Ветеринарные книги. Книги по ветеринарно-санитарной экспертизе скачать. Ветеринария, болезни животных
Болезни животных наносят ущерб животноводству. Во время болезни у животного снижаются продуктивность, работоспособность и качество продукции. Иногда болезнь заканчивается гибелью животного. Возбудители некоторых болезней опасны и для человека (ящур, бешенство, сибирская язва, бруцеллез, сап и др.).
Болезни сельскохозяйственных животных подразделяют на незаразные и заразные.
Незаразные болезни условно делятся на внутренние и наружные. Внутренние незаразные болезни подразделяются на болезни органов пищеварения, дыхания, кровообращения и др. Наиболее распространены болезни органов пищеварения, особенно восприимчив к ним молодняк. Причины их - неполноценное кормление, недоброкачественный корм, перекармливание, быстрая смена и неправильная подготовка кормов, плохое качество воды, нерегулярное поение.
Болезни органов дыхания возникают при резкой смене окружающей температуры и переохлаждении животных, при скученном содержании и плохой вентиляции; болезни сердечно-сосудистой системы - при чрезмерной физической нагрузке, стрессовых состояниях (см. Стрессы у животных).
К незаразным болезням относятся и отравления (см. Отравления животных).
Возбудители заразных болезней передаются от больных животных здоровым при непосредственном контакте или через предметы ухода, корм, воду, воздух. Переносчиками возбудителей заразных болезней могут быть также насекомые, клещи, грызуны. В зависимости от характера возбудителя различают инфекционные болезни, вызываемые бактериями, грибами, вирусами, и инвазионные, вызываемые клещами, насекомыми, гельминтами (червями). Одни возбудители вызывают заболевание у сельскохозяйственных животных всех видов, другие - только у одного или нескольких видов.
Диагноз болезни устанавливают на основании клинических признаков, результатов лабораторного исследования крови, мочи, слизи, фекалий, рентгеноскопии, аллергических исследований.
При многих инфекционных заболеваниях животные приобретают на разные сроки иммунитет. В некоторых случаях они продолжительное время остаются носителями возбудителя болезни, создавая угрозу её распространения.
Важное средство борьбы с болезнями сельскохозяйственных животных - их предупреждение, профилактика. Все профилактические мероприятия делятся на общие и специфические. К общей профилактике относят: полноценное кормление, соблюдение зоогигиенических норм содержания животных, правильную эксплуатацию в соответствии с видовыми и индивидуальными особенностями, регулярные осмотры животных и лабораторные исследования, которые помогают выявить начальные признаки болезни, после чего больных животных изолируют; регулярную очистку и периодическую дезинфекцию животноводческих помещений и инвентаря; борьбу с ядовитыми растениями на лугах и пастбищах.
Специфические профилактические мероприятия предупреждают и ликвидируют заразные болезни. Это предохранительные прививки (вакцинация), диагностические обследования животных на фермах, карантин, применение различных химиотерапевтических средств, предотвращающих развитие возбудителей болезней в организме животных или отпугивающих их переносчиков (мух, клещей, слепней).
Лечением больных животных занимаются ветеринарные врачи или фельдшеры. Они же следят за соблюдением всех правил, от которых зависит охрана здоровья животных.
Благодаря нашей ветеринарной службе ликвидировано много опасных заболеваний животных, наносивших когда‑то большой ущерб хозяйству и угрожавших здоровью людей.
Методы лечения и профилактики болезней сельскохозяйственных животных разрабатывает наука ветеринария.
Ветеринария (от латинского слова «ветеринус» - «ухаживающий за скотом, лечащий скот») - наука о лечении болезней животных и их предупреждении, а также совокупность государственных и общественных мероприятий, направленных на сохранение здоровья животных, охрану людей от болезней, общих для человека и животных.
Тяжелое эпизоотическое наследие досталось нашей стране от царизма. В Российской империи накануне Великой Октябрьской социалистической революции свирепствовали сибирская язва, сап, чума, перипневмония и другие болезни животных, наносившие огромный материальный урон сельскому хозяйству. Ленинские декреты о борьбе с эпизоотиями (широким распространением заразных болезней животных), о развитии племенного животноводства заложили основы советской государственной ветеринарии. В настоящее время создана сеть научных институтов, лечебниц, станций, диагностических лабораторий с многочисленной армией квалифицированных специалистов. Биологическая промышленность выпускает разнообразные вакцины, сыворотки, лечебные препараты. Большую роль в развитии ветеринарии сыграли В. И. Всеволодов, К. И. Скрябин, С. Н. Вышелесский и другие ученые.
Широкое развитие получила система специального образования. Если в 1917 г. в России насчитывалось всего 4 ветеринарных института, то в 1981 г. подготовка ветеринарных врачей велась в двух академиях и более чем в 50 сельскохозяйственных вузах. Тысячи врачей удостоены почетного звания «Заслуженный ветеринарный врач республики».
Перевод животноводства на индустриальную основу (см. Животноводческий комплекс) поставил перед ветеринарией задачу разработать на принципиально новой основе комплекс ветеринарно-профилактических мероприятий, входящих в технологию производства животноводческой продукции. Широко ведется поиск высокоэффективных вакцин, лечебных средств, создаются новые приборы, инструменты для массовых исследований и ветеринарных обработок животных. Изучаются ветеринарная география, вопросы прогнозирования эпизоотий. С увеличением применения в сельском хозяйстве ядохимикатов, ростом мощностей химической промышленности во много крат возросли значение и роль ветеринарного контроля в охране окружающей среды, санитарного качества продуктов питания.
Инфекционный трахеобронхит
– заразное респираторное заболевание, проявляющееся кашлем.
Один из возбудителей инфекционного трахеобронхита у собак может быть аденовирусы 1-2 типов. Инфекционный трахеобронхит наиболее часто встречается в местах скопления животных (площадки для выгула животных, зоомагазины, исследовательские лаборатории). Заболевание встречается в любом возрасте, но протекает особенно тяжело у щенков в возрасте от 6 недель до 6 месяцев. К заболеванию предрасполагают врождённые аномалии развития дыхательной системы, хронический бронхит, бронхоэктазы.
Дерматофития собак и кошек обычно вызывается патогенными грибами из рода Microsporum canis, Microsporum gypseum, Trichophyton mentagrophytes. Это заразная для людей и других животных инфекция.
Заражение происходит через больных животных (шерсть, чешуйки), окружающую среду (инфицированную грибком), предметы ухода (подстилка, миска, щётка).
Источниками инфекции (резервуарами) обычно являются
Дисплазия (греч. dys - отклонение от нормы, plasis - формирование, образование; dysplasia - нарушение развития). Дисплазия тазобедренных суставов (ТБС) - это анатомический дефект недоразвития вертлужной впадины, представляющий опасность нарушения опорно-двигательных функций задних конечностей. Данная болезнь имеет множественную природу, в развитии которой немаловажную роль играют: быстрый рост в детский и подростковый период животного, а также "чрезмерное" его кормление. Помимо истинной дисплазии эти факторы могут привести к вторичному нарушению формирования верхнего отдела бедра и, как следствие, к дисплазии тазобедренных суставоы. Кроме того, к вторичной дисплазии тазобедренного сустава ведут изменения в анатомической структуре поясничных позвонков. Следует отметить, что изменения в позвоночнике ведут не к анатомической, а к "функциональной" дисплазии ТБС с последствиями, характерными для истинной дисплазии тазобедренного сустава.
