Гнойный плеврит (эмпиема плевры). Эмпиема плевры (Гнойный плеврит, Пиоторакс)
Эмпиема плевры и пиопневмоторакс
Основные вопросы темы.
1. Определение ЭП.
2. Этиология и патогенез острой и хронической эмпиемы плевры.
3. Клиническая картина острой и хронической ЭП.
4. Диагностика.
5. Методы общей и местной терапии.
6. Показания и принципы хирургического лечения.
Прежде всего несколько слов о терминологии. Термин «эмпиема» – скопление гноя в естественной, т.е. анатомической, полости – будь то плевральная либо какая-нибудь иная полость, общепризнан и широко употребляется для обозначения нагноения плевральной полости. Существует также термин «гнойный плеврит».
1. Гнойный плеврит или эмпиема плевры – воспалительный процесс в плевральных листках, ведущий к скоплению гноя в плевральной полости.
2. Классификация:
А) по характеру возникновения:
а) мета- или парапневманические;
б) послеоперационные;
в) посттравматические (открытые, закрытые);
г) после пневмоторакса (спонтанного или лечебного).
Б) по клиническому течению:
а) острые,
б) подострые,
в) хронические.
Острые до 1 месяца, подострые – до 3 месяцев, хронические свыше 3 месяцев.
В) по характеру экссудата: гнойные, гнилостные, специфические, смешанные.
Г) по возбудителям: неспецифическая инфекция (стрептококковая, стафилококковая, пневмококковая), анаэробная инфекция, специфическая (туберкулезная), смешанная инфекция.
Д) по распространенности и локализации: односторонние, двусторонние; тотальные, субтотальные, отграниченные (апикальные-верхушечные, пристеночные-паракостальные, базальные - над диафрагмой, междолевые, парамедиастинальные).
3. Этиология и патогенез.
У 88,2% больных эмпиема плевры явилась осложнением острых и хронических гнойных заболеваний легких (торпидно и прогрессивно текущая пневмония, гангрена легкого, абсцесс легкого, первичные бронхоэктазы) и только у 17,8% она была следствием травмы и внелегочных процессов, приведших к метастатической пневмонии.
Эмпиема с деструкцией легочной ткани и без деструкции легочной ткани.
Ведущим этиологическим фактором является проникновение инфекции в плевру. Чаще встречается неспецифическая инфекция, затем специфическая. У наибольшего числа больных эмпиема плевры развивается вследствие бронхоплевральных осложнений.
Развитие гнойного процесса в плевре возможно с распространением из гнойно-легочного очага, лимфогенным и гематогенным путем из отдаленных очагов, а также в результате непосредственного проникновения инфекции в плевру при проникающих ранениях грудной клетки, а также после операций на органах грудной клетки (легких, пищевода, средостения, сердца). Причиной может быть развитие бронхоплеврального свища.
Анатомо-гистологический очерк.
Элементы плевры: а) мезотелий - относится к особому виду эпителиев – целомическому, выстилающему все серозные полости.
б) поверхностный волнистый коллагеновый слой, в) эластический слой, с) решетчатый эластическо-коллагеновый слой.
Отличительной особенностью париетальной плевры является наличие так называемых люков, ворсин и плевральных отростков, имеющих большое значение в резорбции жидкости из плевральной полости.
Установлено, что в течение суток через плевральные полости проходит объем жидкости, равный примерно 28% объема плазмы крови. В физиологических условиях полостная жидкость продуцируется висцеральной плеврой, а всасывается париетальной. При патологических условиях любой участок плевры способен как продуцировать, так и всасывать жидкость.
Легочно-плевральные фистулы:
Стадия угрожающего прорыва, стадия открытой легочно-плевральной фистулы, стадия прикрытой легочно-плевральной фистулы.
Морфологические стадии эмпиемы: Воспалительные изменения в плевре начинаются тогда, когда воспаление в легком через глубокую эластическую сеть, отделяющую легкое от его серозного покрова, распространится на решетчатый эластическо-коллагеновый слой плевры. Начальная воспалительная реакция характеризуется расширением кровеносных сосудов и отеком. Затем присоединяется инфильтрация лимфоцитами и сегментоядерными лейкоцитами. Вначале скопления клеток располагается только вокруг сосудов решетчатого слоя, затем инфильтрат распространяется по слою диффузно. Одновременно на поверхности плевры появляется налет фибрина в виде компактной пленки (стадия фибринозного воспаления). Когда экссудат в плевре приобретает гнойный характер, начинается вторая стадия – стадия фибринозно-гнойного плеврита. Воспалительные процессы в этот момент по-прежнему развертывается в сосудистом эластическо-коллагеновом слое плевры: коллагеновые волокна раздвигаются белковой жидкостью, богатой фибрином, появляются много сегментоядерных лейкоцитов. В этой стадии плеврита часто происходит разрушение поверхностного и даже глубокого эластического слоев. При изучении стадий плеврита решающим фактором при переходе второй стадии воспаления в третью, характеризующуюся репаративными процессами, следует считать не календарный срок болезни, а состояние основного очага инфекции. Дальнейшая судьба ее будет зависит от того, сохраняется или прекращается действие вредоносного агента. Известны случаи, когда спустя 2-3 мес после начала экссудативного плеврита эмпиема плевры сохраняла острый характер.
По существу третья стадия воспаления (репаративная) не относится к реакции воспаления, а является лишь следствием его. Репаративную стадию плеврита называют стадией оформления грануляционной ткани. Она при гнойном плеврите обычно появляется на 8-12 сутки. Очень быстро на плевре появляется пиогенный слой, листки париетальной и висцеральной плевры по периферии пораженной зоны плотно срастаются, образуя осумкованную полость с гнойным содержимым.
В плевральной полости может скапливаться до 1000,0 - 3500,0 мл гнойного экссудата.
Различают три стадии развития эмпиемы: 1 – острая, начальная фаза (в течение первых 5-8 суток) характеризуется усиленной экссудацией;
2 – характеризуется началом образования грануляционной ткани. Слой грануляций может достигать 2- 4 см;
3 – характеризуется организацией грануляционной ткани. Происходит интенсивное развитие коллагеновых волокон, превращающихся постепенно в фиброзную, плотную, рубцовую ткань. Легкое становится ригидным, из-за ограничивающего его движения плотного рубцового панциря, так называемое, панцирное легкое, развиваются межплевральные шварты и рубцовые сращения, затрудняющие разделение границ между плевральными листками.
При хронической эмпиеме зона склероза распространяется на мягкие ткани грудной стенки с рубцовым перерождением межреберных вен. Скопление экссудата в плевральной полости ведет к коллапсу легкого, сращение его с плеврой. Фиксированное легкое не может расправиться и становится безвоздушным, образуется гнойная полость в плевре.
В классификации Г.И.Лукомского (и мы с ним согласны) умышленно опущено деление эмпием на острые и хронические, так как разграничительные клинические критерии, в том числе базируемые на календарных сроках, весьма спорны.
Вот так примерно выглядит пестрота взглядов относящихся к срокам определяющим переход острой эмпиемы в хроническую – 4-6 мес (Панкратьев), 2-3 мес (Колесов), 3 мес (Линберг), 1 мес (Амосов), от 5-6 недель до 2-3 мес (Стручков).
