Железодефицитная (алиментарная) анемия поросят

Это гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией.

У молодых животных наибольшее распространение имеет анемия, связанная с недостатком у них железа.

Характеризуется расстройством деятельности кроветворных органов и нарушением обменных процессов, что приводит к отставанию молодняка в росте и снижению резистентности заболевания. Болеют преимущественно поросята.

Этиология. Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Потребность молодняка в нем определяется двумя факторами - расходом железа на осуществление жизненных процессов и увеличением живой массы, а таким образом, и объема крови. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше. Животные удовлетворяют потребность в железе за счет поступления последнего с молоком матери или кормом, а так же за счет внутреннего (эндогенного) поступления, в основном с эритроцитами.

Молоко свиноматок, богатое пластическими веществами, очень бедно железом. Эндогенное железо, освобождающееся из гемоглобина при распаде эритроцитов, составляет в сутки около 1%. Из плазмы оно обычно поглощается ретикуло-эндотелиальной системой и идет на синтез новых эритроцитов, расходуется в организме или депонируется. Однако особенностью молодых животных, в том числе и поросят, является то, что ретикуло-эндотелиальная система у них функционирует слабо.

Предрасполагающим к заболеванию анемией поросят фактором является и то, что при рождении у них запас железа составляет всего 50 мг. Поэтому уже к 7-8 дню жизни поросят у них наступает дефицит железа, а к 3-4-недельному возрасту, анемия достигает кульминации.

Способствуют возникновению и тяжести болезни недостатки в организме питательных веществ, витаминов и минеральных элементов.

Патогенез. Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных синтезом белка и другими важными клеточными функциями.

Кроме того, железо гемоглобина выполняет важную роль в образовании комплекса «кислород - гемоглобин» и пролонгировании его существования, по времени достаточном для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса в различной степени сокращается, возникает состояние гипоксии.

В этом случае компенсаторно учащаются дыхание, работа сердца, развивается его гипертрофия.

Симптомы. В первые 10-15 дней у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни. Железодефицитная анемия возникает у здоровых поросят, чаще хорошо развитых в возрасте 3-6 недель.

Появляются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость. Адинамия, поросята зарываются в подстилку, плохо сосут свиноматку, отстают в росте, щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой. Может быть извращение аппетита, нарушения пищеварения. Живот часто вздут или подтянут, поносы чередуются с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 10 до 3-5 г/%. Количество эритроцитов обычно не изменяется. Отмечают изменение качественного состава эритроцитов, сопровождающееся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией, обнаруживают эритробласты.

Диагноз. Ранняя диагностика заключается в определении количества железа в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления поросят, базируются на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята с содержанием гемоглобина ниже 40% считаются больными. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и, в частности, инфекционных и инвазионных.

диагностика анемия животное

Алиментарная анемия, код по МКБ-10 которой D64, проходит несколько этапов развития, и прежде всего о ее начале сигнализирует плохой аппетит или почти полное его отсутствие. Это отклонение связано с тем, что рацион питания был составлен неправильно, и организм в должной мере не получал определенного количества микроэлементов. Но при этом сохраняются физическая активность и эмоциональная стабильность, не наблюдается упадок сил. Более подробно о причинах, симптомах и лечении малокровия поговорим в статье.

Причины

Основными причинами недуга является:

• гиповитаминоз и гипервитаминоз;
• ВИЧ-инфекция;
• гранулематоз;
• дефицит в организме железа, фолиевой кислоты, витамина В 12 - все эти вещества являются участниками формирования эритроцитов;
• талассемия;
• вредные привычки употребление алкоголя, курение;
• гинекологические заболевания - лейомиома матки, гиперплазия эндометрия, сильные менструации, маточные кровотечения;
• заболевания желудочно-кишечного тракта эрозии, язвы, геморрой;
• укорочение так называемый гемолиз, врожденный или приобретенный, который возникает вследствие отравления организма;
• угнетение или истощение костного мозга;
• онкологические болезни;
• глистные инвазии;
• в очень редких случаях возможна и наследственная анемия;
• частые носовые кровотечения различного характера;
• оперативное вмешательство с большой потерей крови.

Кровопотери могут быть видимыми или явными, при хронических заболеваниях или женских болезнях.

Люди, которые очень часто являются донорами крови, находятся в зоне риска развития алиментарной анемии.

В некоторых регионах мира для лечения определенных заболеваний используют кровопускание, практически у всех, кто подвергался данной процедуре, развивалась анемия.

Возможной причиной бывает и употребление антикоагулянтов. Главное, следить за анализами крови из пальца, чтоб не развилась анемия.

Причины заболевания у беременных

Что может спровоцировать:

• последствия неправильного питания (анорексия, неупотребление мяса в любом виде);
• болезни хронического характера - ревматизм, различные пороки сердца, заболевания печени (гепатит), заболевания почек (пиелонефрит);
• недуги, которые сопровождаются частыми носовыми кровотечениями;
• отягощенный акушерский и гинекологический анамнез - много родов, самопроизвольные выкидыши или аборты, токсикоз с раннего срока, юная первородящая (меньше 17 лет), первородящая старше 35 лет;
• кровотечения при беременности в анамнезе;
• преждевременная отслойка плаценты.

Факторы развития патологии у малышей

Причины алиментарной анемии у детей следующие:

• дети школьного и дошкольного возраста в связи с интенсивным ростом организма;
• однообразная пища, в составе которой не хватает железа, белков, жиров;
• низкое усвоение железа желудком;
• недостаток аскорбиновой кислоты, витамина В 12 , меди;
• нарушенная микрофлора кишечника у детей на искусственном вскармливании;
• интоксикация организма различными возбудителями.

Симптомы

Признаки болезни:

• бледность кожи;
• ограниченность при физической активности, мышечная слабость;
• заметна потеря мышечной массы, особенно эта патология очевидна у мальчиков в период полового созревания;
• повышенная масса тела, может даже развиваться тучность (особенное отличие алиментарного вида - это большой отвисший живот);
• количество эритроцитов пока в норме, но гемоглобин понижен.

При этом виде анемии внутренние органы обычно не увеличены или могут увеличиться весьма незначительно. Изменяется консистенция каловых масс. Они очень напоминают глину и очень сухие. Если болезнь перешла в тяжелую стадию, то признаки приобретают следующий характер:

• Печень и селезенка теперь существенно увеличены, а также и лимфатические узлы.
• Более ярко выражена бледность кожи.
• Значительно страдает сердечно-сосудистая система. Прежде всего учащается сердцебиение, нарушается сердечный ритм, появляются боли в груди и в области сердца, беспокоит низкое давление. Врач может определить функциональные шумы в сердце и на сосудах.
• Периодически появляется повышенная температура.
• Падает количество эритроцитов, но не пересекает отметки в 3 млн. Выраженная форма болезни отличается возникновением ядерных форм эритроцитов. Определить алиментарную анемию можно, также проведя в лаборатории анализ крови, чтобы определить уровень гемоглобина и количество эритроцитов.

Так как дети раннего возраста нередко подвержены этой болезни, следует обращать внимание, если у них развивается следующая симптоматика:

• появляются лихорадочные состояния;
• участились поносы;
• проявляются все признаки дистрофии;
• при обследовании выявляется сгущенность крови;
• отмечается бледность кожи.

Диагноз в этом случае требуется поставить внимательно, так как это может быть ложное малокровие, а бледный кожный покров - признак глубокого расположения капилляров.

Диагностика

Диагностика алиментарной анемии (железодефицита) проводится специалистами в несколько этапов:

• определяется механизм, который влияет на понижение уровня гемоглобина в крови человека;
• выявляются причины заболевания, которые лежат в основе железодефицитного синдрома;
• проводится комплекс лабораторных исследований и расшифровка полученных результатов.

Чтобы установить правильный диагноз, необходимо знать, что уровень железа в крови зависит и может изменяться в зависимости от того, к какой половозрастной группе относится пациент. Процесс диагностики алиментарной анемии человека включает в себя несколько этапов. Поговорим о них подробнее.

На первом этапе необходимо провести общий клинический анализ крови из пальца (определение уровень гемоглобина). Далее следует полное исследование, которое покажет, в каком состоянии костный мозг пациента. На третьем шаге берется образец крови для проведения биохимии. Четвертый этап обследования включает в себя изучение состояния желудочно-кишечного тракта. Это помогает обнаружить гельминтов, которые тоже могут являться причиной анемии. Пятый этап проходят только женщины - это гинекологический осмотр специалиста. И на заключительном этапе необходимо проконсультироваться с врачом-гематологом, который сможет определить возможные нарушения кровеносной системы.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение дефицита железа в организме назначается пациенту после диагностики и официального постановления диагноза. Если заболевание подтверждено, то пациенту следует кроме всех других курсов лечения принимать необходимые препараты, действующие на очаг заболевания, и придерживаться диеты для лучшего усвоения препаратов. В целом, лекарства от данного заболевания основываются на восполнении железа в организме больного. Также медикаменты повышают уровень гемоглобина в крови до нужной нормы. Большинство препаратов, кроме железа, содержат в своем составе некоторые группы витаминов, позволяющих в разы улучшить состояние здоровья и полное усвоение компонентов. Все необходимые для лечения препараты может прописывать исключительно лечащий врач, ибо анемия является серьезным заболеванием, с течением которого состояние становится только хуже, а в более запущенных случаях недуг может угрожать жизни человека.

В процессе лечения анемии прием лекарств является обязательным, ибо с помощью них быстро восполняется необходимый уровень железа в крови. Так как организм не в состоянии синтезировать отдельные элементы, поэтому получает его с едой. Но в таком случае все необходимые компоненты, содержащиеся в пище, не полностью усваиваются. К примеру, из всех необходимых компонентов в мясе, человек получает лишь 1/3, а из фруктов и овощей - 2/3. Благодаря препаратам, которые способны превышать все вышеуказанные показатели до 20 раз, выздоровление наступает быстрее.

При медикаментозном лечении используется препараты, основанные на:

• двухвалентном железе;
• трехвалентном.

Все препараты железа при низком гемоглобине двухвалентного вида с биологической точки зрения более доступные для организма человека, благодаря чему они почти полностью усваиваются. Все медикаментозные препараты, которые состоят на основе второго вида, изготавливают, учитывая все самые новые технологии, что дает возможность уменьшать риск побочных эффектов. Для более быстрого и хорошего усвоения в препараты против анемии добавляют антиоксиданты. Чаще всего данная роль лежит на аскорбиновой кислоте.

Единственным негативным фактором этих медикаментов является их высокая цена. Все употребляемые препараты железа при низком гемоглобине, попав в кишечную среду, связываются с трансферринами. Трансферрины обеспечивают проведение нужных компонентов во все кроветворные органы. Из-за того, что некоторые продукты, употребляемые с препаратами, способны снизить усвоение, врачи назначают пациенту необходимую диету, которой нужно придерживаться на всем процессе лечения.

Кроме простых медикаментов, также применяют инъекции, которые проводят только в больнице. Этот способ используется только в тяжелых случаях заболевания. Если присутствуют проблемы с кишечником или желудком, то во избежание усугубления ситуации применяют внутримышечный способ ввода лекарств.

