Гнойно-септические инфекции (ГСИ): общая характеристика, возбудители, методы диагностики и профилактика. Гнойно-септические заболевания новорождённых
Основными возбудителями гнойно-септических заболеваний являются стафилококки и стрептококки , а также нейссерии.
Стафилококки: входят в состав нормальной микрофлоры. Источник передачи-больной человек или носитель (как транзиторные носители, так и злостные). Механизм передачи - смешанный. Пути передачи: воздушно-кпельный, воздушно- пылевой, контактный, пищевой. Очень распространены и опасны в родильных домах и хирургических отделениях. Наиболее восприимчивы новорожденные и дети грудного возраста.
Вызывают местные ГСИ (фурункулы, карбункулы, абсцессы, флегмоны, ангины, пневмонию, гнойные миозиты, эндокардиты, остеомиелиты, пиелонефриты, циститы) и сепсис.
Синдром «ошпаренных младенцев» характеризуется формированием больших очагов эритем на коже с образованием больших пузырей. Высоко конагиозен с выраженной интоксикцией. Обусловлен наличием у стафилококков экзотоксина эксфолиатина.
Синдром токсического шока выявляется у женщин молодого возраста. Проявляется высокой температурой, рвотой, диареей, сыпью, падение АД и развитием шока, часто приводящего к летальному исходу. Обусловлен наличием токсина синдрома токсического шока.
Иммунитет формируется слабый, нередко возникают аллергии к стафилококковым токсинам, что ведет к хронизации заболеваний.
Стрептококки: распространены во внешней среде реже, чем стафилококки. Среди них встречаются постоянные обитатели слизистой оболочки полости рта, зева, влагалища, верхних дыхательных путей, кишечника. Они могут вызывать различные заболевания у человек как в результате аутоинфекции, так и при попадании стрептококков извне. Механизм передачи – различные. Пути – воздушно-капельный, контактно-бытовой, алиментарный.
Классификация стрептококков по Ленсфильд (по АГ-структуре):
Группа А: S.pyogenes – вызывают ангигу, тонзиллит, скарлатину, миокардиты, токическое поражение почек (действие эритрогенина), рожистое воспаление (осложнение – лимфостаз, слоновость), ревматичекие поражения, гломерулонефрит, ГСИ, сепсис.
Группа В: S.agalactiae, S.pneumoniae – опасны для новорожденных, женцин и пожилых людей
1 – заболевания детей с ранним началом возникают на 1 неделе после рождения (инфицируются, проходя по родовым путям).
2 – заболевания детей с поздним началом возникают через месяц после рождения
3 – заболевания беременных женщин (учащенное мочеиспускание)
4 – заболевания пожилых людей (инфекция протекает очень тяжело, часто с летальным исходом).
Группа D: энтерококки (S.fecalis, S.fecium) – представители нормальной микрофлоры. Санитарно-показательные микроорганизмы. У ослабленных вызывают эндокардиты, ГСИ. Также вызывают заболевания мочеполовой системы.
ВБИ: Источниками возбудителей ВБИ могут быть больные, медицинский персонал, лица, привлекаемые к уходу за пациентами , и посетители. Больные являются основными источниками инфекции при заболеваниях, вызываемых эпидермальным стафилококком или грамотрицательными бактериями, а также сальмонеллами.
12. ГСИ. Принципы лабораторной диагностика.
Источник гнойно-септических инфекций – больной человек или носитель. Болеют в основном дети, однако в последнее время наблюдается рост заболеваемости среди взрослого населения. Механизм передачи – воздушно-капельный, реже контактный.
Носительство:
Люди не носители (особенности биохимизма)
Транзиторные носители (носители – не носители)
Злостные носители (в носоглотке постоянно присутствует золотистый стафилококк).
Бактериоскопический метод: окраска по Гр (Грамположительные кокки)
Бактериологический: основной Диагностика местных ГСИ:
Материал – сукровичное отделяемое из операционной раны.
Посев на сахарный бульон (для аэробов) и тиогликолевую среду (анаэробы)
Инкубация до 5 суток с ежедневным просмотром. Если нет роста – окончательный отицательный диагноз
Если рост есть – исследование колоний на кровяном агаре, накопление чистой культуры, идентификация по биохимическим и антигенным свойствам.
Материал – гной
Посев на кровяной агар и сахарный бульон
На 2й день учитывается результат на кровяном агаре и поводят микроскопию: в мазке Гр+ кокки. В кровяном агаре рост в виде средних, влажных, круглых колоний, окруженных зоной гемолиза. Делаем откол остатка колонии на скошенный агар для накопления.
На 3й день накоплена чистая культура, производим идентификацию по наличию плазмокоагулазы, ДНКазы и явления сбраживания маннита. Если результаты положительные, то это золотистый стафилококк. Делаем посев на антибиотикочувствительность.
На 4й день учитываем полученные результаты и делаем выводы.
Выявление носительства: материал с внутренней поверхности крыльев носа, посев на ЖСА.
13. Сепсис. Диагностика. Общие принципы доказательства этиологической роли выделенных микроорганизмов.
Сепсис – тяжелое клиническое состояние, вызванное длительным присутствием и размножением в крови возбудителя.
Бактериоемия – патофизиологическое состояние, характеризующееся кратковременным присутствием возбудителя в крови без размножения.
Исследуемый материал – кровь из вены, 5-10 мл (кожа обрабатывается спиртом, йодной настойкой, спиртом двумя лаборантами)
22
На мясо-пептонном агаре рост настолько характерен, что имеет диагностическое значение. Через 24 часа роста появляются колонии: серебристо-серые, зернистые, диаметром 3-5 мм, с бахромчатыми краями и отходящими от них пучками нитей.
Такой рост (R-форма) характерен для вирулентных штаммов.
Биохимические свойства
.
B.anthracis биохимически высоко активна.