Решение этого спорного вопроса видимо лежит в точной функциональной и морфологической характеристике висцеральной плевры, именно висцеральной, ибо реэкспансия легкого, а, следовательно, ликвидация полости эмпиемы предопределяется податливостью легочной плевры. Ригидна или податлива висцеральная плевра, сколь прочны соединительнотканные образования, удерживающие легкое, - вот грани перехода острого процесса в хронический.
При острой эмпиеме имеется осумкованная полость с довольно тонкими стенками (2- 6 мм толщиной), состоящая из поверхностного пиогенного, грануляционной ткани с фибринозно-гнойными наложениями и глубокого, образованного собственными воспалительно-инфильтративными слоями плевры. По определению И.В. Давыдовского, цикл острого воспаления может протекать дни и недели в зависимости от величины, местоположения очага, а также общих факторов. Таким образом, переход стадии острого плеврита в хроническую определяется не сроком болезни, а состоянием ее стенок и особенно легочного очага, обусловившего возникновение нагноения плевры.
Хроническая эмпиема плевры возникает тогда, когда репаративные процессы, развивающиеся в периоде острой стадии воспаления, не заканчиваются регенерацией. И.В. Давыдовский хроническое воспаление определяет как «вялое заживление» или «длительное незаживление». Для хронического воспаления характерно автоматическое чередование фаз обострения и затихания, каждый незавершенный цикл обострения оставляет какой-то регенерат, в результате чего появляется избыточная продукция тканей.
При микроскопическом исследовании в стенке хронической эмпиемы выявляются три слоя: пиогенный, рубцовый и образованный собственными слоями плевры. Главным образом в пиогенном слое протекают чередующиеся стадии воспаления.
Клиническая картина.
Различают острую и хроническую фазы воспаления. Хронической эмпиема считается, если в течение 2-3 месяцев сохраняется остаточная плевральная полость, стенки которой постоянно выделяют гнойный экссудат.
Клиника острой эмпиемы характеризуется внезапным началом со следующим симптомокомплексом: ознобы, гектическая или стойко высокая температура, резкая тахикардия (до 120 ударов в 1 минуту и чаще), нарастающая одышка, цианоз, обильная потливость, прогрессирующая слабость.
В картине крови признаки гнойной инфекции: высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ, нарастание гипохромной анемии.
Отмечаются резкие колючие боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком дыхании, движении, что вынуждает больных принять вынужденное положение (полусидячее с упором рук сзади), избегать лишних движений. Дыхание учащенное и поверхностное, сухой отрывистый кашель, усиливающий боли в груди. Иногда могут быть боли в лопатке, верхней половине живота.
Послераневые и послеоперационные эмпиемы считаются ранними, если развиваются в первые 1-2 недели.
Острая эмпиема в 15% случаев переходит в хроническую.
Диагностика острой эмпиемы плевры.
При осмотре: вынужденное положение больного в постели (или лежит на больном боку, опасаясь повернуться, или, при одышке, находится в полусидячем положении, упираясь руками в постель), отставание грудной клетки пораженной стороны при дыхании; асимметрия грудной клетки за счет увеличения ее с больной стороны; расширение и сглаживание, иногда выбухание межреберных промежутков, особенно в нижних отделах.
Пальпация: может отмечаться отечность тканей на стороне поражения. Голосовое дрожание в области скопления гноя отсутствует или ослаблено.
Перкуссия: притупление звука на пораженной стороне. При тотальном поражении сплошная тупость. При небольшом количестве гноя (300-400мл) может не определяться.
Аускультация: дыхание в месте поражения отсутствуют или резко ослаблено.
При хронической эмпиеме большинство описанных физикальных симптомов сохраняется. Помимо этого характерно уменьшение объема и деформация грудной клетки на стороне поражения, сколиоз позвоночника с изгибом в здоровую сторону, опущение плеча и выступление лопатки на стороне поражения.
Основное значение имеют рентгенологические исследования, особенно полипозиционная рентгеноскопия.
Важное значение имеет пункция плевры, которая позволяет выявить характер экссудата, подвергнуть его цитологическому и бактериологическому исследованию. При лабораторном исследовании жидкости из плевральной полости если белка <2%, то это транссудат, если >3%, то экссудат; удельный вес <1012 – транссудат, > 1014 – экссудат. Лейкоцитоз (обычно выше чем в периферической крови) с преобладанием нейтрофиллеза – до 90% (экссудат).
Анализы крови: лейкоцитоз, сдвиг влево, сгущение крови, снижение гемоглобина (Нв) и эритроцитов, гипопротеинемия, снижение фракции альбумина, и увеличение глобулинов, в частности альфа-2, в 2раза; гиперкалиемия, ацидоз, гиперкоагуляция.
На ЭКГ – отклонение электрической оси сердца вправо, гипоксия миокарда (снижение ST ниже изолинии).
Бронхоскопия – для исключения центрального рака легких. Хромобронхоскопия – сочетание бронхоскопии с введением красящего раствора через дренаж в плевральную полость - определение локализации и степени бронхолегочного сообщения.
4. Дифференциальная диагностика. Эмпиему плевры нужно дифференцировать со специфическим (туберкулезным, микотическим) поражением плевры, когда первичный процесс предшествует развитию эмпиемы плевры. Правильный диагноз позволяет установить целенаправленное исследование экссудата (на микобактерии туберкулеза, грибы), серологические пробы, пункционная биопсия плевры, а также торакоскопия с биопсией. Достаточно ответственной является дифференциальная диагностика эмпиемы плевры с большими субкортикальными, пристеночными абсцессами (так называемые плеврологические полости), поскольку пункция и трансторакальное дренирование такого гнойника не всегда оправдано и приводит к серьезным осложнениям. В этих случаях обязательно томографическое исследование, желательна компьютерная томография. Это же относится к диагностике больших кист легкого, содержащих воздух и жидкость, а также нагноившихся ретенционных кист, развивающихся в "блокированном" бронхе и напоминающих междолевую осумкованную эмпиему плевры.
Значительные трудности возникают при дифференциальной диагностике отграниченной базальной (наддиафрагмальной) эмпиемы плевры и поддиафрагмального абсцесса. Решающее значение в установке диагноза имеет ультразвуковое сканирование над- и поддиафрагмального пространства, компьютерная томография.
Широкое внедрение в клиническую практику торакоскопии позволяет достаточно просто дифференцировать эмпиему плевры и опухолевые поражения плевры (диффузную и узловую формы мезотелиомы плевры, фибромы).
Следует помнить о редких, но весьма трудных для диагностики случаях диафрагмальных грыж с выхождением в плевральную полость желудка, кишечника, когда при рентгенологическом исследовании в плевральной полости определяется газ и уровень жидкости. Контрастное исследование желудка, кишечника позволяет установить правильный диагноз.
5. Лечение.
