Признаки анемии у поросят. Анемия у свиней. Алиментарная анемия поросят
Анемия или малокровие - состояние, характеризующееся уменьшением по сравнению с нормой количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Это может быть вследствие абсолютного уменьшения числа эритроцитов или в силу их функциональной недостаточности в результате пониженного содержания в них гемоглобина. По существующей классификации выделяют восемь основных форм анемий, однако у молодых животных наибольшее распространение имеет анемия, связанная с недостатком у них железа. Характеризуется расстройством деятельности кроветворных органов и нарушением обменных процессов, которое приводит к отставанию молодняка в росте и снижению резистентности заболевания. Болеют преимущественно поросята.
Этиология. Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Потребность молодняка в нем определяется двумя факторами - расходом железа на осуществление жизненных процессов и увеличением живой массы, а таким образом, и объема крови. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше, чем у молодняка других видов животных. Так, уже на 6-8 день жизни после рождения вес поросенка удваивается, к двум месяцам (отъем) увеличивается в 14-16 раз, а к 6-7 месяцам - в 50-60 раз.
У поросят есть две возможности удовлетворить потребности в железе - за счет поступающего с молоком матери или кормом и за счет внутреннего (эндогенного), связанного в основном (на 65%) с эритроцитами. Молоко свиноматок, богатое пластическими веществами, очень бедно железом. В частности, в их молозиве его в 2 раза меньше, чем в молозиве коров. Поэтому с молоком поросенок в сутки может получить только 1-1,5 мг железа, или всего лишь 15-20%.
Эндогенное железо, освобождающееся из гемоглобина при распаде эритроцитов, составляет в сутки около 1%. Из плазмы оно обычно поглощается ретикуло-эндотелиальной системой и идет на синтез новых эритроцитов, расходуется в организме или депонируется. Однако особенностью молодых животных, в том числе и поросят, является то, что ретикулоэндотелиальная система у них функционирует слабо.
Предрасполагающим к заболеванию анемией поросят фактором является и тот, что при рождении у них запас железа составляет всего 50 мг, так как поступление его плоду в период беременности свиноматок лимитируется плацентарным барьером и составляет всего лишь 2% от полученного свиноматкой. Такой незначительный его резерв быстро расходуется, так как только на 1 кг привеса требуется примерно 27 мг этого элемента. Поэтому уже к 7- 8 дню жизни поросят у них наступает дефицит железа, а к 3-4-недельному возрасту анемия достигает кульминации.
Способствуют возникновению и тяжести болезни недостатки в организме питательных веществ, витаминов и минеральных элементов. Не исключается и то, что срок функционирования эритроцитов у свиней составляет 63 дня против 120 дней у других животных.
Патогенез. Метаболизм железа в организме. В желудке под действием соляной кислоты и других факторов железо ионизируется и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки связывается со специфическим к железу белком апоферритином, в результате образуется комплекс ферритин с трехвалентным железом. Этот комплекс всасывается в кровь, где железо из него освобождается и поглощается ретикулогистиоцитарной системой.
Значение железа для организма. Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями. Кроме того, железо гемоглобина выполняет важную роль в образовании комплекса «кислород-гемоглобин» и пролонгировании (увеличении продолжительности) его существования, по времени достаточном для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса в различной степени сокращается, возникает состояние гипоксии. В этом случае компенсаторно учащаются дыхание, работа сердца, развивается его гипертрофия. Кроме того, дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов.
Симптомы. В первые 10-15 дней у молодняка всех видов животных про исходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, теля и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит тяжелую форму болезни.
Алиментарная анемия возникает у поросят чаще хорошо развитых в возрасте 3-6 недель. Появляются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость Заметно снижается подвижность поросят, они становятся малоактивными» зарываются в подстилку, плохо сосут свиноматку, быстро отстают в росте щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой. Может быть извращение аппетита, нарушения пищеварения. Живот часто вздут или подтянут поносы чередуются с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 10 до 3-5 г%. Количество эритроцитов обычно не изменяется, но иногда может снижаться до 2 млн. в 1 мм 3.
Изменяется качественный состав эритроцитов, сопровождающийся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией. В крови обнаруживают эритробласты, а также понижение активности ферментов каталазы, пероксидазы, угольной ангидразы и уменьшение аскорбиновой кислоты.
