• выраженность депрессии, как правило, не достигает степени большого депрессивного эпизода по критериям DSM-IV;
• депрессия часто сочетается с тревогой;
• в ранних стадиях заболевания эмоциональные расстройства скрываются под «маской» ипохондрии и соматических симптомов (нарушение сна, аппетита, головная боль и др.);
• ведущими симптомами являются ангедония и психомоторная заторможенность;
• отмечается большое количество когнитивных жалоб (снижение концентрации внимания, замедленность мышления);
• тяжесть депрессивных симптомов при ХНМК зависит от стадии заболевания и выраженности неврологических нарушений;
• при нейровизуализации выявляется повреждение прежде всего субкортикальных отделов лобных долей. Наличие и тяжесть симптомов депрессии зависят от выраженности очаговых изменений белого вещества лобных долей головного мозга и нейровизуализационных признаков ишемического повреждения базальных ганглиев;
• наблюдается парадоксальный ответ на препараты;
• отмечается высокий ответ на плацебо;
• характерна высокая частота нежелательных эффектов антидепрессантов (рекомендуется использовать их малые дозы и препараты селективного действия с благоприятным профилем переносимости);
• наблюдается мимикрия под соматические заболевания.

Депрессия требует обязательного лечения, так как не только влияет на качество жизни больных с ХНМК, но и является фактором риска инсульта. Депрессия может приводить к снижению когнитивных функций и затрудняет общение с пациентом. Длительно существующая депрессия вызывает дегенеративные процессы в виде ухудшения метаболизма и структурных изменений в головном мозге.

На фоне длительной депрессии и когнитивного дефицита может наблюдаться нарушение способности осознавать свои ощущения и формулировать жалобы: коэнестезия (чувство неопределенного тотального физического неблагополучия) и алекситимия (неспособность пациента формулировать свои жалобы), что является неблагоприятным прогностическим признаком.

Депрессия при ХНМК тесно связана с КН. Больные осознают нарастающие интеллектуальные и двигательные нарушения. Это вносит существенный вклад в формирование депрессивных расстройств (при условии отсутствия выраженного снижения критики в ранних стадиях заболевания).

Аффективные расстройства и КН могут быть результатом нарушения функций лобных отделов головного мозга. Так, в норме связи дорсолатеральной лобной коры и стриарного комплекса участвуют в формировании положительного эмоционального подкрепления при достижении цели деятельности. В результате феномена разобщения при хронической ишемии мозга возникает недостаточность положительного подкрепления, что является предпосылкой для развития депрессии.

Эмоциональное состояние больных также может ухудшаться вследствие терапии соматотропными препаратами. Известны случаи лекарственно-индуцированной тревоги и депрессии. Некоторые соматотропные препараты способствуют развитию тревожных и депрессивных расстройств у пациентов с ХНМК: антихолинергические средства, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, бронходилататоры (сальбутамол, теофиллин), нестероидные противовоспалительные препараты и др.

Особенности когнитивных нарушений

Наиболее часто встречающимся синдромом при ХНМК является нарушение когнитивных (познавательных) функций. В группе сосудистых КН выделяют:

• умеренные КН;
• сосудистую деменцию;
• смешанный (сосудисто-дегенеративный) тип – сочетание КН альцгеймеровского типа с цереброваскулярным заболеванием.

Актуальность проблемы диагностики и лечения КН не вызывает сомнений, особое значение она приобретает для врачей, которым в повседневной клинической практике приходится встречаться с гетерогенной группой пациентов с сердечно-сосудистой патологией и нарушением познавательных функций.

Доказаны более высокие частота госпитализаций, инвалидизации и смертность у пациентов с КН по сравнению с больными без этих нарушений. Это во многом объясняется снижением сотрудничества у данной группы пациентов и нарушением способности адекватно оценивать симптомы основного заболевания.

КН нередко предшествуют развитию других неврологических расстройств, таких как нарушение походки, пирамидные и экстрапирамидные двигательные расстройства, мозжечковые расстройства. Считается, что сосудистые КН являются предиктором развития инсульта и сосудистой деменции. Таким образом, ранняя диагностика, профилактика и эффективная терапия КН – важный аспект ведения пациентов с ХНМК.

Разнообразные заболевания сердечно-сосудистой системы, которые приводят к острым нарушениям мозгового кровообращения или хронической ишемии головного мозга, являются причинами сосудистых КН. Самыми важными из них являются гипертоническая болезнь, атеросклероз церебральных артерий, заболевания сердца, СД. Более редкими причинами могут быть васкулит, наследственная патология (например, синдром CADASIL), сенильная амилоидная ангиопатия.