Сколько-нибудь длительное существование гнойного процесса в плевре всегда сопровождается гибелью мезотелиального слоя плевры и рубцовым его перерождением, поэтому restitutio ad integrum как исход эмпиемы плевры даже при самых благоприятных условиях невозможен. Выздоровление при эмпиеме плевры означает подавление гнойного воспалительного процесса в плевральной полости и его ликвидацию, вследствие формирования рубцовых сращений между грудной стенкой и легочной поверхностью. Однако ликвидация полости таким путем не всегда может расцениваться как вполне благоприятный исход заболевания. Несмотря на отсутствие условий рецидива гнойного воспаления в облитерированной полости, нередко наблюдается образование чрезмерно толстого слоя плотной фиброзной ткани на месте париентальной и висцеральной плевры, что приводит к значительному уменьшению объема гемиторакса, сужению межреберных промежутков, смещению средостения в сторону поражения. Это вызывает значительное снижение показателей функции внешнего дыхания вследствие нарушений вентиляции и выраженной редукции легочного кровотока.
Такие же нарушения функции внешнего дыхания наблюдаются после обширных торакопластических операций с целью ликвидации остаточной полости путем "тампонады" ее мягкими тканями грудной стенки после резекции ребер. При этом грубый косметический дефект даже при неосложненном течении послеоперационного периода сопровождается резкой деформацией позвоночника в отдаленные сроки.
Наиболее желательным конечным результатом лечения эмпиемы плевры является стойкая ликвидация эмпиемной полости путем формирования ограниченного плевродеза (фиброторакса), не нарушающего функцию внешнего дыхания. Неблагоприятным исходом заболевания считается переход острого гнойного процесса в хронический (хроническую эмпиему плевры), для устранения которой необходимы весьма травматичные, иногда многоэтапные операции.
Поэтому лечение острой эмпиемы плевры включает:
1) разобщение плевральной полости и воздухоносных путей с помощью временной эндобронхиальной окклюзии пораженного бронха пробкой или катетером Фогерти;
2) санацию эмпиемной полости;
3) расправление легкого (ликвидация эмпиемной полости);
4) коррекцию нарушений гомеостаза, вызванных развитием гнойного воспаления;
5) лечение патологического процесса в легком, обусловившего возникновение гнойного процесса в плевральной полости.
Консервативное лечение должно включать ретоболил (50мг), антигистаминные препараты, витамины (макродезы, вит.С до 1,0- 1,5 граммов). Парентральрое питание из расчета 30 ккал/кг в сутки.
Если инфекция стафилокковая, то показаны активная иммунизация (анатоксин по 0,5мл через 2-3 дня трехкратно) и пассивная – гипериммунная антистафилокковая плазма (200,0 в\в с интервалом в три дня).
Показана оксигенотерапия, при нарушении дыхания – трахеостомия, повторные лечебные бронхоскопии, белковые препараты – плазма, альбумин, гидролизаты, аминопептиды, дезинтоксикационная терапия, включая форсированный диурез (манитол 10-20мг).
В 60-70% можно лечить пункциями и добиться успеха. У 1,5% пациентов возникает воздушная эмболия. Для профилактики следует придать позу Тренделенбурга. Успех пункционного лечения зависит от герметичности плевральной полости; небольших сроков процесса; налиичия протолитических ферментов.
Преимущество дренирования – это возможность постоянного отсасывания
Адекватная санация плевральной полости в настоящее время достигается, как правило, двумя способами – пункциями плевральной полости и "закрытым дренированием" в различных модификациях. Каждый из многочисленных методов санации имеет свои показания и противопоказания.
При помощи герметических пункций проводится лечение закрытых (без бронхоплеврального сообщения) эмпиеме плевры небольшого объема (менее 300 мл) и экссудативных плевритов, начинающих трансформироваться в острую эмпиему (гнойный плеврит), без значительного количества фибринозных напластований на плевральных листках и образования плевральных спаек. Иногда пункционный метод является наиболее оправданным при лечении эмпием, локализующихся в "труднодоступных" отделах гемиторакса апикальных, парамедиастинальных, наддиафрагмальных, междолевых.
При объеме экссудата до 300 мл и отсутствии бронхоплеврального сообщения (при этом по мере эвакуации содержимого в плевральной полости создается разрежение) можно ограничиться лечением пункционным методом, соблюдая следующие требования:
1. Полная аспирация содержимого эмпиемной полости при каждой пункции.
2. Промывание полости раствором антисептика до чистого промывного раствора. Причем объем однократно вводимого раствора не должен превышать объем эвакуированного гноя (предотвращение расслоения сращений и инфицирования других отделов плевральной полости).
3. После промывания плевральной полости создание в ней максимального разрежения.
4. Введение в полость перед извлечением иглы суточной дозы эффективного антибиотика (бактерицидного, широкого спектра действия до получения результатов бактериологического исследования) в небольшом объеме его раствора (в 10 раз меньше, чем объем полости). При наличии в экссудате хлопьев или свертков фибрина, препятствующих аспирации, состав раствора, "оставляемого" в полости, дополняется протеолитическими ферментами (200-300 ПЕ террилитина, 100-200 ПЕ терридеказы).
Пункционная санация продолжается в течение 10-14 дней. В первую неделю пункции проводятся ежедневно, затем с интервалом 1-3 дня. Критерием эффективности пункционной санации полости служит быстрая ликвидация проявлений интоксикации, резкое снижение темпа накопления экссудата и трансформация его в серозно-фибринозный, а затем серозный. При этом отмечается снижение содержания в нем лейкоцитов (не более чем в периферической крови, преобладание лимфоцитов над нейтрофилами), а при бактериологическом исследовании не обнаруживается роста микрофлоры.
Признаками выздоровления служат полное расправление легкого и облитерация полости эмпиемы. Накопление экссудата в эмпиемной полости, несмотря на полную его аспирацию при пункциях, должно побудить к поиску причин этого: они часто состоят в неправильном подборе антибактериальных средств, применяемых для санации полости, и в специфической природе воспалительного процесса (туберкулез, мезотелиома плевры). В процессе лечения осуществляется динамическое рентгенологическое наблюдение.
Ошибочным является попытка пункционной санации плевральной полости при эмпиемах плевры любого объема с наличием бронхоплеврального сообщения – при этом невозможно полностью аспирировать содержимое плевральной полости и создать разрежение в ней для расправления легкого, промывание полости через иглу может вызвать кашель и повреждение легочной паренхимы и диафрагмы. нельзя достигнуть полноценной санации эмпиемы плевры значительного объема (1- 1,5 л) при помощи пункции: процедура занимает длительное время (до 40 мин), больные плохо ее переносят (коллаптоидное состояние, нестабильность гемодинамики). Сокращение времени манипуляций (в ущерб качеству санации) чревато ухудшением результатов лечения. Поэтому в большинстве случаев в качестве способа санации плевральной полости применяется так называемое закрытое дренирование, которое иногда носит характер неотложной помощи (напряженный пиопневмоторакс, тотальная эмпиема плевры со смещением органов средостения).