Патологоанатомические изменения. При осмотре павших животных обращает на себя внимание анемичность кожи и слизистых оболочек. Имеет место изменение окраски печени. Она приобретает светло-глинистую окраску, увеличена в размерах. Мышцы бледные, селезенка увеличена. В почках дегенеративные изменения, легкие отечны, сердце расширено. В области шеи, подгрудка и живота отечность подкожной клетчатки. При гистологических исследованиях костного мозга обнаруживаются изменения, характерные для усиления эритропоэза и нарушения структуры селезенки, печени и лимфатических узлов.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Ранняя диагностика заключается в определении количества железа в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления поросят, базируются на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята с содержанием гемоглобина ниже 40% считаются больными.
При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и, в частности, инфекционных и инвазионных.
Прогноз. В легких случаях благоприятный. В других - у поросят сомнительный или неблагоприятный. Болезнь развивается быстро, и без лечения поросята гибнут на 10-14-й день, обычно внезапно и лучших пометов, часто без видимых признаков, но вероятней всего вследствие острой гипоксии. Гибель может составлять 60-80%.
Лечение . Применяют препараты, содержащие железо. Наиболее эффективен являются железодекстрановые, которые получают методом комбинировал железа с полисахаридом декстраном, легко образующим коллоидные расворы. К ним относятся импоферон, импозил-200, миофер, армидекстран, ферробал, ферродекстран, ферродекс, ферроглюкин. Их вводят внутримышечно в области бедра или за ушной раковиной с лечебной целью в дозе 1-2 мл из расчета содержания в них 150-200 мг железа. Наиболее эффективна обработка поросят на 3-4 день их жизни, так как в первые два дня железо слабо
еще не сформировавшейся ретикулогистиоцитарной системой организма. Повторное введение препаратов рекомендуется через 7-10 дней.
Из приведенных препаратов наиболее практичным и эффективным является ферроглюкин. Это обусловлено его способностью создавать у животных достаточные запасы железа для построения молекулы гемоглобина и функционирования ферментных систем.
В организме железо освобождается от соединения с декстраном и утилизируется (усваивается) клетками ретикулогистиоцитарной системы. Поглощение его начинается через 3-4 часа после введения препарата, завершается в течение 3-4 суток и расходуется организмом в течение примерно 30 дней. Следовательно, в результате двукратного введения препарата поросята полностью обеспечиваются необходимым количеством железа.
В других случаях рекомендуется применение сульфата железа в форме 1%-го раствора, которым орошают соски свиноматок, или дача его внутрь в виде 0,5%-го раствора в комбинации с 0,5%-м раствором сернокислой меди по 5 мл (1 чайная ложка) 1 раз в день.
Хорошие результаты получают от применения глицерофосфата железа в дозе 1-1,5 г в сутки в течение 6-10 дней в форме порошка, пасты или в составе специального гранулированного комбикорма, содержащего 1-1,5% препарата.
Поросятам 30-40-дневного возраста, а также взрослым, страдающим анемией, кроме ферроглюкина выпаивают растворы микроэлементов по прописи: 2,5 г сернокислого железа, 1,5 г сернокислой меди и 1 г хлористого кобальта из расчета на 1 л воды. С 10-14-дневного возраста при поедании поросятами подкормки, в нее добавляют микроэлементы в форме брикетов или смесей в следующем составе: сернокислое железо - 2 мг, сернокислая медь - 0,25, сернокислый цинк - 0,3, хлористый марганец - 0,15 мг на 1 кг привеса.
Положительные результаты дает применение поросятам препарата микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта. Применяется в форме раствора и вводится внутримышечно. Считается, что он эффективнее ферроглюкина.
Профилактика . Она осуществляется теми же способами и теми же препаратами, которые используются и для лечения больных анемией поросят. Важное значение имеет возможно раннее приучение поросят к подкормке. Они быстрее растут, лучше развиваются, более устойчивы к болезням.
За Рубенсом (Швеция) предложен новый пероральный способ профилактической обработки однодневных поросят препаратом железодекстраном в дозе 150-200 мг в расчете на трехвалентное железо. Считается, что он является надежной защитой их от анемии.
Алиментарная анемия поросят – заболевание поросят, сопровождающееся уменьшением количества эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема крови и изменением свойства крови, приводящих к отставанию животных в росте и снижению резистентности организма к различным заболеваниям. Алиментарная анемия относится к группе гипопластических дефицитных анемий.