Она ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, сахарозу, мальтозу, трегалозу, образует сероводород, свертывает и пептонизирует молоко.
Ферменты:
Bacillus anthracis:
липаза, диастаза, протеаза, желатиназа, дегидраза, цитохромоксидаза, пероксидаза, каталаза, лецитиназа.
Токсины:
Bacillus anthracis
образует сложный экзотоксин, состоящий из трех компонентов. Токсин включает протективный антиген (индуцирует синтез защитных антител), летальный фактор, отечный фактор.
Патогенез.
Сибирская язва
- зоонозная инфекция. Основной источник для человека - травоядные животные. Их заражение происходит преимущественно алиментарным путем
, споры длительно сохраняются в почве и заглатываются животными преимущественно с кормами, травой. Особую опасность представляют сибиреязвенные скотомогильники (в них споры длительно сохраняются , при их разрывании, размывании и других процессах попадают на поверхность почвы и растения).
Человек заражается при контакте с инфицированным материалом (уход за больными животными, разделка и употребление в пищу инфицированных мясных продуктов, контакт со шкурами сибиреязвенных животных и др.).
Через поврежденную слизистую пищеварительного тракта микроб проникает в лимфатическую систему, а затем в кровь, где фагоцитируется и разносится по всему организму, фиксируясь в элементах лимфоидно-макрофагальной системы, после чего снова мигрирует в кровь, обусловливая септицемию. Капсульное вещество ингибирует опсонизацию, в то время как экзотоксин разрушает фагоциты, поражает центральную нервную систему, вызывает отек, возникает гипергликемию и повышается активность щелочной фосфатазы. В терминальной фазе процесса в крови снижается содержание кислорода до уровня, несовместимого с жизнью.
2.
Диагностика и профилактика сибирской язвы.
Лабораторная диагностика.
Материал для исследования от больных зависит от клинической формы. При кожной форме исследуют содержимое пузырьков, отделяемое карбункула или язвы, при кишечной - испражнения и мочу, при легочной - мокроту, при септической - кровь. Исследованию подлежат объекты внешней среды, материал от животных, пищевые продукты.
Бактериоскопический метод
используют для обнаружения грамположительных палочек , окруженных капсулой, в материалах от человека и животных, спор - из объектов внешней среды. Чаще применяют метод флюоресцирующих антител (МФА), позволяющий выявлять капсульные антигены и споры.
Основной метод - бактериологический
применяется в лабораториях особо опасных инфекций по стандартной схеме с посевом на простые питательные среды (МПА, дрожжевая среда, среда ГКИ), определением подвижности, окраской по
Граму и изучением биохимических особенностей. В дифференциации от других представителей рода Bacillus существенное значение имеет биологическая проба. Белые мыши погибают в пределах двух суток, морские свинки и кролики - в течение четырех суток. Определяют также лизабельность бактериофагами, чувствительность к пенициллину (жемчужное ожерелье).
Для ретроспективной диагностики используют серологические тесты, аллергическая проба с антраксином, для выявления соматического антигена - реакция Асколи, которая может быть результативна при отрицательных результатах бактериологических исследований.
Лечение.
Применяют противосибиреязвенный иммуноглобулин, антибиотики (пенициллины, тетрациклины и др.).
Профилактика
. Применяют живую споровую безкапсульную вакцину СТИ, протективный антиген.
3.
Биологические свойства возбудителя чумы. Патогенез и клинические проявления.
Возбудитель
: Yersinia pestis, относится к роду Yersinia, семейству энтеробактерий.
Морфология:
Неподвижная, закругленная на конце овоидная палочка.
Размеры: 1,5-2 х 0,5-0,7 мкм.
Описан полиморфизм возбудителей чумы с появлением удлиненных зернистых, нитевидных и фильтрующихся форм.
Возбудитель чумы не образует спор
, имеет капсулу, грамотрицателен, легко окрашивается анилиновыми красителями
(более интенсивно на концах - биполярное окрашивание).
В мазках из бульона бактерии чумы располагаются цепочками различной длины обычно с хорошо выраженной биполярностью.
На агаре с 3% поваренной соли можно обнаружить причудливые формы.
Микроб чумы при культивировании на искусственных питательных средах в условиях повышенной температуры (37 °С) образует капсулы
. Капсула лучше образуется на влажных и слегка кислых питательных средах.
Жгутики
отсутствуют.
Физиология:
Возбудитель чумы - факультативный анаэроб.
Хорошо растет на обычных жидких и питательных средах (мясо-пептонный агар, бульон) при температуре 25- 30С.
Для стимуляции роста микроба чумы целесообразно прибавлять в питательную среду сульфит натрия, гемолизиро-ванную кровь, которые синтезируют дыхательные ферменты.
На агаровых пластинах рост микроба чумы уже через 24 ч заметен в виде нежного сероватого налета.
Колонии на агаре соответствуют R-форме (вирулентные); начало развития колонии обнаруживается в виде появления очень маленьких рыхлых глыбок и затем плоских слоистых образований с неровными краями, напоминающих кружевной платочек серовато-белого с голубоватым оттенком цвета. Колониям присущ полиморфизм.
Биохимические свойства
.
23
Возбудители чумы восстанавливают нитриты в нитраты, ферментируют с образованием пленки глюкозу, левулезу, мальтозу, галактозу, арабинозу, ксилозу и маннит, продуцируют дегидра-зы и уреазы. Желатин не разжижают , индол и сероводород не образуют.
Ферменты:
Фибринолизин, коагулаза, гиалуронидаза, гемолизин, пестицины.
Токсины:
Бактерии чумы образуют эндо- и экзотоксин, содержат до 20 антигенов.
(*) Мышиный токсин чумы - антагонист адренергических рецепторов, представлен белковоподобным веществом, локализованным внутриклеточно.