Этиология и профилактика желудочно-кишечных и респираторных болезней телят и поросят
Шахов А.Г.
Наиболее острой проблемой современного животноводства являются болезни молодняка. По данным департамента ветеринарии МСХ РФ (Эпизоотическая ситуация в мире и Российской Федерации в 2000-2001 г.г., Москва, 2001) в 2000 году только незаразными болезнями заболело 5193,6 тыс. телят и 7526,4 тыс. поросят, что составило к приплоду соответственно 78,6 и 55,48%, а пало 9,9 и 14,0%. Из общего количества павших крупного рогатого скота и свиней на долю телят приходится 98,2% и поросят 89,9%, в том числе падеж телят от желудочно-кишечных болезней составил 53,6% и от респираторной патологии 38,2%, а поросят соответственно 57,5 и 29,0%.
Большинство болезней органов пищеварения и дыхания у молодняка сельскохозяйственных животных (более 85%) официальная статистика относит к незаразной патологии.
Однако в последние годы многочисленными исследованиями в нашей стране и за рубежом установлено, что указанные болезни на фоне неблагоприятного воздействия на животных различных предрасполагающих факторов, снижающих общую неспецифическую резистентность организма, имеют инфекционную природу.
Так, от телят с диарейным синдромом из вирусных антигенов наиболее часто выделяют корона-, рота-, энтеро-, парвовирус, возбудителей вирусной диареи – болезни слизистых, ИРТ и др. Из бактериальных возбудителей, которые самостоятельно могут вызывать диарею у телят или осложнять вирусные инфекции следует выделить патогенные и токсигенные эшерихии, сальмонеллы, клостридии, а также представители родов цитробактер, энтеробактер, клебсиелла, протеус, морганелла, иерсиния, провиденция, псевдомонас, кампилобактер и другие.
В этиологии желудочно-кишечных болезней телят принимают участие также хламидии, криптоспоридии, эймерии, патогенные грибы и др.
Наряду с диареями инфекционной природы у телят регистрируют алиментарно-функциональные болезни (диспепсия, молозивотоксикоз и др.), которые, как правило, осложняются условно-патогенной микрофлорой.
Источником возбудителей инфекций являются взрослые животные – заразоносители, больные и переболевшие телята, которые выделяют их во внешнюю среду. Накопление патогенных и условно-патогенных микроорганизмов в среде обитания телят приводит их к заражению. Возникновение болезни, степень охвата поголовья, тяжесть течения и ее исход зависят от состояния организма, уровня его резистентности и тех условий, в которые он попадает после рождения и в последующие периоды выращивания.
Высокий уровень резистентности новорожденных телят обеспечивается совокупностью многих факторов, среди которых первостепенное значение имеют состояние, организма матери, количество и качество полученного после рождения молозива, санитарное состояние места обитания и др.
При разработке эффективных мер профилактики желудочно-кишеч-ных болезней телят биологический комплекс «мать-плод-новорожденный» следует рассматривать как единую систему, так как установлена прямая зависимость между уровнем обмена веществ и неспецифической резистентности организма коров и внутриутробным развитием плода, состоянием здоровья и сохранностью новорожденных телят.
В связи с изложенным профилактика желудочно-кишечных болезней телят должна включать комплекс хозяйственно-зоотехнических, санитарно-гигиенических и специальных ветеринарных мероприятий при организации искусственного и естественного осеменения коров и телок, кормления стельных коров и нетелей, активного моциона, контроля и предупреждения нарушений обмена веществ, акушерской диспансеризации и профилактики болезней молочной железы, а также лабораторную диагностику заразных болезней.
Обязательными элементами получения и выращивания телят являются:
– высокий уровень гигиены проведения отелов;
– выпаивание первой порции молозива теленку в первые 1,5-2 часа после рождения;
– использование сменных секционных профилакториев, а в крупных хозяйствах – родильных отделений или родильно-профилактических блоков по принципу «все занято – все свободно», или индивидуальных профилакториев-домиков на открытом воздухе.
Специальные ветеринарные мероприятия направленные на повышение общей и неспецифической резистентности животных:
– вакцинация стельных коров и нетелей против инфекционных желудочно-кишечных болезней с учетом эпизоотической ситуации хозяйства;
– применение новорожденным телятам иммуномодуляторов для предупреждения первичных иммунодефицитов, пробиотиков для борьбы с условно-патогенной микрофлорой, гипериммунных сывороток, иммуноглобулинов для повышения пассивного иммунитета.
Массовые респираторные болезни молодняка крупного рогатого скота чаще всего представляют сложные инфекционные процессы, в которых на разных стадиях развития патологии принимают участие вирусы (парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи – болезни слизистых, гриппа типа А и др.), микоплазмы, бактерии (пастерелла мультоцида, пастерелла гемолитика, сальмонеллы, стрептококки, стафилококки и др.) и другие возбудители, чаще всего в различных сочетаниях. На крупных специализированных и комплексах, комплектующих телят из хозяйств-пос-тавщиков, как правило, регистрируются смешанные респираторные инфекции. Наиболее выраженное патогенное действие инфекционные агенты проявляют на фоне неблагоприятного влияния на организм различных предрасполагающих факторов: содержание телят в помещениях с неудовлетворительными параметрами микроклимата, большая концентрация животных на ограниченных производственных площадях, нарушение технологии комплектования специализированных ферм (комплексов), несоблюдение профилактических перерывов между технологическими циклами; переболевание телят диареями; транспортировка и перегруппировки, резкая смена условий кормления и содержания и др.
Исходя из комплексной этиологии респираторных болезней телят, система мер их профилактики наряду с обязательным соблюдением технологии кормления и содержания животных должна предусматривать:
– повышение защитно-приспособительных возможностей телят в стрессовые периоды выращивания путем применения адаптогенов, витаминов, микроэлементов и других биологически активных веществ;
– устранение иммунодефицитов применением иммуномодуляторов как в отдельности, так и в комбинации со специфическими гипериммунными сыворотками, иммуноглобулинами;
– создание активного иммунитета у телят в возрасте 1,5 мес. и старше с помощью вакцин против парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи и других инфекций с учетом эпизоотической ситуации хозяйств-поставщиков и откормочного хозяйства;
– снижение концентрации микроорганизмов в помещениях путем применения химических средств, обладающих дезинфицирующим действием.
Возникновение и широкое распространение желудочно-кишечных болезней поросят обусловлено воздействием на их организм многих этиологических факторов.