Заболевание широко распространено во всех природно – климатических зонах, чаще в условиях промышленной технологии и наносит хозяйствам большой экономический ущерб. Болеют поросята в основном до 3-недельного возраста.
Историческая справка . Впервые алиментарную анемию поросят описал немецкий ученый В.Браш в 1890году.
Этиология . Наиболее частой причиной массового распространения алиментарной анемии является дефицит железа в организме поросят. Суточная потребность в железе одного поросенка до месячного возраста по сравнению с молодняком животных других видов очень большая и составляет в среднем 8-10мг, что связано с быстрым приростом массы тела у поросенка (вес поросенка к 6-8 дню у него удваивается, а к двум месяцам, т.е. к периоду отъема увеличивается в 14-16 раз). Новорожденные поросята свою потребность в железе могут удовлетворить только за счет:
- алиментарным путем (молоко свиноматки);
- эндогенного пути, связанного на 65% с эритроцитами крови.
Молоко свиноматки очень бедно железом (в 2раза меньше, чем у коровы), из-за чего поросенок в сутки с молоком может получить только 1-1,5мг железа или всего 15-20%.За счет эндогенного железа (при распаде эритроцитов) еще 1%.
Новорожденный поросенок рождается с запасом железа в организме примерно 50мг, в сутки с молоком матери он может получить около 1мг. Отсюда, уже со второй недели от рождения в организме поросенка наблюдается дефицит железа, что в итоге приводит к развитию гипохромной железодефицитной анемии. Заболеванию способствуют многочисленные факторы, приводящие к снижению резистентности организма у новорожденных поросят: недостаток в рационе свиноматки и поросенка протеина, микроэлементов (кобальта, цинка, марганца), витаминов (А, В12,Е); низкий уровень содержания гемоглобина в крови у свиноматки и т.д. К алиментарной анемии может привести скармливание свиноматкам и поросятам токсичных кормов, а также кормов содержащих алколоиды (пораженные плесенью комбикорма, хлопковый жмых, арахисовая мука и др.). Усугублению течения анемии, и повышению смертности поросят способствуют нарушения в технологии содержания и зоогигиенических правил (скученное содержание, недостаточный воздухообмен, повышенная влажность воздуха в свинарнике, большое содержание аммиака, большая микробная загрязненность и др.).
Патогенез . Учитывая, что уже к 5 – 7-му дню жизни у новорожденного поросенка в организме образуется дефицит железа, происходит нарушение хода образования молекулы гемоглобина. При этом эндогенный обмен железа у поросенка в этом возрасте не развит.
Вновь образующиеся эритроциты бывают гипохромными. Алиментарная недостаточность нарушает не только синтез молекулы гемоглобина, формирование эритроцитов, но и синтез белков плазмы.
При алиментарной анемии поросят происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов и развивается кислородное голодание тканей, которое приводит к тому, что в кровь поступают недоокисленные продукты межуточного обмена веществ, вызывая спазмы периферических сосудов, учащение сердечной деятельности и ускорение кровотока; снижается щелочной резерв крови, содержание белка и особенно гамма-глобулинов. Отмечается жировое перерождение мышцы сердца и паренхимы печени. Большое отложение жира в тканях способствует механическому воздействию на стенки кровеносных сосудов, застою крови, нарушению периферического питания кожи, наступает ее сухость, изменяется цвет и упругость щетины, развивается омертвление кончиков хвоста и ушей. Ненормальное поступление питательных веществ с кровью к органам и тканям, способствует развитию катарального воспалительного процесса слизистой оболочки кишечника и анемии. Недостаток железа исключает стимулирующее действие этого микроэлемента на костный мозг, приводя к нарушению эритропоэза. Происходит постепенное уменьшение количества эритроцитов циркулирующих в крови. У анемичных поросят снижается сопротивляемость организма к вторичным заболеваниям.