Народное лечение

При недостатке железа в организме необходимо употреблять следующие рецепты и настои трав. При приеме больше месяца рекомендуется сдать анализ, если состав крови не поменялся, лечение нужно прекратить. Для приема внутрь нужно приготовить следующее лекарство:

1. Взять по одной штуке морковь, темную редьку и свеклу. Эти овощи нужно очистить, затем натереть на терке, из каждого овоща выжать сок, все смешать в одной емкости и поставить в духовку на три часа при низкой температуре. После приготовления пить по одной столовой ложке утром, в обед и вечером.
2. Лекарство из полыни: необходимо взять полынь, выращенную в мае, на один литр водки нужно сто грамм полыни. Поставить в темное холодное место, после того, как пройдет три недели, пить по пять капель.
3. Для пополнения организма железом необходимо яблоко и гранат, морковь и лимон. Всех компонентов взять в одинаковом количестве, только граната нужно в два раза больше. Выжать из них сок и добавить семьдесят грамм меда, вылить в стеклянную банку и держать двое суток в холодильнике, затем пить по две столовых ложки утром, в обед и вечером.
4. Настой из лугового клевера. На стакан кипятка десять грамм травы, залить, подождать 45 мин и пить по две столовые ложки утром и вечером.
5. Лекарство из сала. Взять 400 грамм, растопить, в него добавить одно измельченное яблоко и всю эту массу поставить в духовку на один час. Далее двенадцать желтков из яиц домашних кур смешать со стаканом сахара, потереть сюда 400 грамм шоколада. Теперь все перемешать и отправить в холодильник. Полученную смесь есть как бутерброд с хлебом утром, в обед и вечером.
6. Понадобится одна столовая ложка шиповника, ее залить стаканом кипятка в термосе, подождать восемь часов, пить в течение дня в три приема.
7. Ягоды как лекарство. Нужна смородина черная, земляника и красная рябина, сделать из них сок. Смешать и пить утром и вечером по полстакана.
8. Настой из чеснока. Триста грамм чеснока залить одним литром спирта, перед этим продукт мелко нарезать. Настойка должна стоять в темном, холодном месте три недели, затем пить по одной чайной ложке три раза в день.
9. Взять три желтка от домашних яиц, смешать с ложкой столовой меда, добавить один стакан красного вина и пить утром натощак, потом не завтракать. Лечиться нужно 14 дней.

Каждое из указанных выше средств нужно пить в виде курсов, минимальный курс - две недели. После приема данного народного средства необходимо проверить показатели крови, если изменений нет, применить другое средство.

Питание

Когда в анализе крови обнаруживается пониженный уровень гемоглобина, то врачи ставят диагноз - алиментарная (железодефицитная) анемия, и назначают лечебное диетическое питание. Если придерживаться данных назначений, то уровень железа в крови может нормализоваться. Первым делом из суточного рациона исключаются вредные продукты питания и вносятся поправки, которые назначаются специалистом.

Основы диетического питания при недостатке железа в организме выглядят следующим образом:

1. Следует увеличить дневную норму потребляемых белковых продуктов. Именно белки помогают осуществлять процесс усваивания железа, формируют эритроциты и гемоглобин в крови человека.
2. Жиры способны снижать природный процесс кровообращения в организме, поэтому в дневном рационе необходимо уменьшить количество пищевых ингредиентов, которые богаты на данные органические элементы.
3. Если данное заболевание вызывает такой симптом, как запоры, то рекомендуется вычеркнуть из рациона продукты питания, которые содержат грубую клетчатку.
4. Готовить диетические блюда необходимо на пару, тушить или варить. Такие манипуляции лучше всего сохраняют все полезные свойства продуктов.
5. Если данное заболевание связано с аллергическими патологиями, то первым делом следует выявить главный аллерген. Далее из пищевого рациона исключаются все продукты, содержащие обнаруженный элемент, а также острая, соленая, пряная, жирная и жареная пища.
6. При анемии категорически запрещено использовать строгие диеты.
7. Питание больного должно быть полноценным и сбалансированным.
8. Употреблять пищу необходимо часто и небольшими порциями.
9. Также специалистами запрещено использование раздельного питания, так как это может еще больше усугубить состояние здоровья пациента.

Профилактика

Профилактическими мерами для предотвращения алиментарной анемии является прежде всего сбалансированное питание, включение в рацион продуктов, в которых обязательно присутствует большой процент железа. Этот элемент:

• регулирует и восстанавливает требуемый уровень железа в кровеносной системе, не причиняя вреда желудочно-кишечному тракту;
• поддерживает защитные силы организма;
• не дает развиваться анемии.

Важны также:

• Витамин С, который помогает лучшему усвоению железа.
• Кальций. Он поддерживает хорошую проницаемость клеточных мембран, и особенно капилляров. Положительно влияет на нервно-мышечную активность.
• Фосфор. Помогает витаминам лучше усваиваться.

Чтобы не допустить развития алиментарной анемии, необходимо два раза в год сдавать кровь для лабораторного исследования. Если есть подозрение, что болезнь проявляется, врач может назначить терапевтический курс железосодержащих средств. Может быть назначено какое-либо другое исследование, если железо организмом плохо усваивается. Нередко этой болезни предшествуют другие, например, геморрой, миома матки, язва желудка. Потому выявить нужно прежде всего то заболевание, которое вызывает дефицит железа. Для профилактики необходимо правильное питание, удовлетворяющее суточную потребность в железе:

• женщинам употреблять ежедневно до 20 мг данного вещества;
• мужчинам - до 15 мг.

Продукты с большим количеством железа - это мясные продукты и рыба, овсянка и печеный картофель, орехи (лесные и миндаль), курага и инжир, изюм и фасоль.

Последствия

Хроническая нехватка железа в организме человека может привести к ухудшению состояния его здоровья. Она способна вызвать ряд симптомов, которые могут серьезно усугубить общее состояние больного и снизить его работоспособность из-за постоянной усталости. Такой диагноз может коснуться людей разного возраста и пола. Вот что может спровоцировать данный недуг:

1. При дефиците гемоглобина нарушается работа системы поступления кислорода к кровяным тельцам. Иммунитет человека ослабевает, вследствие чего усиливается риск заражения инфекционными заболеваниями.
2. В случае нехватки железа могут пострадать кожные покровы больного (экземы и другие патологии кожи). Также риску подвергнуты слизистые покровы всего организма.
3. При данном диагнозе вдвое увеличивается вероятность заражения различными кишечными инфекциями и острыми респираторными заболеваниями.
4. Также может возникнуть нарушение артериального давления и тахикардия.
5. Если данное заболевание касается будущих мам, то это может привести к риску развития некоторых патологий у малыша.
6. Если нехватка железа касается детей, то возможна вероятность задержки умственного развития и ухудшение их психоэмоционального состояния.

Уровень гемоглобина в крови человека - один из самых главных показателей здоровья его организма. Своевременное определение симптомов и лечение малокровия помогут избежать возникновения негативных последствий.

Алиментарная анемия - заболевание животных, характеризующееся расстройством кроветворения вследствие дефицита в организме железа, нарушением обмена веществ, снижением интенсивности роста, развития, повышенной предрасположенностью к другим заболеваниям и большим экономическим ущербом.

Болезнь диагностируется у молодняка всех видов сельскохозяйственных животных, но особенно часто у поросят, беременных и лактирующих самок.

Этиология . Основной причиной алиментарной анемии является низкий запас железа в их организме при рождении, недостаточное содержание данного элемента в молозиве и молоке, интенсивный рост, желудочно-кишечные расстройства. Установлено, что для нормального развития поросенка в первые дни жизни требуется 7-10 мг железа, а с молоком матери он получает лишь около 1 мг, т.е. потребность удовлетворяется не более чем на 15%. Если учесть, что запасы данного биоэлемента в теле новорожденных сосунов составляют не более 50 мг, то становится очевидным, что уже к концу первой недели жизни они начинают испытывать дефицит железа. Кроме того, у поросят имеется физиологическая предрасположенность к болезни - низкая усвояемость Fe, принятого внутрь, из-за недостаточного содержания соляной кислоты в желудке и несовершенство в раннем возрасте кроветворной функции костного мозга.

В полноценном молозиве коров содержание железа довольно высокое, а в молоке значительно меньше- 2-4 мг/кг сухого вещества. Ежедневная потребность же телят оценивается в 15-30 мг/кг. В сутки с молоком они получают не более 4 мг, а если учесть, что из молока железо усваивается лишь на 26%, тогда очевидно, что общая его абсорбция составит не более 1 мг. Ряд исследователей считает, что фактическое поступление железа молодняку, с учетом его всасывания, должно обеспечиваться на уровне 125-130 мг в сутки. Запасы железа в организме телят при рождении оцениваются в 3000 мг. Следовательно, к концу третей недели жизни, если не назначать дополнительно железосодержащие препараты или добавки, возникает дефицит железа. При этом, концентрация гемоглобина в крови снижается до 5-6 мг% и ниже, снижается аппетит, замедляется рост и развитие. Учитывая, что молоко и обрат составляют основу рациона телят молочного периода, весьма важным является организация полноценного минерального питания дойного стада.

Патогенез . Основное количество железа в организме животных связано с белками, т.е. находится в форме органических соединений. Большинство их содержит железо в форме гема, а остальные - в негеминовой форме. На геминовое железо приходится 70-75% и оно представлено гемоглобином, миоглобином и гемсодержащими ферментами- цитохромами, цитохромоксидазой, каталазой, пероксидазой. Доля негеминового железа составляет 25-30%. Оно включает трансферрин, ферритин, гемосидерин и некоторые протеинаты железа.

Гемоглобин относится к группе хромопротеидов. Он состоит из простетической группы- гема, представляющего собой комплекс двухвалентной закисной формы железа с протопорфирином и белкового компонента- глобина.

В организме взрослых животных концентрация железа в среднем составляет 0,005-0,006 % в расчете на свежую ткань и 0,14-0,17 % а расчете на золу. Это приблизительно вдвое больше, чем цинка и в 20 раз больше, чем меди.

У новорожденных животных, за исключением кроликов, концентрация железа в теле ниже, чем у взрослых.

В кормах железо находится в форме комплекса трехвалентного иона с белками. У животных с однокамерным желудком этот комплекс под влиянием соляной кислоты и пепсина желудочного сока расщепляется и трехвалентное железо, восстанавливаясь, переходит в двухвалентное. Образующиеся при этом соли (в частности FCl) хорошо ионизируются и абсорбируются.

Всасывание железа происходит в основном в двенадцатиперсной кишке. Процесс этот сложный, поэтапный. Он протекает быстрее при достаточной обеспеченности животных белком, витаминами А, С, Е, фолиевой кислотой, кобальтом, медью, аминокислотами, глютатионом и другими питательными веществами. Ингибируют всасывание органические кислоты, образующие нерастворимые соли железа (оксалаты, цитраты), а также ускоренный транзит химуса и избыток фосфатов.

Из слизистой кишечника часть железа поступает в кровь и связывается с трансферрином, который впоследствии превращается в ферритин. Последний в больших количествах депонируется в печени и селезенке. Кроме ферритина железо откладывается в организме в запас и в форме гемосидерина,который является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Он обнаруживается в макрофагах костного мозга, селезенки, купферовских клетках печени. Много гемосидерина содержится в селезенке здоровых животных. Эндогенные потери железа небольшие и связаны они с его выведением с желчью и десквамированным эпителием слизистой кишечника, а у самок и с секретом молочных желез. После разрушения эритроцитов, освободившееся порфириновое кольцо, в основном опять используется для синтеза гемоглобина. Между железосодержащими белками слизистой, крови, печени и селезенки поддерживается равновесие. При снижении уровня железа плазмы для синтеза гемоглобина, миоглобина, ферментов или при кровопотерях железо из органов – депо мобилизуется в плазму. При этом абсорбция железа в кишечнике возрастает, что способствует возобновлению его заносов в депо. Механизм обмена железа в организме сложный и до конца не известен.

Уровень железа в печени и селезенке животных (особенно молодняка) коррелирует с его содержанием в рационе и может использоваться в качестве диагностического теста обеспеченности организма этим металлом.

Абсорбция железа из естественных кормов у взрослых животных колеблется в пределах 8-10% от принятого. Она возрастает до 15-20% при дефиците элемента в рационе, недостаточном накоплении в организме, усилении эритопоэза.

Соединения железа выполняют в организме окислительные функции. Гемоглобин осуществляет транспорт кислорода, миоглобин – его связывание и резервирование. Они способны присоединять молекулу кислорода с образованием соответственно оксигемоглобина и оксимиоглобина, а затем отдавать его тканям. При этом валентность железа не меняется, оно остается двухвалентным. Цитохромы, цитохромоксидаза, каталаза, пероксидаза играют важную роль в процессах тканевого дыхания. Железо содержится в простетической группе ферментов- феррофлавопротеинов, а также входит в состав кофакторов дегидрогеназы фумаровой кислоты и ацил – КоА.

