Фуросемид при почечной недостаточности у кошек. Диуретики для животных, мочегонные средства для собак, котов и кошек. Меры предосторожности и особенности применения

Инфекционная природа болезни установлена Риволтом(1877), Бол-лингером в 1878 году. Л. Пастер выделил чистую культуру возбудителя и сделал первую попытку приготовить убитую вакцину. В честь его в 1910 г. этот микроб был назван пастереллой, а вызываемое им заболевание - пастереллезом.

Возбудитель: Pasteurella multocida и Pasteurella haemolytica - небольшая, Г~, неподвижная и не образующая спор бактерия, располагающаяся изолированно, парами и реже в виде цепочек. Пастереллы хорошо растут на обычных питательных средах. При пересеве свежевыделен-ных культур необходимо использовать среды с добавлением сыворотки крови или среды, полученные путем ферментативного гидролиза. Рост бактерий в бульоне вызывает равномерное помутнение среды, на МПА образуются три формы колоний: гладкие (S), шероховатые (R) и муко-идные (М). Устойчивость незначительная. В трупах сохраняется 4 мес, прямые солнечные лучи убивают мгновенно, при 70-90°С гибнут за 5-10 мин.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы все виды домашних и диких животных, в том числе птицы и человек.

Устойчивы плотоядные и лошади.

Инкубационный период: от нескольких часов до нескольких суток.

Источник возбудителя: больные и переболевшие животные.

Пути передачи: аэрогенный, чаще алиментарный.

Течение и симптомы. Сверхострое течение - гибель без симптомов.

При остром течении (отечная, грудная, кишечная формы) - угнетение, повышение температуры до 42°С, отсутствие аппетита, слизисто-гнойные истечения из носа, конъюнктивит, кашель, геморрагический энтерит, отеки в межчелюстном пространстве, гибель на 2-5 сутки; при отечной форме: поражение языка, груди, крупа, конечностей, гибель на 1 -2 сутки. У молодняка - поражение кишечника; у свиней - покраснение кожи на нижней стенке живота, симптомы фарингита, лихорадка, нарушение сердечной деятельности, асфиксия, иногда исхудание, слабость, кашель, экзема. У животных возбудитель находится в моче, крови, фекалиях.

Патолого-анатомические изменения при пастереллезе. При сверхостром и остром течении у павших животных находят геморрагический диатез, на слизистых и серозных оболочках - множественные кровоизлияния и воспалительную гиперемию, печень и почки перерождены, селезенка слегка опухшая, лимфоузлы увеличены, темно-красного цвета. В подкожной клетчатке - серозно-фибринозные инфильтраты. Легкие отечны, с изменениями, свойственными начальной стадии крупозной пневмонии. При кишечной форме - фибринозно-геморрагическое воспаление желудка и кишечника.

При подостром и хроническом течении трупы истощены и анемичны. На серозных оболочках грудной и брюшной полостей могут быть плотные фибриллярные наложения. Перибронхиальные лимфоузлы увеличены, гиперемированы, со множеством кровоизлияний. В легких находят стадии красной и серой гепатизации, в отдельных участках - очаги некроза; при осложнениях - гнойно-фибринозные фокусы. Селезенка незначительно увеличена, в печени и почках - очаги некроза. Патогенные изменения у кур почти такие же, как и у млекопитающих, и в основном зависят от течения болезни.

Диагностика пастереллеза. В лабораторию направляют селезенку, печень, почки, пораженные части легких с лимфоузлами и трубчатую кость. Трупы мелких животных отправляют целиком. Для исследования берут материал из паренхиматозных органов, из пораженных легких, лимфоузлы из отечных тканей. Делают мазки-отпечатки и окрашивают по Граму или Романовскому-Гимзе, с целью обнаружения типичных, биполярно окрашенных овоидных палочек. Важное диагностическое значение имеет микроскопия свежей крови. Проводят бактериологическое исследование и биопробу.

Дифференциальная диагностика. Отличить от сибирской язвы, эмфизематозного карбункула, пироплазмидозов, классической чумы свиней, рожи.

Профилактика и лечение. При остром течении применяют одновременно гипериммунную сыворотку, антибиотики, сульфаниламидные препараты. Больных птиц лечить запрещается.

Профилактика: применение вакцин.

Эмульгированная вакцина против пастереллеза крупного рогатого скота, буйволов и овец.

Эмульгированная вакцина против пастереллеза свиней.

Концентрированная поливалентная формолквасцовая вакцина против паратифа, пастереллеза, диплококковой септицемии свиней.

Преципитированная формолвакцина против пастереллеза свиней и овец.

Экстракт-формоловая вакцина против пастереллеза кроликов.

Эмульгированная вакцина против пастереллеза норок.

Эмульгированная вакцина против пастереллеза нутрий.

Формолвакцина против пастереллеза крупного рогатого скота и буйволов полужидкая гидроокисьалюминиевая.

Карантин снимают через 14 дней после поголовного выздоровления животных и последнего случая пастереллеза.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Туши и продукты убоя от животных, больных и подозрительных по заболеванию выпускать в сыром виде запрещается. При наличии дегенеративных процессов в мускулатуре тушу с внутренними органами утилизируют.

При дегенеративных изменениях внутренних органов и туши - утиль.

Шкуры и шерсть от животных высушивают в изолированном месте и вывозят в плотно закрытой таре, но не ранее чем через 2 недели после их снятия.

Помещения дезинфицируют 2%-ным едким натрием (80-90°С), затем тщательно моют горячей водой и вновь орошают 4%-ным горячим раствором едкого натра.

Пастереллез (лат., англ. - Pasteurellosis; геморрагическая септицемия) - контагиозная инфекционная болезнь животных многих видов, характеризующаяся при остром течении септическими явлениями, крупозным воспалением легких, плевритом, отеками в различных областях тела, а при подостром и хроническом течениях гнойно-некротизирующей пневмонией, поражением глаз, суставов, молочной железы и геморрагическим энтеритом (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распространение, степень опаснос ти и ущерб. Болезнь известна давно, но инфекционная природа ее была установлена в 1878 г. Е. М. Земмером, Пиррон-чито и Ривольята. Возбудитель впервые был выделен Л. Пастером в 1880 г. В том же году Л. Пастер провел первые опыты по ослаблению культур бактерий, выделенных от павших кур, и осуществил иммунизацию птиц. В честь его заслуг этот возбудитель был назван пас-тереллой, а вызываемая им болезнь - пастереллезом.

Болезнь распространена во всех странах мира. В нашей стране пастереллез регистрируется во всех регионах, но самая высокая заболеваемость отмечается в средней полосе РФ. Экономический ущерб от пастереллеза складывается из потерь от падежа, вынужденного убоя больных животных и затрат на проведение профилактических и оздоровительных мероприятий.

Возбудитель болезни. Возбудитель пастереллеза - Pasteurella multo-cida - представляет собой полиморфные, чаще короткие грамотрицатель-ные, неподвижные эллипсовидные палочки, располагающиеся изолированно, парами или реже цепочками, спор не образуют; аэробы и факультативные анаэробы. В мазках из крови и органов характерна биполярная окраска, часто с выраженной капсулой. На обычных питательных средах дают хороший типичный рост.

В антигенном отношении P. multocida неоднородна, имеет 4 кап-сульных серотипа (А, В, D, Е) и 12 соматических типов. Определение антигенной структуры штаммов P. multocida играет большую роль при подборе вакцинных штаммов, в частности для приготовления вакцины против пастереллеза крупного рогатого скота - серотип В, птиц - А и D и свиней - А, В, D.

Патогенные и вирулентные свойства различных серотипов возбудителя к различным видам животных колеблются в широких пределах.

В возникновении пастереллеза среди животных, особенно у мелкого и крупного рогатого скота, определенное значение имеет гемолитическая пастерелла (P. haemolytica), имеющая два биотипа: А и Т, которая таксо-номически в настоящее время включена в род Actinobacillus. Для дифференциации P. multocida от P. haemolytica используют выращивание на агаре Мак-Конки, тест резистентности белых мышей и гемолиз на кровяном агаре (положительные для последней).

Пастереллы устойчивы в навозе, крови, холодной воде в течение 2...3нед, в трупах -до 4мес, в замороженном мясе--в течение 1 года. Прямые солнечные лучи убивают их в течение нескольких минут, при температуре 70...90 "С они погибают в течение 5...10 мин. Обработка 5%-ным раствором карболовой кислоты обезвреживает пастереллы через 1 мин, 3%-ным раствором - через 2 мин, 5%-ным раствором известкового молока (гидроксид кальция) - через 4...5 мин, 3%-ным горячим раствором (50 °С) гидрокарбоната натрия и 1%-ным раствором хлорной извести - через 3 мин.

Эпизоотология. К пастереллезу восприимчивы все виды домашних млекопитающих и птицы. Наиболее чувствительны буйволы, крупный рогатый скот, кролики и куры. Относительно высокую устойчивость к пастереллезу имеют лошади и плотоядные. Проявляется пастереллез в виде спорадических случаев, но при условиях, способствующих его распространению, может приобретать характер эпизоотии.

Основным источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, а также клинически здоровые животные, бывшие в тесном контакте с больными пастереллезом. Большое значение в эпизоотологии болезни имеет пастереллоносительство, которое в неблагополучных хозяйствах среди крупного рогатого скота достигает 70 %, овец - 50, свиней - 45, кроликов - более 50 и среди кур - от 35 до 50 %.

К факторам, способствующим эпизоотическому распространению пас-тереллеза, следует отнести массовые передвижения животных без должного учета степени благополучия хозяйств по пастереллезу, отсутствие надлежащей организации хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий в животноводческих и птицеводческих хозяйствах, широкое использование в качестве кормов недостаточно обезвреженных боенских отходов.

Пути выделения возбудителей из зараженного организма различны: с калом, мочой, особенно с истечениями из носа при кашле, фырканье, с кровью при кровотечениях. Больные коровы могут выделять пастереллы также и с молоком.

Передача возбудителя осуществляется при прямом контакте (совместном содержании здоровых и больных животных), а также через инфицированные корма, воду, почву, предметы ухода, молоко, отходы мясоперерабатывающей промышленности, мышевидных грызунов, насекомых, дикую птицу и человека.

Заражение животных возможно через органы дыхания (аэрогенный путь), травмированную кожу и слизистые оболочки.