При изучении этиологии желудочно-кишечных болезней поросят в 187 свиноводческих хозяйствах 10 областей России установлено: в 72% хозяйств диареи были вызваны бактериями, в 23% - вирусами, в 3% - простейшими, в 1% - патогенными грибами и лишь в 1% хозяйств возбудители из патологического материала не выделены. В 60-70% случаев от больных и павших животных выделены 2 и более возбудителей, вызвавших патологию не только желудочно-кишечного, но и респираторного тракта.
Из вирусных желудочно-кишечных болезней наиболее часто диагностировали трансмиссивный гастроэнтерит (ТГС) и ротавирусную инфекцию. ТГС чаще всего осложнялся колибактериозом (80%), ротавирусной инфекцией (10%) и стрептококкозом (10%).
Бактериальные возбудители были представлены эшерихиями, сальмонеллами, стрептококками, стафилококками, псевдомонадами и др. Большинство бактериальных инфекций были вызваны эшерихиями (38%) и сальмонеллами (32%).
В подавляющем большинстве хозяйств сальмонеллез был вызван Salmonella cholerae suis и Salmonella typhi murium.
При типизации возбудителя колибактериоза установлено, что чаще всего от больных диареей поросят выделяли эшерихии серовариантов: О1, О2, О4, О8, О15, О26, О78, О103, О119, О126, О137, О138, О139, О141, О142, О147, О149, а также А20, К99, К88, К987Р, F41.
Отдельные сероварианты эшерихий (О8, О118, О126), а также стрептококки, стафилококки, сальмонеллы, протей, клостридии и грибы были выделены из комбикормов и мясокостной муки.
Многолетние наблюдения и проведенные комплексные исследования показали, что возникновению и широкому распространению желудочно-кишечных болезней поросят способствуют:
– хронический дефицит переваримого протеина, витаминов, жизненно важных макро- и микроэлементов в кормах рациона маточного поголовья;
– хроническая интоксикация животных в результате скармливания недоброкачественных, токсичных кормов;
– неудовлетворительный микроклимат из-за неэффективных систем удаления навоза и вентиляции;
– гипо- и адинамия свиноматок;
– размещение большого количества свиней на ограниченных площадях и непрерывная система опоросов;
– несоблюдение профилактических перерывов между технологическими циклами;
– неэффективная дезинфекция или отсутствие ее как составной части технологического процесса получения и выращивания поросят;
– наличие в свиноводческих хозяйствах грызунов, являющихся резервуаром и источником возбудителей многих желудочно-кишечных инфекций;
– широкое, бессистемное применение антибактериальных средств, сопровождающееся выработкой устойчивости к ним бактериальных возбудителей инфекций и изменением их антигенных свойств;
Большинство из перечисленных факторов отрицательно сказываются на структурно-функциональной адаптации новорожденных поросят, их иммунном статусе и микробиоценозе кишечника.
Исходя из полиэтиологической природы желудочно-кишечных болезней поросят, система их профилактики должна предусматривать проведение комплекса организационно-хозяйственных, санитарно-гигиенических и специальных ветеринарных мероприятий, направленных на:
– повышение общей неспецифической резистентности организма и снижение отрицательных последствий токсикозов и технологического стресса;
– повышение специфической устойчивости новорожденных поросят путем иммунизации супоросных свиноматок с учетом эпизоотической обстановки хозяйств и применение поросятам в первые дни жизни специфических гипериммунных сывороток, иммуноглобулинов, аллогенной иммунной сыворотки и пробиотиков (бифидумбактерин, лактобактерин, бифилакт, ромакол и др.);
– снижение концентрации патогенных и условно-патогенных микроорганизмов в помещениях путем проведения профилактических перерывов между технологическими циклами и применения дезинфицирующих средств;
– уничтожение в помещениях грызунов и насекомых;
Массовые респираторные болезни и, в частности, пневмонии (бронхопневмонии) свиней в большинстве случаев имеют инфекционную природу. В их этиологии принимают участие вирусы (гриппа типа А, болезни Ауески, репродуктивно-респираторного синдрома свиней, цирковирус и др.), микоплазмы, бактерии (пастерелла мультоцида – сероварианты А, D, и В, пастерелла гемолитика, гемофилы, бордетеллы, сальмонеллы, стрептококки, стафилококки, хламидии) и другие возбудители как в отдельности, так и в чаще всего в различных сочетаниях. Их возникновению и широкому распространению способствуют те же предрасполагающие факторы, которые отмечены при желудочно-кишечных болезнях поросят. Для возникновения пневмонии важное значение имеют низкий уровень общей неспецифической резистентности организма и ослабление защитно-приспособительных механизмов в органах дыхания поросят. Одним из этих механизмов является сурфактантная система легких. Сурфактант располагается в виде тонкой пленки на границе между воздухом и клеточной выстилкой альвеол, обладает бактерицидностью, способностью лизировать микроорганизмы, участвует в поддержании поверхностного натяжения, препятствуя спадению альвеол, способствует газообмену.
Мероприятия по профилактике респираторных болезней свиней должны предусматривать:
– снижение до минимума отрицательных воздействий на организм предрасполагающих факторов;
– повышение общей неспецифической резистентности организма путем применения биологически активных веществ в критические периоды выращивания поросят (отъем, перегруппировки, транспортировка и т.д.);
– в стационарно неблагополучных хозяйствах иммунизация свиноматок и полученных от них поросят против инфекционных болезней, сопровождающихся патологией органов дыхания;
– снижение концентрации патогенной и условно-патогенной микрофлоры в помещениях путем обязательного проведения профилактических перерывов между технологическими циклами, в организме животных назначением эффективных химиотерапевтических препаратов в первые 5-7 дней после комплектования их в группы доращивания, откорма.
Таким образом, для повышения сохранности молодняка сельскохозяйственных животных необходимо обязательное выполнение разработанных технологий получения и выращивания здорового молодняка, своевременное проведение диагностических исследований и ветеринарных мероприятий с применением биологических, химиотерапевтических и дезинфицирующих средств.
Этиология и профилактика массовых желудочно-кишечных болезней телят
Джупина С.И.
Российский университет Дружбы народов
В современных условиях массовые желудочно-кишечные болезни новорожденных телят регистрируют в той или иной степени тяжести более чем на 80% животноводческих ферм. Они причиняют большой ущерб животноводству, состоящий из высокого уровня падежа телят и расхода средств на лечение больных. Не меньший ущерб наносит то, что такие телята вместо прироста живой массы дают даже отвесы и свой первоначальный вес при рождении восстанавливают только к 20-24 дню жизни. Разумеется, все это весьма нежелательно сказывается на мясной и молочной продуктивности животных, выращенных из таких телят. Эти особенности весьма нежелательны и для племенной работы. Обслуживание таких телят формирует у персонала нехорошее отношение к труду.
В этих условиях нельзя ограничиваться только лечением больных. Требуется эффективная профилактика. А ее пока нет. Без такой профилактики развитие малого предпринимательства на основе животноводства в ближайшем будущем просто невозможно. Поэтому столь важно понять сущность факторных инфекционных болезней животных и принципиальные основы их профилактики.