Представления о патогенезе КН при ХНМК постоянно совершенствуются, однако неизменным на протяжении десятилетий остается мнение, что в основе их развития лежит длительный патологический процесс, приводящий к значимому нарушению кровоснабжения головного мозга.

Клинико-патогенетические варианты сосудистых КН, описанные В.В. Захаровым и Н.Н. Яхно, позволяют четко понять механизм их развития и выбрать необходимое в каждом клиническом случае направление диагностики и лечения.

Выделяют следующие варианты КН:

• КН вследствие единичного инфаркта мозга, развившегося в результате поражения так называемых стратегических зон (таламус, полосатые тела, гиппокамп, префронтальная лобная кора, зона теменно-височно-затылочного стыка). КН возникают остро, а затем полностью или частично регрессируют, как это происходит с очаговыми неврологическими симптомами при инсульте;
• КН вследствие повторных крупноочаговых инфарктов мозга тромботической или тромбоэмболической природы. Наблюдается чередование ступенеобразного усиления нарушений, ассоцированных с повторными инфарктами мозга, и эпизодов стабильности;
• субкортикальные сосудистые КН вследствие хронической неконтролируемой АГ, когда высокое АД приводит к изменениям в сосудах мелкого калибра с поражением прежде всего глубинных структур полушарий головного мозга и базальных ганглиев с формированием у данной группы пациентов множественных лакунарных инфарктов, зон лейкоареоза. Отмечается неуклонное прогрессирование симптомов с эпизодами их усиления;
• КН вследствие геморрагического инсульта. Выявляется картина, напоминающая таковую при повторных инфарктах мозга.

Клиническая картина сосудистых КН гетерогенна. Однако субкортикальный их вариант имеет характерные клинические проявления. Поражение глубинных отделов головного мозга приводит к разобщению лобных долей и подкорковых структур и формированию вторичной лобной дисфункции. Это прежде всего проявляется нейродинамическими расстройствами (снижение скорости переработки информации, ухудшение переключения внимания, уменьшение оперативной памяти), нарушением исполнительных функций.

Снижение кратковременной памяти носит вторичный характер и обусловлено имеющимися у таких пациентов нейродинамическими расстройствами. Нередко у этих больных наблюдаются эмоционально-аффективные расстройства в виде депрессии и эмоциональной лабильности.

Клинические особенности других вариантов сосудистых КН определяются как их патогенезом, так и локализацией патологического очага. Ухудшение кратковременной памяти с признаками первичной недостаточности запоминания информации встречается при ХНМК редко. Развитие «гиппокампального» типа мнестических расстройств (отмечается значительная разница между непосредственным и отсроченным воспроизведением информации) у данной группы больных является прогностически неблагоприятным в отношении развития деменции. В этом случае в дальнейшем деменция носит смешанный (сосудисто-дегенеративный характер).

Тщательное изучение когнитивных функций и их нарушений в различных группах пациентов с ХНМК позволяет выделить особенности этих расстройств в зависимости от ведущего этиологического фактора. Так, установлено, что для пациентов с систолической ХСН характерны лобно-подкорковый тип расстройств познавательных функций (КН дизрегуляторного характера) и признаки ухудшения кратковременной памяти.

Расстройства лобно-подкоркового типа включают нарушения исполнительных функций и нейродинамические изменения: замедление скорости переработки информации, ухудшение переключения внимания и оперативной памяти. При этом увеличение выраженности ХСН до III функционального класса сопровождается нарастанием степени дисфункции теменно-височно-затылочной области головного мозга и зрительно-пространственными нарушениями.

Знание особенностей КН у пациентов с ХНМК позволят не только определять причины их развития, но и сформулировать рекомендации при проведении школ для таких пациентов. Например, пациентов с лобно-подкорковым типом КН следует обучать алгоритмам поведения при изменении состояния здоровья, а больным с дисфункцией теменно-височно-затылочной области целесообразно многократное повторение необходимой информации, при этом визуально воспринимаемая информация должна быть максимально проста для запоминания.

В случае развития деменции сосудистого типа в клинической картине, кроме признаков профессиональной, бытовой, социальной дезадаптации, присутствуют грубые поведенческие нарушения – раздражительность, снижение критики, патологическое пищевое и половое поведение (гиперсексуальность, булимия).

Особенности очаговых симптомов

Очаговые симптомы – неотъемлемая часть ХНМК, они проявляются в развернутой стадии заболевания. Очаговые симптомы также являются причиной ухудшения качества жизни и могут приводить к частым падениям.