Санация плевральной полости через дренаж для полной реализации преимуществ этого метода требует не меньшего усердия, чем пункционная: многократных промываний, создания заданного разряжения, многократного введения антибиотиков. Для этого лучше использовать двухпросветные трубки, а при их отсутствии изготовить из имеющихся материалов (введение в просвет "основной" трубки тонкого длинного катетера). Это позволяет постоянно промывать дренажную трубку и избежать ее обтурации детритом, свертками фибрина. В завершение промывания полости через введенный дренаж в нее вводится раствор антибиотиков, дренаж перекрывается на 1-1,5 ч. Об эффективности лечения свидетельствует быстрое расправление легкого, наблюдаемое при рентгенологическом исследовании (непосредственно после дренирования, на следующие сутки, а затем 3-4 раза в неделю). Отхождение по дренажу большого количества детрита, хлопьев фибрина служит показанием для увеличения частоты промывания и введения в полость протеолитических ферментов вместе с обычным введением антибиотиков. При уменьшении количества экссудата (до 30-50 мл в сутки) уменьшается и объем вводимого в полость промывного раствора. Дренаж удаляется после полного прекращения экссудации, что подтверждается плеврографией (введенное контрастное вещество просто не распространяется по плевральной полости). Это наблюдается, как правило, через 1-1,5 недели лечения. Обязателен рентгенологический контроль после удаления дренажа, нередко в его ложе скапливается экссудат, являющийся причиной формирования "осумкованной" эмпиемы или нагноения дренажного канала.
Следует отдельно рассмотреть пиопневмоторакс.
Пиопневмоторакс , как осложнение острой инфекционной деструкции легких встречается от 5 до 38% случаев. Этиологию заболевания у многих больных можно представить в виде двух или трех этапов. В настоящее время основными возбудителями инфекционных деструкций легких считают многочисленные условно-патогенные для легочной ткани микроорганизмы. Их 3 группы – гноеродные кокки, не входящие в число пневмотропных бактерий; грамотрицательные палочки (синегнойная палочка, кишечная, протей, клебсиела и др.); анаэробные бактерии.
По данным Н.В.Путова – стафилококк на первом месте, на втором – синегнойная палочка, на третьем – клебсиела. «Стерильные» посевы при пиопневмотораксе встречаются в 19-67% случаев (ранняя массивная антибактериальная терапия, бактерии находятся в богатом фибрином осадке, внутри- и внеклеточная бактериостатическое действие зернистых лейкоцитов, анаэробная флора). Источником анаэробной инфекции служит микрофлора ротовой полости, даже у здоровых людей соотношение анаэробов и аэробов составляет 10:1. Анаэробы – Bacteroides species, Fuzobacterium species, Peptostreptococcus, Peptococc. Бактериологическая идентификация неспорообразующих облигатных анаэробов требует использования газожидкостной хромотографии. Газохромотографическое выявление неклостридиальных анаэробов основано на регистарции короткоцепочных летучих жирных кислот, являющихся конечным продуктом метаболизма этих бактерий.
Известны случаи, когда продукты метаболизма Bacteroides (анаэроб) становились субстратом для Pseudomonas (аэроб), т.е. речь идет о синергизме.
Таким образом, в этиологии острых инфекционных деструкций легких, в том числе осложненных пиопневмотораксом, основная роль принадлежит строгим неспорообразующим анаэробным бактериям и аэробной грамотрицательной палочковой микрофлоре. Вирусная инфекция у каждого третьего больного активно участвует в генезе деструктивного процесса.
Санация плевральной полости при открытых (с бронхоплевральным сообщением) эмпиемах плевры имеет ряд особенностей: дренажная трубка при лечении этого вида эмпиемы плевры должна быть введена в самый нижний отдел полости, так как всегда скапливается остаточная жидкость ниже дренажной трубки. Поэтому очень точно должно быть определено место дренирования (полипозиционная рентгеноскопия) и глубина введения дренажа. При открытых эмпиемах оптимальным является дренирование полости двухпросветным дренажем типа катетера Пельцера. Промывание полости должно осуществляться так, чтобы не вызывать аспирационной пневмонии при поступлении раствора в легочную ткань (на стороне поражения и противоположной). Для этого объем промывного раствора должен подбираться индивидуально (не вызывать кашля), а промывание проводиться при наклоне больного в сторону поражения. Уровень разрежения в плевральной полости в начальном периоде лечения должен быть минимальным (5- 10 см вод.ст.), обеспечивающим эвакуацию жидкости из полости, а при достаточной санации ее, целесообразно перейти на пассивное дренирование по Бюлау. Это способствует герметизации дефектов легочной ткани, возникающих после прорыва в плевральную полость небольших субкортикальных абсцессов или после повреждения легкого при пункции, дренировании (ятрогенный пиопневмоторакс). В специализированных учреждениях может быть произведена торакоскопическая санация полости с "пломбировкой" бронхиальных свищей, временная эндобронхиальная окклюзия бронха, сообщающегося с ними. При обширных рубцовых изменениях висцеральной плевры может возникнуть необходимость в декортикации легкого, суть которой заключается в удалении фибротизирующихся фибринозных напластований в сочетании с ушиванием бронхиальных свищей или резекцией измененной легочной паренхимы.
Эмпиема плевры (гнойный плеврит, пиоторакс) – скопление гноя или жидкости с биологическими признаками инфицирования в плевральной полости с вовлечением в воспалительный процесс париетальной и висцеральной плевры и вторичной компрессией легочной ткани.
Этиология эмпиемы плевры
Пневмонии,
бронхоэктазах,
гангрене легкого
туберкулез.
Экссудативногоплеврит
медиастинит
перикардит
остеомиелита ребер и позвоночника
под диафрагмальный абсцесс
абсцесс печени,
острый панкреатиа.
Классификация:
По сообщению с внешней средой выделяют:
- «закрытую», без свища (не сообщается с внешней средой);
- «открытую», со свищем (есть сообщение с внешней средой в виде
плеврокожного, бронхоплеврального, бронхоплеврокожного,
плевроорганного, бронхоплевроорганного свища).
По объему поражения плевральной полости:
Тотальная (на обзорной рентгенограмме легочная ткань не
определяется);
Субтотальная (на обзорной рентгенограмме определяется только
верхушка легкого);
Отграниченная (при осумковании и ошвартовании экссудата):
апикальная, пристеночная паракостальная, базальная, междолевая,
парамедиастинальная.
По этиологическому факторы различают:
Пара- и метапневмоническую;
Вследствие гнойно-деструктивных заболеваний легких (абсцесс,
гангрена, бронхоэктатическая болезнь);
Посттравматическая (травма грудной клетки, травма легкого,
пневмоторакс);
Послеоперационная;
Вследствие внелегочных причин (острый панкреатит,
поддиафрагмальный абсцесс, абсцесс печени, воспаление мягких тканей и
костного каркаса грудной клетки).
Патогенез эмпиемы плевры
три стадии развитии
серозную,
фибринозно-гнойную
стадия фиброзной организации.
Первая стадия- протекает с образованием в плевральной полости серозного выпота.
Фибринозно-гнойная стадия- этой фазе эмпиемы плевры вследствие увеличения количества бактерий, детрита, полиморфно-ядерных лейкоцитов экссудат становится мутным, приобретая гнойный характер. На поверхности висцеральной и париетальной плевры образуется фибринозный налет, возникают рыхлые, а затем плотные спайки между листками плевры. Сращения образуют ограниченные внутриплевральные осумкования, содержащие скопление густого гноя.