Возбудители этих инфекций закономерно переживают в организме тех животных, которые в определенных условиях тяжело болеют. Профилактика таких болезней основывается на знании факторов, приводящих к заболеванию и умении ими управлять. Такая профилактика принципиально отличается от профилактики классических инфекционных болезней, т.е. таких, возбудители, которых проникают к животным извне. Традиционно ветеринарные специалисты ориентируются на такую профилактику с помощью специфических препаратов. Но при факторных инфекционных болезнях она оказалась не эффективной.
Уже доказано, что массовые желудочно-кишечные болезни новорожденных телят можно успешно предупреждать специальными технологиями их содержания. Такие технологии разрабатывают на основе теории эпизоотического процесса.
Покажем это на примере массовых желудочно-кишечных болезней новорожденных телят. Лабораторными (бактериологическими и вирусологическими) исследованиями при такой патологии у части больных выделяют патогенные штаммы кишечной палочки, коронавирус, ротавирус и вирус диареи. Но клинически течение болезни больше похоже на токсикоз. Заболевают новорожденные с первого дня жизни, температура тела у них в большинстве случаев нормальная или даже пониженная, просматривается высокая степень обезвоживания организма.
Если в период массовой заболеваемости перевести из родильного отделения в свободное от животных помещение 5-7 глубоко стельных коров, то полученный от них приплод останется здоровым. Такой опыт говорит о том, что инфекция поддерживается в родильном отделении и профилактории. Телят заражают не коровы. На основе такого опыта разработан метод выращивания телят «все пусто – все занято». Этот метод подтвердил высокий профилактический эффект и получил широкое распространение в животноводческих хозяйствах Сибири.
Его суть состоит в том, что растел коров проводят не в родильном отделении, которое по санитарным показателям ничем не отличается от обыкновенного коровника, а в специальном герметично закрытом родильном станке. Теленка после суточной передержки вместе с матерью, переводят в специальные герметично отделенные от общего телятника профилакторные боксы. Каждый такой бокс, рассчитанный на 12-16 телят должен иметь свою автономную канализацию. Лотки для сбора мочи в ней должны быть неглубокими, иметь наклон в сторону выгребной ямы и заканчиваться канализационным замком. Таким образом, этот метод обеспечивает изоляцию телят от родильного отделения и общего профилактория, в которых, по причине несовершенства канализационных конструкций, постоянно поддерживается навозная жижа, выполняющая роль среды для жизнедеятельности и селекции патогенных штаммов кишечной палочки. Надо иметь в виду и тот факт, что в содержимом толстого отдела кишечника находится большое количество различных безвредных для него микроорганизмов. В тонком отделе кишечника эти микроорганизмы способны вызвать тяжелый воспалительный процесс. Но их проникновению в этот отдел кишечника препятствует своеобразный клапан, образованный слизистой оболочкой подвздошно-слепоободочного отверстия. Современные условия содержания животных позволяют преодолевать защитную функцию этого клапана. Микроорганизмы из толстого отдела кишечника легко переходят в тонкий оральным путем. Содержание новорожденных по методу «все пусто – все занято» предупреждает такое перемещение, что обеспечивает высокий профилактический эффект.
Соблюдение принципа предупреждения жизнедеятельности кишечной микрофлоры вне организма животных и заражения ею оральным путем, как основы профилактики массовых желудочно-кишечных болезней новорожденных телят, соблюдается при их выращивании в индивидуальных клетках на открытом воздухе. Как известно, вокруг таких клеток нет мест, где могла бы продолжать жизнедеятельность кишечная микрофлора. Телят в такие клетки помещают сразу после рождения. Случаи их заболевания отмечают только тогда, когда они родились ночью вне родильного станка. Болезнь, как известно, инфекционная, но на здоровых телят в другие клетки она не распространяется. Этот метод выращивания телят испытан с положительным результатом во многих регионах страны, в том числе и с весьма низкими зимними температурами воздуха. Успешное выращивание телят таким методом еще раз подтверждает, что фактором их заражения в условиях современных животноводческих помещений являются несовершенные конструкции канализационные конструкции. Исключение таких конструкций, как это осуществлено при выращивании телят в индивидуальных клетках на открытом воздухе, надежно предупреждает заболевание новорожденных желудочно-кишечными болезнями.
Понимая это, в условиях Сибири уже апробировали с высоким профилактическим эффектом, поточное выращивание телят на глубокой несменяемой подстилке. Подстилку закладывают с осени на глубину до 1,5 метра и, не убирая старой, ее ежедневно подновляют. В общем помещении содержат новорожденных и телят до 6-месячного возраста. Такая технология создает условия, необходимые для развития биотермических процессов в глубинных слоях подстилки. Они тормозят развитие кишечной микрофлоры вне организма животных и способствуют ее гибели. Поэтому новорожденные не заболевают желудочно-кишечными болезнями. Кроме отсутствия клинических признаков, основным критерием их здоровья, являются высокие среднесуточные приросты живой массы.
Таким образом, перечисленные методы профилактики массовых желудочно-кишечных болезней новорожденных телят построены на общем принципе предупреждения жизнедеятельности кишечной микрофлоры вне организма животных, накопления токсичных для телят продуктов такой жизнедеятельности, повышения вирулентности такой микрофлоры и формирования условий для заражения животных оральным механизмом.
Следует отметить, что в современных условиях селекционированные в канализационных лотках патогенные штаммы кишечной палочки сравнительно редко являются факторами патологии. Более опасными остаются продукты их жизнедеятельности – токсины. В большинстве случаев болезнь протекает как массовый токсикоз. На таком фоне ее обостряет вирусная инфекция (коронавирус, ротавирус, вирус диареи). И все же, по нашему мнению, болезнь надо определять как колибактериоз, а контроль ее эпизоотического процесса вести отмеченными технологическими методами. Лечение будет эффективным и экономически оправданным, если заболеваемость снизится до 5-7%.
Иммунограмма животных в клинической практике
Донник И.М.
Уральская государственная сельскохозяйственная академия
Иммунная система - это система, которая контролирует постоянство клеточного и гуморального (биохимического) состава организма. Основной клеткой организма, определяющей работу иммунной системы, является лейкоцит во всем многообразии его популяций и субпопуляций. Специфичность иммунной реакции определяется лимфоцитами и продуцируемыми ими специфическими иммуноглобулинами (антителами). Образование иммунокомпетентных клеток (ИКК) происходит, в основном в кроветворных органах, затем они поступают в кровоток. Поэтому кровь является основным материалом для получения информации о полноценности функции иммунной системы и оценки эффективности борьбы организма с чужеродным агентом.
В пределах одной популяции клеток, кроме того, выделяют субпопуляции клеток, различающихся по своему составу и физиологической функции. Среди лимфоцитов выделяют несколько типов: Т-, В-, Т-нулевые клетки, отличающиеся, прежде всего иммунными функциями. Т-лимфоциты, обеспечивают клеточный иммунитет, В-лимфоциты (предшественники плазматических клеток), ответственны за антителообразование. Каждая популяция, в свою очередь, представлена клетками, которые осуществляют частично или принципиально различающиеся функции (хелперы и супрессоры, цитотоксические и естественные киллеры и т.д.). Все ИКК организма действуют комплексно, коллективно.