Клинические признаки . На свинофермах, где распространена анемия, уже с 7-10дневного возраста у нормально развитых и здоровых поросят появляется слабость, вялость, малоподвижность, пониженная сосательная способность и даже потеря рефлекса сосания, повышенная частота пульса и дыхания. Появляются характерные признаки анемии – бледность кожи, особенно ушей («белые уши»), слизистых оболочек, отечность век. Указанные признаки отставания в росте и анемии регистрируются при клиническом осмотре почти поголовно у всех поросят, даже нормально развитых при рождении. В дальнейшем заболевшие алиментарной анемией поросята отстают в росте еще больше, щетина у них становится взъерошенной, грубой и ломкой, кожа сухой и морщинистой. У большинства больных алиментарной анемией поросят отмечаются расстройства желудочно-кишечного тракта, синюшность слизистых, кончика хвоста и ушей. По мере развития заболевания поросята слабеют, становятся заморышами, в области шеи, плече-лопаточного сустава появляется складчатость кожи. Со стороны мышц отмечается прогрессирующая гипотония. В тяжелых случаях почти всегда отмечаем отчетливо выраженные явления рахита. Кровь становится водянистой, ее свертываемость понижена. Содержание гемоглобина в крови снижается до 25%, содержание гемоглобина в крови доходит до 7-5% и ниже, (при норме в среднем 11-12г/%), цветной показатель понижается до 0,6-0,5 (при норме 1), а количество эритроцитов – до 3 -1,3млн. В мазке крови молодые форменные элементы, указывающие на регенерацию костного мозга, не обнаруживаются. Обнаруживаем большое количество бледно окрашенных эритроцитов (гипохромный характер анемии).
Течение. Анемия поросят развивается сравнительно быстро, и также быстро заканчивается патологический процесс. При отсутствии лечения поросята погибают на 10-14-й день от начала заболевания.
Патологоанатомические изменения
. Характерными изменениями, выявляемыми при вскрытии павшего от алиментарной анемии поросенка, является бледность слизистых оболочек, кожи, скелетных мышц и всех внутренних органов. При тяжелом течении алиментарной анемии слизистые оболочки и кожа имеют бледно-фарфоровую окраску. Нередко на вскрытии находим расширение сердца, дистрофические изменения в печени, почках, иногда увеличение селезенки. В грудной и брюшной полостях содержится различное количество серозного транссудата.
При гистологическом исследовании устанавливают увеличение в объеме клеток костного мозга, скопление в селезенке значительного количества мегакариоцитов и единичное их нахождение в лимфатических узлах, изменение структуры сердечной мышцы, метаплазию плоского эпителия капсулы клубочков почек и набухание ретикуло – эндотелиальных волокон в печени, а иногда атрофию печеночных клеток.
Диагноз ставят комплексно: анализируя рационы свиноматок с учетом обеспеченности их рационов протеином, железом и микроэлементами; клинических признаков заболевания; данных исследования крови на содержание гемоглобина и эритроцитов, а также учитывая данные патологоанатомического вскрытия.
Дифференциальный диагноз . Ветспециалистам приходится алиментарную анемию поросят дифференцировать от от других факторов как то, инфекционных и инвазионных.
Лечение . При наличие на ферме алиментарной анемии поросят, владельцы животных должны устранить причины алиментарной анемии. Маточное поголовье и молодняк обеспечивают полноценным рационом кормления. Дефицит железа или микроэлементов пополняют введением в рацион подсосным свиноматкам и поросятам недостающих ингридиентов в виде премиксов или приготовленных для данной группы животных смесей. Больным поросятам для восполнения недостающего железа и микроэлементов назначают препараты железа, марганца, кобальта, цинка, витамины группы В, гематоген, препараты из печени и др. Для группового лечения с хорошими результатами применяют внутрь глицерофосфат железа в виде порошка, пасты или в составе гранулированного комбикорма из расчета 1-1,5г на поросенка 1 раз в день в течение 6-10 дней подряд. В последние годы на свинофермах для лечения и профилактики анемий поросят используют специальные железодекстриновые препараты, как отечественного, так и импортного производства: импозил-200, имферон, миофер, ферродекс, армидекстран, ферроглюкин и др. Их вводят поросятам внутримышечно 1 раз в возрасте 5-7 дней из расчета 150-200мг железа на введение. Хороший лечебный эффект дает внутримышечное применение микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта. При отсутствии вышеуказанных препаратов подкожно можно вводить свежую цитрированную кровь свиноматки в дозе 5-7 мл на поросенка, всего 2-3 инъекции через день.