Дефицит железа в организме сопровождается микроцитарной гипохромной анемией, возникающей на фоне недостаточного синтеза гемоглобина и уменьшением его количества в эритроцитах.

Патологоанатомические изменения . Отмечается бледность кожи и слизистых оболочек, атрофия скелетной мускулатуры, в печени, почках и миокарде зернистая и жировая дистрофия, иногда кровоизлияния. Полости сердца расширены, миокард дряблый, анемичный. У большинства животных наблюдается скопление серозного экссудата в брюшной и грудной полостях, катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, незначительное увеличение селезенки. Она плотная, пурпурного цвета. Печень увеличена, светло-коричневая, легкие чаще отечные. У пушных зверей на коже часто отмечают участки погрызения.

При гистологическом исследовании наблюдают уменьшение или отсутствие гемосидерина в селезенке, гиперплазию костного мозга, экстрамедулярные очаги кроветворения в печени, селезенке, лимфатических узлах. У пушных зверей находят иногда очаги кроветворения в почках, а также кровоизлияния и некрозы в печени.

Симптомы. У поросят болезнь может отмечаться уже в первые дни после рождения. Причем лишь около 10% сосунов имеют клиническую, а около 50% субклиническую форму анемии. Характерные симптомы алиментарной анемии проявляются чаще у хорошо развитых поросят в возрасте 10-15 дней. Заболевшие животные малоподвижны, плохо сосут матку, отстают в росте, худеют. У них наблюдается анемичность слизистых оболочек, отечность век, извращение аппетита, желудочно-кишечные расстройства, полипное, тахикардия, морщинистая кожа, сухая и ломкая щетина. Такие поросята более подвержены инфекционным пневмоэнтеритам и часто погибают. У оставшихся в живых сосунов к концу первого месяца жизни заметно резкое отставание в росте (на 35% и более), по сравнению со своими здоровыми сверстниками.

У телят и ягнят болезнь проявляется уменьшением или отсутствием аппетита, бледностью слизистых оболочек, повышенной утомляемостью, желудочно-кишечными расстройствами, гипотермией, задержкой роста и развития, высокой предрасположенностью к инфекционным заболеваниям.

У пушных зверей отмечают бледность видимых слизистых оболочек, носика, подушечек лапок, изменение цвета и ломкость волос, понижение упитанности, замедление роста, каннибализм, нарушение воспроизводительной функции.

Наиболее ранними лабораторными диагностическими тестами алиментарной анемии являются значительное снижение резервного железа печени и низкая активность гемсодержащих ферментов. Наши исследования показали, что в 25-дневном возрасте содержание железа в печени поросят, обработанных парентерально ферроглюкином и ДИФ-3, составило соответственно 249,2 +33,6 и 212,4 +18,5 мкг/г сухой ткани, а у сосунов контрольной группы лишь 98,8 + 21,4 мкг/г.

Резервное железо расходуется в первую очередь на поддержание уровня гемоглобина. Поэтому первоначально организм в условиях железодефицита уровень потребления кислорода тканями поддерживает на физиологически достаточном уровне, а следовательно, содержание гемоглобина крови в начале болезни остается в приделах нормы. Повышенный расход железа на синтез гемоглобина отрицательно сказывается на активности цитохромов и других дыхательных ферментов, обеспечивающих внутритканевое дыхание, а следовательно физиологическое состояние и энергию роста.

К ранним признакам болезни относят также снижение уровня сывороточного железа и содержания аскорбиновой кислоты во внутренних органах. При дальнейшем прогрессировании болезни в крови больных животных устанавливают значительное снижение количества гемоглобина (олигохромемия). Данный показатель является надежным диагностическим тестом дефицита железа, так как не менее 65 % данного элемента находится в гемоглобине крови. Считается, что 90 г/л гемоглобина в крови поросят достаточно для их удовлетворительного развития. При 80 г/л гемоглобина отмечается снижение интенсивности роста, развития и устойчивости к инфекционным болезням. В крови таких животных ингибируется активность каталазы, пероксидазы, угольной ангидразы, уменьшается содержание аскорбиновой кислоты, увеличивается количество восстановленного глютатиона. Снижение уровня гемоглобина до 60 г/л, эритроцитов до 4 тыс/мл, гематокрита ниже 0,30 Л\л и сывороточного железа менее 70 мг% свидетельствует о заболевании поросят алиментарной железодефицитной анемией.

Литературные данные и результаты наших исследований свидетельствуют, что у телят снижение гемоглобина крови ниже 70 г/л, эритроцитов ниже 4,5 Т/л, показателя гематокрита ниже 0,28 Л/л надежно коррелируют с клиническими признаками болезни.

Кроме указанных выше изменений, у животных, больных алиментарной анемией, регистрируют снижение цветового показателя (менее единицы), неспецифической резистентности, клеточных и гуморальных факторов иммунитета, общей железосвязывающей способности и повышение латентной железосвязывающей способности (свободного трансферрина).

Диагностика основана на данных анамнеза, клинических признаков, потологоморфологических изменений, результатов исследования крови. При этом решающее значение имеет уровень гемоглобина в крови и железа в сыворотке крови.

Дифференциальный диагноз . Необходимо исключить гемолитическую болезнь новорожденных, постгеморагическую анемию, В12- и фолиеводефицитную анемию, гипокобальтоз, гипокупроз. Для гемолитической болезни новорожденных характерен возрастной аспект. Кроме того, при данной патологии наряду с анемичностью отмечается и желтушность слизистых оболочек, а иногда и гемоглобинурия. Изменение окраски (анизохромия) и величины (анизоцитоз) эритроцитов, является наиболее характерным признаком постгеморагической анемии. При анемиях, обусловленных дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, принимают во внимание результаты исследования крови и эффективность назначения соответствующей терапии. При гипокобальтозе чаще обнаруживают слабоокрашенные микроциты, повышение СОЭ, низкое содержание в организме кобальта. Для гипокупроза характерны нервные расстройства и низкое содержание меди в печени и крови. Для дифференциации железодефицитной анемии от двух последних заболеваний, весьма ценным может оказаться анализ минерального состава рациона.

Лечение и профилактика. Учитывая роль железа в этиологии алиментарной анемии, основу лечебно-профилактических мероприятий при данной болезни должны составлять препараты, включающие этот биоэлемент. Они могут назначаться орально или парентерально. Из первых весьма эффективным является глицерофосфат железа, предложенный в 1961 году (Д.П. Иванов и др., 1971). Он представляет собой светло-желтый порошок, содержащий 18% железа и 15% фосфора. Его назначают поросятам в виде порошка (0,5-1,0 г) или пасты (2,5-3,0 г) ежедневно или через день начиная с 5-7-дневного возраста в течение 5-7 дней. Порошок смешивают с водой, обратом, рыбьим жиром и задают в рот. В условиях крупных хозяйств и комплексов глицерофосфат железа целесообразнее применять в составе гранулированного комбикорма, который поросятам начинают скармливать с 5-7-днвного возраста. Препарат назначают и свиноматкам перед осеменением, за 15-20 дней до опороса и в течение 2-х недель подсосного периода по 5-10 г на голову в сутки.

В настоящее время для профилактики анемии и лечения больных животных чаще используются инъекционные железодекстрановые препараты. Широко применяемый отечественный ферроглюкин-75, впервые в качестве противоанемического средства был испытан в 1963 году (Д.П. Иванов и др., 1971). Препарат представляет собой комплексное соединение низкомолекулярного декстрана с трехвалентным железом, которого в 1 мл содержится около 75 мг. Ферроглюкин-75 с профилактической целью вводят поросятам в мышцы бедра или шеи в дозе 2-3 мл (150 –225мг железа) в 3-4 дневном возрасте. Препарат можно также вводить перорально в первые 8-12 часов после рождения сосунов в той же дозе. При необходимости инъекцию повторяют на 10-14-й день жизни животных в дозе 3 мл. Препарат обладает хорошей профилактической эффективностью, стимулирует рост и развитие поросят, снижает отход. Свиноматкам ферроглюкин-75 назначают за 15-20 дней до опороса в дозе 10 мл. Телятам и жеребятам препарат инъецируют по 5-8 мл на 3-4-й день жизни, а ягнятам по 3-4 мл на 5-6 день жизни.

С лечебной целью ферроглюкин-75 вводят молодняку старше двухнедельного возраста в мг из расчета трехвалентного железа на 1кг массы тела: поросятам 50-100; телятам и жеребятам 15-20; ягнятам и пушным зверям 50. При необходимости инъекции препарата повторяют в тех же дозах через 10 дней. Назначение ферроглюкина-75 противопоказано при остром недостатке витамина Е.

В настоящее время практические ветеринарные специалисты республики имеют возможность широкого выбора железодекстрановых препаратов импортного производства. Все они, как правило, отличаются только содержанием железа, но некоторые дополнительно включают витамин В12.

Учитывая, что на практике алиментарная анемия часто диагностируется с дефицитом йода, а также роль этого микроэлемента для новорожденных поросят и свиноматок нами испытан и внедрен в производство препарат ДИФ-3. Препарат является комплексным соединением и содержит 48,0-50,0 мг/мл железа и 4,8-5,6 мг/мл йода. Он представляет собой стерильную, нелетучую жидкость темно-коричневого цвета с легким специфическим запахом, хорошо смешивается с водой.

Противоанемическую эффективность препарата Диф-3 и влияние на его неспецифическую резистентность, иммунную реактивность, функциональную активность щитовидной железы поросят-сосунов изучали в сравнении с другими препаратами железа парентерального и перорального применения на 86 животных, разделенных по принципу аналогов на 4группы. Поросятам первой группы скармливали индивидуально с 5-го по 10-й день жизни ежедневно по 0,5г, а с 11-го по 21-й день по 1,0 г через день глицерофосфат железа. Сосуны второй группы получали в те же сроки смесь этого препарата с йодинолом (до 10-го дня жизни 0,5 г глицерофосфата железа + 0,5 мл йодинола, а с 11 дня – соответственно 1,0 г + 1,0 мл). Животным третьей и четвертой групп в 5 и 15 – дневном возрасте вводили парентерально соответственно ДИФ-3 и ферроглюкин –75 в количестве 2 мл на инъекцию. В 25-дневном возрасте по 3 сосуна из каждой группы убивали, отбирали пробы печени, мышц и щитовидную железу.

При клиническом наблюдении за поросятами, которым скармливали глицерофофат железа (1 группа), вводили ДИФ- 3 (3) и ферроглюкин –75 (4), установлено, что они хорошо развивались, были подвижными, охотно сосали маток и поедали подкормку. У многих животных, которые получали смесь глицерофосфата железа с йодинолом, отмечалось расстройство функции желудочно-кишечного тракта, а к концу второй недели жизни у большинства из них появились клинические признаки алиментарной анемии.

Результаты исследования крови показали, что в 15-ти дневном возрасте самые высокие показатели эритропоэза имели поросята, обработанные ДИФ-3. Причем различия в отношении гематокритной величины, по сравнению с животными четвертой группы (ферроглюкин-75), были достоверными (Р < 0,05). В конце опыта морфологические показатели крови между группами достоверно не отличались (Р > 0,05), однако все они, за исключением лейкоцитов, были ниже у животных, получавших смесь глицерофосфата железа с йодинолом.

Содержание железа в печени и мышцах поросят, которым скармливали глицерофосфат железа, вводили ДИФ-3, ферроглюкин-75, существенных различий не имело. Значительно ниже оно было у поросят второй группы – соответственно 98,8±21,4 и 51,1±3,6 мкг/г сухого вещества. У них же установлен минимальный уровень в мышцах марганца – 1,1±0,2 мкг/г сухой ткани, что достоверно (Р<0,05) ниже, чем у животных, обработанных ДИФ-3.