Функционально нормальная иммунная система может находится в двух принципиально различных состояниях: спокойного функционирования и активной работы. В начале активной борьбы при внедрении в организм чужеродного агента иммунная система проходит целый ряд стадий, каждая из которых характеризуется определенными сдвигами в количестве и соотношении различных типов ИКК, что дает возможность по иммунограмме периферической крови контролировать и прогнозировать течение болезни.
При приобретенных и врожденных дефектах иммунной системы (вторичных иммунодефицитах) существенные сдвиги в иммунограмме можно выявить и у клинически здоровых животных. Понятие «нормы» и «патологии» иммунной системы в определенной степени крайне условно. Дефекты иммунной системы проявляются в период ее активного функционирования.
Выделяют условно три типа активного действия иммунной системы. Первый тип - это нормальное в своей основе функционирование, которое встречается в при большинстве заболеваний. Развивается временная, быстро проходящая иммунная недостаточность, которая проходит при устранении соответствующей причины.
Второй тип- патологическое функционирование, связанное с дефектом какого-либо специфического звена иммунной системы. При этом может проявляться либо в бесконтрольном усилении иммунной реакции (аллергии) или срыве толерантности к своему антигену (аутоиммунные заболевания), либо в ослаблении ответа на чужеродное (новообразования).
Третий тип - патологическое функционирование, связанное с дефектом звена или компонента иммунной системы, когда механизмы компенсации не срабатывают (например, при больших дефектах, очень вирулентных возбудителях и пр.), система становится несбалансированной, не может адекватно реагировать на антиген.
Имеющиеся нормативы иммунологических показателей разных видов животных весьма условны и существенно отличаются от определяемых в связи с возрастными и физиологическими особенностями. Кроме того, известно, что клеточные популяции иммунной системы чрезвычайно чувствительны к воздействию различных средовых факторов. Поэтому можно предположить, что в отдельном регионе животным будут присущи определенные иммунологические параметры, отличные от таковых животных из других территорий.
Нами проведена оценка 266 иммунограмм разных пород и возрастных групп собак и 78 кошек городов Екатеринбурга и Каменск-Уральского. В основном были обследованы животные с подострым или хроническим воспалительными процессами различной причины и локализации. Ранее нами обследовано более 5 тысяч голов крупного рогатого скота, свиней и лошадей разного возраста и физиологического состояния.
Оценку проводили по следующим показателям: количеству лейкоцитов и лимфоцитов; активности фагоцитоза и поглотительной способности нейтрофилов; уровню Т- и В-лимфоцитов в реакции спонтанного розеткообразования; субпопуляции Т-клеток - процента и абсолютного количества Т-хелперов и Т-супрессоров. Дополнительно высчитывали лейкоцитарный Т- индекс и соотношение Т- и В-лимфоцитов.
При анализе иммунограмм мелких домашних животных в 74% случаев были выявлены иммунодефицитные состояния (ИДС). Причем у 24% собак наблюдали тяжелые расстройства в иммунной системе (Ш степени). Иммунодефекты выявлены практически у всех пород животных, однако наиболее тяжелые расстройства регистрировали среди собак экзотических пород (шарпеев, французских бульдогов, мастино, тосаины) с заболеваниями кожи - гнойными пиодермитами и экссудативными экземами. Лечение этих животных, как правило, затруднено, а применение сильнодействующих антибиотиков приводит к еще большей депрессии иммунной системы.
В целом, только у 3% животных иммунограммы отличались сравнительно нормальными показателями: абсолютное количество лимфоцитов (АКЛ) – 3,77 тыс/мкл; количество: Т-лимфоцитов – 1,8 тыс/мкл; В-лим-фоцитов – 0,45 тыс/мкл; соотношение Т-/В-лимфоцитов – 4; соотношение Тх/Тs – 1,17 (средние данные). Как правило, проводимое лечение заканчивалось полным клиническим выздоровлением.
В противоположность приведенным данным у большинства собак отмечали нарушения в количественном составе иммунокомпетентных клеток, что свидетельствовало о ИДС различной степени тяжести: абсолютное количество лимфоцитов (АКЛ) – 0,93 тыс/мкл; количество: Т-лимфо-цитов – 0,037 тыс/мкл; В-лимфоцитов – 0,26 тыс/мкл; соотношение Т-/В-лимфоцитов – 0,14; соотношение Тх/Тs – 1,6. Представленные средние данные 78 иммунограмм свидетельствуют о резко выраженном Т- клеточном иммунодефиците на фоне гиперэргического воспаления. Данным животным наряду с основным лечением применяли иммунокоррекцию и средства повышающие естественную резистентность, после чего клинически состояние их улучшалось.
Таким образом, анализ иммунограмм помогает наблюдать за динамикой патологического процесса с целью оптимизации прогнозирования его течения и обоснования фармакологической коррекции. Однако полноценный анализ иммунологических показателей конкретного индивида можно проводить лишь в комплексе с оценкой клинической картины. По изолированной иммунограмме ясные выводы возможны лишь в части случаев, там где сдвиги иммунограммы резко выражены, что обычно отмечается при запущенных патологических процессах.
Функциональная морфология органов иммунной и эндокринной систем поросят при гипотрофии
Жаров А.В.
Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии
им. К.И. Скрябина
Гипотрофия новорожденных и молодняка - широко распространённое заболевание поросят, телят, ягнят и других животных, связанное с нарушением роста и развития их во внутриутробный период (Л.П. Ведь,1980; А.М Липатов,1983; А.Н. Курносов,1988; Н.М. Алтухов,1990; А.А. Кудряшов, 1994 и др.). Гипотрофия может быть генетически обусловленной или чаще всего возникает в результате недостаточного или неполноценного кор-мления и неудовлетворительного содержания животных в период бере-менности. Это приводит к нарушению обмена веществ, снижению энергии роста и развития плода и новорожденных и предрасположенности молод-няка к различным болезням.
Нами совместно с аспирантами в последние годы был проведен ряд опытов по комплексному исследованию поросят с врождённой гипотрофией на базе ЗАО "Будёновец" Дмитриевского района Московской области. Были отобраны три подопытные группы поросят крупной белой породы с признаками гипотрофии: 1- в возрасте до 10 дней, 2 - 20 дн., 3 - 25 дн. Кроме того, исследовали также группу поросят -гипотрофиков с осложнением сальмонеллёзом в возрасте 14-16 дней. Каждой подопытной группе соответствовала контрольная: клинически здоровые поросята с живой массой при опоросе больше 1 кг. Проводили патоморфологические и гистохимические исследования органов иммунной и эндокринной систем поросят с применением общепринятых методов. Исследовали также паренхиматозные органы, характеризующие состояние обменных процессов в организме здоровых поросят и гипотрофиков.
Клинико-морфологические и гистохимические признаки, патогномоничные для гипотрофии, наблюдали во всех подопытных группах поросят, имевших при рождении живую массу меньше 0,9 кг.