К наиболее типичным очаговым симптомам относится нарушение походки (замедление, скованность, шарканье, пошатывание и трудности пространственной организации движений). Также у многих пациентов имеются легкая двусторонняя пирамидная недостаточность и лобная симптоматика. Таким образом, ранними маркерами двигательных расстройств при ХНМК являются нарушение инициации ходьбы, «застывания», патологическая асимметрия шага.

Ведущей причиной нарушения ходьбы и позы может быть амиостатический синдром. При развитии синдрома паркинсонизма целесообразно назначать препараты из группы агонистов дофаминовых рецепторов (пирибедил) и амантадинов. Использование данных противопаркинсонических средств может положительно повлиять на ходьбу пациента, а также улучшить когнитивные функции.

Современная терапия ХНМК

Невозможно создать универсальное лекарственное средство, которое могло бы воздействовать на сосудистые повреждающие факторы головного мозга, КН, аффективные расстройства и одновременно быть нейропротектором. Поэтому все качественные исследования проведены для отдельных клинических ситуаций: сосудистые КН, депрессии при инсульте, профилактика инсульта и КН, и т. п. Поэтому нельзя говорить об универсальных лекарствах для лечения ХНМК.

Основным принципом терапии ХНМК является комплексный подход, поскольку необходимо не только воздействовать на симптомы и жалобы, но и препятствовать прогрессированию КН и эмоциональных расстройств за счет снижения сердечно-сосудистого риска.

Второй принцип терапии ХНМК – приверженность пациентов лечению и обратная связь. Каждый пациент должен вести диалог со своим врачом и регулярно выполнять его предписания, а врач должен прислушиваться к жалобам пациента и разъяснять необходимость приема лекарств.

Комплексная эффективная терапия ХНМК должна включать:

• вторичную профилактику инсульта и КН;
• лечение КН;
• лечение депрессии и других аффективных расстройств;
• нейропротективную терапию.

Вторичная профилактика ишемического инсульта

При ХНМК применимы принципы вторичной профилактики инсульта. Цель вторичной профилактики – снижение риска возникновения инсульта, поражения головного мозга и прогрессирования КН. Профилактика должна быть направлена на предотвращение не только инсульта, но и инфаркта миокарда, ТИА и внезапной сердечной смерти. У таких пациентов на первый план выходит проблема коморбидности и необходимости комбинировать несколько препаратов.

Вторичная профилактика является ключевым звеном в лечении ХНМК. Во-первых, она позволяет остановить или затормозить прогрессирование заболевания. Во-вторых, отсутствие вторичной профилактики препятствует эффективной терапии КН, аффективных расстройств и нейропротекции.

Так, показано, что эффективность нейропротекции в значительной степени снижается у пациентов со стенозами и окклюзиями церебральных артерий. Это означает, что без обеспечения полноценного мозгового кровотока и метаболизма эффективность лекарственных препаратов будет низкой.

Базисная терапия ХНМК включает в себя модификацию факторов риска, антигипертензивную, гиполипидемическую и антитромботическую терапию.

Для успешного подбора базисной терапии необходимо определить основное заболевание, ставшее причиной нарушения мозгового кровообращения. Это особенно важно в начальных стадиях заболевания, когда один фактор является причиной развития поражения головного мозга. Однако в развернутой стадии заболевания один из факторов также может превалировать и являться причиной прогрессирования всех соответствующих синдромов.

Пациенту нужно объяснить, какие препараты ему назначены и каков механизм их действия. Нужно указать, что эффект некоторых препаратов невозможно почувствовать сразу, так как он проявляется в сдерживании прогрессирования депрессии и КН.

Назначая антитромботическую терапию, необходимо отдельно обращать внимание пациентов на важность регулярного прима лекарств. Пропуск приема препаратов может привести к неэффективности терапии и развитию нового инсульта. «Лекарственные каникулы» и пропуск приема лекарств – самостоятельный фактор риска инсульта.

Лечение когнитивных нарушений

На стадии сосудистой и смешанной деменции с симптоматической целью успешно применяются ингибиторы центральной ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин, донепизил) и обратимый блокатор NMDA-рецепторов мемантин.

Отсутствуют однозначные рекомендации по терапии сосудистых недементных (легких и умеренных) КН. Предлагаются разные терапевтические подходы. С нашей точки зрения, обоснованным является использование препаратов, исходя из нейрохимических механизмов, лежащих в основе развития сосудистых КН.