Профилактика . Для профилактики алиментарной анемии поросят необходимо устранять причины, вызывающие ее. Свиноматок во второй период супоросности и опоросившихся обеспечивают рационом, полноценным по содержанию протеина, железа, кобальта, цинка, марганца, витаминов А, группы В и Е. На промышленных комплексах в цехах супоросных свиноматок, опороса и подсоса специалисты должны особое внимание уделять введению в рационы животным примексов с содержанием препаратов железа и витамина В12. Обслуживающий персонал должен соблюдать правила опороса, а новорожденным поросятам в качестве подкормки давать глицерофосфат железа из расчета 0,2- 0,3 г на одного поросенка начиная со 2-го дня рождения и в течение 10-15 дней подряд. Поросятам 2-3-дневного возраста внутримышечно однократно вводят ферродекстриновые препараты по 1,5 -2мл из расчета 150-200мг железа на поросенка, но лучше использовать специально приготовленные железодекстриновые препараты для внутреннего применения, что позволяет избегать стресса вследствие инъекций и экономить время ветспециалистов обслуживающих свиноферму. С этой целью поросятам 5-6 –дневного возраста задают орально однократно железистый галактан в дозе по 2мл (200мг железа). Энтеральное применение железосодержащих препаратов целесообразно совмещать с одновременным введением животным с кормом аскорбиновой кислоты (5-7мг на поросенка однократно), которая способствует улучшению всасывания железа.
Бирюков М.В.,
ведущий ветеринарный врач - консультант группы компаний "ВИК",
кандидат ветеринарных наук
Введение
Железодефицитная анемия, несмотря на проводимые профилактические меры, остается одной из самых распространенных патологий новорожденных поросят. Что же лежит в основе развития данного вида анемии? Причин для этого несколько. Все новорожденные поросята рождаются с ограниченными запасами железа. Резервов достаточно для поддержания уровня гемоглобина в течение 3-4 дней, т.е. свиньи рождаются с нормальным уровнем гемоглобина в крови 120-130 г/л, но он быстро опускается до 60-70 г/л к 10-14 дням жизни. После чего, если им дополнительно не вводится железо, у поросят развивается железодефицитная анемия. Следующей причиной является быстрый темп роста у свиньи по сравнению с большинством других животных (уже на 6-8 день жизни после рождения вес поросенка удваивается, к двум месяцам увеличивается в 14-16 раз, а к 6-7 месяцам — в 50-60 раз). Этот чрезвычайно быстрый темп роста означает, что и мышечная масса, и объем циркулирующей крови быстро растет, а концентрация гемоглобина становится слишком низкой. Молоко свиноматок является единственным источником пищи поросят и чрезвычайно бедным источником железа. Литр молока со- держит лишь около 1 мг железа, а поросятам требуется от 7 до 8 мг каждый день. Это означает, что поросенок должен выпить 7-8 литров молока каждый день (вы можете себе представить полуторакилограммового поросенка выпивающего такое количество молока в день?) только для получения достаточного количества железа. Наконец, свиней выращивают в среде, где они не могут получить железо из других эндогенных источников. В природных условиях дефицит железа не является проблемой, потому что дикие свиньи получают железо вместе с землей, которая содержит большое количество данного элемента для удовлетворения их потребностей. В условиях промыш- ленного свиноводства это невозможно, потому что свиноматки и поросята содержатся в окружении бетона, металла, каучука или пластика.
Почему же новорожденные поросята так уязвимы при дефиците железа? Когда поросенок не получает достаточного количества железа, его организм не вырабатывает достаточное количество гемоглобина. Это приводит к замедлению роста, недостаточным привесам и анемии. Ранние симптомы железодефицитной анемии включают бледность и отказ от корма. В более тяжелых случаях замедление роста, затрудненное дыхание и хроническая диарея, вызванные нарушениями иммунной системы и как следствие смерть.
Железодефицитную анемию у поросят легко предотвратить, с помощью инъекции железосодержащих препаратов, в первые дни после рождения. При этом качество и состав препарата имеет большое значение.
В качестве препаратов железа стандартно предлагается инъекционный раствор, содержащий трехвалентное железо в форме молекулярного комплекса с декстраном. Комплексы Fe3+ - Dextran применяются для лечения железодефицитных анемий с 60-х годов прошлого столетия и за это время были определены параметры/критерии качества этих препаратов. Лекарственные средства для парентерального введения должны отвечать следующим требованиям: высокая биодоступность железа, безопасность, удобство применения и стабильность при хранении. Основной параметр - это стабильность комплекса Fe3+ - Dextran и наличие свободных ионов Fe3+ в препарате. Устойчивость комплекса напрямую зависит от исходного сырья декстрана, молекулы декстрана должны быть определенной массы, только тогда комплекс будет стабильным. Известно, что ион Fe3+ вызывает токсические эффекты при введении животному, поэтому хороший препарат практически не содержит этих ионов - все железо в нем связано в комплекс Fe3+ - Dextran.