Установлено, что из всех испытуемых препаратов наиболее выраженное влияние на естественную резистентность организма поросят оказал ДИФ-3. Так, на 12-й день опыта фагоцитарная активность и фагоцитарный индекс лейкоцитов у животных третьей группы составили соответственно 46,1±4,17% и 3,10±0,17 микробных клеток, что на 23,6 (Р > 0,05) и 16, 5% (Р < 0,05) выше, чем у поросят, которым инъецировали ферроглюкин –75. Обработка сосунов ДИФ-3 сильнее повышала также бактерицидную и лизоцимную активность сыворотки крови. Самыми низкими в 15 и 26-дневном возрасте показатели неспецифической защиты были у больных анемией поросят второй группы.

Внутримышечное введение ДИФ-3 увеличило уровень общего белка сыворотки крови. В 26-дневном возрасте у поросят третьей группы этот показатель был на 11,5% (Р < 0,05), чем у животных четвертой группы.

У поросят третьей группы на 12-й и 23-й день опыта установлено наиболее высокое абсолютное и процентное содержание Т-лимфоцитов, что достоверно выше (Р< 0,05), чем у животных, которым скармливали смесь глицерофосфата с йодинолом (2 группа).

Определение в крови уровня тиреоидных гормонов показало, что на 12-й день опыта у поросят второй и третьей групп количество Т3 было соответственно на 3,6; 7,7, а Т4 – на 9,5 и 12,1% ниже, чем у животных, обработанных ферроглюкином-75 (4 группа). К концу опыта содержание Т4 у поросят первой, второй и четвертой групп несколько возросло, а у молодняка, обработанного ДИФ-3, наоборот на 5,6% снизилось и составило 87,12±6,42нмоль/л, что значительно меньше, чем у животных четвертой группы (Р< 0,05). В этот период уровень Т3 у поросят второй, третьей групп составил лишь соответственно 87,0 и 91,5% относительно сосунов, обработанных ферроглюкином –75.

Наиболее высокая средняя живая масса поросят в период отъема (28 дней) установлена в третьей группе- 6,19кг, что выше, чем у молодняка первой, второй и четвертой групп, соответственно на 17,9; 21,6 и 7,8%.

Анализ полученных результатов показал, что ферроглюкин-75, ДИФ-3 и глицерофосфат железа примерно в равной степени стимулируют гемопоэз, обеспечивают поступление железа в организм и профилактируют железодефицитную анемию. Скармливание поросятам смеси глицерофосфата железа с йодинолом (2 группа) значительно снижает усвоение железа в желудочно-кишечном тракте, что связано, по-видимому, с неблагоприятным влиянием сочетания применяемых элементов и их форм в желудочно-кишечном тракте животных. Наличие йода в составе инъекционного железодекстранового препарата ДИФ-3 практически не оказывает отрицательного влияния на усвоение железа. Кроме того, сам йод нормализует функцию щитовидной железы, существенно повышает естественную резистентность и стимулирует рост животных.

Для выяснения влияния ДИФ-3, ферроглюкина-75 и глицерофосфата железа на гемопоэз, естественную резистентность, иммунную реактивность организма супоросных свиноматок и определения эффективности применения этих препаратов для профилактики железойодной недостаточности в системе мать-приплод было проведено два опыта. В первом из 48 свиноматок, имевших по 2-3 опороса, было сформировано 4 группы по 12 голов в каждой. Животные первой группы содержались на обычном хозяйственном рационе (контроль). Свиноматкам второй группы за три недели до предполагаемых опоросов в течение трех первых недель подсосного периода скармливали глицерофосфат железа по 5 г на голову в сутки. Животным третьей и четвертой групп за три недели до опоросов вводили внутримышечно соответственно ДИФ-3 и ферроглюкин –75 в дозе 10мл. По 4 сосуна от каждой группы свиноматок в первые часы жизни убивали, а остальных поросят с целю профилактики железодефицитной анемии обрабатывали теми же препаратами железа, что и их матерей. Глицерофосфат железа сосуны второй группы получали с 5-го по 21-й день жизни по 0,5г ежедневно, или по 1,0г через день. ДИФ-3 и ферроглюкин-75 в количестве 2мл на инъекцию вводили в 3 и 10-дневном возрасте. В качестве контроля (без обработки препаратами железа) было оставлено по 5 поросят от 6 свиноматок первой группы.

Назначение супоросным свиноматкам железосодержащих препаратов не вызывало отрицательных изменений в их клиническом состоянии.При исследовании крови установлено, что за 5-6 дней до опороса уровень гемоглобина у животных, обработанных ДИФ-3 (3 группа) и получавшим глицерофосфат железа (2), увеличился соответственно на 5,6 и 2,6%, а у свиноматок первой и четвертой групп снизился на 5,8и 2,6 %. Содержание эритроцитов за этот период уменьшилось и было минимальным у животных контрольной (1) группы – 6,50±0,35 Т/л, а количество лейкоцитов увеличилось, причем максимально (на 30,3%) во второй группе (Р > 0,05).

На 4-5-й день после опороса достоверных межгрупповых различий по морфологическим показателям крови не выявлено, однако более высокими они были у свиноматок опытных групп.

На 14-15-й день подсосного периода наиболее высокое содержание лейкоцитов отмечено у животных второй и третьей групп, что достоверно выше, чем у контрольных (Р < 0,05). Остальные показатели гемопоэза существенно между группами не отличались.

При анализе лейкограммы наиболее значительные изменения выявлены в отношении лимфоцитов, сегментоядерных нейтрофилов, эозинофилов и базофилов.

Количество железа в крови свиноматок опытных групп с 93-94 по 108-109 дни супоросности уменьшились на 11,2-11,8 %, а у контрольных животных – на 13,2 %. Содержание йода за этот период у свиноматок 1-4 групп снизилось соответственно на 31,6; 30,0; 6,2 и 38,1 %. При этом абсолютное количество этого элемента у животных, обработанных ДИФ-3, составило 382,18 ±33,88 нмоль/л, что достоверно выше, чем в других группах.

В первые дни после опороса уровень железа повысился в первой группе на 7,3%, а во второй, третьей и четвертой группах – соответственно на 11,1; 17,2 и 16,0 %. Это связано с разными запасами микроэлемента и неодинаковой реакцией организма контрольных и опытных маток на его потерю с молозивом и молоком. В этот период отмечено также увеличение в крови уровня меди и цинка. В отличие от этих микроэлементов содержание йода снизилось, но наиболее высоким было у животных, которым вводили ДИФ-3, -223,08±26,79 нмоль/л, что на 41,4% больше, чем в контрольной группе (Р < 0,05).

О влиянии ДИФ-3 на уровень йода в организме супоросных свиноматок свидетельствуют результаты определения тиреоидных гормонов. Так, количество Т4 в крови животных, обработанных этим препаратом, к концу супоросности снизилось лишь на 12,8%, а у свиноматок первой, второй и четвертой групп 43,4; 50,4 и 71,6 %. Содержание Т3 под влиянием ДИФ-3 уменьшилось более существенно и составило 0,77±0,03 нмоль/л, что достоверно ниже, чем у животных контрольной группы (Р< 0,01).

Таким образом, назначение глубокосупоросным свиноматкам препаратов железа положительно влияет на морфологический и микроэлементный состав крови. Кроме того, введение ДИФ-3 профилактирует йодную недостаточность.

Важное научно-практическое значение имеет результаты изучения испытуемых препаратов на неспецифическую резистентность, иммунную реактивность и продуктивность свиноматок.

Их анализ показал, что за 5-6 дней до опроса у животных, которым вводили ДИФ-3 (III группа), бактерицидная и лизоцимная активность сыворотки крови, фагоцитарная активность и фагоцитарный индекс нейтрофилов были достоверно выше, чем у контрольных. На 4-5-й день после опороса достоверные различия сохранились лишь в отношении гуморальных факторов неспецифической защиты. У животных, получавших глицерофосфат железа, фагоцитарный индекс на 14-15-й день после опороса составил 20,48±1,11 микробных тел, что также достоверно выше (Р<0,05), чем у контрольных.

В сыворотке крови свиноматок, обработанных ДИФ-3,содержание общего белка к концу супоросности возросло на 2,7% ,а у животных I,II и IV групп несколько снизилось. В то же время введение ДИФ-3 и ферроглюкина-75 привело к уменьшению уровня трансферринов. У свиноматок I и II групп этот показатель в течение аналогичного периода, наоборот, увеличился. При этом различия между животными I и III групп были достоверными (Р<0,01). Одновременно у свиноматок всех групп снизилось количество Ig G.

После опороса содержание общего белка в сыворотке крови оставалось таким же, как в последний период супоросности. Из его фракций отмечалось увеличение у всех животных a-глобулинов и трансферринов, а также дальнейшее снижение IgG.

На 14-15-й день после опороса наибольшее количество IgG было у свиноматок, получавших глицерофосфат железа (16,66±0,76%), что достоверно выше, чем у контрольных (14,06±0,63%). В этот период у животных всех опытных групп отмечалось более высокое содержание Ig А и М, а также Т-и В-лимфоцитов.

Применение свиноматкам препаратов железа оказало положительное влияние и на их продуктивность. Так, выход поросят на одну матку во II, III и IV группах был выше, чем у контрольных (9 голов) соответственно на 5,5;12,2 и 6,7 %. При этом живая масса новорожденных сосунов, полученных от маток III группы оказалась на 8,1 % выше, чем приплод контрольных свиноматок.

Суммируя эти результаты, можно заключить, что из испытуемых препаратов наиболее активным стимулятором резистентности и иммунной реактивности супоросных маток является ДИФ-3.

Применение супоросным свиноматкам препаратов железа оказывает влияние и на показатели фагоцитоза и гемопоэза новорожденных поросят. При этом установлено, что особенно высокими были уровень гемоглобина и показатель гематокрита у приплода маток II группы (Р < 0,05). Уровень железа в крови поросят, полученных от свиноматок, обработанных ДИФ-3, составил 6,02±0,26 ммоль/л, что достоверно выше (Р < 0,05), чем у сосунов контрольных маток.

На 12 и 26-й дни жизни показатели эритропоэза и содержание железа в крови молодняка опытных групп были достоверно выше, чем у контрольных, характеризовавшихся наличием клинических признаков железодефицитной анемии. К концу 2-й недели жизни клеточные и гуморальные показатели естественной резистентности были максимальными у поросят, обработанных ДИФ-3. Его введение способствовало также повышению уровня общего белка сыворотки крови в основном за счет IgG и a - глобулинов. Под влиянием ферроглюкина –75 и ДИФ-3 отмечено достоверное снижение концентрации трансферринов.

Определение в крови новорожденных поросят тиреоидных гормонов показало более высокую, чем у свиноматок, активность щитовидной железы, что указывает на ее важную роль в адаптации к новым условиям среды. Следует отметить, что у сосунов из разных пометов наблюдаются значительные колебания Т4. Причем, как правило, у поросят с высоким содержанием Т4 отмечалось и повышенное количество Т3.

В 12-дневном возрасте самый низкий уровень Т4 был у больных анемией поросят I группы, а минимальное содержание Т3 - у животных, которым инъецировали ДИФ-3 (III группа). Содержание йода у них, наоборот, было самое высокое – 618,58±18,12 нмоль/л, что достоверно выше, чем в других группах (Р <0,001). К концу подсосного периода минимальный уровень тиреоидных гормонов сохранился у животных, обработанных ДИФ-3, а количество йода по-прежнему было достоверно выше, чем у поросят других групп (Р < 0,01). Увеличение запасов йода и организме поросят III группы способствовало снижению заболеваемости, гибели и повышению среднесуточного прироста живой массы. Так, средняя живая масса одного поросенка III группы к отъему (26 дней) составила 6,37±0,17 кг, что на 34,9; 15,4 и 10,5% выше,чем в I, II и VI группах соответственно.