Известно, что одним из наиболее важных для когнитивных процессов медиаторов является ацетилхолин. Показано, что ацетилхолинергическая недостаточность в значительной степени коррелирует с общей выраженностью КН. Роль ацетилхолина заключается в обеспечении устойчивости внимания, которое необходимо для запоминания новой информации. Таким образом, дефицит ацетилхолина, основным источником которого являются медиобазальные отделы лобных долей (их структуры проецируются в зону гиппокампа и теменно-височные области головного мозга), приводит к повышенной отвлекаемости и плохому запоминанию новой информации.

Медиатор дофамин (вырабатывается в вентральной части покрышки ствола мозга, структуры которого проецируются в лимбическую систему и префронтальную кору лобных долей) играет важную роль в обеспечении скорости когнитивных процессов, переключения внимания, реализации исполнительных функций. Его дефицит приводит прежде всего к нейродинамическим нарушениям и расстройствам исполнительных функций. Оба механизма развития нарушений познавательных функций реализуются при сосудистых КН.

Лечение депрессии и других аффективных расстройств

Лечение депрессии при ХНМК – серьезная проблема, которую невозможно подробно изложить в рамках данной статьи. Однако следует отметить, что при подборе психотропных средств нужно учитывать причины и клинические проявления дефицита нейромедиаторов. Подбор препаратов должен проводиться на основании оценки нейрохимического патогенеза поражения головного мозга и особенностей действия препаратов.

В качестве основных средств используются антидепрессанты. При синдромах сложной структуры, например, при сочетании депрессии с выраженной тревогой, дополнительно применяются нейролептики и транквилизаторы.

У больных с ХНМК важно помнить о безопасности терапии. Поэтому нежелательно использовать препараты, повышающие уровень системного АД, влияющие на мочеиспускание и снижающие порог эпилептической активности. При проведении комплексной терапии необходимо учитывать проблему взаимодействия различных лекарственных средств.

Нейропротективная терапия

Несмотря на большое количество исследований, посвященных данной проблеме, в настоящее время имеется очень мало препаратов с доказанным нейропротективным действием, которые продемонстрировали эффективность в крупных исследованиях. В России сложилась особая ситуация, при которой широко используются препараты, относящиеся к группе нейропротекторов, при различных клинических синдромах.

Большая часть этих лекарств не исследованы по правилам качественной клинической практики (Good Clinical Practice). Многие врачи назначают по несколько нейропротекторов, хотя исследований, демонстрирующих возможность использования нескольких препаратов, нет. Очень часто эти препараты назначают в ущерб вторичной профилактике. Необоснованное и некорректное использование препаратов может привести к полипрагмазии и опасно для пожилых пациентов. При взвешенном и рациональном подходе назначение нейропротекторов может быть эффективным как при острых нарушениях мозгового кровообращения, так и при ХНМК.

Особенностью действия нейропротекторов является зависимость их эффекта от перфузии мозга. Если перфузия мозга снижена, препарат может не попасть в зону ишемии и не оказать действия. Поэтому первостепенная задача лечения ХНМК – выявление причин нарушения перфузии и их устранение.

Второй особенностью действия нейропротекторов является зависимость эффекта от повреждающего фактора. Эти препараты наиболее эффективны во время действия повреждающего фактора, т. е. в клинической практике следует выявлять ситуации риска и назначать нейропротекторы для уменьшения повреждения.

Одним из наиболее исследованных препаратов группы нейропротекторов является цитиколин (цераксон), участвующий в синтезе структурных фосфолипидов клеточных, в том числе и нейрональных, мембран, обеспечивая репарацию последних. Помимо этого, цитиколин, как предшественник ацетилхолина, обеспечивает его синтез, повышая активность холинергической системы, а также модулирует дофамин- и глутаматергическую нейротрансмиссию. Препарат не вмешивается в механизмы эндогенной нейропротекции.

Проведено множество клинических испытаний цитиколина у пациентов с ХНМК, в том числе испытания по правилам качественной клинической практики с оценкой его влияния на сосудистые КН разной степени выраженности – от легких до тяжелых. Цитиколин – единственный препарат, который оценивается как перспективное средство в Европейских рекомендациях по лечению острого периода ишемического инсульта.

Для лечения ХНМК и профилактики КН целесообразно использовать цераксон в виде раствора для перорального применения по 2 мл (200 мг) 3 раза в день. Для формирования стойкого нейропротективного ответа курс терапии должен составлять не менее 1 мес. Применять препарат можно длительно, в течение нескольких месяцев.