Заболеваемость и летальность при пастереллезе могут сильно варьироваться в зависимости от вирулентности возбудителя, иммунологической структуры стада, условий содержания и кормления, наличия сопутствующих инфекций и своевременности проведения оздоровительных мероприятий. В современных условиях содержания животных пастереллез может протекать одновременно с другими болезнями: парагриппом, инфекционным ринотрахеитом, аденовирусной инфекцией, сальмонеллезом, стрептококкозом, диплококкозом; у свиней - с рожей, чумой, сальмо-неллезом; у кур - с колибактериозом и стафшюкоккозом. Смешанные инфекции протекают обычно более продолжительно и злокачественно.

Пастереллез животных наблюдается в любое время года, у свиней чаще в марте - апреле и сентябре - ноябре, у крупного рогатого скота в июле - августе и сентябре - ноябре.

Патогенез. Развитие и тяжесть патологического процесса при пастереллезе зависят от состояния организма животного и вирулентности возбудителя. В местах внедрения пастереллы размножаются, проникают в лимфу и кровь, вызывая септицемию и смерть животного в большинстве случаев через 12..,36 ч. В развитии патологических процессов важную роль играют токсические продукты пастерелл - эндотоксины и особенно агрессины, продуцируемые возбудителем и подавляющие сопротивляемость организма. Генерализации процесса способствуют угнетение пастереллами фагоцитоза (неполный фагоцитоз) и массовое повреждение капилляров. В результате развиваются обширные отеки в подкожной и межмышечной клетчатке.

Течение и клиническое проявление. В зависимости от вирулентных свойств и путей проникновения возбудителя инкубационный период при пастереллезе длится от нескольких часов до 3 сут. Болезнь может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически.

У крупного рогатого скота при сверхостром течении наблюдают внезапное повышение температуры тела до 41 "С, тяжелые расстройства сердечной деятельности, иногда кровянистый понос. Гибель животного наступает через несколько часов при симптомах быстро нарастающей сердечной слабости и отеках легких.

Острый пастереллез, как правило, протекает с преимущественным поражением либо кишечника (кишечная форма), либо органов дыхания (грудная форма), либо с появлением отеков в различных участках тела (отечная форма). Температура тела при всех формах проявления острого пастереллеза повышена.

Кишечная форма чаще проявляется у молодняка и характеризуется прогрессирующей диареей и слабостью животных. Нередки случаи появления крови в каловых массах. У животных наблюдаются жажда, анемичность слизистых оболочек и нарастающее угнетение.

При грудной форме отмечают признаки острой фибринозной плевропневмонии: ускоренное и затрудненное дыхание, кашель, истечения из носовых отверстий, вначале серозные, а затем серозно-гнойные, пульс учащен. При аускультации грудной клетки обнаруживаются участки притупления, усиленное бронхиальное дыхание, а иногда шумы трения. К концу болезни нередко развивается диарея с примесью крови. Заболевание длится несколько дней. Многие больные животные погибают, или болезнь принимает подострое или хроническое течение.

Отечная форма характеризуется образованием быстро распространяющихся воспалительных отеков подкожной клетчатки и межмышечной соединительной ткани в области головы, шеи, подгрудка, срамных губ, а иногда конечностей. Слизистая оболочка полости рта, уздечка языка и язык отечны, синюшно окрашены. Дыхание затрудненное, хрипящее. Из угла рта выделяется тягучая слюна. Животные гибнут при явлениях нарастающей сердечной недостаточности и асфиксии.

У буйволов пастереллез протекает сверхостро или остро с такими же клиническими признаками, как и у крупного рогатого скота.

У овец острое течение пастереллеза с присущими ему общими клиническими признаками септицемии наблюдается редко. Лихорадка, выраженное угнетение общего состояния сопровождаются развитием отеков подкожной клетчатки передней части туловища и фибринозной плевропневмонией. Больные погибают на 2...5-й день. Для подострого и хронического течения болезни характерны симптомы затяжной фибринозной плевропневмонии, кератита, слизисто-гнойного ринита, артритов и прогрессирующего истощения.

Пастереллез овец, вызванный гемолитической пастереллой, чаще всего проявляется пневмониями и реже - маститами.

Пастереллез свиней чаще всего встречается в виде вторичной инфекции, осложняющей чуму, грипп, рожу и другие болезни. Значительно реже болезнь протекает остро, как самостоятельная инфекция, характеризуясь явлениями геморрагической септицемии и поражением легких и плевры. В случае сверхострого течения болезни у животного внезапно повышается температура тела (до 41...42 °С). Больные свиньи лежат, отказываются от корма. Кожа ушных раковин и брюшной стенки становится синевато-багровой - признак слабости сердца. Часто развивается фарингит, подкожная клетчатка в области шеи сильно отекает. Животные погибают при явлениях асфиксии в течение 1...2 сут. Если болезнь затягивается, на первый план выступают признаки фибринозной пневмонии. Появляются сильный кашель, одышки и слизисто-гнойный ринит. Болезнь обычно заканчивается смертельным исходом на 5...8-й день. При хроническом течении пастереллеза у больных свиней температура тела остается в пределах нормы, уменьшается кашель, но слабость и исхудание прогрессируют, может появиться экзема, опухают суставы. Некоторые животные выживают, но большинство погибают через несколько недель.

Пастереллез у кроликов чаше проявляется остро, реже наблюдают подострое и хроническое течение. При остром течении у животного внезапно повышается температура тела (до 41 "С и выше) и отмечаются признаки катара верхних дыхательных путей - насморк, чихание. Дыхание становится затрудненным. Кролик плохо ест, заметно слабеет. Появляется диарея. Уже через 24...48 ч может наступить смерть. Характерно, что незадолго до смерти животного температура тела резко снижается. Подострое течение болезни у кроликов в большинстве случаев является результатом обострения хронического заболевания. При этом наблюдают клинические признаки, свойственные бронхопневмонии, крупозной пневмонии, фибринозному плевриту. Часто бывает диарея. Хроническое проявление пастереллеза встречается в стационарно неблагополучных кролиководческих хозяйствах. При этом характерными признаками пастереллеза являются ринит, конъюнктивит и кератоконъюнктивит. Дыхание становится затрудненным. В подкожной клетчатке можно обнаружить абсцессы.

У птиц пастереллез может протекать по-разному. Иногда погибает совершенно здоровая на вид птица. Лишь перед самой смертью отмечают угнетение общего состояния и посинение гребня. Моментальная, в течение ночи, гибель птиц, которые накануне выглядели совсем здоровыми, особенно если наблюдается падеж и водоплавающих птиц, является важным диагностическим признаком пастереллеза. При остром течении заболевания птица становится вялой, держится отдельно, сидит на одном месте, изо рта и носовых отверстий вытекает много пенистой слизи. Температура тела повышается до 43,5 °С, перья взъерошены, тусклые. Фекалии серого, желтого или зеленоватого цвета, иногда с примесью крови, выделяются очень часто. Ясно выражен цианоз гребня и сережек. Дыхание ускорено и затруднено в связи с наличием густой слизи в дыхательных путях. Аппетит отсутствует, усиливается жажда, общая слабость прогрессирует, птица с трудом приподнимается и погибает чаще всего через 3 дня.

Патологоанатомические признаки. У крупного рогатого скота при сверхостром и остром течении пастереллеза патологоанатомические изменения характеризуются множественными кровоизлияниями на серозных оболочках, увеличением и отечностью лимфатических узлов, острым гастроэнтеритом, чаще геморрагического характера, однако селезенка не увеличена. Кроме того, типичным признаком является отек в подкожной клетчатке и межмышечной ткани в области головы (глотки и межчелюстного пространства), шеи, подгрудка, половых органов и заднепроходного отверстия. Отмечают дистрофические изменения в печени, почках и сердце.

При грудной форме болезни особенно выраженные изменения обнаруживают в области легких: крупозная или некротизирующая пневмония и плевропневмония. Процесс захватывает отдельные участки легких, а иногда и целые доли. При пастереллезе крупозная пневмония несколько отличается от классической - обычно она распространяется быстро, в результате чего мраморность выступает неотчетливо, в экссудате содержится много эритроцитов, быстро возникают некротические фокусы - тусклые, грязно-сероватого или темно-коричневого цвета, величиной от горошины до кулака. Регионарные лимфатические узлы увеличены, сочные, с точечными кровоизлияниями.

При вскрытии овец чаще всего обнаруживают кровоизлияния в подкожной клетчатке, мышцах, на серозных оболочках, лимфатических узлах, кишечнике и сердце. Легкие обычно увеличены, синюшные, в трахее скапливается пенистая жидкость.

У свиней картина вскрытия зависит от тяжести течения болезни. Если заболевание протекало остро, то обнаруживают многочисленные кровоизлияния на коже, серозных и слизистых оболочках, студенисто-серозный отек подкожной клетчатки в области гортани и шеи, отек легких, увеличение и гиперемию лимфатических узлов.

При затяжном течении выражены изменения в легких. Устанавливают плеврит, сильное уплотнение ткани легких. На разрезе они имеют пестрый вид вследствие гепатизации различных стадий. Кроме того, в легких находят различной величины безвоздушные плотные участки.

У кроликов в случае падежа при остром течении болезни обнаруживают многочисленные кровоизлияния на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, в лимфатических узлах, на слизистой и серозной оболочках кишечника. Особенно характерными считаются полосчатые кровоизлияния между кольцами трахеи. Легкие гаперемированы, отечны, усеяны точечными кровоизлияниями. При подостром течении болезни устанавливают фибринозный или гнойный плеврит, крупозно-геморрагическую пневмонию. Для пастереллеза кроликов, протекавшего хронически, характерны изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей и легких, наличие абсцессов под кожей, в лимфатических узлах, в молочной железе, во внутренних органах. Во многих случаях воспалена слизистая оболочка желудка и кишечника. В легких и печени могут быть мелкие некротические очаги.