Второй опыт проводили на 24 свиноматках, разделенных на три равные группы, и полученном от них приплоде. Животные I группы содержались на обычном рационе (контроль). Свиноматкам II и III групп за три недели до предполагаемых опоросов вводили однократно парентерально соответственно ферроглюкин-75 и ДИФ-3 в дозе 10 мл на животное. Сразу после рождения по 4-5 сосунов от каждой группы свиноматок убивали и отбирали пробы печени, селезенки и мышц. Остальных поросят, полученных от свиноматок контрольной группы, разделили на три (1, 2, 3), а от маток II и III групп – на две равные подгруппы (соответственно 4, 5 и 6, 7). Одна подгруппа сосунов от каждой группы маток (3, 5, 7) была контрольной и в дальнейшем препаратами железа не обрабатывалась. Первой и второй подгруппам поросят от контрольных свиноматок в 3 и 12-дневном возрасте вводили внутримышечно соответственно ферроглюкин-75 и ДИФ-3 в дозе 2 мл на животное. Четвертую и шестую подгруппы поросят обрабатывали теми же препаратами железа, что и их матерей, т.е. ферроглюкином-75 и ДИФ-3 в те же возрастные периоды и в тех же дозах, что и сосунов от свиноматок контрольной группы.

Наблюдения за поросятами от свиноматок, обработанных ДИФ-3 и ферроглюкином-75, показали, что наиболее характерные клинические признаки анемии (бледность кожи и слизистых оболочек, учащенное и поверхностное дыхание, тахикардия, отечность век, вялость) у животных всех контрольных групп стали появляться на 9-12-й дни жизни, причем степень тяжести заболевания была примерно одинаковой.

Количество эритроцитов, лейкоцитов, уровень гемоглобина и гематокрит у 2-дневного приплода контрольных свиноматок достоверно не уступали аналогичным показателям поросят, матерям которых вводили ферроглюкин-75 (II группа) и ДИФ-3 (III). В 10-дневном возрасте различия по показателям эритропоэза между контрольными и опытными подгруппами были более выраженными во II и III группах. К концу опыта морфологические показатели крови контрольных поросят, кроме лейкоцитов в I группе, были достоверно ниже, чем у сосунов, обработанных железодекстрановыми препаратами.

Количество железа в крови новорожденных поросят, полученных от маток II и III групп составило соответственно 5,96±0,27 и 5,52±0,23 ммоль/л, что значительно выше (Р < 0,001), чем у приплода контрольных свиноматок. С одержание этого микроэлемента в печени и селезенке потомства от опытных маток, напротив, оказалось достоверно ниже, чем у поросят от контрольных. Уровень железа в молозиве первых 12 часов лактации достоверных межгрупповых различий не имел, однако был выше у животных опытных групп.

Суммируя полученные результаты, нами сделан вывод, что введение свиноматкам в последний период супоросности ферроглюкина–75 и ДИФ-3 в дозе 10 мл на животное не позволяет полностью профилактировать железодефицитную анемию у потомства, но достоверно повышает содержание железа в крови новорожденных и незначительно в молозиве матерей, существенно снижая при этом его накопление в печени и селезенке плодов.

Дальнейшие исследования показали, что ДИФ-3 является эффективным средством профилактики дефицита железа и йода у крупного рогатого скота, оказывает положительное влияние на рост, развитие телят и репродуктивную способность коров.

С учетом этого, ДИФ-3 рекомендован производству как средство профилактики недостаточности йода (зобной болезни) железодефицитной анемии молодняка сельскохозяйственных животных, повышения воспроизводительной способности свиноматок и коров, а также жизнеспособности новорожденных поросят и телят, профилактики послеродовых заболеваний (задержания последов, эндометриты).

Препарат вводят внутримышечно в область бедра или шеи свиньям и крупа- телятам и коровам в дозах:

· Поросятам –2,0-3,0 мл на голову на 3-5 день жизни; при необходимости инъекцию повторяют через 7-10 дней в той же дозе;

· Свиноматкам – за 8-12 дней до осеменения и за 20-30 дней до опороса по 8-10 мл на голову;

· Телятам- на 1-2 день жизни по 5 мл на голову однократно;

· Коровам- за 35-25 дней до отела в дозе 7-10 мл на голову однократно;

Противопоказаний к применению препарата не установлено.

Продукция животноводства после применения ДИФ-3 используется без ограничений, однако, следует иметь в виду, что окрашивание тканей в месте инъекции сохраняется до 30 дней.

Эффективным средством профилактики и лечения железодефицитной анемии поросят является Ферровит - новый инъекционный ветеринарный препарат, содержащий в своем составе железо и витамин В 12 . Он представляет собой стерильную, темно-коричневую жидкость, слабого специфического запаха. Проведенные нами широкие клинические испытания показали, что ферровит оказывает антианемическое и общеукрепляющее действие. Входящее в его состав железо, после включения в процессы метаболизма, стимулирует кроветворение. Витамин В 12 также положительно влияет на гемопоэз, повышают эффективность использования железа и энергию роста поросят.

Ферровит применяют свиньям с целью профилактики и лечения алиментарной анемии, нормализации обмена веществ, повышения сохранности и интенсивности роста молодняка.

Препарат вводят подкожно или внутримышечно. Для поросят 3-10 дневного возраста доза составляет 5 мл. Молодняку более старшего возраста и взрослым свиньям ферровит инъецируется в количестве 10-20 мл. При необходимости препарат назначают повторно в такой же дозе через 7-10 дней. В одно место инъекции животному можно вводить не более 10 мл препарата. Следует соблюдать осторожность при назначении ферровита поросятам со значительным дефицитом витамина Е и селена.

Алиментарная анемия связана с продуктами питания. Причем продукты питания входят в рацион ребенка. В новорожденном периоде анемия алиментарная, связана с кормлением ребенка. Данное кормление осуществляется при приеме младенцем пищи с малым содержанием железа.

В основном пища с малым содержанием железа преимущественно молочного происхождения. Чаще всего такое питание связано с приемом следующих продуктов:

• молочные продукты;
• грудное молоко;
• мучные каши.

Указанные выше продукты могут содержать нужное организму количество кальция. Железо в данном случае отсутствует. В анемии алиментарное огромное значение имеет характер наличия белка и витаминных комплексов. При их отсутствии нередко развивается анемия.

Что это такое?

Анемия алиментарная – малокровие и недостаток железа в организме, который вызван приемом продуктов. Чаще всего анемия алиментарная встречается в возрасте до двух лет. Причем преимущественно у детей недоношенных, то есть вследствие их замедленного и приостановленного развития.

Анемия алиментарная базируется на комплексе клинических признаков. Данные клинические признаки связаны с развитием анемического состояния. Данное состояние вызвано приемом пищи, в которой отсутствует железо.

Анемия алиментарная является скорее приобретенной патологией. Так как врожденные факторы не встречаются в ее развитии. Ребенок страдает от анемии алиментарной в период своего вскармливания. Чаще это период новорожденности.

Но встречается и анемия алиментарная, которая развивается вследствие неправильного питания детей дошкольного и школьного возраста. Поэтому в данном патологическом факторе задействованы различные возрастные категории.

Причины

Каковы же основные причины анемии алиментарной? К основным этиологическим признакам алиментарной анемии относят продукты питания. Именно продукты питания вызывают у ребенка состояния повышенной потребности в микроэлементе.

Данным микроэлементом является железо. Железодефицитные состояния вызваны либо полным отсутствием полноценного питания, либо недостаточным питанием. В то же время недостаточным содержанием в нем железа.

Также причинами анемия алиментарной у детей раннего возраста является грудное молоко. У женщин при наличии анемии грудное молоке содержит малое количество железа. Поэтому развивается анемия. У детей дошкольного и школьного возраста причинами анемии являются:

• не полноценное питание;
• отсутствие витаминов в организме;
• при снижении гемоглобина отсутствие поддерживающего лечения.

Поддерживающее лечение включает применение препаратов, содержащих железо. Поэтому при обнаружении анемии легкой степени требуется применение поддерживающих препаратов. Или препаратов, восстанавливающих железо в крови.

Симптомы

Каковы же основные симптомы алиментарной анемии? Симптомы алиментарной анемии включают несколько этапов развития заболевания. Следует отметить, что главным симптомом алиментарной анемии является пониженный аппетит.

Пониженный аппетит связан с отсутствием должного питания. Организм нуждается в соотношении нужных микроэлементов для организма. Однако общее состояние ребенка не меняется, то есть ребенок сохраняет физическую и эмоциональную активность.

Но внешние признаки алиментарной анемии схожи с обычной анемией. То есть проявляется бледность кожных покровов. Что свидетельствует о железодефицитном состоянии.

У детей отмечается наличие признаков сильной мускулатуры. Их физическое развитие ограничено. Ситуации, требующие применения силы не под силу ребенку с алиментарной анемией. Выражена потеря мышечной массы, особенно у мальчиков в период полового развития.

В большинстве случаев такие дети имеют повышенную массу тела. А также тучность и мышечную слабость. Это может быть вызвано повышенным потреблением мучных изделий. Именно мучные изделия относятся к продуктам, содержащим малое количество железа.

Внутренние органы обычно не увеличены. Или их увеличение незначительное. Испражнение больного определенного характера, напоминает глину. При алиментарной анемии в тяжелой степени проявляются следующие признаки:

• значительное увеличение печени и селезенки;
• увеличение лимфатических узлов.

Со стороны внутренних органов возможны изменения. Данные изменения носят патологический характер. Особенно это касается сердечной системы. Имеет значение развитие следующих состояний:

• нормальное количество эритроцитов;
• признаки гипохромной анемии.

Однако изменения могут касаться качественной характеристики эритроцитов. Может меняться их величина. В некоторых случаях меняется их форма.

Если вас заинтересовала информация, то обращайтесь на сайт: сайт

Обязательно нужно проконсультироваться с терапевтом!

Диагностика

Методы диагностики при алиментарной анемии включает данные анамнеза. При этом рассматриваются состояния больного ребенка. Однако акцент при алиментарной анемии делается на картину крови. Картина крови обычно напоминает снижение гемоглобина.

Гемоглобин снижается до минимального количества. Но эритроциты остаются в норме. Но диагностика значительно затруднена по причине раннего возраста ребенка. Дети раннего возраста наиболее подвержены переходу анемии в хроническое течение.

Не распознанная картина анемии у детей раннего возраста связана с некоторыми особенностями в физиологических состояниях. А также с особенностями симптоматических комплексов. При алиментарной анемии в раннем возрасте диагностика включает наличие следующих признаков:

• диспепсия;
• повышение температуры тела стойкого характера;
• дистрофические явления;
• сгущенность крови.

В последнем случае распознать анемию практически не удается. Поэтому анемия протекает как скрытое течение патологического процесса. Требуется консультация опытного специалиста.

Для распознавания алиментарной анемии требуется применение ультразвуковой диагностики. То есть диагностика включает исследование органов брюшной полости. В том числе при ультразвуковой диагностике при условии тяжелого течения болезни наблюдаются:

• увеличение печени;
• увеличение селезенки.

При тяжелом течении алиментарной анемии требуется также применение исследований сердечной деятельности. Данный метод рассчитан на проведении электрокардиограммы. Осмотр больного ребенка не всегда позволяет определить болезнь. Именно поэтому могут различаться только лишь отдельные признаки, которые похожи на симптом анемии, но не являются истинными ее признаками:

• спазматические явления в капиллярах;
• глубокое расположение капилляров.

Диагностика алиментарной анемии также включает консультативную помощь врачей. В данном случае применяется консультация терапевта. Терапевт поможет определиться с болезнью.

Профилактика

Для профилактической методики анемии алиментарной используют различные мероприятия. В том числе необходимо обеспечить качественный состав питания. Для детей новорожденных питание должно содержать не только молочные продукты, но и продукты мясные, витамины.

Предупредить анемию алиментарную возможно также путем соблюдение режима питания. Режим питания предполагает частый и своевременный прикорм детей раннего возраста. Также режим питания включает предупреждение инфекционных заболеваний. Под инфекционными заболеваниями подразумеваются:

• хронические патологии желудочно-кишечного тракта;
• другие хронические инфекции.

Хронические патологии желудочно-кишечного тракта способствуют нарушению всасывания полезных организму веществ. Полезные организму вещества не всасываются в организм человека. Поэтому возникает алиментарная анемия.