Патогенез:
Чума относится к особо опасным инфекциям и является типичным зоонозом природной очаговостью. Грызуны (суслики, сурки, мыши, крысы) являются резервуаром инфекции в природе и передают ее один другому главным образом через блох.
От больных грызунов (также через блох) может заразиться человек, что ведет в дальнейшем к вспышкам чумы среди людей.
Возбудитель чумы проникает в организм человека через кожу, слизистые оболочки глаз, рта, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта.
При укусе блох на месте внедрения возбудителя патологические изменения возникают редко. Лишь у некоторых больных развиваются характерные для кожной формы чумы стадии местных изменений: пятно, папула, везикула, пустула, на месте которой возникает некроз. Независимо от места внедрения микробы с током лимфы заносятся в регионарные лимфатические узлы, где интенсивно размножаются. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах, в них развиваются серозно- геморрагическое воспаление, некроз лимфоидной ткани. В процесс вовлекается окружающая клетчатка, образуется первичный бубон.
В результате нарушения барьерной функции лимфоузла возбудитель чумы проникает в кровь и заносится в различные органы и ткани, в том числе и в лимфоузлы, удаленные от входных ворот инфекции, в которых также развивается воспаление и образуются вторичные бубоны. Из лимфатических узлов и лимфоидной ткани внутренних органов микроб вновь поступает в кровь. По мере накопления возбудителей чумы в крови процесс переходит в септицемию. При гематогенном заносе чумных микробов в легочную ткань возникает вторичная легочная чума, сопровождающаяся интенсивным выделением микробов с мокротой. Значительно быстрее генерализация с развитием септицемии развивается при первичной легочной чуме , возникающей при аэрогенном заражении, когда микробы из пульмональных лимфатических узлов проникают в кровоток.
К генерализованным формам гнойно-септических заболеваний относится сепсис новорожденных - общее тяжелое инфекционное заболевание, которое становится следствием активизации очага инфекции в организме и представляет собой не нозологическую форму, а фазу или стадию инфекционного процесса. Новорожденные предрасположены к сепсису, что связано с незрелостью ряда органов и система, слабостью иммунобиологических и ферментативных реакций, повышенной сосудистой проницаемостью, склонностью к генерализации патологических процессов.
Сепсис чаще вызывают стафилококки и стрептококки, кишечная палочка, клебсиелла, реже - пневмококки, менингококки, палочка Пфейффера, синегнойная палочка, сальмонеллы, плесневые грибы. Заражение может произойти как внутриутробно (инфекционные гнойные заболевания матери, аспирация инфицированных околоплодных вод), так и после рождения ребенка (больные мать, персонал, загрязненные предметы ухода и питание). Чаще всего входными воротами инфекции у новорожденных становится пупочная ранка. В зависимости от входных ворот инфекции говорят о пупочном, отогенном, кожном сепсисе и др.
Наиболее часто встречается пупочный сепсис. Среди возбудителей наибольшее значение имеют стафилококки и кишечная палочка. Первичный септический очаг редко бывает одиночным - чаще очаги встречаются в разных сочетаниях: в пупочных артериях и ямке или в пупочной вене и артериях. При пальпации иногда определяют утолщенные пупочные артерии и/ или вены. При тромбофлебите наблюдается вздутый и напряженный живот с расширенными венозными сосудами, идущими вверх от пупка, пастозная и блестящая поверхность кожи, увеличение печень и селезенки.
Септический шок .
Септический шок является наиболее тяжелым проявлением гнойно-септической инфекции. Чаще всего септический шок осложняет инфицированные криминальные аборты, септические поздние выкидыши, реже - инфицированные роды при наличии плацентита, хорионамнионита, длительного безводного промежутка, хронических инфекционных заболеваний. Факторами, способствующими возникновению септического шока, являются поздний гестоз, субкомпенсированные и декомпенсированные соматические заболевания, среднетяжелая и тяжелая анемия, иммунодефициты. Наиболее часто шок возникает при инфицировании стафилококком, грамотрицательными микроорганизмами (аэробными и анаэробными). При массивной гибели грамотрицательных возбудителей под действием антибактериальной терапии происходит выделение микробами большого количества липополисахаридного эндотоксина, тропного к эндотелию сосудистой стенки (если возбудителем инфекции является стафилококк, то токсическое действие на сосуды оказывают компоненты клеточной стенки бактерий). Эти токсины оказывают как непосредственное, так и опосредованное (через различные биологически активные вещества: гистамин, серотонин, брадикинин) повреждающее действие на сосудистую стенку. В результате изменяется проницаемость сосудистой стенки, происходит спазмирование сосудов с последующим их паретическим расширением, происходят экссудация жидкости в окружающие ткани, сгущение крови, уменьшение массы циркулирующей крови, гиперагрегация тромбоцитов, гемолиз эритроцитов, развивается ДВС-синдром.
Все эти нарушения приводят к возникновению гипотонии, ацидоза, тканевой гипоксии, олигурии с последующим возникновением почечной, печеночной, дыхательной недостаточности, поражением нервной системы.
Стадии септического шока
- Вазоспазм - возникает под действием токсических веществ. Вазоспазм отсутствует в жизненно важных органах. АД держится на нормальных цифрах, отмечаются высокая температура тела, озноб, частый пульс.
- Вазоплегия сосудистого русла, приводящая к замедлению кровотока, усиливающая выход жидкой части крови из сосудистого русла в окружающие ткани, приводящая к несоответствию сосудистого русла и ОЦК. Характеризуется гипотонией, не связанной с кровопотерей, понижением температуры тела до субфебрильных значений.
- Активация системы гемостаза - развитие ДВС-синдрома.
- Необратимые изменения: развивается полиорганная недостаточность, АД 60/20 и ниже, развиваются необратимые процессы во внутренних органах, активируется фибринолиз. Температура тела субфебрильная, кожа бледная, холодная, анурия, геморрагическая сыпь, носовые, желудочные, маточные кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы. Летальный исход.