В стадии фиброзной организации -происходит образование плотных плевральных шварт, которые, как панцирь, сковывают поджатое легкое. Со временем нефункционирующая легочная ткань подвергается фиброзным изменениям с развитием плеврогенного цирроза легкого
Клиника эмпиемы плевры
стойко высокую (до 39°С и выше) ,
обильное потоотделение,
нарастающую одышку,
тахикардию,
цианоз губ, акроцианоз.
резко выражена эндогенная интоксикация: головные боли, прогрессирующая слабость, отсутствие аппетита, вялость, апатия.
Отмечается интенсивный болевой синдром на стороне поражения; колющие боли в груди усиливаются при дыхании, движениях и кашле.
Волемические и водно-электролитные расстройства вследствие потери белков и электролитов сопровождающиеся уменьшением мышечной массы и похуданием.
Диагностика эмпиемы плевры
Типичными внешними признаками больного с хронической эмпиемой плевры служат с изгибом позвоночника в здоровую сторону, опущенное плечо и выступающая лопатка на стороне поражения.
Перкуторный звук на стороне гнойного плеврита притуплен
рентгенография рентгеноскопия легких -при эмпиеме плевры обнаруживают интенсивное затенение.
КТ,МРТ легких.
УЗИ плевральной полости, позволяет обнаружить даже небольшое количество экссудата, определить местоплевральной пункции
Бактериологический и микроскопический анализ плеврального выпота позволяет уточнить этиологию эмпиемы плевры.
Лечение эмпиемы плевры
опорожнению плевральной полости от гнойного содержимого
дренирования плевральной полости,
вакуум-аспирации гноя,
плеврального лаважа,
введения антибиотиков и протеолитических ферментов,
лечебных бронхоскопий.
2.системная антибиотикотерапия (цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы, фторхинолоны). 3.дезинтоксикационная,иммунокорригирующая терапия, витаминотерапия, переливание белковых препаратов (плазмы крови, альбумина, гидролизатов), растворов глюкозы, электролитов.
4.дыхательная гимнастика,ЛФК, ультразвук,классический,перкуторныйивибрационный массажгрудной клетки.
При формировании хронической эмпиемы плевры показано хирургическое лечение. При этом может выполняться торакостомия(открытое дренирование),плеврэктомияс декортикацией легкого,интраплевральная торакопластика,закрытие бронхоплеврального свища, различные варианты резекции легкого.
Острый гнойный плеврит возникает как осложнение какого-либо первичного гнойного процесса (в результате заболевания или повреждения), имеет определенные стадии развития, особенности диагностики и лечения. В клинический практике наиболее общепринятым является термин «эмпиема плевры».
Эмпиема плевры может возникнуть вследствие распространения гнойного процесса с окружающих органов и тканей (пневмония, абсцесс и гангрена легких, медиастинит), а также в результате непосредственного прорыва гнойников легкого и средостения в плевральную полость.
Лимфогенное распространение гнойной инфекции у больных перитонитом, холангитом, забрюшинной флегмоной также может привести к возникновению эмпиемы плевры.
Считается, что возможен и гематогенный путь при наличии отдаленных гнойных очагов (абсцессы и флегмона нижних конечностей, остеомиелит, отит).
Если в прошлые десятилетия в подавляющем большинстве случаев эмпиема плевры представляла собой, по словам Н. Р. Палеева (1989), «неблагоприятный вариант течения экссудативного плеврита различного генеза и этиологии», то в последнее время все чаще и чаще встречается эмпиема плевры вследствие первичного инфицирования плевральной полости при ранениях и закрытой травме груди.
Эмпиема плевры фигурирует в качестве осложнения после плановых операций на органах груди, что не без основания связывается с бесконтрольным применением малоэффективных антибиотиков и неблагополучием иммунного статуса населения в целом.
В зависимости от причин ее возникновения, эмпиема плевры протекает по-разному (имеется в виду быстрота развития, распространенность, степень интоксикации, прогноз и т. д.). Относительно медленно и доброкачественно гнойный процесс в плевральной полости развивается при инфицировании патологического содержимого (гидроторакс и гемоторакс при повреждениях груди, при спонтанном пневмотораксе, при экссудативном плеврите). Этот процесс, как правило, имеет тенденцию к отграничению. При прорыве в полость плевры содержимого абсцесса легкого или гангрены (пиопневмоторакс) интоксикация и дыхательная недостаточность нарастают столь стремительно, что это состояние в литературе прошлых лет обозначалось как плевро-пульмональный шок. Чаще всего при этим поражается большая часть плевральных листков, возникает тотальная эмпиема плевры.
Эмпиема плевры подразделяется:
1) по распространенности (тотальная, ограниченная);
2) по локализации — в отношении ограниченной эмпиемы (междолевая, базальная, верхушечная, пристеночная, парамедиастинальная);
3) по виду возбудителей (пневмококковая, стафилококковая, стрептококковая, неклостридиальная анаэробная, смешанная).
Что касается третьего признака, то наибольшее клиническое значение имеет выделение неклостридиальной анаэробной формы эмпиемы плевры.
Эмпиема плевры в своем развитии проходит несколько стадий, длительность и выраженность которых зависит от механизма ее возникновения, микробной флоры, исходного состояния плевральной полости (свободная от сращений, запаянная), иммунного статуса и возраста больного, а также наличия сопутствующей патологии (сахарный диабет, туберкулез).
Начальная стадия инфицирования характеризуется появлением фибринозных нитей в серозном экссудате, гиперемии и инфильтрации лейкоцитами плевральных листков и оседанием на них фибрина. В дальнейшем экссудат приобретает гнойный характер. Более тяжелые и плотные его элементы оседают в задненижних отделах плевральной полости, в верхних отделах экссудат более прозрачный.
Прогрессирующее выпадение фибрина приводит к образованию многочисленных рыхлых сращений между собой, в результате чего единое большое скопление гноя превращается во множественные, типа пчелиных сот, осумкованные полости с гнойно-фибринозным содержимым различной вязкости, плотности и окраски.
Благоприятное течение эмпиемы плевры заключается в постепенном нарастании, а затем и преобладании репаративных процессов с формированием грануляционной ткани и пиогенной оболочки. Полноценная эвакуация гноя, местное воздействие антисептиков в таких случаях приводит к санации полости и, если легкое не потеряло эластичности, полость облитерируется, наступает выздоровление.
В других случаях длительное гистолитическое действие гноя приводит к разрушению эластических слоев плевры, и процесс выходит за пределы плевральной полости. Переход на грудную стенку проявляется обширной флегмоной мягких тканей, остеомиелитом ребер. В прошлом хирурги иногда наблюдали самопроизвольное дренирование эмпиемы плевры через грудную стенку в наиболее тонкой ее области, не прикрытой мышечным массивом (по среднеподмышечной линии). Это явление получило название «Empyema necessitatis».
Переход гнойного процесса на ткань легкого приводит к разрушению паренхимы, бронхиол и образованию бронхоплевральных свищей, нередко множественных (образуется так называемое решетчатое легкое). Дальнейшее лимфогенное распространение инфекции приводит к появлению вторичных гнойных очагов в корне легкого и средостении.
Неэффективное дренирование даже отграниченной полости вызывает через 2-3 мес формирование хронической эмпиемы плевры с плотной фиброзной стенкой, толщина которой приводит к амилоидозу печени и почек, печеночно-почечной недостаточности и смерти.