Профилактика анемии включает и лечение беременных женщин. Так как при заболеваниях среди беременных высок риск дальнейшего развития болезни у детей. Особенно в период вскармливания ребенка. Родители должны использовать меры профилактики, направленные не только на предупреждение болезни, но и на предупреждение последствий алиментарной анемии.

Ребенок школьного и дошкольного возраста должен питаться полноценно. Полноценность питания связана с обеспечением поступления железосодержащих продуктов и веществ. В некоторых случаях для профилактики алиментарной анемии используют препараты медицинского назначения совместно с продуктами.

Лечение

В лечебный процесс при алиментарной анемии входят препараты железа. А также продукты питания с необходимым усваиваемым количеством железа. В том числе для ребенка устанавливается определенный распорядок дня. Распорядок дня включает:

• прогулка на свежем воздухе;
• определенные часы на сон;
• определенные часы на бодрствование;
• занятие физкультурой.

Необходимо также в школьный период соблюдать режим отдыха и активного времяпровождения. Отдых должен быть рассчитан рационально, также как и активность ребенка. Переутомление только негативно сказывается на состоянии ребенка школьного и дошкольного возраста.

Portrait of a doctor examining an cute newborn baby

А если еще утомление приходится на период не полноценного рациона ребенка, то состояние его ухудшается еще сильнее. Рацион для лечебной терапии включает:

• печень;
• творог;
• яйца;
• рыбий жир;
• морковь;
• свежие фрукты.

Данный рацион способствует улучшению состояния ребенка. А также повышению уровня содержания гемоглобина. Но следует исключить большое количество молочной продукции.

В том числе для лечения анемии алиментарной используют препараты медикаментозного назначения. К данным препаратам относят следующие медикаментозные средства:

• патокрин;
• камполон;
• антианемин.

Первые два препарата используют обычно пероральным способом. Последний препарат целесообразно применить внутримышечным введением. В том числе в лечении алиментарной анемии используют препараты меди. Препараты следует давать в определенной дозировке.

Широко используют в лечебной терапии алиментарной анемии аскорбиновую кислоту. Перед применением препаратов железа может быть назначена соляная кислота. Соляная кислота применяется для лучшего всасывания железа в организм.

При тяжелом течении анемии алиментарной у детей требуется госпитализация. Госпитализация позволяет исключить тяжелые осложнения. В том числе проводится переливание крови, например, кровь родителей.

Для лечения анемии алиментарной также применяют витамины, группы В. В зависимости от возраста ребенка используют определенную дозировку витаминов. Способы введения – внутримышечные у детей старшего возраста.

У взрослых

Алиментарная анемия у взрослых людей связана также с питанием. При неполноценном питании риск развития алиментарной анемии повышенный. Причем наблюдаются также характерные изменения крови.

Наиболее подвержены алиментарной анемии люди с бедными условиями проживания и питания. А также люди, не занимающиеся активно физкультурой. Поэтому в группе риска:

• люди с избыточной массой тела;
• люди, не занимающиеся спортом;
• люди с отсутствием полноценного питания.

У взрослых людей анемия алиментарная связана с отсутствием не только правильного полноценного питания, но и с низкими социально-экономическими условиями быта. А также страдают данным заболеванием люди с хроническими патологическими процессами.

Данные патологические процессы связано с патологией желудочно-кишечного тракта. Желудочно-кишечный тракт наиболее подвержен расстройствам. Особенно это касается взрослых людей. Поэтому нарушено всасывание микроэлемента.

Но алиментарная анемия в большинстве случаев у взрослых людей также связана с неполноценным питанием. В не полноценный рацион включают следующие продукты:

• мучные изделия;
• отсутствие нужного количества белковой пищи;
• отсутствие в рационе овощей и фруктов.

У пожилых

Алиментарная анемия у пожилых людей является следствием неправильного питания. В неправильное питание входит фактор отсутствия витаминов, группы В. В том числе наблюдается нарушение их всасывания.

У пожилых людей неправильное питание может быть связано с низким уровнем проживания. А также алиментарная анемия у пожилых людей может быть вызвана наличием определенных патологий. Например, при патологии желудка и кишечника.

Наиболее опасны у пожилых людей злокачественные раковые заболевания. В том числе язвенные поражения желудка. Именно в данном случае нарушается всасывание железа.

Железо необходимо как в пожилом возрасте, так и в молодом возрасте. Поэтому железо – важнейший микроэлемент. При алиментарной анемии у пожилых людей могут отмечаться изменения в функционировании органов и систем.

Особенно это касается желудка, кишечника, сердца и почек. Алиментарная анемия в тяжелой степени ведет к осложнениям. Особенно, если пожилой человек перешел возрастную границу после шестидесяти лет.

Прогноз

При алиментарной анемии прогноз зависит не только от своевременной терапии, но и от развития тяжелых патологических состояний. Но само по себе заболевание не является тяжелым.

На прогноз влияет и сама алиментарная анемия, а сопутствующие патологии. Например, хронические заболевания. Это касается различных органов и систем.

Прогноз благоприятный при адекватной лечебной терапии. Важно применить не только продукты, содержащие железо. Но и препараты в комплексе с питанием.

Исход

Смертельный исход при алиментарной анемии невозможен. Обычно состояние больного восстанавливается. Это связано с питанием и применением витаминов и железа.

Выздоровление наступает чаще всего после проведенной терапии. Однако больному человеку необходимо дальнейшее продолжение лечения. Это обеспечивает исключения повторного развития болезни.

На исход огромное влияние оказывает возраст больного. Тяжелее всего проявляется алиментарная анемия у пожилых людей. Особенно в преклонном возрасте.

Продолжительность жизни

На продолжительность жизни оказывает влияние не само заболевание, а сопутствующие патологии. Особенно наиболее тяжелые. Поэтому при их наличии в организме длительность жизни уменьшается.

Продолжительность жизни выше, если больной вылечивает вовремя хронические патологии. Особенно важно начать лечение в детском возрасте. Для того чтобы болезнь не перешла в серьезную хроническую патологию.

Продолжительность жизни зависит и от питания. Поэтому человек, питающийся правильно обычно не страдает от алиментарной анемии. Питание полноценное обеспечивает здоровье всего организма!

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ВИТЕБСКАЯ ОРДЕНА «ЗНАК ПОЧЕТА» ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра внутренних незаразных болезней животных

Реферат

Алиментарная анемия (anemia alimenta)

Куратор: студент 3 курса Ковальчук Николай Николаевич

Руководитель курации: ассистент Шабусов Николай Николаевич

ВИТЕБСК-2011

1. Определение болезни

2. Анатомические данные органа или области, где развивался патологический процесс и физиологические особенности, предрасполагающие к болезни

3. Этиология болезни

4. Патогенез

5. Симптомы болезни

6. Диагноз болезни

7. Дифференциальный диагноз

8. Прогноз

9. Лечение болезни

10. Исход

11. Профилактика

Список использованной литературы

1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ

Алимен тарная анемия (anemia alimenta) - заболевание животных, характеризующееся расстройством кроветворения вследствие дефицита в организме железа, нарушением обмена веществ, снижением интенсивности роста, развития, повышенной предрасположенностью к другим заболеваниям и большим экономическим ущербом.

Болезнь диагностируется у молодняка всех видов сельскохозяйственных животных, но особенно часто у поросят, беременных и лактирующих самок.

2. Анатомические данные органа или области, где развивался патологический процесс и физиологические особеннос ти, предраспологающие к болезни

Органы кроветворения и иммунной защиты . Подразделяются на центральные (красный костный мозг и тимус) и периферические (селезенка, лимфатические узлы, лимфоидные образования пищеварительного тракта - миндалины, пейеровы бляшки).

Красный костный мозг у молодых животных залегает в трубчатых и губчатых костях, у взрослых - только в губчатых костях.

Тимус или вилочковая железа имеет шейную и грудную части. Шейная часть парная, расположенная по бокам трахеи до гортани, грудная - в средостении впереди сердца. После полового созревания железа постепенно подвергается инволюции и со временем исчезает. У собак и лошадей сильно развита грудная часть тимуса, шейная часть в виде двух парных отростков незначительно выступает в область шеи из-за первого ребра.

Селезенка -компактный орган, расположенный в брюшной полости вблизи желудка. У лошади селезенка треугольной формы с широким дорсальным концом, лежит в левом подреберье, на большой кривизне желудка. У крупного рогатого скота плоская, вытянутая с закругленными концами, лежит в левом подреберье между рубцом и диафрагмой, каудальным концом доходит до 9-го ребра. У свиней селезенка длинная с суженными концами, расположена слева от желудка, выступает за последнее ребро. У собак селезенка плоская, неправильно треугольной формы, лежит в левом подреберье, далеко выходит за последнее ребро.

3 . ЭТИОЛОГИЯ БОЛЕЗНИ

Основной причиной алиментарной анемии является низкий запас железа в их организме при рождении, недостаточное содержание данного элемента в молозиве и молоке, интенсивный рост, желудочно-кишечные расстройства. Кроме того, - низкая усвояемость Fe, принятого внутрь, из-за недостаточного содержания соляной кислоты в желудке и несовершенство в раннем возрасте кроветворной функции костного мозга. При этом, концентрация гемоглобина в крови снижается до 5-6 мг% и ниже, снижается аппетит, замедляется рост и развитие.

В кормлении молодняка различают два периода: подсосный и после отбивки.

В первый месяц жизни потребность ягнят в питательных веществах обеспечивается за счет молока матери, которая обеспечивает среднесуточный прирост ягнят 250-300г. Начиная, с 2-3 недельного возраста ягнят начинают приучать к поеданию различных кормов: овсянки, измельченных корнеплодов, хорошо облиственного сена и веточного корма.

На втором месяце жизни ягнят примерная норма подкормки должна составлять 0,2-0,25, на третьем - 0,35-0,40 и на четвертом - 0,6-0,65 кормовой единицы.

При кормлении отбитых ягнят следует учитывать пол, возраст и породные отличия. Так, потребность в кормах у баранчиков на 25-30% выше, чем у ярочек. В первые 4-6 мес. жизни они прибавляют в живой массе 180-200 г в сутки и к 7-9-месячному возрасту достигают живой массы 40-45 кг, при этом на килограмм прироста живой массы расходуется 6,7-7,0 ед.кормов.

В летний период отбитому молодняку должны выделяться лучшие пастбища и необходимо скармливать подкормки из концентратов.

В зимний период молодняк должен получать в достатке только высококачественные корма: не менее 1,0-1,5 кг хорошего сена, 1-2 кг корнеплодов и концентратов до 300 г.

Способствуют заболеванию многочисленные, снижающие резистентность новорожденных факторы: недостаток в рационах овцематок и ягнят протеина, кобальта, цинка, марганца, витаминов А, В 12 , Е; низкий уровень в крови маток гемоглобина и др. Усугубляется течение анемий, повышается смертность ягнят при нарушениях технологии содержания и правил санитарии.

Однако, у нашего курируемого животного причиной возникновения заболевания явилось неполноценное кормление овцематки (это видно из указанного ниже рациона, см. Таблица №1 - Рацион овцематки ), способствующим фактором также послужило отсутствие профилактических обработок витаминами и минералами.

Таблица №1 - Рацион овцематки.

Показатели		Сено тимофеечное рассыпное полевой сушки,2-й класс	Картофель сырой	Отруби ржаные
Количество корма, кг
Перевариваемый протеин, г
Сырая клетчатка, г
Сырой жир, г
Железо, мг
Кобальт, мг
Ционкобаламин, мг
Кальций, г
Фосфор, г
Кормовые единицы

2.Отношение Са/Р составляет 1:1

Вывод: из анализа рациона видно, что в нём не хватаеткобальта и ционкобаламина; а также он не сбалансирован по питательности и содержанию периваримого протеина.

4. ПАТОГЕНЕЗ

Основное количество железа в организме животных связано с белками, т.е. находится в форме органических соединений. Большинство их содержит железо в форме гема, а остальные - в негеминовой форме. На геминовое железо приходится 70-75% и оно представлено гемоглобином, миоглобином и гемсодержащими ферментами- цитохромами, цитохромоксидазой, каталазой, пероксидазой. Доля негеминового железа составляет 25-30%. Оно включает трансферрин, ферритин, гемосидерин и некоторые протеинаты железа.