Диагностика
- Коагулограмма - определяются уровень фибриногена, протромбиновый индекс.
- Каждые 2-3 ч проводится ОАК (контроль за уровнем тромбоцитов, эритроцитов, гематокрита). Для септического шока характерна тромбоцитопения.
- По данным биохимического анализа крови отмечается повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, мочевой кислоты.
- ОАМ - гематурия, протеинурия, бактериурия.
Необходимо производить посев мочи и посев крови. Кровь сеют после каждого озноба (так как в это время в крови наблюдается максимальная концентрация возбудителя).
Производится постоянный контроль за ЦВД, АД, диурезом.
Лечение. Удаление очага инфекции (экстирпация матки), параллельно проводится массивная антибактериальная и инфузионная терапия, направленная на восстановление ОЦК и борьбу с интоксикацией, вводятся спазмолитические (в I стадию шока), гормональные (глюкокортикоиды), десенсибилизирующие препараты, проводится терапия ДВС-синдрома (в зависимости от его стадии). На I стадии шока лечение, как правило, дает положительный результат. На последующих стадиях лечение малорезультативно.
Гнойно-септические заболевания - группа недугов, которые провоцируют патогенные бактерии. Неприятная симптоматика чаще всего развивается на фоне ослабленного иммунитета пациента. При попадании в организм бактерии начинают стремительно размножаться. В результате у больного развиваются признаки воспаления, требуется немедленная медицинская помощь. Гнойно-септические инфекции в хирургии занимают особое место. Большая часть экстренных пациентов обращается за помощью именно с такими заболеваниями.
Грамположительные бактерии
Гнойно-септическая инфекция - это большая группа патогенных микроорганизмов, которые в норме могут присутствовать в теле любого человека. Неприятная симптоматика развивается тогда, когда патогенная микрофлора начинает стремительно размножаться на фоне снижения иммунитета пациента.
Наиболее распространенными являются стафилококки. Это условно-патогенные микробы, которые могут вызывать септические, респираторные и кишечные заболевания. Стафилококковой инфекцией могут поражаться любые органы и ткани при снижении защитных сил. Инфекция чаще всего протекает в виде местного гнойного воспалительного процесса. При попадании патогенного микроба в ЖКТ проявляются симптомы отравления. Может приводить к развитию неприятных осложнений стафилококк. Что это за болезнь? По сути, это целый спектр недугов. Стафилококк может вызывать сепсис с повышенным риском летального исхода. Поэтому при появлении любых неприятных симптомов необходимо обращаться за помощью.
Стрептококки - это также потенциально патогенные микроорганизмы, которые могут стремительно размножаться в условиях сниженного иммунитета. Особенно хорошо они растут при повышенном уровне глюкозы в крови. От стрептококковой пневмонии нередко страдают пациенты с сахарным диабетом. чаще всего выступает больной человек. Однако тесный контакт еще не значит, что придется столкнуться с неприятными симптомами. Большое значение имеет иммунитет.
При стафилококковой инфекции также могут поражаться любые органы и ткани. Нередко на фоне инфицирования развивается сепсис.
Энтерококки - это бактерии, которые относятся к разряду грамположительных. По физиологическим характеристикам они очень схожи со стрептококками. Нередко энтерококки провоцируют заболевания мочевыводящих путей (цистит, уретрит), бактериальный эндокардит. Хотя в норме энтерококки даже полезны. Они принимают участие в поддержании нормальной микрофлоры кишечника, подавляют деятельность других патогенных микроорганизмов.
Грамотрицательные бактерии
Сальмонеллы - это опасные микроорганизмы. Именно они выступают в роли возбудителя брюшного тифа. Это род неспороносных бактерий, имеющих форму палочек. Эти организмы являются грамотрицательными. При попадании в организм человека они вызывают опасные симптомы. Несвоевременно оказанная помощь может привести к смерти пациента.
Множество грамотрицательных бактерий может продолжительное время существовать в организме человека, не давая о себе знать. Любой удар по иммунитету - отличная возможность для условно-патогенной микрофлоры. Такие бактерии начинают стремительно размножаться при переохлаждении, стрессовой ситуации, эмоциональном перенапряжении, переутомлении и т. д.
Существует множество подвидов грамотрицательных бактерий. Основные возбудители ГСИ были рассмотрены выше. Реже встречаются следующие микроорганизмы: псевдомонады, спирохеты, бруцеллы, франциселлы и т. д. Они могут нарушать работу желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Наиболее опасными являются грамотрицательные палочки и кокки, хламидии, хеликобактерии.
ГСИ окружают человека повсюду. Обезопасить себя от развития опасных заболеваний помогут простые меры профилактики, которые будут описаны ниже.
Лабораторная диагностика
Квалифицированный специалист при появлении у пациента неприятных симптомов может поставить предварительный диагноз. Однако начать терапию не удастся до тех пор, пока не будет выявлен возбудитель, которым спровоцирован патологический процесс. Методы диагностики инфекции существуют разные. При выявлении гнойного воспаления обязательно проводится микробиологическое исследование. Это нужно для того, чтобы определить чувствительность патогенной микрофлоры к выбранному антибиотику. Диагностика проводится с помощью реакции иммунофлюоресценции.
Особым образом проводится забор биологического материала для проведения исследования при гнойных инфекциях кожных покровов. Все манипуляции выполняются в условиях полной стерильности во время операции или оперативного вмешательства. Кожа вокруг пораженной поверхности обрабатывается антисептиком. Из основного очага поражения отбирается отделяемое с помощью шприца.
При подозрении на стрептококковую пневмонию проводится бронхиального секрета. Бактериальный посев при этом важно проводить еще до начала терапии с использованием антибиотиков. Разовая порция мокроты собирается в утреннее время натощак.