У птиц при сверхостром течении пастереллеза изменения в трупах обычно отсутствуют. В отдельных случаях отмечают экссудат в сердечной сорочке, а под эпикардом точечные кровоизлияния. В случаях острого течения болезни находят геморрагии в глубоких слоях кожи и подкожной клетчатке, почти всегда кровоизлияния различной величины на серозных оболочках и жире в области живота, грудины, на половых железах (яичнике). Сердечная сумка наполнена экссудатом. Сердце (перикард и эпикард) почти всегда покрыто многочисленными геморрагиями и кажется как бы забрызганным кровью. Наблюдаются признаки энтерита, причем наиболее выражено воспаление двенадцатиперстной кишки. В брюшной полости часто обнаруживают экссудат. Печень в состоянии паренхиматозного перерождения, желтоватого цвета, плотной консистенции, покрыта точечными сероватыми некротическими очажками. Селезенка обычно не изменена.

При заболевании, протекающем более медленно, наблюдают изменения следующего характера: гребень и сережки посиневшие, грудная мускулатура окрашена в темный цвет, кровоизлияния на эпикарде, на слизистой оболочке кишечника, печень увеличена, с множественными мелкими очажками некротического характера. При артритах в опухших суставах скапливается творожистый гнойный экссудат.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на пастереллез устанавливают на основании комплекса эпизоотологических, клинических, патологических и лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика пастереллеза предусматривает: 1) микроскопию мазков из крови и мазков-отпечатков из пораженных органов; 2) выделение чистой культуры на питательных средах с идентификацией по биохимическим свойствам; 3) выделение пастерелл путем заражения лабораторных животных (белых мышей или кроликов) суспензией из патологического материала и культурой из питательной среды; 4) определение вирулентности выделенных культур для белых мышей и кроликов. Для определения вирулентности гемолитической пастереллы используют 7-дневные куриные эмбрионы; 5) определение серовариантной принадлежности пастерелл.

В качестве исследуемого материала от больных животных берут кровь из поверхностных сосудов и носовую слизь, а после падежа или вынужденного убоя - кровь из сердца, лимфатические узлы (брыжеечные, заглоточные, средостенные, надвыменные и др.), кусочки легких, печени, селезенки, сердца, почки, трубчатой кости. В летнее время при длительной транспортировке патологический материал консервируют 30%-ным стерильным раствором глицерина.

Диагноз на пастереллез, вызванный P. multocida, считается установленным: 1) при выделении вирулентных пастерелл из крови или одновременно из нескольких паренхиматозных органов; 2) при выделении культуры только из легких крупного рогатого скота или свиней; 3) у овец одновременное выделение из легких, крови и паренхиматозных органов P. haemolytica служит основанием для постановки диагноза гемолитического пастереллеза.

Выделение из легких одновременно слабовирулентных P. multocida и P. haemolytica свидетельствует о смешанном заболевании пастереллезом, вызванном пастереллами обоих видов. Такой пастереллез диагностируют как пастереллезную пневмонию.

При постановке диагноза пастереллез необходимо дифференцировать от лихорадочных болезней септического характера, которые также сопровождаются появлением воспалительных отеков под кожей: сибирской язвы, эмфизематозного карбункула и злокачественного отека.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие пастереллезом животные приобретают иммунитет длительностью 6... 12 мес. Для специфической профилактики болезни в России рекомендовано более 15 вакцин, в основном инактивированных: поливалентная эмульгированная против пастереллеза свиней; лиофилизированная против пастереллеза крупного рогатого скота и буйволов; сорбированная против пастереллеза птиц; против сальмонеллеза, пастереллеза и стрептококкоза поросят; ассоциированная против сальмонеллеза, пастереллеза и энтерококковой инфекции поросят и живая вакцина против пастереллеза водоплавающих птиц из штаммов АВ и К Краснодарской НИВС. Вакцины применяют с профилактической целью и вынужденно при стационарном неблагополучии хозяйств. Напряженный иммунитет формируется на 7... 10-й день после ревакцинации и сохраняется до 6 мес.

Для пассивной иммунизации используют гипериммунные сыворотки против пастереллеза крупного рогатого скота, буйволов, овец и свиней.

Профилактика. Для предупреждения заболевания руководители и специалисты хозяйств, владельцы животных должны обеспечить выполнение следующих мероприятий: всех поступающих в хозяйство животных выдерживать в карантине 30 дней под ветеринарным контролем и при наличии показаний проводить вакцинацию против пастереллеза; комплектовать стада животными только из хозяйств, благополучных по пастерелле-зу; не допускать контактов животных хозяйств с животными, находящимися в личном пользовании; на фермах иметь санпропускники и обеспечить обслуживающий персонал сменной одеждой и обувью; оберегать животных от различных стрессовых воздействий; в неблагополучных по пастереллезу зонах проводить систематическую вакцинацию животных; хозяйства, в которых был зарегистрирован пастереллез, в течение года комплектовать только вакцинированным поголовьем.

Лечение. Больным животным вводят гипериммунную сыворотку против пастереллеза в лечебной дозе и один из антибиотиков (террамицин, окситетрациклин, биомицин, хлортетрациклин, тетрациклин, стрептомицин, левомицетин), препараты пролонгированного действия (дибиоми-цин, дитетрациклин, дистрептомидазол, бициллин-3) или более современные препараты - энрофлоксацин и др. С лечебной целью можно использовать патогенетические и симптоматические средства.

Меры борьбы. При установлении заболевания животных пастереллезом хозяйство (ферму, бригаду, отделение и т.д.) объявляют неблагополучным по пастереллезу, решением территориальной администрации вводят ограничения и утверждают план организационно-хозяйственных и вете-ринарно-санитарных мероприятий по ликвидации заболевания.

В неблагополучном по пастереллезу хозяйстве запрещается: 1) ввозить (вывозить) за пределы хозяйства животных для племенных и пользовательских целей, за исключением вывоза на мясокомбинат клинически здоровых животных; ввозить (вывозить) восприимчивых к пастереллезу животных; 2) перегруппировывать, метить (с нарушением целостности кожного покрова) животных, а также проводить хирургические операции и вакцинации против других болезней; 3) выпасать животных из неблагополучных групп и поить их из открытых водоемов; 4) реализовывать молоко от больных и подозреваемых в заболевании пастереллезом животных. Молоко необходимо пастеризовать в течение 5 мин при 90 °С и использовать в корм животным. Молоко от здоровых коров используется без ограничений; 5) выносить (вывозить) из помещений неблагополучных ферм корма, инвентарь, оборудование и другие предметы; 6) вывозить на поля навоз и жидкую фракцию в необеззараженном виде.

Продукты убоя животных подвергают ветосмотру на месте убоя. При наличии дегенеративных или других патологических (абсцессы и др.) изменений в мускулатуре тушу с внутренними органами направляют на утилизацию. При отсутствии патологических изменений в туше и во внутренних органах продукты убоя направляют на мясокомбинат при соблюдении действующих ветеринарно-санитарных правил по перевозке мясных продуктов.

В целях локализации эпизоотического очага и ликвидации заболевания руководители хозяйств и ветеринарные специалисты должны обеспечить проведение следующих мероприятий: 1) клинический осмотр и термометрию всех животных неблагополучной группы; 2) изоляцию в отдельном помещении больных и подозреваемых в заболевании животных и закрепление за ними специального инвентаря и санитарно-гигиенических средств, а также обслуживающего персонала, включая ветспециалис-та; 3) клинически здоровых животных независимо от места их нахождения иммунизировать против пастереллеза одной из вакцин в соответствии с наставлением по применению.

Текущую дезинфекцию в помещении, где содержат животных, проводят немедленно при появлении первых случаев заболевания или падежа, а затем ежедневно при утренней уборке помещений, где находятся больные и подозреваемые в заболевании животные. Помещения, выгульные дворы, клетки (и почву под ними), где содержат подозреваемых в заражении (условно здоровых) животных, необходимо дезинфицировать после каждого случая выделения больного животного и в последующем через каждые 10 дней до снятия ограничений, в соответствии с действующей инструкцией «Проведение ветеринарной дезинфекции объектов животноводства».

Перед снятием ограничений в неблагополучном пункте проводят следующие мероприятия: 1) ремонт помещений, где содержали больных и подозреваемых в заболевании животных; 2) дезинфекцию и очистку всей территории фермы от навоза и мусора, затем повторную дезинфекцию и перепахивание; 3) дезинсекцию, дератизацию и заключительную дезинфекцию в помещениях.

Ограничение с хозяйств (фермы, бригады, двора) снимают через 14 дней после поголовной вакцинации животных и последнего случая выздоровления или падежа от пастереллеза, а также проведения комплекса организационно-хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий с заключительной дезинфекцией.

Контрольные вопросы и задания. 1. Каковы клинико-эпизоотологические особенности проявления пастереллеза животных в зависимости от серотиповой принадлежности возбудителя? 2. Какие факторы определяют стационарность и сезонность болезни? 3. Какой биоматериал следует направить в лабораторию для исследования и когда окончательный диагноз болезни считается установленным? 4. Комплекс каких мероприятий следует провести на неблагополучной ферме? 5. Назовите средства и методы лечения больных и подозрительных по заболеванию пастереллезом животных. 6. Как осуществляют специфическую иммунопрофилактику пастереллеза у животных разных видов?

1.7. НЕКРОБАК ТЕРИОЗ

Некробактериоз (лат. - Necrobacteriosis; Necrobacillosis; некробацил-лез) - инфекционная болезнь животных многих видов и человека, характеризующаяся гнойно-некротическим поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов и конечностей (см. цв. вклейку).

Ис торическая справка, распространение, экономический ущерб. Болезнь под различными названиями известна с середины XIX в. сначала у овец и позднее у животных других видов. Возбудителя впервые выделил Р. Кох (1881) и подробно описал Ф. Леффлер (1884).

Болезнь распространена повсеместно, на всех континентах. В России у крупного рогатого скота болезнь в копытной форме приняла широкое распространение с 1970-х годов в процессе повсеместной голштинизации и закупки племенного скота, у северных оленей существовала давно.

Экономический ущерб велик в молочном, мясном скотоводстве (вследствие поражения конечностей) и северном оленеводстве (отмечается падеж до 80 % молодняка и до 30 % взрослых оленей).

Возбудитель болезни. Возбудитель некробактериоза - Fusobacterum necrophorum - строгий анаэроб. Это неспорообразующий грамотрица-тельный очень полиморфный микроорганизм. Типичное расположение в пораженных тканях -в виде нитей, иногда достигающих в длину 100...300 мкм. Толщина бактерий 0,7... 1 мкм. Наряду с нитями можно обнаружить отдельные палочки длиной 3...4 мкм и даже короткие формы в виде кокков. Неравномерно прокрашенные бактерии имеют вид четок, часто местами вздутые, с утолщениями. Различают четыре серотипа: А, АВ, В, С, из которых наиболее патогенные А и АВ.