Гемоглобин относится к группе хромопротеидов. Он состоит из простетической группы- гема, представляющего собой комплекс двухвалентной закисной формы железа с протопорфирином и белкового компонента- глобина.

В организме взрослых животных концентрация железа в среднем составляет 0,005-0,006 % в расчете на свежую ткань и 0,14-0,17 % а расчете на золу. Это приблизительно вдвое больше, чем цинка и в 20 раз больше, чем меди.

У новорожденных животных, за исключением кроликов, концентрация железа в теле ниже, чем у взрослых.

В кормах железо находится в форме комплекса трехвалентного иона с белками. У животных с однокамерным желудком этот комплекс под влиянием соляной кислоты и пепсина желудочного сока расщепляется и трехвалентное железо, восстанавливаясь, переходит в двухвалентное. Образующиеся при этом соли (в частности FCl) хорошо ионизируются и абсорбируются.

Всасывание железа происходит в основном в двенадцатиперстной кишке. Процесс этот сложный, поэтапный. Он протекает быстрее при достаточной обеспеченности животных белком, витаминами А, С, Е, фолиевой кислотой, кобальтом, медью, аминокислотами, глютатионом и другими питательными веществами. Ингибируют всасывание органические кислоты, образующие нерастворимые соли железа (оксалаты, цитраты), а также ускоренный транзит химуса и избыток фосфатов.

Из слизистой кишечника часть железа поступает в кровь и связывается с трансферрином, который впоследствии превращается в ферритин. Последний в больших количествах депонируется в печени и селезенке. Кроме ферритина железо откладывается в организме в запас и в форме гемосидерина, который является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Он обнаруживается в макрофагах костного мозга, селезенки, купферовских клетках печени. Много гемосидерина содержится в селезенке здоровых животных. Эндогенные потери железа небольшие и связаны они с его выведением с желчью и десквамированным эпителием слизистой кишечника, а у самок и с секретом молочных желез. После разрушения эритроцитов, освободившееся порфириновое кольцо, в основном опять используется для синтеза гемоглобина. Между железосодержащими белками слизистой, крови, печени и селезенки поддерживается равновесие. При снижении уровня железа плазмы для синтеза гемоглобина, миоглобина, ферментов или при кровопотерях железо из органов - депо мобилизуется в плазму. При этом абсорбция железа в кишечнике возрастает, что способствует возобновлению его заносов в депо. Механизм обмена железа в организме сложный и до конца не известен.

Уровень железа в печени и селезенке животных (особенно молодняка) коррелирует с его содержанием в рационе и может использоваться в качестве диагностического теста обеспеченности организма этим металлом.

Абсорбция железа из естественных кормов у взрослых животных колеблется в пределах 8-10% от принятого. Она возрастает до 15-20% при дефиците элемента в рационе, недостаточном накоплении в организме, усилении эритопоэза.

Соединения железа выполняют в организме окислительные функции. Гемоглобин осуществляет транспорт кислорода, миоглобин - его связывание и резервирование. Они способны присоединять молекулу кислорода с образованием соответственно оксигемоглобина и оксимиоглобина, а затем отдавать его тканям. При этом валентность железа не меняется, оно остается двухвалентным. Цитохромы, цитохромоксидаза, каталаза, пероксидаза играют важную роль в процессах тканевого дыхания. Железо содержится в простетической группе ферментов- феррофлавопротеинов, а также входит в состав кофакторов дегидрогеназы фумаровой кислоты и ацил - КоА.

Дефицит железа в организме сопровождается микроцитарной гипохромной анемией, возникающей на фоне недостаточного синтеза гемоглобина и уменьшением его количества в эритроцитах.

Значение железа для организма.

Железо входит в состав гемоглобина и стимулирует активность железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими клеточными функциями. Оно выполняет также важную роль в образовании комплекса кислород - гемоглобин и увеличении продолжительности его существования, обеспечивая время, достаточное для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса сокращается и у животных возникает состоянии гипоксии. В этом случае компенсаторно учащается дыхание, развивается гипертрофия сердца. Кроме того дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов.

ЦИАНОКОБАЛАМИН (Суаnосоbalaminum).

ВИТАМИН В 12 (Vitaminum В 12).

Со a -[ a -(5, 6-Диметилбензимидазолил)-Со b -кобамидцианид, или a -(5, 6диметил-бензимидазолил)-кобамидцианид.

Cинонимы: Actamin B12, Almeret, Anacobin, Antinem, Antipernicin, Arcavit B12, Bedodec, Bedoxyl, Bedumil, Berubigen, Biopar, Catavin, Cobastab, Cobavite, Cobione, Curibin, Cycobemin, Cycoplex, Cytacon, Cytamen, Cytobex, Cytobion, Dancavit B12, Distivit, Dobetin, Dociton, Dodecavit, Emobione, Grisevit, Hepagon, Lentovit, Megalovel, Novivit, Pernapar, Redamin, Reticulogen, Rubavit, Rubivitan, Rubramin, Vibicon и др.

Кристаллический порошок темно-красного цвета без запаха. Гигроскопичен. Трудно растворим в воде; растворы имеют красный (или розовый) цвет. Стерилизуют растворы при температуре + 100 С в течение 30 мин. При длительном автоклавировании витамин разрушается. Окисляющие восстанавливающие вещества (например, аскорбиновая кислота) и соли тяжелых металлов способствуют инактивации витамина. Микрофлора быстро поглощает витамин В 12 , поэтому растворы должны сохраняться в асептических условиях.

Характерной химической особенностью молекулы цианокобаламина является наличие в ней атома кобальта и циано-группы, образующих координационный комплекс.

Витамин В 12 (цианокобаламин) тканями животных не образуется. Его синтез в природе осуществляется микроорганизмами, главным образом бактериями, актиномицетами, сине-зелеными водорослями. В организме человека и животных синтезируется микрофлорой кишечника, откуда поступает в органы, накапливаясь в наибольших количествах в почках, печени, стенке кишечника. Синтезом в кишечнике потребность организма в витамине В 12 полностью не обеспечивается; дополнительные количества поступают с продуктами животного происхождения. Витамин В 12 содержится в разных количествах в лечебных препаратах, получаемых из печени животных (см. Витогепат).

В организме цианокобаламин превращается в коферментную форму аденозилкобаламин, или кобамамид (см.), который является активной формой витамина В 12 .

Цианокобаламин обладает высокой биологической активностью. Является фактором роста, необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов; участвует в синтезе лабильных метильных групп и в образовании холина, метионина, креатина, нуклеиновых кислот; способствует накоплению в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы. Оказывает благоприятное влияние на функцию печени и нервной системы.

Цианокобаламин активирует свертывающую систему крови; в высоких дозах вызывает повышение тромбопластической активности и активности протромбина.

Он активирует обмен углеводов и липидов. При атеросклерозе несколько понижает содержание холестерина в крови, повышает лецитинхолестериновый индекс.

Цианокобаламин оказывает выраженный лечебный эффект при болезни Аддисона - Бирмера, агастрических анемиях (после резекции желудка), при анемиях в связи с полипозом и сифилисом желудка, при анемиях, сопровождающих энтероколиты, а также при других пернициозноподобных анемиях, в том числе обусловленной инвазией широким лентецом, при беременности, спру и т. д.

Для применения в качестве лекарственного препарата получают витамин В 12 методом микробиологического синтеза.

Витамин В 12 является высокоэффективным противоанемическим препаратом. Этот препарат с успехом применяют для лечения злокачественного малокровия, при постгеморрагических и железодефицитных анемиях, апластических анемиях, анемиях алиментарного характера, анемиях, вызванных токсическими и лекарственными веществами, и при других видах анемий.

Назначают также при лучевой болезни, дистрофии у недоношенных и новорожденных детей после перенесенных инфекций, при спру (вместе с фолиевой кислотой), заболеваниях печени (болезнь Боткина, гепатиты, циррозы), полиневритах, радикулите, невралгии тройничного нерва, диабетических невритах, каузалгиях, мигрени, алкогольном делириуме, амиотрофическом боковом склерозе, детском церебральном параличе, болезни Дауна, кожных заболеваниях (псориаз, фотодерматозы, герпетиформный дерматит, нейродермиты и др.) .

Цианокобаламин вводят внутримышечно, подкожно, внутривенно и интралюмбально.

Витамин В 12 плохо всасывается при приеме внутрь. Всасывание несколько улучшается при назначении вместе с фолиевой кислотой.

При анемиях, связанных с дефицитом витамина В 12 вводят по 100 - 200 мкг (0, 1 - 0, 2 мг) 1 раз в 2 дня; при анемии с явлениями фуникулярного миелоза и при макроцитарных анемиях с поражениями нервной системы - по 500 мкг и более на инъекцию (в первую неделю ежедневно, а затем с интервалами между введениями до 5 - 7 дней). Одновременно назначают фолиевую кислоту.

В период ремиссии при отсутствии явлений фуникулярного миелоза вводят для поддерживающей терапии по 100 мкг 2 раза в месяц, а при наличии неврологичесиих явлений - по 200 - 400 мкг 2 - 4 раза в месяц.

При постгеморрагических и железодефицитных анемиях назначают по 30 - 100 мкг 2 -3 раза в неделю; при апластических анемиях в детском возрасте - по 100 мкг до наступления клинико-гематологического улучшения; при анемиях алиментарного характера в раннем детском возрасте и анемиях у недоношенных - по 30 мкг в течение 15 дней.

Цианокобаламин противопоказан при острой тромбоэмболии, эритремии, эритроцитозе.

5. СИМП ТОМЫ БОЛЕЗНИ

Заболевшие животные малоподвижны, плохо сосут матку, отстают в росте, худеют. У них наблюдается анемичность слизистых оболочек, отечность век, извращение аппетита, желудочно-кишечные расстройства, полипное, тахикардия, морщинистая кожа, сухая и ломкая шерсть. Такие ягнята более подвержены инфекционным пневмоэнтеритам и часто погибают.

У и ягнят болезнь проявляется уменьшением или отсутствием аппетита, бледностью слизистых оболочек, повышенной утомляемостью, желудочно-кишечными расстройствами, гипотермией, задержкой роста и развития, высокой предрасположенностью к инфекционным заболеваниям.

Наиболее ранними лабораторными диагностическими тестами алиментарной анемии являются значительное снижение резервного железа печени и низкая активность гемсодержащих ферментов. Резервное железо расходуется в первую очередь на поддержание уровня гемоглобина. Поэтому первоначально организм в условиях железодефицита уровень потребления кислорода тканями поддерживает на физиологически достаточном уровне, а следовательно, содержание гемоглобина крови в начале болезни остается в приделах нормы. Повышенный расход железа на синтез гемоглобина отрицательно сказывается на активности цитохромов и других дыхательных ферментов, обеспечивающих внутритканевое дыхание, а следовательно физиологическое состояние и энергию роста.

К ранним признакам болезни относят также снижение уровня сывороточного железа и содержания аскорбиновой кислоты во внутренних органах. При дальнейшем прогрессировании болезни в крови больных животных устанавливают значительное снижение количества гемоглобина (олигохромемия). Данный показатель является надежным диагностическим тестом дефицита железа, так как не менее 65 % данного элемента находится в гемоглобине крови.

Кроме указанных выше изменений, у животных, больных алиментарной анемией, регистрируют снижение цветового показателя (менее единицы), неспецифической резистентности, клеточных и гуморальных факторов иммунитета, общей железосвязывающей способности и повышение латентной железосвязывающей способности (свободного трансферрина).

6. ДИАГНОЗ БОЛЕЗНИ

Диагностика основана на данных анамнеза, клинических признаков, патологоморфологических изменений, результатов исследования крови. При этом решающее значение имеет уровень гемоглобина в крови и железа в сыворотке крови.