Определить, есть ли в организме инфекция, поможет также экспресс-тест на стрептококк. Исследование может быть назначено, если у пациента появился упадок сил, больной часто жалуются на головокружения. От стрептококковой инфекции часто страдают дети дошкольного возраста. Микробиологическое исследование может проводиться, если ребенок страдает от ОРЗ больше пяти раз в год.
Тест на стрептококк выполняется очень просто. Все манипуляции могут проводиться в амбулаторных условиях прямо в кабинете врача. Все, что нужно сделать, - это взять мазок со слизистой рта пациента. Биологический материал далее исследуется в лабораторных условиях с использованием специальных реактивов.
Исследования при заболеваниях ЖКТ
Боли в животе, тошнота, нарушение аппетита - эти симптомы могут свидетельствовать о присутствии инфекции в организме. Чаще всего пациентам в первую очередь назначаются общие анализы мочи, крови и кала. Если уровень условно-патогенных микроорганизмов превышен, это удастся выяснить.
Менингит, хронический гастрит, эндокардит - при всех этих патологиях содержание энтерококка в кале будет превышено. В этом случае актуальным будет лечение с использование антибиотиков. Нередко проблемы выявляются у малышей грудного возраста, которые употребляют искусственное питание.
При кишечных инфекциях выделение возбудителя производится из рвотных и каловых масс. В некоторых случаях бактерии удается выявить в воде, которую используют для промывания желудка. Идентификацию возбудителя удается провести благодаря посеву на питательные среды.
Факторы передачи гнойно-септической инфекции
Условно-патогенная микрофлора в норме присутствует в организме любого человека. Если у одного члена семьи присутствуют симптомы инфекционного процесса, это не значит, что заболеют и остальные. Однако тесный контакт с больным рекомендуется ограничить. Помещение, где находиться пациент, рекомендуется чаще проветривать.
Гораздо больше риск заразиться при внутриполиклиническом инфицировании. Ведущий путь передачи - контактный. Это руки медицинского персонала, текстильные изделия, предметы обстановки. В связи с этим особое внимание уделяется санитарно-гигиеническим мероприятиям. Медицинский персонал должен соблюдать правила личной гигиены - мыть руки с мылом и обрабатывать их антисептиком после контакта с каждым новым пациентом. Важно также исключить занос инфекции в стационар. После приема пациента клеенка на кушетке обрабатывается дезинфицирующим раствором.
Гнойно-септические инфекции (ГСИ) легко передаются контактным способом. В группу риска попадают пациенты с ослабленным иммунитетом, которые находятся в условиях госпиталя. Поэтому особое внимание уделяется чистоте рук медицинского персонала. Гигиенические процедуры необходимо проводить до и после любых манипуляций с больным. Дополнительно следует использовать специальные стерильные перчатки.
Как остановить распространение гнойно-септической инфекции? Гигиенические требования медицинским персоналом должны соблюдаться обязательно. В этом случае удастся значительно сократить стремительное распространение патогенной микрофлоры.
Стрептококковые инфекции
Это целая группа заболеваний, которые развиваются вследствие стремительного размножения стрептококковой флоры. Эти патологии очень опасны своими осложнениями. Минус в том, что стрептококки устойчивы к окружающей среде. Эти микроорганизмы без проблем могут существовать при пониженных и высоких температурах. Погибают они в горячей среде лишь через 30 минут. Под действием химических дезинфекторов (антисептиков) стрептококки погибают лишь через 15 минут.
Носителем стрептококковой инфекции является больной человек. передается воздушно-капельным путем. Больной выделяет бактерии при кашле, чиханье. Заразиться можно даже во время разговора с переносчиком инфекции. Наиболее заразными являются пациенты, у которых поражены верхние дыхательные пути. Легко заразиться можно ангиной, скарлатиной. При этом на расстоянии более трех метров патогенная микрофлора передаваться уже не будет. Поэтому ограничение контакта с пораженным человеком - лучшая мера профилактики. На пациента можно надеть специальную стерильную маску.
Значительно повышается риск развития гнойных осложнений у пациентов с ожогами, ранениями. Стрептококковая инфекция нередко развивается у больных после операций. Поэтому в условиях стационара особенно важно соблюдать все гигиенические нормы. В группу риска попадают также беременные женщины и новорожденные из-за ослабленного иммунитета.
Стрептококк может проявляться по-разному. Гнойно-септические инфекции часто встречаются на верхних дыхательных путях, слуховом аппарате. Особенно часто такие заболевания встречаются в педиатрии. Дети могут страдать от гнойного отита, гайморита, ангины. Особого внимания заслуживает стрептодермия. При этом заболевании клинические проявления стрептококковой инфекции наблюдаются на коже пациента в виде везикул, пятен, гнойных элементов.
При отсутствии качественного лечения патогенная микрофлора начинает стремительно развиваться на внутренних органах. Особую опасность для жизни представляет стрептококковая пневмония. В этом случае инфекция поражает слизистую оболочку легких. Заболевание может быть следствием недолеченной ОРВИ. Особенно часто с такой патологией встречаются пациенты осенью или весной. В сырой среде патогенные микроорганизмы размножаются быстрее.
Клинически стрептококковая пневмония проявляется сильным кашлем, симптомами общей интоксикации организма, болью в груди. Во время кашля выделяется мокрота с гнойным содержимым. Заболевание может стать причиной серьезных осложнений, угрожающих жизни больного. Поэтому за медицинской помощью необходимо обращаться незамедлительно.
Стафилококковая инфекция
Что это за болезнь - стафилококк? По сути, это не само заболевание, а условно-патогенная микрофлора, провоцирующая развитие неприютных симптомов. Чаще всего стафилококк является причиной развития гнойных поражений кожи. Фурункулез - распространенное заболевание, при котором воспаляется волосяной фолликул, а также окружающая ткань. Заболевание чаще развивается у пациентов, не соблюдающих гигиенические нормы. Также в группу риска попадают ослабленные люди, перенесшие другие опасные заболевания. Фурункулез может развиваться на фоне гриппа, ОРЗ.