В острой стадии летальность (но данным 1972 г.) составляла при стафилококковой эмпиеме 25%, при эмпиеме, вызванной грамотрицательной флорой, - 40%, В настоящее время общая летальность при запоздалом или неэффективном лечении может достигать 10-15%.
У выживших больных возникают различной степени выраженности фиброзные изменения грудной стенки, атрофия межреберных мышц с деформацией грудной клетки и позвоночника. Эти изменения обозначают как фиброторакс. Выраженный фиброторакс сопровождается резкими нарушениями внешнего дыхания. Такие больные являются глубокими инвалидами и нередко погибают от присоединяющегося острого респираторного заболевания.
Клиническая картина эмпиемы плевры как тяжелого осложнения заболеваний и травм наслаивается на симптомы основного патологического процесса. Наиболее значимые признаки - резкое повышение температуры тела и ее гектические размахи (свыше 2°С), нарастание тахикардии, общей слабости, потливости, одышки.
Физикальные данные малоинформативны, поскольку схожи с основным патологическим процессом (ослабленное дыхание, укорочение перкуторного звука и т. д.).
Данные рентгенологического исследования в лучшем случае могут свидетельствовать об увеличении количества свободной жидкости в плевральной полости, однако на фоне предшествующего серозного плеврита или свернувшегося гемоторакса эти признаки не патогномоничны. Исключение составляет пиопневмоторакс вследствие прорыва гнойного очага в плевральную полость. Это осложнение имеет не только яркую клиническую картину, приведенную выше, но и характерные рентгенологические признаки: появление в плевральной полости патологического содержимого с горизонтальной границей и наличием газов (рис. 1).
Рис. 1. Рентгенограмма больного эмпиемой плевры
Ультразвуковое исследование позволяет определить распространенность патологического содержимого, в определенной степени его объем (по величине расхождения листков париетальной и висцеральной плевры), а также его характер (по наличию эхонегативных включений, видимых нитей фибрина) (рис. 2).
Рис. 2. Ультрасонограмма больного эмпиемой плевры
Наиболее информативным из всех методов лучевой диагностики является КТ, которая позволяет точно, до нескольких см³, определить локализацию, объемы осумкованных гнойных скоплений, общий их объем и плотность содержимого (рис. 3).
Рис. 3. КТ больного эмпиемой плевры
Однако непревзойденной по эффективности и простоте до настоящего времени является диагностическая пункция плевральной полости, позволяющая не только установить диагноз гнойного плеврита, но и определить характер микрофлоры. Следует подчеркнуть, что диагностическая ценность микробиологической идентификации возбудителя значительно возрастает при возможности забора материала для посева как обычной, так и анаэробной флоры.
В то же время пункция плевральной полости не принадлежит к эффективной лечебной процедуре при наличии густого крошковидного гноя, содержащего большое количество фибрина и продуктов распада тканей. Кроме того, полноценная, но однократная эвакуация жидкого гноя из плевральной полости в условиях продолжающегося воспалительного процесса не может привести к обратному его развитию даже при местном применении сильных антибактериальных средств.
В таких случаях приходится выполнять многократные (ежедневные или через несколько дней) пункции плевральной полости. К ytдостаткам этого метода относятся, во-первых, возможность развития флегмоны мягких тканей грудной стенки, и, во-вторых, более длительное лечение с исходом процесса в хроническую форму.
Наиболее обоснованным методом лечения эмпиемы плевры является дренирование очага скопления гноя двухпросветными трубками ТММК для осуществления промывания плевральной полости растворам и антисептикой и постоянной аспирации содержимого.
Аспирация содержимого гнойной полости под влиянием раздражения, создаваемого искусственно в системе сбора содержимого и дренажах, относится к активным методам дренирования. В таких случаях жидкая часть содержимого принудительно эвакуируется из гнойной полости, а передающееся на стенки полости разрежение способствует их спадению.
К настоящему времени метод тщательно разработан, широко известен и, очевидно, в подробном изложении его деталей нет необходимости.
Здесь стоит лишь заметить, что методы пассивного дренирования, когда содержимое истекает из гнойной полости под влиянием силы тяжести (спонтанно), капиллярности (тампонирование гигроскопическим материалом) или под влиянием выталкивающих дыхательных движений (при использовании дренажа Бюлау или других клапанных устройств), являются менее эффективными по сравнению с системами активного дренирования.
При тенденция гнойного процесса к осумкованию с успехом может быть использовано введение в плевральную полость протеолитических ферментов с их экспозицией не более 1-2 ч и последующим тщательным отмыканием продукта протеолиза (струйное промывание раствором антисептика с трех-четырехкратным наполнением и опорожнением плевральной полости).
В результате такого лечения плевральная полость быстро освобождается от фибринозных наложений, раствор, аспирированный из полости, становится прозрачным, плевральные листки перестают быть ригидными, полость спадается и ткань легкого расправляется. Всю эту последовательность обратного развития процесса можно визуализировать, проводя периодически фистулографию: наполняя полость через плевральный дренаж водорастворимым рентгеноконтрастным веществом и производя рентгенографию по крайней мере дважды.
Первая рентгенограмма выполняется при максимальном заполнении полости, что позволяет выявить ее объем, конфигурацию, характер контуров (четкие, нечеткие), а также наличие бронхоплевральных свищей. Вторая рентгенограмма выполняется после подключения системы аспирации и эвакуации содержимого, что позволяет оценить полноценность эвакуации, адекватность стояния дренажей, а также необходимость коррекции их положения.
Применение метода активного дренирования позволяет в подавляющем большинстве случаев добиться выздоровления. Переход в хроническую стадию, требующую применения травматического хирургического лечения, наблюдается намного реже, чем при использовании пункционного метода.
Весьма эффективным лечебно-диагностическим методом является торакоскопия, которую высоко оценивал Г. И. Лукомский (1976). В своей монографии «Неспецифические эмпиемы плевры» он писал о торакоскопии: «Весьма заманчиво детально рассмотреть внутреннюю поверхность полости эмпиемы, ее границы, рельеф, попытаться определить характер плевральных напластований, их толщину и структуру, ибо, в конечном счете, именно здесь может быть скрыт ответ на вопрос, способно или не способно легкое к расправлению».
Осмотр и санация плевральной полости под визуальным контролем, действительно, является весьма желательной процедурой. Но эта процедура является однократной, и использование торакоскопии по-прежнему предполагает наличие полноценного и длительного дренирования плевральной полости. Информация о динамике процесса и эффективности лечения в настоящее время может быть получена путем использования неинвазивных методов лучевой диагностики (УЗИ, КТ, фистулография).
В то же время следует признать, что торакоскопия относится к наиболее эффективным лечебно-диагностическим методам у больных с бронхоплевральными свищами, поддерживающими гнойный воспалительный процесс в плевральной полости. Идентификация мелких свищей, их электрическая или лазерная коагуляция во время торакоскопии, обработка лазерным лучом полости эмпиемы позволяют ускорить репаративные процессы и способствуют выздоровлению.