Ранняя диагностика заключается в определении количества гемоглобина в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления, базируясь на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Ягнята, с наличием гемоглобина ниже 40 г/л, считаются больными. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови. В норме этот показатель близок к единице, при анемии понижается до 0,6-0,5.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и в частности инфекционных и инвазионных.

В нашем случае диагноз был поставлен на основании клинических признаков, эпизоотологических данных, лабораторного исследования крови.

7. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальный диагноз . Необходимо исключить гемолитическую болезнь новорожденных, постгеморагическую анемию, В12- и фолиеводефицитную анемию, гипокобальтоз, гипокупроз. Для гемолитической болезни новорожденных характерен возрастной аспект. Кроме того, при данной патологии наряду с анемичностью отмечается и желтушность слизистых оболочек, а иногда и гемоглобинурия. Изменение окраски (анизохромия) и величины (анизоцитоз) эритроцитов, является наиболее характерным признаком постгеморагической анемии. При анемиях, обусловленных дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, принимают во внимание результаты исследования крови и эффективность назначения соответствующей терапии. При гипокобальтозе чаще обнаруживают слабоокрашенные микроциты, повышение СОЭ, низкое содержание в организме кобальта. Для гипокупроза характерны нервные расстройства и низкое содержание меди в печени и крови. Для дифференциации железодефицитной анемии от двух последних заболеваний, весьма ценным может оказаться анализ минерального состава рациона.

8. ПРОГНОЗ

На основании клинических и лабораторных исследований в период течения болезни, а также результатах проводимого лечения был поставлен диагноз - а лиментарная анемия. По результатам исследования, прогноз - благоприятный.

алиментарный анемия кроветворение патогенез

9. ЛЕЧЕНИЕ

В настоящее время для профилактики анемии и лечения больных животных чаще используются инъекционные железодекстрановые препараты. Наиболее эффективными являются железодекстрановые препараты (ферродекстран, ферродекс, ферроглюкин, декстрафер, импоферон, импозил-200, миофер, армидекстран, ферробал, ДИФ-3). Их вводят внутримышечно в области бедра, с лечебной целью в дозе 1-2 мл из расчета содержания в них 150-200 мг железа.

Широко применяемый отечественный ферроглюкин-75, впервые в качестве противоанемического средства был испытан в 1963 году (Д.П. Иванов и др., 1971). Препарат представляет собой комплексное соединение низкомолекулярного декстрана с трехвалентным железом, которого в 1 мл содержится около 75 мг. Телятам и жеребятам препарат инъецируют по 5-8 мл на 3-4-й день жизни, а ягнятам по 3-4 мл на 5-6 день жизни.

С лечебной целью ферроглюкин-75 вводят молодняку старше двухнедельного возраста в мг из расчета трехвалентного железа на 1кг массы тела: поросятам 50-100; телятам и жеребятам 15-20; ягнятам и пушным зверям 50. При необходимости инъекции препарата повторяют в тех же дозах через 10 дней. Назначение ферроглюкина-75 противопоказано при остром недостатке витамина Е.

В настоящее время практические ветеринарные специалисты республики имеют возможность широкого выбора железодекстрановых препаратов импортного производства. Все они, как правило, отличаются только содержанием железа, но некоторые дополнительно включают витамин В12.

Учитывая, что на практике алиментарная анемия часто диагностируется с дефицитом йода, а также роль этого микроэлемента для новорожденных внедрен в производство препарат седимин.

Для лечения курируемого животного применялся седиминум плюс и мультивит.

Фармакологическое описание некоторых лекарственных препаратов применяемых при лечении животного.

Мультивит инъекционный включает в себя: витамина А 50 000 И.Е; витамина Д3 25 000; витамина Е 4мг; витамина В1 10мг; витамина В2 0,04 мг; витамина В6 1мг; витамина В12 0,01 мг; D-пантенол 2мг; никотинамид 5мг.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ: н едостаток витаминов особенно при заболеваниях в период роста. Мышечная дистрофия, нарушение роста, нервные заболевания, период выздоровления, стрессовые ситуации. Достижение хорошей активности и стимулирование развития.

ДОЗЫ И СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ: Внутримышечная инъекция и пероральное введение КРС, лошади, верблюды: 10-30 мл. Телята, жеребята: 10-20 мл. Овцы, козы, свиньи: 5-10 мл. Мелкие животные 1-5 мл.

ЗАМЕЧАНИЯ: нет периода ожидания для потребления человеком молока и мяса после лечения.

УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ. Хранить в прохладном, защищенном от света месте и недоступном для детей.

ФОРМА ВЫПУСКА : Флаконы по 50 и 100 мл.

Седиминум плюс, СОСТАВ: ж идкость темно-коричневого цвета, в 1 мл которой содержится 13--18 мг железа, 6,0--7,0 мг йода, 5,4--6,6 мг магния и 0,30---0,40 мг селена.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ: п репарат применяют с целью профилактики заболеваний, обусловленных дефицитом йода, селена, магния, железа, лечения животных, больных энзоотическим зобом, беломышечной болезнью, железодефицитной анемией, гипомагниемией, а также для стимуляции роста повышения неспецифической резистентности организма молодняка, воспроизводительной способности коров и свиноматок, профилактики у них послеродовых осложнений.

ДОЗЫ И СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ: препарат вводят внутримышечно или подкожно: нетелям и коровам однократно за 45-- 25 дней до отела в дозе 15--20 мл, телятам лечебная доза составляет 2,5 мл на 10 кг живой массы (но не более 10 мл на голову), профилактическая --1,5 мл на 10 кг живой массы; основным свиноматкам назначают за 12-8 дней до отъема поросят и за 25--20 дней до опороса в позе 12--15 мл на инъекцию, а ремонтным свиноматкам -- за 14--7 дней до предполагаемого осеменения (покрытия) и 25--20 дней до опороса в дозе 8 мл; поросятам-сосунам с целью профилактики анемии препарат инъецируют дважды на 3-5 -й и 10--15 -й дни жизни из расчета 1,5 мл/кг живой массы. Подсвинкам препарат назначают из расчета 0,5 мл/кг живой массы (но не более 5 мл на голову). При необходимости дополнительного назначения препарат вводят в тех же дозах, но не ранее чем через 10 дней после первой обработки животных.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: п ротивопоказанием к применению препарата является обработка животных в течение 10 последних дней препаратами, содержащими селен и йод.

ПЕРИОД ОЖИДАНИЯ: м ясо после назначения животным препарата можно использовать в пищу через 7, а печень, почки--14 дней, молоко-- без ограничений.

УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ. Список Б. Хранить в защищенном от света месте при температуре от +2 до +25°С. Срок годности--2 года.

ФОРМА ВЫПУСКА: в ыпускают расфасованным в стеклянные флаконы из нейтрального стекла по 50, 100, 200,250,400,500 мл.

10. ИСХОД

В результате оказанного лечения (комплексное лечение путём рационального сочетания местной и общей терапии с учётом экологических факторов, характера и стадии патологического процесса, а так же общего состояния животного) наступило клиническое выздоровление.

Проведённая терапия оказала в целом положительный результат. Исход -клиническое выздоровление.

11. ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика осуществляется теми же препаратами, какие используются для лечения больных анемией поросят.

Необходимо раннее приучение ягнят к подкормке. Они быстрее растут, лучше развиваются, более устойчивы к болезням.

Эффективным средством профилактики и лечения железодефицитной анемии является Ферровит - новый инъекционный ветеринарный препарат, содержащий в своем составе железо и витамин В 12 . Он представляет собой стерильную, темно-коричневую жидкость, слабого специфического запаха. Проведенные нами широкие клинические испытания показали, что ферровит оказывает антианемическое и общеукрепляющее действие. Входящее в его состав железо, после включения в процессы метаболизма, стимулирует кроветворение. Витамин В 12 также положительно влияет на гемопоэз, повышают эффективность использования железа и энергию роста.

Ферровит применяют с целью профилактики и лечения алиментарной анемии, нормализации обмена веществ, повышения сохранности и интенсивности роста молодняка.

Препарат вводят подкожно или внутримышечно. В одно место инъекции животному можно вводить не более 10 мл препарата.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.

Анатомия домашних животных: учебник для вузов / И. В. Хрусталева [и др.]; под ред. И. В. Хрусталевой. - М.: Колос, 2000. - 704 с.

Карпуть, И. М. Иммунология и иммунопатология болезней молодняка / И. М. Карпуть. - Минск: Ураджай, 1993. - 288 с.

Кондрахин, И. П. Алиментарные и эндокринные болезни животных / И. П. Кондрахин. - М.: Агропромиздат, 1989. - 287 с.

Основы физиологии сельскохозяйственных животных: учеб. пособие / Н. С. Мотузко [и др.]. - Витебск: УО ВГАВМ, 2004. - 125 с.

Практикум по внутренним незаразным болезням животных / В. М. Данилевский [и др.]; под ред. В. М. Данилевского, И. П. Кондрахина. - М.: Колос, 1992. - 271 с.

Справочник клинико-биологических показателей животных / Н. С. Мотузко [и др.]. - Горки, 2001. - 72 с.

Телепнев, В. А. Основные симптомы и синдромы болезней животных: учеб.-метод. пособие. - Витебск: УО ВГАВМ, 2000. - 76 с.

Частная зоотехния: учеб. пособие для средних специальных учеб. заведений сельскохозяйственного профиля / Я. В. Василюк [и др.]. -Минск: Ураджай, 1999. - 416 с.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Диспепсия как остро протекающее заболевание новорожденного животного, проявляющееся функциональным расстройством пищеварения, обмена веществ, обезвоживанием и интоксикацией организма. Этиология, симптоматика, патогенез, лечение, профилактика болезни.

реферат , добавлен 04.09.2009


Значение протеина в кормлении животных. Применение углеводов в рационе кормления. Значение жиров для жизнедеятельности животных. Основная функция жира - аккумуляция энергии в организме, жир как источник тепла, биологический катализатор обмена веществ.

реферат , добавлен 25.10.2009


Изучение особенностей остро протекающей инфекционной болезни домашних и диких животных. Анализ признаков поражения центральной нервной системы, патологических изменений в организме. Исследование этиологии, симптомов и методов лечения заболевания Ауески.

реферат , добавлен 06.02.2012


Правильное кормление как важнейшее средство профилактики обмена веществ в организме и сохранения здоровья животных. Особенности составления рациона животных в хозяйстве. Влияние кормов на качество продукции. Анализ годовой потребности в кормах для коров.

курсовая работа , добавлен 06.12.2011


Исследование этиологии, патогенеза, клинической картины бронхопневмонии у животных – воспаления легких, характеризующегося скоплением в бронхах и альвеолах экссудата, расстройством кровообращения и газообмена с нарастающей дыхательной недостаточностью.

реферат , добавлен 30.11.2011


Изучение этиологии, патогенеза ожогов мелких домашних животных и определение наиболее эффективного и экономически выгодного способа лечения. Формирование экспериментальных групп животных, проведение опытов, оценка эффективности лечения ожогов препаратами.

дипломная работа , добавлен 10.07.2017


Исследование особенностей строения органов пищеварения, процесса переваривания и усвоения питательных веществ поросят-сосунов. Составление рационов кормления для поросенка-отъемыша на летний и зимний периоды. Меры профилактики железодефицитной анемии.

курсовая работа , добавлен 09.12.2012


Неполноценное питание как основная причина, обуславливающая нарушение обмена веществ у сельскохозяйственных животных. Возникновение рахита при нарушении минерального и витаминного обменов в организме. Симптомы и течение болезни, ее диагностика и лечение.

реферат , добавлен 23.11.2013


Характеристика бронхопневмонии как заболевания, проявляющегося воспалением бронхов и долей лёгкого с накоплением в альвеолах экссудата и клеток десквамированного эпителия. Сущность процесса патогенеза. Дифференциальная диагностика молодых животных.

курсовая работа , добавлен 02.04.2015


Изучение клинических признаков и методов лечения болезней роговицы, сосудистого тракта, сетчатки, воспалений век. Обзор организации профилактики болезней глаз животных. Анализ течения катарального, гнойного, флегмонозного и фолликулярного конъюнктивитов.