Цитиколин оказывает стимулирующее действие, поэтому предпочтительно вводить его не позже 18 ч. При острых состояниях терапию следует начать как можно раньше по 0,5–1 г 2 раза в сутки внутривенно, в течение 14 дней, а затем по 0,5–1 г 2 раза в сутки внутримышечно. После этого возможен переход на пероральный прием препарата. Максимальная суточная доза не должна превышать 2 г.

Эффективность нейропротекции будет выше, если четко определены ее цели. Во-первых, нейропротекторы целесообразно использовать при КН для торможения их прогрессирования. В данном случае причиной КН, как указывалось выше, могут быть различные соматические факторы, например, перепады АД, декомпенсация почечной недостаточности или ХСН, инфекция и др. Эти факторы могут нарушать перфузию мозга. Такой ишемический процесс может продолжаться длительно и впоследствии привести к дегенерации.

Поэтому при прогрессировании КН необходимы длительные курсы нейропротективной терапии. Предпочтительнее использовать препараты в пероральной форме в течение нескольких недель или месяцев. Также обоснованно назначение в начале терапии инфузионного курса нейропротективного препарата в течение 10–20 дней с последующим длительным его пероральным приемом.

Во-вторых, использование нейропротекторов целесообразно для профилактики повреждения мозга у пациентов с ХНМК. Как показывают наши экспериментальные исследования, нейропротекторы, назначенные в профилактическом режиме, более эффективны. Поскольку мозговое кровообращение может быть нарушено в ряде клинических ситуаций (фибрилляция предсердий, пневмония, гипертонический криз, инфаркт миокарда, декомпенсация СД и др.), целесообразно профилактическое использование нейропротекторов – до появления симптомов.

В-третьих, нейропротекторы необходимо применять для профилактики инсульта у пациентов, которым предстоит операция. Хирургическое вмешательство – значимый фактор риска инсульта и послеоперационных КН. Особенно это касается пациентов с ХНМК, у которых вероятность развития КН выше, чем у здоровых.

Высокий риск периоперационного инсульта вызван гипоперфузией, связанной с этапами хирургического вмешательства. Одним из этапов операции при каротидном атеросклерозе является окклюзия сонной артерии на несколько минут, а при стентировании и ангиопластике мозговых сосудов может возникать большое количество артериоартериальных атеро- и тромбоэмболий.

При операции на сердце с применением аппаратов искусственного кровообращения происходит снижение среднего системного АД до 60–90 мм рт. ст., при стенозе церебральных сосудов или нарушенной ауторегуляции мозгового кровотока может развиться одна из форм повреждения мозга.

Таким образом, пациенты, у которых планируется операция, входят в группу риска в отношении ишемического поражения головного мозга и могут быть кандидатами для проведения нейропротективной профилактики. Использование нейропротекторов может снизить количество осложнений после операции.

В-четвертых, нейропротекторы можно использовать для профилактики инсульта у пациентов с высоким сосудистым риском, либо при наличии ТИА, либо при наличии церебрального артериального стеноза. Пока в России существует система квот, пациенты со стенозом сонных артерий будут ждать операции несколько недель. В этот период пациенту следует назначить нейропротекторы. Пациентам с ТИА и атеросклерозом может быть рекомендовано носить с собой нейропротекторы, например, цераксон.

В-пятых, нейропротекторы могут быть назначены при проведении реабилитации для стимулирования репаративных процессов и скорейшего функционального восстановления.

Таким образом, ХНМК – синдром поражения головного мозга, вызванный сосудистыми факторами риска, при котором в качестве повреждения выступают как ишемическое поражение, так и дегенеративные процессы. Среди проявлений ХНМК – КН, аффективные расстройства и очаговые синдромы, которые требуют комплексного подхода при подборе профилактической, психотропной и нейропротективной терапии.

Таким образом, синдром ХНМК является собирательным понятием и не может рассматриваться как отдельная нозологическая единица. Необходимы дальнейшие исследования ХНМК и выделение определенных синдромов, ассоциированных с факторами риска и клиническими проявлениями (например, КН у пациентов с гипертонической болезнью, депрессивный синдром у пациентов с мерцательной аритмией и др.).

В каждой такой клинической ситуации следует изучить патогенез и подобрать эффективную терапию и методы профилактики, исходя из механизмов, лежащих в основе выявляемых нарушений. Первые шаги в этом направлении уже сделаны, как за рубежом, так и в России.

Шмонин А.А., Краснов В.С., Шмонина И.А., Мельникова Е.В.