Возбудитель растет в анаэробных условиях на жидких средах (МППБ и др.) с помутнением среды, газообразованием или без него, образованием осадка. На кровяном агаре формирует мелкие (диаметром 2...3 мм) матовые выпуклые колонии с гладким или шероховатым краем и зеленоватой зоной альфа- или бета-гемолиза. Разлагает с образованием кислоты и газа ряд Сахаров, но не постоянно (в зависимости от штаммов). Образует индол, сероводород, молоко свертывает не постоянно, желатин разжижает не постоянно. Культуры возбудителя патогенны для мышей и кроликов.

Возбудитель продуцирует несколько Сильных факторов патогенности: экзо- и эндотоксинов - лейкоцидин, некротоксин, гемолизин, цитоплаз-матический токсин, и ряд ферментов - лецитиназу, гиалуронидазу и др.

Во внешней среде микроорганизм слабоустойчив и под воздействием солнечных лучей инактивируется в течение 8...12 ч. В почве сохраняется до 60 дней зимой и до 30 дней летом; навозе -до 30...60 дней; воде и моче-до 10... 15 дней. Возбудитель некробактериоза также слабоустой-чив к воздействию физико-химических факторов и дезинфицирующих веществ и погибает при 60...80 "С за 5...30 мин, при 100 °С - за 1 мин; под воздействием 70%-ного спирта - за 10 мин; 1,5%-ного раствора фенола - за 5... 10 мин; 1%-ного раствора гидроксида натрия - за 20 мин; хлорной извести - за 30...60 мин; 2,5%-ного раствора формалина - за 10...15 мин.

Эпизоотология. Восприимчивы все виды домашних животных, многие дикие, птица, человек, но степень восприимчивости разная. Наиболее чувствительны к заболеванию крупный рогатый скот и северные олени. Заболевание проявляется у разных животных в различных клинических формах. Молодняк в целом более чувствителен.

Источник возбудителя инфекции - больные животные-бактерионосители, которые выделяют возбудитель высокой вирулентности, инфицируя пастбища, животноводческие помещения и другие объекты. Факторы передачи - инфицированные пастбища, полы, подстилка, предметы ухода.

Выделение возбудителя во внешнюю среду происходит с калом, мочой, слюной, экскретами, гнойным содержимым очагов некроза кожи, копыт, выделений из матки и пр. Животные заражаются от инфицированных объектов среды через травмированную кожу конечностей, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, при патологических родах, возможно, при случке через микротравмы половых путей. Аутогенный путь заражения большого значения не имеет. Как правило, первичный занос инфекции в хозяйство происходит вместе с больными или инфицированными животными. Контагиозность невысокая. Затем инфекция на ферме приобретает стационарный характер с тенденцией к усилению тяжести патологического процесса вследствие многократного пассажа возбудителя через естественно-восприимчивых животных. Сезонность (весенне-летняя) наблюдается только у северных оленей.

Болезнь протекает спорадически, в виде небольших эпизоотических вспышек или эпизоотии (у крупного рогатого скота, северных оленей).

Патогенез. После проникновения через ворота инфекции возбудитель повышенной вирулентности начинает размножаться в поврежденных (омертвевших) тканях, вырабатывать токсины, в частности лейкоцидин, уничтожающий лейкоциты и макрофаги, угнетая фагоцитоз, что способствует дальнейшему размножению микроорганизмов и блокирует формирование иммунитета. Развивается некроз тканей с образованием гнойно-некротических очагов. Возбудитель распространяется с током крови, образуя в органах вторичные некротические очаги (метастазы). При участии токсинов и ферментов создается благоприятная среда для дальнейших поражений -бронхопневмонии, плеврита, перитонита, абсцессов, флегмон и др. Патологический процесс может осложниться вторичной гноеродной микрофлорой, и болезнь принимает злокачественный характер. При некробактериозе конечностей этот процесс обычно носит местный характер.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при некробактериозе составляет несколько дней. Клинические признаки зависят от вида и возраста животных, течения и формы проявления болезни. Течение болезни может быть острым (в основном у молодняка), под острым и хроническим, доброкачественным или злокачественным.

Различают три основные формы болезни (табл. 1.4).

Переболевание лептоспирозом сопровождается у животных формированием нестерильного, а по окончании срока лептоспи-роносительства - стерильного иммунитета высокой напряженно­сти и значительной продолжительности.

Для пассивной иммунизации применяют поливалентную сыворотку против лептоспироза сельскохозяйственных и промысловых животных. Вакцинация профилактирует заболевание, аборты, ис­ключает перезаражение животных и формирование интенсивного очага лептоспироза. Однако вакцина, как и сыворотка, не осво­бождает организм животных от лептоспироносительства, не пре­дотвращает аборты у зараженных животных.

Для активной иммунизации животных применяют поливалент­ную вакцину ВГНКИ против лептоспироза животных; ассоцииро­ванную вакцину против лептоспироза и кампилобактериоза круп­ного рогатого скота; ассоциированную вакцину против лептоспи­роза и парвовирусной инфекции свиней; концентрированную вакцину против лептоспироза животных; ассоциированную вак­цину против эмфизематозного карбункула и лептоспироза круп­ного рогатого скота; лиофилизированные вакцины против лептос­пироза животных; вакцину против лептоспироза собак.

Профилактика имеры борьбы. Профилактика болезни осуще­ствляется проведением комплекса организационно-хозяйствен­ных, ветеринарно-санитарных и специфических мероприятий. Этот комплекс включает:

1) меры, направленные на недопущение заноса лептоспироза в благополучные хозяйства. Всех поступающих в хозяйство живот­ных карантинируют в течение 30 дней и исследуют на лептоспи-роз. Комплектуют хозяйства (фермы) только клинически здоро­выми животными, при серологическом исследовании которых по­лучены отрицательные результаты. Для комплектования откор­мочных хозяйств разрешается вводить клинически здоровых животных без исследования на лептоспироз, но с обязательной вакцинацией их против лептоспироза в период карантинирова-ния;

2) меры, направленные на выявление природных очагов леп­тоспироза, и контроль благополучия стад;

3) меры, направленные на недопущение возникновения леп­тоспироза в благополучных подразделениях хозяйства, располо­женного в зоне природного или связанного с деятельностью чело­века (антропоургического) очага.

При возникновении болезни в хозяйстве вводят ограничения. По условиям ограничения запрещается: вывозить (ввозить) жи­вотных для целей воспроизводства; продавать животных населе­нию; перегруппировывать животных без ведома ветеринарного специалиста, обслуживающего хозяйство; допускать животных к воде открытых водоемов и использовать ее для полива и купания животных; выпасать невакцинированных животных на пастби­щах, где выпасались больные лептоспирозом животные, или на территории природного очага лептоспироза; скармливать не вак­цинированным животным корма, в которых обнаружены инфици­рованные лептоспирами грызуны.

Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат, остальных вакцинируют. Подвергнутых лечению животных вакцинируют через 5-7 дней после выздоровления. Молоко от больных коров кипятят и скармливают скоту, а от кли­нически здоровых используют без ограничений. Маточное пого­ловье, производители и ремонтный молодняк, которых необходи­мо сохранить для воспроизводства, после вакцинации обрабаты­вают лептоспироцидными препаратами и переводят в продезин­фицированное помещение.

Молодняк, полученный после проведения мероприятий, выра­щивают отдельно, вакцинируют в сроки, предусмотренные на­ставлением по применению вакцины против лептоспироза, и пос­ле снятия ограничений реализуют на общих основаниях.

Текущую дезинфекцию проводят после каждого случая выявле­ния больного животного, а затем через каждые 10 дней до снятия ограничений. Для дезинфекции применяют осветленный раствор кальция гипохлорида с содержанием 2 % активного хлора, 2%-ный горячий раствор натрия гидроксида, 1%-ный йодез и др. Сис­тематически уничтожают грызунов.

Ограничения в откормочных комплексах и репродукторных хо­зяйствах снимают после сдачи животных на убой, а в племенных и пользовательных хозяйствах - после установления их благополу­чия лабораторными исследованиями через 2 мес, а на пунктах ис­кусственного осеменения - через 3 мес после завершения проти-волептоспирозных мероприятий, предусмотренных инструкцией.

ПАС ТЕРЕЛЛЕЗ

Пастереллез (Pasteurellosis); геморрагическая септицемия - группа инфекционных болезней сельскохозяйственных и диких животных, а также человека, вызываемая микроорганизмами из родаPasteurella.

Для пастереллезных болезней характерны септицемия с разви­тием геморрагического воспаления слизистых дыхательных путей и кишечника при остром течении, а при подостром и хроничес­ком - преимущественно поражение легких. Инфекционная при­рода болезни была установлена в 1878-1887 гг., после того как Боллингер (1878) описал пастереллез у крупного рогатого скота, а Китт (1885) выделил возбудителя. В эти годы Пастер провел опы­ты по ослаблению культур бактерий и осуществил иммунизацию птиц. В честь его заслуг возбудитель был назван пастереллой, а вызываемое им заболевание - пастереллезом.

Анализ эпизоотической ситуации по пастереллезу за последние 12 лет показывает, что эту болезнь регистрировали в 86 областях, краях и автономных образованиях. В 70 субъектах Российской Фе­дерации установлен пастереллез крупного рогатого скота. Наибо­лее широко болезнь распространена в Алтайском крае, республике Башкортостан, Пензенской, Смоленской и Ульяновской облас­тях. Пастереллез мелкого рогатого скота -в 15 регионах страны, из которых наиболее неблагополучны Краснодарский и Ставро­польский края, Дагестан. Среди лошадей пастереллез зарегистри­рован в 11 областях, краях и автономиях, особенно в Башкортос­тане.

Болезнь при остром течении наносит значительный экономи­ческий ущерб, который складывается из падежа, вынужденного убоя, снижения продуктивности животных, затрат на проведение лечебных и профилактических мероприятий.

Возбудитель относится к родуPasteurella, семействуPasteurellaceae. РодPasteurellaвключает шесть видов:P.multocida,P.haemolytica,P.pnevmotropix,P.aerogenes,P.gallinarumиP.urea.