Снижение иммунитета может быть обусловлено также хроническими заболеваниями, эндокринными нарушениями, продолжительной гормональной терапией и т. д. Проникновение патогенной микрофлоры в волосяной мешочек может быть вызвано механическим повреждением кожных покровов. В связи с этим любую рану важно правильно обработать антисептиком. Повышается риск развития стафилококковой инфекции на кожи у пациентов с гипергидрозом (повышенным потоотделением). Спровоцировать инфицирование могут и другие дерматологические патологии - экземы, псориаз, дерматит.
В некоторых случаях наличие инфекции в организме может никак не проявляться. Выявить стафилококк в крови удается во время очередного профилактического обследования. Такая ситуация является потенциально опасной и оставлять без внимания ее нельзя. С током крови патогенная микрофлора может распространяться по всему организму. Возрастает риск обширного заражения - сепсиса. При значительном снижении иммунитета инфекция может поражать мозговые оболочки. Менингит - опасное заболевание, которое часто заканчивается летальным исходом.
Стафилококковую инфекцию в запущенной стадии не всегда удается быстро вывести из организма. Антибиотики подбираются с учетом чувствительности патогенной микрофлоры. В некоторых случаях приходится менять препарат по несколько раз, а само лечение длится месяцами.
Брюшной тиф
Это острая кишечная инфекция, которая приводит к развитию опасных симптомов. Поражаются преимущественно лимфатическая система и кишечник. Возбудителем брюшного тифа выступает сальмонелла. Патогенная микрофлора может сохранять жизнеспособность в окружающей среде несколько месяцев. Благоприятной средой для размножения сальмонеллы являются некоторые пищевые продукты - молоко, яйца, мясной фарш. Эта патогенная грамотрицательная палочка легко переносит замораживание. А вот химическая и термическая обработка действует губительно на бактерии.
Как и в случае с другими гнойно-септическими инфекциями, выделение возбудителя происходит с мочой и калом. Источником тифа является больной человек. Выделение возбудителя в окружающую среду происходит уже в конце инкубационного периода, когда у самого пациента еще нет неприятных симптомов. В редких случаях заболевание приобретает хронический характер. При этом человек будет распространять инфекцию на протяжении всей жизни.
Легко передаются в бытовой среде гнойно-септические инфекции. следует соблюдать обязательно. Путь заражения сальмонеллой - водный и пищевой. Так, после каждого посещения туалета необходимо тщательно мыть руки с мылом. Заражение может происходить также при употреблении воды, загрязненной фекалиями (речки, озера, другие водоемы). В летне-осенний период отмечается пик заболеваемости.
Инкубационный период недуга не превышает двух недель. Первые неприятные симптомы могут появиться уже через пять дней после заражения. У больного появляется лихорадка, симптомы общей интоксикации организма. Но общим ухудшением самочувствия гнойно-септические инфекции не ограничиваются. Тиф сопровождается побледнением кожных покровов, высыпаниями. У пациента появляются проблемы с дефекацией, внутренние органы увеличиваются.
Брюшной тиф опасен своими осложнениями. У некоторых пациентов наблюдаются кишечные кровотечения, развивается острая анемия. Больной даже с незначительными проявлениями тифа обязательно подлежит госпитализации. Терапия проводится с использованием антибиотиков. Параллельно может быть назначена вакцинация.
Энтерококковая инфекция
Существует более 15 различных видов энтерококков. Эти микроорганизмы не всегда приводят к развитию неприятных симптомов. Однако их уровень в организме следует контролировать. Если выявлены энтерококки в кале, может быть назначено дополнительное обследование. Нередко повышение показателей наблюдается у детей дошкольного возраста. Такая ситуация может быть обусловлена снижением защитных сил организма на фоне переохлаждения, приема лекарственных препаратов. Значительное увеличение числа энтерококков в организме может стать причиной таких заболеваний, как цистит, менингит, отит, гастрит и т. д.
Анализ кала - не единственная методика определения того или иного расстройства. Дополнительно исследуют мочу и кровь пациента. Могут использоваться также инструментальные методики.
Чтобы начать адекватную терапии, изначально необходимо определить вид энтерококка, которым спровоцировано заболевание. Медикамент подбирают с учетом чувствительности микрофлоры, а также индивидуальных особенностей организма пациента, обязательно учитывается возраст.
Профилактика гнойно-септических инфекций
Развитие любых заболеваний легче не допустить, нежели потом проводить терапию. Общая характеристика гнойно-септических инфекций показывает, что пути передачи патогенной микрофлоры могут быть разными. Это и воздушно-капельный путь, и тесный контакт, и кровь. Чтобы исключить развитие эпидемий, должна проводиться как индивидуальная, так и общая профилактика.
Индивидуальная профилактика заключается в ведении здорового образа жизни. Человеку следует укреплять защитные силы организма - правильно питаться, больше времени проводить на свежем воздухе, полноценно отдыхать, отказаться от вредных привычек. Важное значение имеет соблюдение правил личной гигиены и своевременная влажная уборка помещения, в котором большую часть времени проводит человек.
Общественная профилактика включает создание условий, при которых коллективы могут полноценно выполнять свою деятельность. На заводах, в учебных учреждениях, в офисах могут выполнять иммунопрофилактические прививки. При выявлении одного зараженного объявляется карантин, позволяющий ограничить распространение инфекции. Риск развития эпидемий будет снижен, если простые меры профилактики будут соблюдать абсолютно все.