В органах иммунной системы установлены изменения, характерные для врождённого комбинированного иммунного дефицита. Патологоанатомические изменения центрального органа иммунной системы тимуса характеризовались в разной степени выраженной гипоплазией с массой груд-ной доли его 0,7-0,9 г. Шейные доли тимуса редко обнаруживались в состоянии аплазии с наличием лишь соединительной ткани. Селезёнка массой от 1,5 до 5 г, значительно уменьшена в объёме с расслабленное капсулой, собранной в складки, с острыми краями, синюшно-красного цвета, поверхность разреза гладкая с чётко выраженным рисунком, соскоб пульпы незначительный. Нижнечелюстные, предлопаточные, надколенные и паховые лимфоузлы небольшого размера, серо-бурого цвета.
Печень уменьшена в объёме, от 29 до 49г (в зависимости от возраста и массы тела), дряблой консистенции, кровенаполнена в разной степени и в связи с этим от коричневого до красно-коричневого, иногда с жёлтыми пятнами, цвета. На поверхности разреза рисунок органа сглажен,. Желчный пузырь содержит 2-2,5 мл полупрозрачной желчи зелёного цвета, слизистая оболочка его бархатистая с зеленоватым оттенком, без видимых изменений. Поджелудочная железа небольшого размера, от серо-розового до жёлто-бурого цвета, плотной или дряблой консистенции. Надпочечники от серого жёлто-коричневого цвета, уменьшены в объёме, плотной или дрябловатой консистенции, рисунок выражен. Железы внутренней секреции (гипофиз, щитовидная железа и др.) с характерными признаками гипоплазии.
При гистологических и гистохимических исследованиях установлены следующие изменения. Тимус содержит дольки малого размера, с нечётко выраженной границей коркового и мозгового вещества вплоть до инверсии слоев, малым содержанием тимоцитов (Т-лимфоцитов) с частичным их апоптозом, фагоцитозом макрофагами. Тельца Гассаля разного размера, в уменьшенном количестве, часто деформированы, с признаками дистрофических и некротических изменений. Селезёнка представлена ретикуло-эндотелиальнои тканью с малым содержанием крови в сосудах, лимфоцитов, макрофагов и гемосидерина в красной и нечётко очерченной малого размера белой пульпы органа. Плазмоцитарная реакция с пиронинофилией клеток не выражена.
В печени, почках, миокарде, а поджелудочной железе, в других железах внутренней секреции на фоне гипоплазии паренхиматозных и соединительнотканных клеток, гемодинамических нарушений, связанных с неравномерно выраженным застоем небольшого количества крови в сосудах микроциркуляторного русла развивались белковая и углеводная, а иногда и очаговая жировая дистрофии. Соединительная ткань сосудов и стромы органов с признаками мукоидного и фибриноидного набухания. Лимфо-гистиоцитарная инфильтрация её не наблюдалась.
У поросят-гипотрофиков, осложнённых сальмонеллёзом, кроме вышеперечисленных признаков, установлен комплекс изменений, патогномоничных для сальмонеллёза, но со слабо выраженными иммунными реакциями, с преобладанием деструктивных изменений, что даёт основание относить гипотрофиков, страдающих врождённым комбинированным иммунным дефицитом, в группу риска в связи с гипоплазией органов иммунной и эндокринной систем.
Развитие отечной болезни в ассоциации с классической чумой на свинокомплексах
Коломыцев А.А., Стрижаков А.А., Лукьянов С.Б.
Всероссийский НИИ ветеринарной вирусологии и микробиологии
Еще на заре изучения классической чумы свиней (КЧС), было установлено, что длительной персистенцией в организме инфицированных свиней обладают возбудители КЧС, пастереллеза и сальмонеллеза. Манифестация носительства возбудителей обычно происходит при ослаблении здоровья носителей или под воздействием одного из названных агентов. Потому зачастую складываются ситуации, когда течение чумы свиней осложняется развитием пастереллеза и сальмонеллеза, тем самым скрывая истинную причину болезни. Из-за чего, для повышения эффективности эпизоотологической, клинической, патологоанатомической и лабораторной диагностики чумы и установления истиной причины повышенного отхода, всегда необходимо учитывать возможное развитие смешанных инфекций, сопровождающих вспышки КЧС.
Как показали наши наблюдения, в ассоциации с КЧС, может развиваться отечная болезнь поросят (ОБП), поражающая те же возрастные группы. При этом, если КЧС обусловлена вирусом, то ОБП, как общепризнанно, вызывается разновидностью условно патогенной кишечной палочки, приобретающей гемолитические свойства.
Целью данного исследования является изучение особенностей развития отечной болезни свиней в моноварианте и в сочетании с вирусом классической чумы на свинокомплексах России в период 1987-2002 гг.
В процессе проведения эпизоотологического мониторинга за болезнями свиней на территории России, нами установлено широкое распространение отечной болезни. Болезнь встречается в более чем 25 субъектах России, в разных географических зонах страны, в хозяйствах различного типа собственности и размера. По данным обследований хозяйств, сложилось мнение, что ОБП наиболее часто встречается в личных подворьях граждан, где одной из решающих причин провокации инфекции являются нарушение условий содержания и кормления животных.
Смешанное течение отечной болезни и чумы свиней.
По результатам собственных обследований установлено, что ОБП также встречается на крупных свиноводческих хозяйствах промышленного типа производственной мощностью от 6 до 216 тысяч свиней в год. Эти данные получены в период осуществления практических мероприятий по ликвидации последствий возникновения КЧС или получены при проведении эпизоотологического опроса.
В историческом плане первые сообщения об обнаружении ОБП на свинокомплексах СССР, были сделаны украинскими исследователями Ступак К.М. и Евтушенко А.В. и опубликованы в 1982 и 1985 гг. Позднее сведения о выявлении ОБП в России можно отнести к 1987 г., когда заболевание было установлено при обследовании крупнейшего свинокомплекса «Чистогорский» производственной мощностью на 216 тыс. свиней. Там была в первые установлена эпизоотия КЧС на предприятиях подобного типа.
В частности на свинокомплексе «Чистогорский» были одновременно установлены КЧС и ОБП, хотя последняя, по данным эпизоотологического опроса, возникла несколько ранее. Обе инфекции подтверждены лабораторными исследованиями. Количество животных, заболевавших ОБП, было весьма значительным и болезнь в хозяйстве сохранялась весьма долго. Хозяйство приобрело статус очага, стационарно неблагополучного по этой болезни.
Сохранение ОБП на комплексе подтверждалось регулярным лабораторным выявлением -гемолитической кишечной палочки (БГКП). Культуру БГКП выделяли в 30,9 % случаев среди исследуемых трупов поросят, в т.ч. павших от классической чумы. Спустя 3 года после установления чумы и ОБП, судя по результатам лабораторных исследований, выявление свиней, погибших от ОБП, начало резко снижаться и составило около 1,1-2,1 % от всех обследованных трупов. Следует отметить, что среди павших поросят патологоанатомически и лабораторно устанавливали пастереллез и сальмонеллез.