P. multocida включает три подвида: P. multocida subspecies multocida, P. multocida subspecies septica и P. multocida subspecies gallicida.

Согласно классификации С. Heddliestonвсе штаммы пастерелл подразделяют на пять серогрупп по капсульному антигену А, В,D, Е,Fи 16 сероваров по соматическому антигену. Геморрагическую септицемию у сельскохозяйственных и диких животных вызывают штаммы пастерелл серовариантов В2 и В5. При легочной форме болезни, к которой наиболее восприимчив молодняк, вызывают штаммыP.multocidaсероварианты А1, A3, А12.

Ведущее этиологическое значение в патологии животных при­надлежит двум видам пастерелл - P.multocida, серовары А, В,D, иP.haemolitica, биотип А.P.multocidaявляется возбудителем ге­моррагической септицемии животных, холеры птиц, а также ле­гочных пастереллезов, осложняющих респираторные инфекции вирусной и микоплазменной этиологии.P.haemoliticaвызывает пневмонии у крупного рогатого скота и овец всех возрастов. Кро­ме перечисленных заболеваний эти два вида пастерелл могут быть выделены от коров и свиноматок при абортах, от телят и ягнят - при артритах и других локальных патологических процессах.

P.pnevmotropixявляется возбудителем энзоотического заболе­вания мышей, кроликов и других лабораторных животных.P.aerogenes- постоянный обитатель кишечного тракта свиней.P.gallinarumвстречается как комменсал верхних дыхательных пу­тей птиц, иногда крупного рогатого скота.P.ureaвыделяют от людей, больных хроническим атрофическим насморком.

Это неподвижные, грамотрицательные, не образующие спор бактерии, располагающиеся изолированно, иногда парами и реже цепочками. При окрашивании мазков из крови и органов выявля­ется биполярность. Все пастереллы - аэробы и факультативные анаэробы. Бактерии, выделенные от животных разных видов, по морфологическим, культуральным свойствам сходны, но патоген-ность их наиболее высока для животных того вида, от которого они выдеяены.

Устойчивость возбудителя к воздействию внешних факторов и химических веществ невысокая. В навозе, земле и гниющих тру­пах пастереллы остаются жизнеспособными 1-3 мес. При высу­шивании на открытом воздухе и солнце они погибают в течение 48 ч, под действием прямых солнечных лучей - за 10 мин. При низких температурах пастереллы сохраняются длительно.

По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам возбудитель пастереллеза относится к малоустойчивым (первая группа). Все дезинфицирующие средства в обычных концентраци­ях губительно действуют на бактерии в течение нескольких минут.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы домашние и дикие животные, в том числе птицы всех видов, а также человек. Молод­няк более восприимчив, чем взрослые. Из лабораторных живот­ных легко заражаются кролики и белые мыши.

Основной источник инфекции - больные и переболевшие жи­вотные, которые выделяют возбудителя со слизью при кашле, с истечениями из носовой полости, с испражнениями и мочой. От здоровых животных-микробоносителей во внешнюю среду попа­дает слабопатогенный возбудитель. Длительность носительства колеблется от нескольких месяцев до 1 года и более.

Заражение происходит в основном через дыхательные пути (ка­пельная инфекция). Нередко отмечают алиментарное заражение, особенно при скармливании (или выпаивании) обрата, получен­ного из молока больных коров, а также через поврежденные сли­зистые оболочки. Не исключается распространение пастерелл грызунами и птицами. Факторами передачи служат инфицирован­ные корма, вода, почва, помещения, предметы ухода, спецодежда, трупы, продукты убоя.

Различают первичный и вторичный (секундарный) пастерел­лез. Возникновение первого связано с проникновением в орга­низм высоковирулентного возбудителя (особенно у пушных зве­рей при поедании зараженных боенских отходов), а появление второго обусловлено активизацией персистирующих (иногда до года и больше) у животных пастерелл.

В зонах с умеренным климатом пастереллез сельскохозяй­ственных животных возникает весной и осенью, а пушных зве­рей-летом. Заболеваемость составляет от 1 до 53 %, летальность при остром течении может достигать 70 %.

По данным о заболеваемости свинопоголовья инфекционными болезнями в хозяйствах России за 1997-2001 гт. пастереллез на­блюдали у 4 % животных, летальность составила 32,7 %, а количе­ство неблагополучных пунктов - 12,6 %.

Болезнь может возникнуть без заноса возбудителя извне вследствие снижения устойчивости организма и повышения ви­рулентности пастерелл, находящихся в верхних дыхательных пу­тях.

У поросят болезнь может возникнуть как осложнение после прививки противочумной вирус-вакциной. К стресс-факторам от­носятся неполноценное кормление (недостаток витаминов, ами­нокислот, микроэлементов), а также неудовлетворительные усло­вия содержания (холод, дождь, сквозняк и т. д.), ведущие в холод­ное время к простуде, поражению дыхательных путей.

Среди крупного рогатого скота, овец и свиней чаще наблюдают спорадические случаи. В неблагополучных хозяйствах для болезни характерна стационарность, которую можно объяснить наличием животных-бактерионосителей. При комплектовании хозяйств сборным поголовьем болезнь часто протекает в виде смешанных инфекций, так как хозяйства-поставщики имеют разный микроб­ный пейзаж и иммунологическую структуру стада.

Патогенез. После проникновения возбудителя в организм через респираторный желудочно-кишечный тракт, а также через нару­шения кожного покрова возбудитель размножается, подавляет фа­гоцитоз, проникает в кровеносную и лимфатическую системы, вызывая септицемию. Выделяемые возбудителем токсины повы­шают проницаемость кровеносных сосудов, что приводит к оте­кам в подкожной и межмышечной ткани, геморрагическому диа­тезу.

При высокой резистентности организма, а также проникнове­нии слабовирулентного возбудителя септицемия не развивается, а болезнь протекает подостро или хронически. Возбудитель при этом локализуется в отдельных органах и тканях, вызывая разви­тие серозно-катарального или крупозного воспаления.

Клинические признаки. Инкубационный период длится от не­скольких часов до 2-3 дней. Различают сверхострое, острое, по-дострое и хроническое течения болезни, а по локализации про­цесса и клиническому проявлению - септическую, грудную, отеч­ную и кишечную формы.

У телят повышается температура до 40-42 "С. Имеются дан­ные о том, что иногда болезнь может протекать при нормальной температуре тела, но с явлениями угнетения. У отдельных живот­ных отмечают диарею, некоторые телята погибают очень быстро при судорожном сокращении мышц и обильном слюнотечении.

При остром течении различают отечную, грудную и кишечную формы. При пастереллезе телят наиболее типичны ско­ротечность болезни и появление быстро увеличивающихся отеков в области подчелюстного пространства, шеи, языка, живота и ко­нечностей. Отечность горячая, болезненная, напряженная, некре-питирующая и быстро распространяющаяся. При отеках языка и шеи дыхание хриплое и затрудненное, больные с трудом принимают корм, изо рта нитями вытекает слюна. У отдельных живот­ных болезнь сопровождается возбуждением. Быстрое развитие и усиление клинических признаков по истечении 1-2 дней приво­дят животных к смерти.

Для грудной формы характерны признаки острой фиб­ринозной плевропневмонии - угнетенное состояние, снижение аппетита, затрудненное дыхание, сухой болезненный кашель и се­розное истечение из носа. По мере развития болезни истечения становятся серозно-гнойными с примесью крови, наблюдается диарея. Животное погибает в течении нескольких дней, или бо­лезнь принимает хроническое течение, длится месяцами и чаще заканчивается летально.

При кишечной форме - прогрессирующая диарея с признаками поражения дыхательных путей. Аппетит сохранен, наблюдают жажду, анемичность слизистых и нарастающее угнете­ние. Болезнь продолжается 1-2 нед, исход летальный.

При подостром течении болезнь длится от 7 до 20 дней и характеризуется симптомами поражения легких и плев­ры, в других случаях - поражением желудочно-кишечного тракта. Иногда болезнь принимает хронический характер, и животные погибают при явлениях прогрессирующей кахексии.

Хроническое течение проявляется редко, оно чаще развивается из подострого. Признаки поражения легких и кишеч­ника выражены слабее, однако животные сильно худеют, у них опухают суставы. Болезнь длится долго и часто заканчивается ги­белью.

У ягнят болезнь протекает остро или подостро, иногда молние­носно. Ягнята при молниеносном течении после вне­запного появления лихорадки и слабости быстро погибают. При остром - лихорадка до 42 "С, на 2-3 сут развиваются диарея с примесью крови и слизи, слизистые оболочки анемичны, конъ­юнктивит, признаки поражения легких.

У свиней инкубационный период колеблется от 5 до 14 дней. Различают пастереллез, поражающий свиней всех возрастных групп и только поросят. Пастереллез как вторичную инфекцию наблюдают при других, особенно вирусных, заболеваниях. Пасте­реллез, поражающий свиней независимо от возраста, называется первичным, его регистрируют сравнительно редко. Он протекает в виде острого септического заболевания или поражает лег­кие.

Различают сверхострое, острое и хроническое течения бо­лезни.

При сверхостром течении внезапно повышается температура до 41 "С, дыхание затруднено, быстро развиваются явления сердечной недостаточности, на нижней стенке живота и за ушами появляются покраснение и цианоз кожи. Нередко воз­никает отек подкожной клетчатки, особенно в области глотки, симптомы сильного фарингита. Иногда поражаются плевра и лег­кие. Летальный исход наступает в течение 24-48 ч.

Острое течение (грудная форма) проявляется ли­хорадочным состоянием и фибринозной пневмонией. Появляют­ся одышка, сильный болезненный сухой, а позже влажный ка­шель, отделяющаяся мокрота слизисто-гнойного характера, иног­да в ней содержится кровь. С развитием болезни дыхание затруд­няется. Нередко возникает диарея, видимые слизистые оболочки становятся синюшными. К концу болезни вследствие ослабления работы сердца на коже появляются красные пятна застойной ги­перемии. Через 5-8 дней животные погибают от асфиксии. Иног­да острое течение переходит в хроническое, которое характеризу­ется кашлем, прогрессирующим исхуданием и слабостью.