В настоящее время на рынке ветеринарных препаратов представлено большое количество средств для профилактики железодефицитной анемии у поросят. Среди них уникальный продукт совместной разработки ВИК - Здоровье животных (Россия) и Serumwerk Bernburg AG (Германия) Урсоферран® - 100, -200, доступный потребителям с 1997 года. Отличительными особенностями данного препарата являются: особый способ производства, очистки от ионов железа и низкомолекулярных примесей по технологии, основанной на дробной ультрафильтрации как сырья декстрана, так и готового препарата, запатентованный компанией Serumwerk Bernburg AG Германия. Для повышения устойчивости связи «Fe3+ - Dextran» молекулы декстрана химически активируются, что позволяет исключить накопление свободных ионов Fe3+ в препарате при хранении.
Сравнительные производственные испытания эффективности железосодержащих препаратов
Целью настоящего исследования являлось сравнительное испытание эффективности препарата Урсоферран®-200 при профилактике железодефицитной анемии у поросят. Урсоферран®-200 раствор для инъекций содержащий 200 мг/мл железо (Fe3+) в форме железа(III)-декстран-гептоновой кислоты.
Материалы и методы
В свиноводческом хозяйстве по принципу аналогов были созданы две группы животных по 50 голов в каждой. Поросятам контрольной группы вводили препарат железа, применяемый в хозяйстве, двукратно согласно наставлению по применению, а свиньям опытной группы инъецировали однократно Урсоферран®-200 в дозе 0,75-1,0 мл на третий день жизни. Препараты вводили глубоко внутримышечно в области верхней трети бедра с соблюдением мер асептики и антисептики.
У поросят опытных групп учитывали показатели сохранности и привеса за период проведения опыта. Также на 21 день после введения железосодержащих препаратов у животных обеих групп была взята кровь для гематологических исследований (определение количества эритроцитов и гемоглобина).
Гематологические исследования проводились в лаборатории испытательного центра ГНУ Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный институт патологии, фармакологии и терапии РАСХН (г.Воронеж).
Результаты исследований
Производственные показатели экспериментальных групп отражены в таблице 1. Из полученных данных видно, что сохранность поросят в опытной группе составила 88%, что на 3,3% выше показателя контрольной группы (84,7%). Также существует разница в среднесуточном привесе между свиньями, которым применялся Урсоферран®-200 и животными, получавшими другой железосодержащий препарат. За период наблюдения она составила 700 г (10,14%). Данные критерии являются существенными при оценке эффективности и экономики ветеринарно-профилактических мероприятий проводимых в свиноводстве.
При анализе данных, полученных в результате проведения гематологических исследований, также отмечается существенное различие в показателях опытной и контрольной групп. Как видно из рисунка 1, количество эритроцитов в среднем у поросят, которым был инъецирован Урсоферран®-200, выше на 12% по сравнению с животными контрольной группы. Полученные данные при исследовании гемоглобина, свидетельствуют о большем содержании его на 16,4% в крови поросят опытной группы по сравнению с контрольной, что также свидетельствует о положительном влиянии инъекции Урсоферран®-200 на гемопоэз свиней.
Приведенные выше данные свидетельствуют о том, что Урсоферран®-200 интенсивнее стимулирует эритропоэз, за счет активного включения железа в состав гемоглобина и тканевые ферменты (цитохромы, цитохромоксидазы, пероксидазы и др.) и в результате чего повышает общую резистентность организма поросят-сосунов. Урсоферран®-200 является пролонгированным по действию препаратом. Произведенный по запатентованной технологии комплекс железо(III)-декстран-гептоновая кислота медленно высвобождает ионы Fe3+, что обеспечивает продолжительное действие препарата в организме поросят после однократного применения.
Заключение
Проведенный сравнительный эксперимент позволяет сделать вывод о том, что введение препарата Урсоферран®-200 поросятам на 3-й день жизни возмещает дефицит железа, оптимизирует количество эритроцитов и уровень гемоглобина в крови. Однократная инъекция Урсоферан®-200 поросятам эффективна и экономически оправдана, о чем свидетельствуют данные, полученные в результате данного опыта.