1. Актуальность проблемы
2. Факторы, способствующие развитию ГСЗ:
во время беременности
во время родов
в послеродовом периоде
3. Классификация ГСЗ по Сазонову-Бартельсу
4. Послеродовый мастит, его классификация по Гуртовому Б.Л.
5. Патогенез ГСЗ в современном аспекте
6. Клиническая картина по этапам ГСЗ:
Послеродовые инфекционные заболевания - заболевания, наблюдаемые у родильниц, непосредственно связанные с беременностью и родами и обусловленные бактериальной инфекцией (от момента родов до конца 6-й недели после родов). Инфекционные заболевания, выявленные в послеродовом периоде, но патогенетически не связанные с беременностью и родами (грипп, дизентирея и др.), к группе послеродовых заболеваний не относят.
Этиология и патогенез
Гнойно-воспалительные заболевания продолжают оставаться одной их актуальных проблем современного акушерства. Внедрение в акушерскую практику более полувека назад антибиотиков способствовало резкому снижению частоты послеродовых инфекционных заболеваний. Однако в последнее десятилетие во всем мире отмечают рост послеродовых инфекций. Частота гнойно-септических заболеваний у родильниц составляет до 10% всех акушерско-гинекологических нозологий. После КС у 60% родильниц возникают те или иные формы гнойно-септических заболеваний.
От септических акушерских осложнений во всем мире ежегодно гибнет около 150 тысяч женщин. Септические осложнения в послеродовом периоде, как причина материнской смертности, продолжают лидировать, занимая 1-2 место, деля его с акушерскими кровотечениями. Этому способствует ряд факторов:
Изменение контингента беременных и родильниц, значительную часть которых составляют женщины с тяжелой экстрагенитальной патологией;
Женщины с индуцированной беременностью;
С гормональной и хирургической коррекцией недонашивания беременности и др.
Так же, это обусловлено изменением характера микрофлоры. В связи с широким и не всегда достаточно обоснованным применением антибиотиков широкого спектра действия, а также средств дезинфекции появились штаммы бактерий, обладающие множественной устойчивостью к антибактериальным препаратам и дезинфектантам. Произошла селекция с исчезновением более слабых, менее устойчивых к неблагоприятным условиям микроорганизмов и накоплению в клиниках антибиотикоустойчивых видов и штаммов. Отрицательную роль в предупреждении послеродовых инфекционных заболеваний сыграло создание крупных акушерских стационаров с раздельным пребыванием матери и ребенка. При концентрации значительных контингентов беременных, родильниц и новорожденных "под одной крышей", в силу своих физиологических особенностей весьма подверженных инфицированию, риск возникновения инфекционных заболеваний резко возрастает. Одним из факторов, способствующих увеличению инфекционных осложнений в акушерской практике, является широкое применение инвазивных методов диагностики (фетоскопия, амниоцентез, кордоцентез, прямая ЭКГ плода, внутриматочная токография), внедрение в практику оперативных пособий у беременных (хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточности при невынашивании беременности).
К факторам неспецифической защиты человеческого организма от микробной инвазии относят его собственную бактериально-вирусную "оболочку". В настоящее время около 400 видов бактерий и 150 вирусов могут быть идентифицированы у человека, не имеющего никаких признаков заболевания. Бактериальная флора различных участков тела препятствует инвазии патогенных микроорганизмов. Любой инвазии в здоровый эпителий практически всегда предшествует изменение микрофлоры. Как инфекционные заболевая женских половых путей, так и болезни, передаваемые половым путем, сопровождают изменения экологии влагалища. Половые пути можно представить как совокупность микроучастков различного типа, каждый их которых представляет собой среду обитания или экологическую нишу, населенную несколькими видами микроорганизмов. Каждой экологической нише присуща своя, несколько отличная от других, популяция микроорганизмов. Хотя микроорганизмы хорошо адаптируются к изменяющимся условиям обитания, последние оказывают на них как количественное, так и качественное влияние. В половых путях женщин подобные явления наблюдают во время менструации, беременности, в послеродовом, послеабортном и менопаузальном периодах.
О микроорганизмах, обитающих во влагалище, упоминают со второй половины прошлого столетия. В отечественной литературе первое сообщение об исследовании микрофлоры влагалища было сделано профессором Д.О. Оттом в 1886 году. В 1887 году была предложена теория о самоочищении влагалища. Эта теория основана на том, что находящаяся во влагалище здоровых женщин вагинальная палочка продуцирует молочную кислоту. Образование молочной кислоты происходит из гликогена, содержащегося в клетках слизистой оболочки влагалища. Образующаяся молочная кислота обеспечивает неблагоприятные условия для существования кокковой флоры. Снижение кислотности влагалища и концентрации лактобацилл ведет к усиленному росту условно-патогенных микроорганизмов.
У здоровых не беременных женщин репродуктивного возраста обнаружено 10 в 9 степени анаэробных и 10 в 8 степени аэробных колониеобразующих единиц (КОЕ) на 1 мл влагалищного содержимого. Ранговая последовательность бактериальных видов следующая: анаэробная, лактобактерии, пептококки, бактероиды, эпидермиальные стафилококки, коринебактерии, эубактерии. Среди аэробов преобладают лактобактерии, дифтероиды, стафилококки, стрептококки, среди анаэробов - пептострептококки, бифидобактерии, бактероиды.
Во время беременности гормональные изменения в эпителии влагалища и шейки матки связаны с прогрессирующим снижением величины рН влагалищного содержимого, что способствует росту нормальной влагалищной флоры - лактобацилл, так как эстрогенная активность способствует росту клеток влагалищного эпителия и накоплению в них гликогена. Гликоген является субстратом для метаболизма лактобацилл, ведущий к образованию молочной кислоты. Молочная кислота обеспечивает кислую реакцию влагалищного содержания (рН 3,8-4,4), необходимую для роста лактобацилл. Лактобациллы при этом являются фактором неспецифической защиты. У здоровых беременных женщин по сравнению с небеременными имеет место 10-кратное увеличение выделения лактобактерий и снижение уровня колонизации бактериями шейки матки по мере увеличения срока беременности. Эти изменения приводят к тому, что ребенок рождается в среде, содержащей микроорганизмы с низкой вирулентностью.