Пастереллез, поражающий только поросят, протекает как фиб­ринозная плевропневмония, чаще с летальным исходом. Обычно болеет весь помет. Наиболее часто пастереллез свиней проявляет­ся как вторичная инфекция при вирусных болезнях, в первую оче­редь при чуме, гриппе.

Патологоанатомические изменения. При отечной форме у телят устанавливают обширные воспалительные отеки подкож­ной и межмышечной клетчатки, чаще в области головы и шеи, многочисленные кровоизлияния на серозных покровах, особенно грудной полости, на слизистых оболочках и в паренхиматозных органах; острое опухание и отек лимфатических узлов, остроката-ральное или геморрагическое воспаление сычуга и тонкого ки­шечника, дегенеративные изменения печени, почек и сердца.

При грудной форме - крупозная некротизирующая пневмония и фибринозный плеврит. Доли легких становятся мра­морного цвета с многочисленными очагами некрозов, секвестров. Помимо поражений в грудной клетке отмечают геморрагический энтерит.

У поросят при остром течении обнаруживают увеличе­ние подчелюстных, заглоточных и шейных лимфатических узлов. В слизистых и серозных оболочках устанавливают кровоизлияния, крупозное воспаление легких (цв. рис. 9, 10), серозно-фибриноз-ный плеврит. Бронхиальные лимфоузлы увеличены, сочные и по­красневшие. Селезенка без изменений.

Диагноз. Ставят его на основании эпизоотологических, клини­ческих данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. В лабораторию от больных живот­ных посылают кровь из поверхностных сосудов и носовую слизь, а после смерти животных или вынужденного убоя - патологичес­кий материал (кусочки селезенки, печени, легких, лимфатические узлы, кровь из сердца, трубчатую кость, трахеальную слизь), взя­тый не позже 3-5 ч после смерти животного, не подвергавшегося лечению.

Лабораторная диагностика пастереллеза заключается в микроскопии мазков из крови и мазков-отпечатков из пораженных ор­ганов (при окраске по Романовскому-Гимзе с синькой Леффлера характерна биполярность - более интенсивное окрашивание по­люсов бактериальной клетки. Пастереллы, изолированные от ро­гатого скота, имеют вытянутую форму, от свиней - овальную); выделение чистой культуры пастерелл путем высева из патологи­ческого материала на искусственные питательные среды - мясо-пептонный бульон и агар, бульон и агар Хоттингера; идентифика­ция пастерелл по биохимическим свойствам; выделение возбуди­теля путем заражения лабораторных животных суспензией из па­тологического материала и культурой из питательной среды; определение вирулентности выделенных культур пастерелл; опре­деление серовариантной принадлежности выделенных пастерелл.

Типизацию проводят в реакции агглютинации и при помощи стафилококкового теста (штамм № 7128) в чашках Петри с мясо-пептонным агаром. Установлена пригодность опсонофагоцитар-ной реакции для прижизненной диагностики пастереллеза. Опсо-нофагоцитарная способность сыворотки крови больных пастерел-лезом животных повышается уже в первые часы после инфициро­вания и остается на сравнительно высоком уровне в течение нескольких мес. Этой же реакцией можно устанавливать поствак­цинальный иммунитет.

Дифференциальный диагноз. Пастереллез необхо­димо дифференцировать: у телят - от сибирской язвы, пироплаз­мозов, эмфизематозного карбункула, стафилококковой и стрепто­кокковой инфекций, сальмонеллеза, эшерихиоза и респиратор­ных вирусных инфекций; у поросят - от чумы, рожи, гемофилез-ной плевропневмонии и сальмонеллеза; у ягнят - от сибирской язвы, пироплазмозов, клостридиозов и стрептококковой инфек­ции.

Лечение. В качестве специфического лечения используют гипер­иммунную противопастереллезную сыворотку, которую вводят внутримышечно или внутривенно телятам, буйволятам, ягня­там и поросятам в дозах 20-60 см 3 . При необходимости сыворот­ку вводят повторно. Можно использовать сыворотку из молока ги-периммунизированных коров или сыворотку крови волов-проду­центов. Лучший эффект получают при одновременном примене­нии пастереллезной сыворотки с антибиотиками. Можно вводить пенициллин и стрептомицин в дозе 4000-6000 ЕД, а также био­мицин из расчета 10 000-20 000 ЕД/кг 1-2 раза в сут в течение 3- 4 дней, окситетрациклин (террамицин) в дозе 4000 ЕД/кг. Вводят их внутримышечно 1 раз в сут в течение 3 дней. Эффективен эрит­ромицин. Его инъецируют больным 3-4-месячным поросятам в дозе 5000 ЕД/кг внутримышечно 2 раза в сутки в течение 2 дней. Препарат перед введением растворяют в 2-3 см 3 этилового спирта и добавляют к нему равный объем дистиллированной воды.

Хороших результатов дает применение в течение 3-4 дней антибиотиков дибиомицина и дитетрациклина в дозе 30000- 70 000 ЕД/кг или мицерина- 15000-20 000 ЕД/кг, а также ори-мицина, который вводят внутримышечно, внутривенно (медлен­но) или подкожно из расчета 4-10 мг/кг 2 раза в сут в течение 5- 7 дней. Целесообразно телятам и ягнятам давать перорально груп­повым методом с кормом или индивидуально 3 раза в сутки ампициллин в разовых дозах из расчета 20 мг/кг массы животного, спектам В с кормом 2 раза в день 3 дня подряд (мг/кг массы жи­вотного): телятам - 40-60 и поросятам - 50.

При отсутствии специфической сыворотки для лечения можно использовать только одни антибиотики. Хорошие результаты по­лучают от применения террамицина (окситетрациклина), биоми­цина (хлортетрациклина), тетрациклина, стрептомицина, левоми-цетина. Террамицин вводят внутримышечно в дозе 10 000 ЕД/кг 1-2 раза в сутки на протяжении 3-5 дней, стрептомицин - внут­римышечно в дозе 15 000 ЕД/кг 1-2 раза в сутки в течение 3- 5 дней, левомицетин внутрь в дозе 15-20 мг/кг массы животного 2-3 раза в сутки 3-5 дней. При пастереллезе поросят с пораже­нием легких хорошие результаты получены от водных и масляных растворов пенициллина, дигидрострептомицина, спиртового ра­створа эритромицина. Эффективно внутримышечное введение 1 раз в сутки в течение 3 дней биомицина в виде 1%-ного водного раствора в дозе 0,5 см 3 /кг, а также неомицина, гентамицина, хлор-нитромицина и карбенициллина.

Одновременно применяют сульфаниламидные препараты (норсульфазол, сульфазин, этазол, сульфантрол, фталазол, суль­фадимезин). Дают их вместе с кормом 2-3 раза в сутки в течение 3-4 дней в дозах 0,02-0,05 г/кг массы животного. Эффективно внутримышечное введение бициллина-5 в дозе 10 000-20 000 ЕД/кг однократно.

С кормом применяют ампициллин 3 раза в сутки из расчета 30 мг/кг массы животного, внутримышечно вводят экмоновоцил-лин в дозе 5000-10 000 ЕД/кг 1 раз в сутки 5-7 дней. Применяют хлорамфеникол - 30-40 мг/кг массы животного. Перорально вводят витатетрин из расчета (мг/кг массы животного): телятам - 40, поросятам - 60 2 раза в сутки в течение 5-7 дней. Телятам, ягнятам, козлятам внутримышечно инъецируют мономицин в дозе 5-10 мг/кг 2 раза в сут 5-7 дней; солвоветин в дозе 0,1- 0,2 мг/кг с интервалом 12 ч в течение 5-7 дней; стрептосульмици-на сульфат (мг/кг): телятам - 5, поросятам - 20 каждые 12 ч 5- 7 дней. Аэрозольно применяют ломаден в 0,5%-ной концентрации из расчета 5-7 см 3 /м 3 . Перорально - байтрил (энрофлоксацин) в дозе 2,5 мг/кг массы животного в день в течение 3-5 дней. Эф­фективны рибамидил, который перорально дают телятам в дозе 0,05 г/кг массы животного 4 раза в день в течение 5 сут, ровати-зин - поросятам с кормом 1 раз в сутки из расчета 0,1 г/кг массы животных в течение 10 дней.

С профилактической целью ягнятам и телятам используют биовит-40, 80, 120 соответственно в дозах (мг/кг массы животно­го) 300-500, 150-200 и 80-100.

По данным В. 3. Гелетюка, сочетанное применение антибиоти­ка и сульфаниламидов обеспечивает 100%-ный лечебный эффект, а использование неомицина и сульфаниламидов позволяет про-филактировать появление устойчивых к лекарственным препара­там возбудителей.

При возникновении диареи кроме сульфаниламидов порося­там дают внутрь еще и вяжущие средства: теальбин или танин в дозе 2-3 г на одну голову, калия перманганат с питьевой водой в разведении 1:10 000 в дозе 0,5-1л. При ослаблении сердечной деятельности подкожно инъецируют 20%-ный раствор солей ко­феина в дозе 0,5-2 см 3 .

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают иммунитет на 6- 12мес.

Биопромышленность нашей страны производит против пасте-реллеза 15 вакцин: из них 6 эмульгированных (по одной для жвач­ных и свиней в моно- и поливалентном варианте, поливалентная для свиней, моновалентная для крупного рогатого скота, буйволов и овец), 7 гидроокисьалюминиевых (полужидкая для крупного ро­гатого скота и буйволов, преципитированная для овец и свиней, ассоциированная против сальмонеллеза, пастереллеза и стрепто-коккоза поросят, ассоциированная против сальмонеллеза и пасте­реллеза свиней, моно- и поливалентные по пастереллезному ком­поненту), а также для птиц, норок и нутрий, ассоциированные па-стереллезно-борделлезные вакцины «Дессау» (Германия), «Солко-ринителл» (Швейцария).

Кроме вакцин выпускают 3 противопастереллезные сыворотки: для крупного рогатого скота, буйволов, овец и свиней (монова­лентная ВГНКИ), для свиней, кроликов и пушных зверей (поли­валентная) и поливалентная против пастереллеза, сальмонеллеза, парагриппа-3 и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота (ВИЭВ, ВГНКИ, ВНИИТиБП).