В 1991 и 2000 гг. подобную ситуацию, в связи с заносом КЧС и возникновением ОБП, мы установили на таких же по размеру свинокомплексах «Губкинский» Белгородской области и «Пермский» Пермской области, в период проведения там мероприятий по ликвидации последствий эпизоотии КЧС. Падеж поросят от заболевания свиней чумой, отечной болезнью, и данные отхода в определенной степени коррелировали между собой. Отход от ОБП в группах доращивания был достаточно велик и составлял 10,7-18,7%. Далее по мере снижения заболевших КЧС происходило уменьшение (до 0,12%) размера отхода от ОБП.
ОБП на свинокомплексах с производственной мощностью в 108 тысяч свиней в год обнаружена в 1991, 1994 и 1995 гг. в Красноярском и Краснодарском краях и в Московской области, при анализе эпизоотической ситуации в процессе организации мероприятий против КЧС. Падеж среди группы поросят доращивания от ОБП был в пределах 2,7- 30,7% от всех павших поросят. В 1990 г. установлена ОБП одновременно с возникшей КЧС на свинокомплексе «Волынский» Кемеровской области Казахстана. При этом весьма характерным было то, что на вскрытии у одних и тех же трупов поросят часто обнаруживали типичные признаки КЧС и ОБП.
Сведения о регистрации ОБП на свинокомплексах «Шелонский» и «Рощинский» мощностью на 54 тысячи свиней, ставших также неблагополучными по КЧС, относятся к 1991 и 1997 гг. Данные об обнаружении ОБП на свинокомплексе мощностью на 12 тысяч голов установлены в Смоленской области, относятся к 1996 г., а в хозяйстве на 6 тысяч свиней «Госплемзавод Ачинский» Красноярского края - относятся к 1995 г. В 50% случаев (в 7-и из 15 свинокомплексов) появлению вспышек ОБП предшествует возникновение там КЧС. Смешанное возникновение обеих инфекций могло развиваться и по другому сценарию. В 2 из 15 свинокомплексов ОБП стали регистрировать лишь после установления КЧС.
Как и при развитии КЧС много лет назад в ряде крупных репродукторных и откормочных хозяйствах Московской области отмечали развитие смешанных инфекций в сочетании КЧС и сальмонеллеза. До лабораторной постановки диагноза случаи массового падежа животных зачастую относили на счет сальмонеллеза. Такой подход приводил к дезинформации при постановке диагноза на КЧС и естественно к не контролируемому переносу чумы во многие хозяйства Московской и Владимирской областей (1992 г.).
Отмечен и другой феномен смешанного течения КЧС с бактериальными инфекциями. При анализе эпизоотической ситуации на свинокомплексе «Жуково» имело место проявления КЧС в ассоциации уже с двумя бактериальными инфекциями. Поочередно, с интервалом в 4-5 месяцев, устанавливали ОБП, потом КЧС и затем пастереллез.
Смешанное развитие вакцинно-инфекционного процесса чумы и отечной болезни свиней.
Длительный эпизоотологический мониторинг позволил установить причино-следственную связь между вакцинацией против КЧС и возникновением ОБП. Оказалось, что развитие отечной болезни может протекать как осложнение после воздействия на организм поросят группы доращивания не только вирулентного, но и аттенуированного вируса КЧС. Эти осложнения могут начинаться после вакцинации животных против КЧС. Такие события могли происходить после введения разных штаммов вакцинного вируса КЧС.
Развитие смешанного поствакцинального процесса КЧС и инфекционного процесса ОБП первоначально мы заметили в частном секторе среди свиней разного возраста, но чаще среди поросят. С подобными явлениями мы впервые столкнулись в населенных пунктах двух районов Брянской области. Особенностью развития ОБП оказалось то, что болезнь возникала в личных дворах населения на фоне повышенного белкового кормления поросят. Вспышка ОБП носила массовый характер, возникала одномоментно и быстро, длилась практически в течение недели после прививки поросят вирус вакциной. Исход смешанного вакцинно-инфекционного процесса заканчивался часто летальным исходом от ОБП.
Оказалось также, что поствакцинальные осложнения имеют место и на свинокомплексах. Случаи возникновения ОБП после иммунизации против КЧС отмечали при использовании вирусвакцины как на свинокомплексах, неблагополучных по КЧС (совхоз им. Фрунзе Республики Башкортостан), так и на свинокомплексах, благополучных по КЧС (колхоз им. Фрунзе Белгородской области). Поствакцинальные изменения, характерные для вакцин против КЧС, проявляются кратковременной температурной реакцию и изменениями гематологического показателя. При этом исход смешанного течения вакцинно-инфекционных процессов, в конце концов заканчивается лидерством ОБП и гибелью от нее части свиней. Это может быть третья или пятая часть животных, находившаяся во дворах.
В колхозе им. Фрунзе Белгородской области на фоне одинакового кормления и, вероятно, идентичного микробного пейзажа, случаи возникновения ОБП и последующей гибели достигали 3 % от привитого поголовья поросят. Заболевание регистрировали на 5 – 10-е сутки после прививки. Необходимо отметить и то, что вспышки ОБП в хозяйстве начали отмечать примерно с 1990 г. В результате общая продолжительность неблагополучия хозяйства по ОБП на день обследования составила 12 лет.
1. Отечная болезнь может протекать в ассоциации с классической чумой свиней и поражать преимущественно поросят отъемного возраста.
2. Развитие поствакцинального процесса классической чумы свиней, сопровождающегося размножением аттенуированного вируса, может провоцировать появление осложнений в виде отечной болезни у первично вакцинированных против чумы животных.
Перспективы профилактики и лечения постнатальной токсической диспепсии у телят
Кондрахин И.П.
Крымский государственный аграрный университет
Постнатальная диспепсия телят является самым распространенным заболеванием из группы болезней, протекающих с синдромом диареи. В хозяйствах с силосно-сенажным типом кормления стельных коров и нетелей в стойловый период ее переболевает почти каждый родившийся теленок, падеж и вынужденный убой при этом достигает 20% и более.
Основной причиной болезни является несовершенная структура потребляемых кормов, недостаток в рационах коров сена. Еще в 70-х годах нами (И.П.Кондрахин, Т.И.Коптева, С.П.Лемешкина) при обработке на ЭВМ усредненных данных по 34,7 тыс. хозяйств различных зон страны было установлено, что с увеличением в структуре потребляемых кормов сена сокращается заболеваемость и падеж телят от неинфекционных болезней (r = от -0,546 до -0,800). Величина потребления молочным скотом силоса, жома и барды отрицательно влияет на показатели заболеваемости и падежа молодняка (r = от +0,421 до +0,647). Эти данные подтверждены экспериментами и многолетней повсеместной практикой.