В заключение следует подчеркнуть, что тотальная эмпиема плевры, являясь тяжелой формой генерализованной гнойной инфекции, наряду с распространенным перитонитом, тотальным медиастинитом требует применения такого же комплекса интенсивной терапии, который проводится по общим для этих генерализованных форм принципам. Подробное изложение этого комплекса приведено в соответствующих разделах руководства.
– это воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием гнойного экссудата в плевральной полости. Эмпиема плевры протекает с ознобами, стойко высокой или гектической температурой, обильной потливостью, тахикардией, одышкой, слабостью. Диагностику эмпиемы плевры проводят на основании рентгенологических данных, УЗИ плевральной полости, результатов торакоцентеза, лабораторного исследования экссудата, анализа периферической крови. Лечение острой эмпиемы плевры включает дренирование и санацию плевральной полости, массивную антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию; при хронической эмпиеме может выполняться торакостомия, торакопластика, плеврэктомия с декортикацией легкого.
МКБ-10
J86 Пиоторакс
Общие сведения
Термином «эмпиема» в медицине принято обозначать скопление гноя в естественных анатомических полостях. Так, гастроэнтерологам в практике приходится сталкиваться с эмпиемой желчного пузыря (гнойным холециститом), ревматологам – с эмпиемой суставов (гнойным артритом), отоларингологам – с эмпиемой придаточных пазух (гнойными синуситами), неврологам – с субдуральной и эпидуральной эмпиемой (скоплением гноя под или над твердой мозговой оболочкой). В практической пульмонологии под эмпиемой плевры (пиотораксом, гнойным плевритом) понимают разновидность экссудативного плеврита , протекающего со скоплением гнойного выпота между висцеральным и париетальным листками плевры.
Причины
Почти в 90% случаев эмпиемы плевры являются вторичными по своему происхождению и развиваются при непосредственном переходе гнойного процесса с легкого, средостения, перикарда, грудной стенки, поддиафрагмального пространства.
Чаще всего эмпиема плевры возникает при острых или хронических инфекционных легочных процессах: пневмонии, бронхоэктазах , абсцессе легкого , гангрене легкого , туберкулезе, нагноившейся кисте легкого и др. В ряде случаев эмпиемой плевры осложняется течение спонтанного пневмоторакса , экссудативного плеврита, медиастинита , перикардита , остеомиелита ребер и позвоночника, поддиафрагмального абсцесса , абсцесса печени, острого панкреатита . Метастатические эмпиемы плевры обусловлены распространением инфекции гематогенным или лимфогенным путем из отдаленных гнойных очагов (например, при остром аппендиците , ангине , сепсисе и др.).
Посттравматический гнойный плеврит, как правило, связан с травмами легкого, ранениями грудной клетки, разрывом пищевода . Послеоперационная эмпиема плевры может возникать после резекции легких , пищевода , кардиохирургических и других операций на органах грудной полости.
Патогенез
В развитии эмпиемы плевры выделяют три стадии: серозную, фибринозно-гнойную и стадию фиброзной организации.
- Серозная стадия протекает с образованием в плевральной полости серозного выпота. Своевременно начатая антибактериальная терапия позволяет подавить экссудативные процессы и способствует спонтанной резорбции жидкости. В случае неадекватно подобранной противомикробной терапии в плевральном экссудате начинается рост и размножение гноеродной флоры, что приводит к переходу плеврита в следующую стадию.
- Фибринозно-гнойная стадия . В этой фазе эмпиемы плевры вследствие увеличения количества бактерий, детрита, полиморфно-ядерных лейкоцитов экссудат становится мутным, приобретая гнойный характер. На поверхности висцеральной и париетальной плевры образуется фибринозный налет, возникают рыхлые, а затем плотные спайки между листками плевры. Сращения образуют ограниченные внутриплевральные осумкования, содержащие скопление густого гноя.
- Стадия фиброзной организации . Происходит образование плотных плевральных шварт, которые, как панцирь, сковывают поджатое легкое. Со временем нефункционирующая легочная ткань подвергается фиброзным изменениям с развитием плеврогенного цирроза легкого.
Классификация
В зависимости от этиопатогенетических механизмов различают метапневмоническую и парапневмоническую эмпиему плевры (развившуюся в связи с пневмонией), послеоперационный и посттравматический гнойный плеврит. По длительности течения эмпиема плевры может быть острой (до 1 мес.), подострой (до 3-х мес.) и хронической (свыше 3-х мес.).
С учетом характера экссудата выделяют гнойную, гнилостную, специфическую, смешанную эмпиему плевры. Возбудителями различных форм эмпиемы плевры выступают неспецифические гноеродные микроорганизмы (стрептококки , стафилококки, пневмококки, анаэробы), специфическая флора (микобактерии туберкулеза , грибки), смешанная инфекция.
По критерию локализации и распространенности эмпиемы плевры бывают односторонними и двусторонними; субтотальными, тотальными, отграниченными: апикальными (верхушечными), паракостальными (пристеночными), базальными (наддиафрагмальными), междолевыми, парамедиастинальными. При наличии 200-500 мл гнойного экссудата в плевральных синусах говорят о малой эмпиеме плевры; при скоплении 500–1000 мл экссудата, границы которого доходят до угла лопатки (VII межреберье), – о средней эмпиеме; при количестве выпота более 1 литра – о большой эмпиеме плевры.
Пиоторакс может быть закрытым (не сообщающимся с окружающей средой) и открытым (при наличии свищей – бронхоплеврального , плеврокожного, бронхоплевральнокожного, плевролегочного и др.). Открытые эмпиемы плевры классифицируются как пиопневмоторакс .
Симптомы эмпиемы плевры
Острый пиоторакс манифестирует с развития симптомокомплекса, включающего ознобы, стойко высокую (до 39°С и выше) или гектичекую температуру, обильное потоотделение, нарастающую одышку, тахикардию , цианоз губ, акроцианоз. Резко выражена эндогенная интоксикация: головные боли , прогрессирующая слабость, отсутствие аппетита, вялость, апатия.
Отмечается интенсивный болевой синдром на стороне поражения; колющие боли в груди усиливаются при дыхании, движениях и кашле. Боли могут иррадиировать в лопатку, верхнюю половину живота. При закрытой эмпиеме плевры кашель сухой, при наличии бронхоплеврального сообщения – с отделением большого количества зловонной гнойной мокроты. Для пациентов с эмпиемой плевры характерно вынужденное положение - полусидя с упором на руки, расположенные позади туловища.
Осложнения
Вследствие потери белков и электролитов развиваются волемические и водно-электролитные расстройства, сопровождающиеся уменьшением мышечной массы и похуданием. Лицо и пораженная половина грудной клетки приобретают пастозность, возникают периферические отеки. На фоне гипо- и диспротеинемии развиваются дистрофические изменения печени, миокарда, почек и функциональная полиорганная недостаточность. При эмпиеме плевры резко возрастает риск тромбозов и ТЭЛА , приводящих к гибели больных. В 15% случаев острая эмпиема плевры переходит в хроническую форму.
Диагностика
Распознавание пиоторакса требует проведения комплексного физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре пациента с эмпиемой плевры выявляется отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, асимметричное увеличение грудной клетки, расширение, сглаживание или выбухание межреберий. Типичными внешними признаками больного с хронической эмпиемой плевры служат сколиоз с изгибом позвоночника в здоровую сторону, опущенное плечо и выступающая лопатка на стороне поражения.