Профилактика и меры борьбы. Всех поступающих в хозяйство (на ферму) животных необходимо выдерживать в карантине 30 дней под ветеринарным контролем и при наличии показаний проводить вакцинацию против пастереллеза. Хозяйства, в кото­рых был зарегистрирован пастереллез, в течение года комплекто­вать поголовьем, вакцинированным против этой болезни в хозяй­стве-поставщике или в период профилактического карантиниро-вания. Ввод невакцинированных животных в стадо в течение года после его оздоровления запрещен.

В хозяйствах нужно тщательно проводить ветеринарно-сани-тарные мероприятия и соблюдать зоогигиенические условия со­держания и кормления животных, чтобы не допустить заноса ин­фекции извне и снижения резистентности организма. Хозяйства откормочного типа неблагополучных по пастереллезу зон следует комплектовать только после иммунизации животных, завезенных из разных районов.

Поскольку пастереллез респираторная инфекция, а сами пасте-реллы являются убиквитарными с широким пастереллоноситель-ством, необходимо защищать животных от общего и локального переохлаждения, профилактировать производственные стрессы, особенно в группах постпрофилакторного молодняка крупного рогатого скота и поросят на доращивании.

При возникновении болезни в хозяйстве вводят ограничения и проводят клинический осмотр всего поголовья неблагополуч­ного стада. Больных и подозрительных по заболеванию изолиру­ют и лечат. Всем больным и контактировавшим с ними живот­ным вводят гипериммунную сыворотку против пастереллеза в лечебной дозе и один из антибиотиков (террамицин, окситетра-циклин, биомицин, хлортетрациклин, стрептомицин, а также препараты пролонгированного действия: дибиомицин, дитетра-циклин, бициллин-3). Остальных животных хозяйства независи­мо от их местонахождения иммунизируют одной из вакцин про­тив пастереллеза в соответствии с наставлением по применению; перед вакцинацией проводят тщательный клинический осмотр и термометрию.

Автор (ы): В.С. Герке, к.в.н., ветеринарный врач / V. Gerke, PhD, DVM
Организация(и): ЗАО «Сеть ветеринарных клиник», г. Санкт-Петербург / «Network veterinary clinics», St. Petersburg
Журнал: №2 - 2014

УДК 619:616.12

Ключевые слова: сердечная недостаточность, отеки, тиазидные диуретики, петлевые диуретики, калийсберегающие диуретики, гипотиазид, индапамид, фуросемид, торасемид, спиронолактон, диакарб, маннитол

Key words: congestive heart failure, edema, thiazide, diuretics, loop diuretics, potassiumsparing diuretics, hydrochlorothiazide, indapamide, furosemide, torasemide, spironolactone, diakarb, mannitol

Аннотация

Диуретические средства широко используются в кардиологии с середины прошлого века. Действие их основано на увеличении выведения из организма натрия и воды. Это необходимо в борьбе с отеками при болезнях сердца. В ветеринарной кардиологии применяются диуретики пяти основных групп - тиазидные, петлевые, калийсберегающие, осмотические диуретики и ингибиторы карбоангидразы. В лечении собак и кошек с сердечной недостаточностью и признаками отеков рекомендованы комбинации петлевых или тиазидных диуретиков с калийсберегающими препаратами, и обязательно — на фоне применения иАПФ. Спиронолактон в качестве антагониста альдостерона рекомендуется применять при сердечной недостаточности 2 функционального класса и более. Ингибиторы карбоангидразы рекомендуются только в качестве вспомогательной терапии для повышения эффективности петлевых и тиазидных мочегонных. Осмотические диуретики в кардиологии мало применимы. Их используют в неврологии и реаниматологии.

Diuretics drugs are widely used in cardiology from the middle of the last century. Their effect is based on the increase in the excretion of sodium and water. Five main diuretics groups were apply in veterinary cardiology – thiazide, loop, potassium-sparing, osmotic diuretics and carboanhydrase inhibitors. In treatment of dogs and cats with heart failure and signs of edema recommended combination of loop or thiazide diuretics and potassium-sparing drugs carefully during treatment with ACE inhibitors. Spironolactone is an aldosterone antagonist, it is recommended in the treatment of heart failure functional class 2 and above. Carboanhydrase inhibitors are recommended as an adjunct to improve the efficiency of loop and thiazide diuretics. Osmotic diuretics are low applicable in cardiology. They are used in neurology and resuscitation.

Диуретики (Д) - средства различной химической структуры, тормозящие в канальцах почек реабсорбцию воды и солей и увеличивающие их выведение с мочой, повышающие скорость образования мочи и, таким образом, уменьшающие содержание жидкости в тканях и серозных полостях.

При диуретической терапии очень важно контролировать потребление воды. Усиление жажды на фоне натрийуреза может привести к гипонатриемии и развитию гипоосмолярных отеков. Действие Д основано на увеличении натрийуреза и выведении воды. Это снижает объем плазмы крови, а в дальнейшем и тканевой жидкости. Д эффективны в борьбе с отеками, но неэффективны для мобилизации воды из асцитической жидкости и плеврального выпота. Если у пациента до начала лечения диуретиками уже имеется выраженный асцит и гидраторакс, то это желательно устранить до применения Д .

В клинической практике ветеринарного врача применимы пять основных групп диуретиков - тиазидные, петлевые, калийсберегающие, осмотические диуретики, ингибиторы карбоангидразы.

Рассмотрим особенности действия основных групп диуретиков.

Тиазидные диуретики (ТД) и тиаэидоподобные

Основные представители - гидрохлортиазид (гипотиазид) - истинный ТД и индапамид - тиазидоподобный Д - относятся к «мягким» диуретикам. Действие основано на снижении реабсорбции ионов натрия и хлора в дистальном отделе канальцев. Там же тормозится реабсорбция калия и воды. У всех ТД низкий порог максимальной экскреции ионов натрия. Достигается эффект при малых дозах, и дальнейшее увеличение дозы усиливает мочегонное действие незначительно. В связи с этой особенностью увеличение дозы ТД в клинической практике нецелесообразно. Рекомендуется использовать дозы менее 2 мг/кг, а собакам гигантских пород 1 мг/кг в сутки.

Побочными действиями ТД, кроме нарушений электролитного баланса, являются нефро- и гепатотоксический эффекты. ТД не рекомендуются при почечной недостаточности, поскольку снижение экскреции их через почки может приводить к кумулятивному действию. Также ТД противопоказаны при некоторых болезнях печени, т.к. гипонатриемический эффект мочегонных, особенно ТД и петлевых диуретиков, сопровождается холестазом, а применение их в больших дозах и/или на фоне асцита может спровоцировать развитие острого токсического гепатита.

ТД не применимы в острых случаях, т.к. максимальный эффект от их применения наступает только через несколько дней от начала регулярного приема (у гипотиазида через 1-2 недели, а у индапамида только к 8 неделе). Но именно это свойство является преимуществом при лечении застойной сердечной недостаточности (угроза отека легких при эндокардиозе митрального клапана со значительным расширением левого предсердия, ДКМП до развития асцита и гидроторакса).

Применение ТД у кошек при ГКМП, по нашим наблюдениям, мало эффективно. В литературе мы также не нашли информации о применении этих мочегонных кошкам. Во всех рекомендациях о применении диуретической терапии кошек описаны только петлевые Д и спиронолактон, как представитель калийсберегающих Д.

Петлевые диуретики (ПД)

Основные представители - фуросемид и торасемид. Относятся к «мощным» мочегонным. Действие ПД основано на торможении реабсорбции натрия и хлора в восходящем отделе петли Генле. В отличие от ТД, эффект петлевых диуретиков дозозависимый. Одновременно с торможением реабсорбции натрия и хлора под действием ПД тормозится реабсорбция натрийзависимых электролитов - кальция, калия и магния .

Благодаря быстрому действию и значительному мочегонному эффекту ПД наиболее применимы в острых случаях. Фуросемид начинает действие уже через 15-30 минут после приема внутрь (через 5 минут - от внутривенного введения), пик действия наблюдается через 1-2 часа, продолжительность эффекта составляет всего 6-8 часов (при внутривенном введении - 2-3 часа) . Действие торасемида начинается в 2 раза позднее (начало действия приблизительно через 1 час) и в 3-4 раза дольше, т.е. продолжительность действия может достигать суток. Следовательно, для снятия тяже­лых отеков, предпочтительнее использование фуросемида, а дальнейшее поддержание лучше обеспечивать торасемидом, во избежание значительных перепадов диуреза. Тем более что у фуросемида выражен синдром отмены .

При длительном применении фуросемида (даже в малых дозах) или больших доз торасемида частым осложнением является хронический гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, возможно развитие нефросклероза.

Рекомендуемые суточные дозы фуросемида при застойной сердечной недостаточности - 0,5-1 мг/кг, в то время как для снятия отека легких в острых случаях внутривенная разовая доза может быть до 10 мг/кг. Доза торасемида - 0,05-0,1 мг/кг в сутки .

Недостатком быстрого натрийуретического эффекта является выраженное быстрое уменьшение объема плазмы крови, что характеризуется снижением преднагрузки (уменьшение притока крови к сердцу), следовательно, снижением сократимости миокарда . Минимально опасное проявление такого эффекта - заниженные результаты измерения сократимости сердца на эхокардиограмме в первые сутки после снятия отека легких форсированным диурезом. В худших случаях могут развиваться коллапс и шок у пациентов с ДКМП в ответ на форсированный диурез большими дозами фуросемида внутривенно.

Стоит отметить, что кошки часто нечувствительны к торасемиду.

Как ПД, так и ТД кроме натрийуретического действия снижают содержание натрия в тканевой жидкости, способствуют торможению транспорта ионов кальция в гладкомышечных клетках стенок артериол, что сопровождается снижением тонуса сосудов, уменьшением чувствительности сосудов к катехоламиновой стимуляции. В ответ на это увеличивается выброс ренина, активизируется ренин-ангиотензиновая система и увеличивается выработка альдостерона. Это, в свою очередь, приводит к усилению гипертрофии стенок сосудов и миокарда, к снижению эффективности ди­уретической терапии. Для профилактики подобных явлений применение ПД и ТД должно всегда сочетаться с применением ингибиторов АПФ и антагониста альдостерона - верошпироном.

Калийсберегающие диуретики (КД)

Три представителя - триамтерен, амилорид и спиронолактон. Относятся к «слабым» диуретикам. Не применяются в монотерапии.