Также хотелось бы отметить тот факт, что Урсоферран® - 100, -200 содержит молекулы железодекстрана с повышенной устойчивостью связи «Iron-Dextran-Complex®», которая достигается благодаря уникальной запатентованной технологии химической активации молекул. Именно поэтому в растворе Урсоферран® - 100, -200 не накапливается свободных ионов железа в течение всего длительного срока годности (5 лет).
Из всех видов анемий, присущих животным, самой распространенной является железодефицитная анемия у поросят. Заболевание распространено повсеместно, охватывает большое число поросят первых 2–3 месяцев жизни, особенно родившихся в холодные сезоны года. Гибель поросят от анемии достигает 33 % (Карол У. и.
Крайдер Д.). Однако экономический ущерб от заболевания будет значительно выше, если иметь в виду такие трудноучитываемые потери, как снижение резистентности молодняка к различным незаразным (легочным и желудочно-кишечным), инфекционным (паратиф) и инвазионным (аскаридоз) заболеваниям, которые зачастую завершаются смертельным исходом.
Этиология. Запасы железа в теле поросят невелики. Поэтому для синтеза гемоглобина, в состав которого входит железо, и поддержания нормального состава крови необходимо постоянное поступление его в организм, начиная с первой недели жизни. В естественных условиях обитания свиней это не является проблемой. Специфика добывания и потребления корма свиньями из поверхностного слоя почвы и стелющихся по земле растений обогащает животных достаточным количеством этого элемента, если железа достаточно в почвах данной зоны. В условиях же одомашненного содержания свиней, особенно при интенсивном использовании животных, когда они лишаются доступа к земле, содержатся на твердых полах, неизбежно возникновение разной степени недостаточности железа в организме. Поэтому из всех видов животных свиньи наиболее предрасположены к развитию анемии.
К этиологии анемии поросят имеет существенное отношение не только недостаток железа, но и многие условия, влияющие на его усвоение в организме. К ним относится наличие в организме меди, витаминов 12В, А. Медь имеет значение каталитического элемента в синтезе гемоглобина; при дефиците витамина А нарушается всасывание железа; витамин 12В влияет на превращение каротина в витамин А.
К возникновению анемии предрасполагают высокая скороспелость поросят и постоянная селекция свиней на повышение их плодовитости. Свиньи – единственные животные, которые за первые три месяца жизни способны в 16–18 раз увеличить свою массу по сравнению с массой при рождении.
Большое число поросят в помете также увеличивает расход железа маткой и скорее создает его дефицит у поросят. Однако все сказанное не умаляет значения интенсивного использования свиней, напротив, является основанием создания такой технологии, которая позволила бы наиболее полно реализовать продуктивные способности свиней и предотвратить потери поросят не только от анемии, но и от других заболеваний.
Склонность свиней к заболеванию анемией при содержании их в холодных помещениях объясняют уменьшением сосательной активности поросят при низких температурах и, следовательно, недополучением с молоком и без того недостающего у них железа.
Патогенез. Поросята рождаются с запасом железа около 50 мг. Суточная же потребность в железе составляет 15 мг, а с молоком матери они получают всего 1 мг. При длительном отсутствии доступа к земле у них развивается анемия от недостатка железа. Уровень гемоглобина снижается с 8-12 при рождении до 2–3 г% к месячному возрасту. При анемии снижается не только гемопоэз, но и секреция соляной кислоты в желудке. Если рН содержимого желудка у здоровых поросят равен 2,3, то у больных он повышается до 4,9, т. е. кислотность желудочного сока понижается. Это способствует выживанию в желудке попавших в него микроорганизмов, их поступлению в тонкий отдел кишечника; здесь им ничего не угрожает, они размножаются и конкурируют с организмом в использовании продуктов пищеварения. Это существенно изнуряет организм. Кроме того, микроорганизмы освобождают из жира пищи жирные кислоты, которые способны раздражать кишечник и вызывать понос. Пониженная кислотность среды в желудке может также предрасполагать поросят к возникновению отечной болезни, инвазии яйцами глист и, следовательно, к гельминтозным заболеваниям.
Недостаток железа сильно отражается на функционировании многих систем, связанных с процессом роста, состоянием обмена веществ, иммунобиологическими функциями организма. Поросята, больные анемией, отстают в росте, слабо реагируют на вакцинацию как уровнем накопления антител, так и длительностью поствакцинального иммунитета.