Перкуторный звук на стороне гнойного плеврита притуплен; в случае тотальной эмпиемы плевры определяется абсолютная перкуторная тупость. При аускультации дыхание на стороне пиоторакса резко ослаблено или отсутствует. Полипозиционная рентгенография и рентгеноскопия легких при эмпиеме плевры обнаруживают интенсивное затенение. Для уточнения размеров, формы осумкованной эмпиемы плевры, наличия свищей выполняют плеврографию с введением водорастворимого контраста в плевральную полость. Для исключения деструктивных процессов в легких показано проведение КТ , МРТ легких .
В диагностике ограниченных эмпием плевры велика информативность УЗИ плевральной полости , которое позволяет обнаружить даже небольшое количество экссудата, определить место выполнения плевральной пункции . Решающее диагностическое значение при эмпиеме плевры отводится пункции плевральной полости, с помощью которой подтверждается гнойный характер экссудата. Бактериологический и микроскопический анализ плеврального выпота позволяет уточнить этиологию эмпиемы плевры.
Плеврит – это острое или хроническое воспаление висцерального и париетального листка плевры. Различают: фибринозный (сухой) плеврит, экссудативный плеврит, гнойный плеврит. Эмпиема плевры – скопление гноя в плевральной полости. Пиопневмоторакс – скопление в плевральной полости гноя и воздуха.
Классификация эмпиемы плевры
По происхождению:
1) Первичные:
а) раневые после ранений с повреждением костей грудной клетки, после ранения без повреждения костей;
б) после оперативных вмешательств на лёгких и органах средостения;
в) вследствие бактериемии.
2) Вторичные – возникающие при распространении инфекции из поражённых воспалительным процессом органов (лёгкие, органы средостения и поддиафрагмального пространства, грудная стенка):
а) контактным путём (мета- и парапневмонические);
б) лимфогенным путём;
в) гематогенным путём.
II. По характеру возбудителя:
Неспецифические (стрептококковые, пневмококковые, стафилококковые, диплококковые, анаэробные).
Специфические:
а) туберкулёзные;
б) актиномикотические;
в) смешанные.
III. По характеру экссудата:
Гнилостные.
Гнойно-гнилостные.
IV. По стадиям заболевания:
1. Острые (3 месяца).
2. Хронические (свыше 3 месяцев).
V. По характеру и расположению гнойной полости, содержанию гноя в ней:
1) свободные эмпиемы (тотальные, средние, малые);
2) осумкованные эмпиемы – многокамерные, однокамерные (апикальные, пристеночные, медиастинальные, базальные, междолевые);
3) двусторонние плевриты (свободные и ограниченные).
VI. По характеру сообщения с внешней средой:
1) не сообщается с внешней средой (собственно эмпиема);
2) сообщается с внешней средой (пиопневмоторакс).
При хронической эмпиеме – остаточная эмпиематозная полость с бронхо-плевральным, плевро-кожным или бронхо-плевро-кожным свищом.
VII. По характеру осложнений:
1) неосложнённые;
2) осложнённые (субпекторальной флегмоной, фиброзом лёгкого, нарушениями функции почек, печени, медиастинитом, перикардитом и т.д.).
Этиология, патогенез, патоморфология.
Причинами развития эмпиемы являются:
1) прорыв в плевральную полость гнойника (абсцесса) лёгкого, в том числе сообщающегося с просветом бронхов и развитием пиопневмоторакса;
2) попадание в плевральную полость инфекции через рану грудной клетки;
3) несостоятельность швов культи бронха резецированного лёгкого;
4) перфорация в плевральную полость полого органа (пищевода, желудка, толстой кишки);
5) несостоятельность швов пищеводно-желудочного или пищеводно-кишечного анастомозов.
Воздействие бактериальных токсинов, развитие интоксикации, сдавление верхней полой вены (экссудатом, воздухом), нарушение лёгочной вентиляции в связи со сдавлением лёгкого экссудатом (воздухом), гипопротеинемия, гидроионные нарушения, сдвиги в кислотно-щелочном состоянии, гипоксия, другие нарушения гомеостаза — основные факторы, определяющие патогенез расстройств, возникающих при острой эмпиеме плевры.
Клиника.
Острое начало с высоким подъёмом температуры, болью в боку, потрясающими ознобами, тахикардией, нарастающей одышкой.
При физикальном обследовании обнаруживают ограничение подвижности соответствующей половины грудной клетки при дыхании, укорочение перкуторного звука в зоне расположения экссудата. Дыхание резко ослаблено при аускультации или вообще не прослушивается. Отмечается выбухание и болезненность в области межрёберных промежутков. Перкуторно и рентгенологически определяется смещение средостения в здоровую сторону. Рентгенологически также на стороне эмпиемы определяется интенсивное затемнение — жидкость, с косой (по линии Дамуазо) или горизонтальной (пиопневмоторакс) верхней границей. В крови лейкоцитоз достигает 20-30х10 9 /л, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличивается до 40-60 мм/ч.
Техника плевральной пункции.
Пункция плевры производится сидя, обычно в VI-VIII межреберье по задней аксиллярной линии, в месте наибольшего притупления перкуторного звука. Не рекомендуется за один приём аспирировать более 1000-15000 мл жидкости.
Полученную при пункции жидкость подвергают специальным исследованиям: цитологическому, бактериологическому и др.
Лечение.
Принципы лечения острой эмпиемы плевры:
Удаление гноя и воздуха из плевральной полости (пункция, постоянное дренирование плевральной полости).
Подавление инфекции в плевральной полости, ликвидация источника инфекции (применение антибиотиков в соответствии с чувствительностью микрофлоры местно и парентерально, назначение сульфаниламидных препаратов, применение протеолитических ферментов местно).
Расправление лёгкого (устранение выпота, ЛФК).
Повышение реактивности организма (переливание крови, плазмы, введение гамма-глобулина, иммунотерапия, витамины).
Дезинтоксикационная терапия.
Комплексная посиндромная коррекция нарушений гомеостаза
Показаниями к операции при острой эмпиеме являются:“острая” форма пиопневмоторакса с развитием напряжённого пневмоторакса (срочная пункция, дренирование плевральной полости); безуспешное лечение пункциями; наличие бронхо-плеврального свища; сочетание с абсцессом лёгкого, не поддающимся консервативному лечению.
При острой эмпиеме плевры наиболее целесообразным вариантом является межрёберная торакотомия с тщательным удалением гноя и фибрина, санация плевральной полости антисептиками и протеолитическими ферментами дренированием плевральной полости дренажными трубками для последующего закрытого лечения. Среди других операций для лечения эмпиемы используются различные виды торакопластики.
Лечение хронической эмпиемы осуществляется только хирургическим путём. Проводится полное удаление плеврального мешка эмпиемы — плеврэктомия с декортикацией лёгкого. Такая операция приводит к расправлению лёгкого и улучшает функцию дыхания. При наличии гнойных очагов в лёгком её дополняют различными вариантами резекции лёгкого: сегмент-, лоб-, пульмонэктомией.