Триамтерен и амилорид действуют в дистальных отделах почечных канальцев, способствуя реабсорбции калия и водорода, что приводит к умеренному натрийурезу и ощелачиванию мочи. Одновременно снижается секреция магния. Применение этих препаратов в комбинации с ТД и ПД значительно уменьшает побочные действия последних. Первичным нефротоксическим действием КД не обладают.

В кардиологии наибольший интерес вызывает спиронолактон. Являясь конкурентным ингибитором альдостерона, кроме калийсберегающего действия спиронолактон уменьшает и другие эффекты альдостерона, такие как повышение выработки эндотелина, гипертрофия и склероз стенок сосудов.

Именно спиронолактон, не столько в роли диуретика, сколько в качестве антагониста альдостерона на сегодняшний день включен в рекомендации по лечению собак с хронической сердечной недостаточностью начиная с II функционального класса. В то время как диуретическая терапия ПД рекомендуется только при появлении отечного синдрома (возможно с III, но чаще уже в IV классе сердечной недостаточности) . Рекомендуемые дозы спиронолактона 0,5-1 мг/ кг в сутки.

Из нашего опыта спиронолактон значительно повышает эффективность антигипертензивной терапии у кошек в комбинации с амлодипином и иАПФ, кроме случаев с нефрогенной гипертензией.

Ограничением применения спиронолактона является почечная недостаточность из-за риска гиперкалиемии. Ещё одно побочное действие спиронолактона - антиандрогенный эффект (геникомастия) - подробно описан в медицине человека. Мы не нашли данных по этому вопросу в ветеринарной литературе, в своей практике таких осложнений не встречали.

Ингибиторы карбоангидразы (ИК)

Единственным распространенным представителем этой группы Д является диакарб. Подавление активности фермента карбоангидразы в эпителии проксимальных канальцев приводит к прекращению обмена ионов водорода на ионы натрия и бикарбоната из просвета канальцев. В результате увеличивается натрийурез. Одновременно происходит накопление ионов водорода, развивается ацидоз. Избыток ионов водорода снижает эффективность диакарба и через 3-4 дня применения ИК диуретическое действие почти полностью прекращается.

Учитывая, что применение ПД и ТД сопровождается алкалозом, побочное действие ИК можно использовать при правильной комбинации диуретиков. Поэтому препараты этой группы являются очень важным подспорьем в составе комбинированной диуретической терапии. Применяются ИК короткими курсами по 3-4 дня подряд один раз в 2 недели на фоне применения ПД или ТД .

Осмотические диуретики (ОД)

Основной представитель на сегодняшний день - маннитол, ранее использовались глицерин и другие полиоловые спирты.

В кардиологии эти препараты почти неприменимы из-за значительного увеличения объема плазмы на первом этапе их действия. Широко используются осмотические диуретики в реаниматологии и неврологии. При введении ОД сначала наблюдается увеличение осмотической активности плазмы крови, что вызывает переход жидкости из ткани в просвет сосуда. За счет этого обеспечивается противоотечный эффект, но увеличивается объем плазмы, что нежелательно для кардиологических больных. Только потом фильтрация ОД в первичную мочу приводит к снижению реабсорбции воды и дальнейшему мочегонному эффекту.

Маннитол применяют для снижения внутричерепного давления, при острой почечной и печеночной недостаточности с сохранением фильтрационной способности почек . В кардиологии при отеке легких может с осторожностью использоваться как единственно возможный диуретик при тяжелой печеночной недостаточности, когда ПД и ТД противопоказаны.

Литература

1. Комолов А. Г. Диуретики при лечении ХСН у собак [Электронный ресурс] - http://www.vet.ru/node/134 -2004.

2. Мартин М. В. С., Коркорэн Б. М. Кардиореспираторные заболевания собак и кошек. М.: Аквариум-Принт, 2004; - 496 с.

3. Метелица В. И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств, 2-е изд. СПб., 2002; - 926 с.

4. Пульняшенко П. Р. Анестезиология и реаниматология собак и кошек. М.: Аквариум ЛТД, 2000; - 12 с.

5. Современный курс ветеринарной медицины Кирка. Пер. с англ. М.: Аквариум-Принт, 2005; - 1376 с.

6. Ettinger S. J., Feldman E. C. Textbook of veterinary internal medicine. Diseases of the dog and cat, Fifth Edition. W. B. Saunders company. Philadelphia,

2000; - p. 1996.

7. Martin M. W. S. Management of chronic heart failure in dogs: current concept. W. F., 6, 1996; 13-20.

Домашние животные подвержены различным заболеваниям, как и люди. Для лечения используется целый арсенал фармакологических средств. В статье я расскажу о свойствах и показаниях к применению Фуросемида, а также правилах его использования для кошек и собак. Опишу выделенные специалистами противопоказания и побочные эффекты после использования лекарства.

Выпускается в виде раствора, предназначенного для инъекций, и таблеток.

• Таблетки белого цвета приплюснутой цилиндрической формы фасуются в контурную упаковку по 10 или 25 штук. Каждая единица содержит 40 мл действующего компонента (фуросемида).
• Раствор почти прозрачный с лёгким жёлтым оттенком. Концентрация активного вещества составляет 5% (в 1 мл раствора 50 мг фуросемида). Разливается лекарство в стеклянные флаконы тёмного цвета, ёмкостью 50 или 100 мл.

Помимо основного действующего компонента в лекарство включены вспомогательные вещества, которые способствуют эффективному усвоению средства организмом животного.

Для инъекционного раствора используются:

• натрия метабисульфид;
• метилпарагидроксибензоат;
• пропилпарагидроксибензоат;
• натрия гидроксид (коррекция pH);
• вода для инъекций.

В состав таблеток помимо основного вещества входят:

• повидон;
• лактоза;
• желатин;
• крахмал картофельный;
• кремния диоксид коллоидный;
• магния стеарат;
• тальк.

Показания к применению и механизм действия

Препарат назначается животным в качестве мочегонного средства (диуретика).

Активный компонент нарушает обратную абсорбцию хлора и ионов натрия, в результате чего из организма выводится жидкость вместе с ионами калия, магния, кальция.

Фармакологическое действие наступает спустя полчаса после приёма средства, а эффект длится около 4-х часов. Действующее вещество в процессе биотрансформации преобразуется в глюкуропид, выводится из организма естественным путём (с мочой).

Фуросемид назначается коту и кошке при проявлении отёчного синдрома, который характерен для следующих заболеваний:

• гипертония (тяжёлой формы);
• цирроз печени;
• отёк лёгких;
• асцит (при онкологии печени);
• сердечная недостаточность (хронической формы);
• нарушение работы почек, предпочечная уремия.

Дозировка мочегонного средства для кошек и способ применения

Разработкой схемы приёма и расчётом суточной дозы занимается ветеринарный врач. При определении дозировки учитывается этиология заболевания, вес животного и наличие осложнений.

Суточная доза таблетированного средства для кошек составляет 5-6 мг на 1 кг массы тела (раствор – 0,5-06 мл на 10 кг веса). Для собак норма увеличивается до 8-10 мг на 1 кг массы тела (раствор — 0,7-1 мл на 10 кг веса). В зависимости от тяжести заболевания и интенсивности развития отёчности дозировка может увеличиваться в 2 раза.

Схема лечения Фуросемидом предусматривает разовый приём средства за 30-40 минут до еды.

В ходе исследований влияние действующего вещества на беременность досконально не изучено, но известно, что препарат преодолевает плацентарный барьер и может оказать негативное воздействие на плод. Поэтому специалисты не рекомендуют применять препарат на данном жизненном этапе.

Средство назначается лишь при крайней необходимости во второй половине беременности.

В период лактации давать животному данный препарат не рекомендуется. Активный компонент обладает способностью подавлять процесс производства молока. К тому же в грудном молоке отмечается небольшая концентрация Фуросемида, что может негативно сказаться на здоровье потомства.

Побочные действия

В ходе проведённых клинических исследований проявлений побочных эффектов обнаружено не было. Однако при увеличении дозировки или нарушении схемы приёма препарата могут отмечаться:

• слабость или возбуждение;
• обезвоживание;
• жажда (животное пьёт воду больше обычного количества);
• учащённая пульсация;
• рвота, диарея;
• снижение аппетита;
• наклон головы у котов;
• понижение слуха.

По степени воздействия на организм животного средство относится к классу умеренно-опасных веществ (3 класс).

Противопоказания для приёма

Приём препарата противопоказан, если у животного имеются следующие проблемы со здоровьем:

• печёночная недостаточность;
• почечная недостаточность с анурией;
• мочекаменная болезнь;
• инфаркт миокарда, стеноз (аортальный, митральный);
• нарушение водно-солевого обмена или кислотно-щелочного равновесия;
• пониженный уровень калия в составе крови.

Фуросемид также не назначают животным, находящимся в коме или аллергикам, у которых проявляется негативная реакция организма на один из компонентов препарата.

Условия хранения и срок годности

К условиям хранения препарата предъявляются стандартные требования:

• температурный режим жидкой формы выпуска – 5-25 градусов (закрытого флакона), 2-8 градусов (после вскрытия флакона);
• тёмное место;
• отсутствие открытого доступа для детей и животных.

Фуросемид сохраняет фармакологические свойства на протяжении двух лет, с учётом даты производства средства. После вскрытия флакона срок сокращается до 28 суток.

Срок хранения таблетированного препарата составляет 2 года.

Цена и аналоги

Стоимость отличается доступностью:

• раствор 5% (50 мл) – 14,70 руб.;
• таблетки 40 мг (50 шт.) – 26-32 руб.

Аналогичными свойствами и фармакологическим действием обладают следующие препараты:

• Лазикс;
• Торасемид;
• Ториксал;
• Фрусемид;
• Индапамид.

Фуросемид является эффективным препаратом, но применять его самостоятельно запрещается. Только специалист, обладающий определёнными знаниями и опытом, может разработать эффективную схему лечения, учитывая особенности здоровья животного.

Рекомендуем почитать

Свойства крови

Английская сказка Jack and the Beanstalk Джек и волшебные бобы читать

Лейкоциты

Проверка медицинской книжки

Капилляры, вены и артерии

Почему нельзя говорить аллах акбар?

Анализы крови

Волчье лыко: описание кустарника, фото

Профилактика

Белый гриб условно съедобный

Группы крови

Как определить лицо глагола?