Симптомы. Клинические признаки анемии достигают максимального проявления на третьей неделе постнатальной жизни. К этому времени количество эритроцитов снижается до 3–4 млн, уровень гемоглобина – до 2–4 г%; заметна бледность кожи, особенно в области ушей. Поросята могут быть в бодром состоянии, но имеют пониженную скорость роста. К 40-му дню они имеют вес в 2 раза меньше, чем здоровые сверстники. У свиноматок, имеющих пониженный уровень гемоглобина, отмечается увеличение в помете числа мертворожденных поросят. В выраженной стадии заболевания поросята малоподвижны, заметны слабое желание сосать матку, затруднение дыхания, сонливость, учащение сердечной деятельности даже после небольших физический усилий. Характерно появление к этому времени поноса, который позднее прекращается спонтанно, если нет других причин, способных его вызывать. Слизистые оболочки анемичны и слегка желтушны. Может быть отечное состояние области головы и передней части тела, что придает поросятам одутловатый вид. Смерть обычно наступает внезапно, выжившие поросята имеют истощенный вид.
Патолого-анатомические изменения. Характерна бледность кожи, всех серозных покровов. Кровь жидкая, водянистая. Сердце увеличено, полости расширены. Мышца сердца бледная, мягкая. Печень бледная, увеличенная, пятнистая, имеет очаги жировой инфильтрации серо-желтой окраски.
Диагноз. Клиническая и патолого-анатомическая картины заболевания характерны, и диагностика его не представляет трудностей. Диагноз при необходимости может быть подтвержден исследованием крови на содержание эритроцитов и гемоглобина. При заболевании они соответственно составляют менее 6 млн и 4–5 г%. Иногда возникает необходимость дифференциальной диагностики от гемолитической желтухи поросят. Для последней характерна гемоглобинурия и возникновение заболевания в ранние сроки (первая неделя жизни).
Лечение и профилактика. Самой естественной мерой профилактики является допуск поросят к земле, дернине. Но в условиях промышленной технологии эта мера исключается по соображениям недопущения заражения поросят глистными и инфекционными заболеваниями. Выгул же одних свиноматок до опороса или в первые дни после опороса не приносит желаемых результатов. Поэтому самой оправданной мерой профилактики является применение поросятам вскоре после рождения препаратов железа. В настоящее время изготавливаются препараты, в которых железо находится в коллоидной форме в соединении с углеводами. В нашей стране такими препаратами являются ферроглюкин для парентерального введения и глицерофосфат – для внутреннего. В 1 мл ферроглюкина содержится от 50 до 75 мг трехвалентного железа. Препарат применяется в мышцы бедра в 3-5-дневном возрасте. Доза препарата зависит от содержания в нем железа и от сезона года. В зимний и весенний периоды инъецируют однократно 3 мл ферроглюкина, при необходимости инъекцию повторяют через 10 дней. Летом и ранней весной дозу препарата уменьшают до 2 мл.
Супоросным маткам с низким уровнем гемоглобина для предупреждения анемии и рождения мертвых поросят за 14–20 дней до опороса инъецируют в заушную область по 5 мл препарата.
В летнее время при правильной организации летне-пастбищного содержания применение железосодержащих препаратов свиньям всех возрастов и даже поросятам можно исключить.
Несмотря на широкое применение железа в профилактике и лечении анемии у поросят, иногда оно может вызвать смертность внутри некоторых пометов. Смертельные исходы бывают в течение 3-12 ч, иногда до 3 дней. Клинические признаки при этом отсутствуют. Но иногда они есть и включают в себя апатичное состояние, сонливость, затруднение дыхания, кому. На вскрытии находят отек вокруг места инъекции препарата, бледность скелетных мышц, увеличение почек, кровоизлияния под эпикардом, гидроперикардит, гидроторакс, некроз печени. Гистологически устанавливается некроз мышц, нефроз. Токсической дозой железа является 0,6 г/кг 3-10-дневному поросенку. Полагают, что причиной токсикоза является недостаточность витамина Е. Установлено, что применение в таких случаях витамина Е повышает устойчивость поросят к токсикозу, вызываемому инъекцией препаратов железа.
Доказано профилактическое действие при анемии поросят крови лошади. Введенная внутримышечно в дозе 2 мл, она оказывает хорошее стимулирующее действие на функцию кроветворения: увеличивается количество эритроцитов, гемоглобина, а к отъемному возрасту – прирост живой массы до 11 % по сравнению с поросятами, не получившими инъекции крови. Профилактический эффект гетерогенной крови оказывается более высоким по сравнению с ферроглюкином.