Важнейшим этиологическим фактором является плохое качество кормов, использование силоса с рН выше 4.5, сенажа с плесенью, содержащих повышенные концентрации масляной кислоты, продукты гниения белков, токсины грибов. Большую опасность представляет солома, пораженная токсичными грибами. В одном из хозяйств Крыма в зимний период 2001 года стельным коровам и нетелям скармливали солому, заготовки 1999 года, пораженную грибами из рода фузариум и аспергиллюс. В результате этого каждый родившийся теленок на 1-2 день заболевал токсической диспепсией (молозивный токсикоз). Несмотря на интенсивное комплексное лечение, почти половина из них пало. В 2002 году подобное явление повторилось. Недоброкачественная солома попадала в кормушки коров и в клетки телят в качестве подстилки. За период с января по март из 136 родившихся телят пало 35 или 25,7%. При лабораторных исследованиях возбудителей инфекционных болезней не выделялось. Однако в сычуге телят обнаруживали множественные точечные мелкие кровоизлияния, которыми была буквально усеяна слизистая оболочка, в рубце находилась подстилочная солома. Из слизистой оболочки сычуга на среде Сабуро культивировали рост грибов из рода Aspergillus (А.Ф.Барабаш).
Исходя из приведенных данных реальной перспективой решения проблемы борьбы с токсической диспепсией, как и с другими болезнями, протекающими с синдромом диареи у новорожденных телят, является изменение структуры кормового баланса для молочного стада в направлении увеличения заготовки сена и улучшения качества кормов. К этому имеются определенные предпосылки: в технологию кормопроизводства внедряется комплекс машин, позволяющих заготавливать в рулонах, в пленках или без них сено, силос, сенаж, благодаря чему повышается их качество, обеспечивается надежная сохранность.
Токсическая диспепсия, как и молозивный токсикоз – заболевания сложного генеза. Центральными патогенетическими взаимосвязанными звеньями их являются ферментопатия, обезвоживание, ацидоз, нарушение электролитного обмена.
Для коррекции первого звена патогенеза используют ферментные препараты (желудочный сок, панкреатин, панзинорм, фестал и др.), но их результативность невелика.
Для коррекции второго звена патогенеза предложено множество этиотропных средств и препаратов (ампициллин, ампиокс, левомицитин, олететрин, фармазин, тримеразин, эридин, рифопал, рифациклин и др.). Их чаще подбирают по лечебному эффекту.
Восстановление нормальной кишечной микробной ассоциации достигается в определенной степени применением пробиотиков – бифидумбактерина, бифацидобактерина, бифидина, ромакола, витома 1.1., колифлорала, нормофлора, лактозила, лактобактерина, энтеробифидина и др.
Выраженный метаболический ацидоз устраняют внутривенным введением 4% раствором натрия гидрокарбоната (200-400 мл) или подкожным введением 7% раствора этого вещества (50-60 мл).
Коррекция водно-электролитного обмена достигается оральным или парентеральным введением растворов натрия хлорида, Рингера-Локка, Шаппета, сложных солевых смесей (регидральтан, урсолит, калинат, регивит, ветглюкосалан, гликсан и др.). Считают, что суточное потребление больным теленком воды должно составлять 2,5-3 л. Наиболее радикальным способом введения больших количеств лекарственных средств является капельный.
При токсической диспепсии развивается тяжелый токсикоз, в кровь поступает большое количество эндогенных и экзогенных токсинов, нарушается мочевиновыделительная функция почек. По нашим данным, содержание в крови мочевины у больных телят достигает 33 мМ/л (при норме 3,3-6,6 мМ/л), в несколько раз возрастает концентрация аммиака (Т.В. Любецька, 1999).
Поэтому в схему комплексной терапии диспепсии и молозивного токсикоза вводят адсорбенты – активированный уголь, полисорб ВП, лигнин лечебный, энтеросорбент, фитосорбент ФСЗ, сорбенс, плантосил, полисорб, энтеросгель и др.
В последние годы ученые ветеринарного профиля достигли определенных успехов в разработке наиболее эффективных методов лечения желудочно-кишечных болезней новорожденных телят, но без радикального изменения структуры рационов для дойного стада, без существенного улучшения качества кормов решить проблему борьбы с этими заболеваниями невозможно.
Агалактия у свиноматок – одна из причин высокой заболеваемости и гибели поросят
Мисайлов В.Д.
Всероссийский НИВИ патологии, фармакологии и терапии
Нарушения лактации у свиноматок имеют широкое распространение в свиноводческих предприятиях различных форм собственности и наносят большой экономический ущерб. Прежде всего, это связано с тем, что молозиво (молоко) свиноматок является не только единственной пищей для новорожденных поросят, но и источником колострального иммунитета против бактериальных и вирусных болезней. Поэтому предупреждение нарушений лактации у свиноматок является важнейшим условием нормального роста и развития поросят в подсосный период и их высокой сохранности.
Агалактия у свиноматок проявляется как снижением или прекращением секреции молока, так и нарушением рефлекса молокоотдачи. Различают агалактию первичную, когда нарушения лактации у свиноматок выявляются во время или сразу после родов и вторичную – когда они диагностируются после нормальной лактации. К первичной агалактии относится недоразвитие тканей молочной железы в период супоросности, особенно у первоопоросок, нарушение рефлекса молокоотдачи при нормальной секреции молозива, а также развитие субклинического мастита перед опоросом.
Вторичная агалактия развивается при послеродовых болезнях свиноматок, проявляющихся в форме синдрома метрит–мастит–агалактии
(ММА), послеродового гнойно-катарального эндометрита, мастита как клинически выраженного, так и субклинического, а также при других болезнях свиноматок.
Агалактия развивается и при недостаточном опорожнении долей молочной железы от секрета в связи с избыточным кормлением свиноматок перед родами и в первые двое-трое суток после опороса или при болезнях поросят. Кроме того, вторичная агалактия развивается при недостаточном кормлении свиноматок (алиментарная агалактия), при их содержании при низкой или, наоборот, высокой температуре в помещениях, несоблюдении и других параметров микроклимата.
Секреция молока у свиноматок часто нарушается при их кормлении недоброкачественными, токсичными кормами, особенно содержащим спорынью, фузарии. Существенной причиной агалактии у свиноматок является низкий уровень клетчатки в рационе, приводящий к капростазам, накоплению в кишечнике эндотоксинов кишечной палочки, всасыванием их в кровяное русло и развитию субклинического мастита.
Опыт по воспроизведению мастита у свиноматок с использованием эндотоксина эшерихий серовара 08 К-88 показал, что его внутривыменное введение в дозе 25-800 мкг приводит к развитию субклинического мастита не только в той доле молочной железы, в которую введен эндотоксин, но и в других. Причем с увеличением дозы эндотоксина повышается степень пораженности долей молочной железы субклиническим маститом и отягощается течение патологического процесса.
Исследования показали, что эндотоксины эшерихий могут поступать в молочную железу из матки свиней при развитии в ней воспалительного процесса (при ММА у свиноматок эшерихии изолируются в 80-87% случаев), из кишечника при запорах, а также при развитии воспаления в тканях молочной железы.
Профилактика нарушений лактации у свиноматок должна осуществляться с учетом их непосредственных причин. В основу их профилактики должно быть положено выполнение технологических требований по кормлению и содержанию свиноматок, соблюдение ветеринарно-санитарных требований при подготовке и проведении опоросов, своевременное выявление больных животных и их соответствующее лечение и т.п.