В послеродовом периоде отмечено существенное увеличение состава большинства групп бактерий, включая бактероиды, кишечную палочку, стрептококки группы B и D. Потенциально все эти виды могут быть причиной возникновения послеродовых инфекционных заболеваний.
Относительное постоянство влагалищной микрофлоры обеспечивается комплексом гомеостатических механизмов. В свою очередь влагалищная микрофлора одним из звеньев механизма, регулирующего гомеостаз влагалища путем подавления патогенных микроорганизмов. Очевидно, повреждение любого из составляющих этой многокомпонентной системы, вызванное эндо- и экзогенными факторами, приводит к нарушению равновесия системы и служит предпосылкой для развития инфекционного заболевания путем аутозаражения.
Механизм развития заболеваний урогенитального тракта заключается в нарушении баланса организм-микроб, которое приводит к подавлению лактобацилл, а в ряде случаев исчезновению и, соответственно, к активации условно-патогенной микрофлоры. Активно развиваясь, условно-патогенная микрофлора может достичь достаточно высокой концентрации и послужить очагом развития послеродового инфекционного процесса. Решающую роль в возникновении инфекционного процесса в послеродовом периоде играют состояние макроорганизма, вирулентность микробного агента и массивность инфицирования.
Нарушение равновесия в системе "организм-микроб" со стороны организма может быть вызвано различными причинами.
Вне беременности предрасполагающими факторами возникновения послеродовых инфекционных заболеваний являются: эндогенные экстрагенитальные очаги инфекции в носоглотке, ротовой полости, почечных лоханках; экстрагенитальные неинфекционные заболевания (диабет, нарушение жирового обмена).
Во время беременности этому нарушению способствуют физиологические нарушения в иммунной системе беременной. К концу беременности в организме женщины отмечают существенное изменение содержания в сыворотке крови отдельных классов иммуноглобулинов (G,A,M), снижение абсолютного количества Т- и В-лимфоцитов (вторичный физиологический иммунодефицит). На этом фоне довольно уязвима экосистема влагалища, следствием чего является развитие у беременных бактериального вагиноза.
Бактериальный вагиноз - это патология экосистемы влагалища, вызванная усиленным ростом преимущественно облигатно-анаэробных бактерий. Бактериальный вагиноз у беременных составляет в среднем 14-20%. У 60% родильниц с послеоперационным эндометритом выделены одни и те же микроорганизмы из влагалища и из полости матки. При бактериальном вагинозе у беременных в несколько раз повышен риск развития раневой инфекции. Причинами изменения состава флоры влагалища у беременных могут быть: необоснованное и/или непоследовательное антибактериальное лечение, а так же применение поверхностных дезинфектантов у практически здоровых беременных.
Предрасполагают к развитию инфекционного процесса многие осложнения беременности: анемия, гестоз, предлежание плаценты, пиелонефрит. Упомянутые выше, инвазивные методы исследования состояния плода, хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточности повышают риск возникновения послеродовых инфекционных заболеваний.
В родах возникают дополнительные факторы, способствующие развитию послеродовых инфекционных заболеваний. Прежде всего, с отхождением слизистой пробки, являющейся механическим и иммунологическим препятствием (секреторный lgA) для микроорганизмов, теряется один из физиологических противоинфекционных барьеров женского полового тракта. Излитие околоплодных вод вызывает повышение рН (снижение кислотности) влагалищного содержимого, а исследование влагалищного содержимого после излития вод выявило важное обстоятельство - полное отсутствие секреторного иммуноглобулина А. Причиной этого явления чисто механическое удаление белковосодержащих субстратов с поверхности слизистых оболочек родовых путей, резко снижающее местную секреторную защиту. Установлено, что через 6 часов после излития околоплодных вод не остается ни одного противоинфекционного барьера женского полового тракта, а степень обсемененности и характер микрофлоры зависят от длительности безводного промежутка. На этом фоне резко повышают риск развития послеродовых инфекционных осложнений преждевременное излитие вод, затяжные роды, необоснованная ранняя амниотомия, многократные влагалищные исследования, инвазивные методы исследования состояния плода в родах, нарушение санитарно-эпидемиологического режима. Клиническим проявлением восходящего инфекционного процесса в родах является хориоамнионит. У роженицы, на фоне длительных безводного промежутка или родов, ухудшается общее состояние, повышается температура, появляется озноб, учащается пульс, околоплодные воды становятся мутными с запахом, иногда появляются гноевидные выделения, изменяется картина крови. Уже при 12-часовом безводном промежутке у 50% рожениц развивается хориоамнионит, а спустя 24 часа этот процент приближается к 100 %. Приблизительно у 20% родильниц, перенесших хориоамнионит в родах, развивается послеродовый эндомиометрит и другие формы пуэрперальных заболеваний. Предрасполагают к развитию послеродовых инфекционных осложнений акушерские операции, родовой травматизм, кровотечения.
В послеродовом периоде в половом тракте родильницы не остается ни одного противоинфекционного барьера. Внутренняя поверхность послеродовой матки представляет собой раневую поверхность, а содержимое матки (сгустки крови, эпителиальные клетки, участки децидуальной оболочки) является благоприятной средой для развития микроорганизмов. Полость матки легко инфицируется за счет восхождения патогенной и условно-патогенной флоры из влагалища. Как было сказано выше, у некоторых родильниц послеродовая инфекция является продолжением хориоамнионита.
Послеродовая инфекция - преимущественно раневая. Чаще всего в области раны, служащей входными воротами для инфекции, формируется первичный очаг. При послеродовой инфекции такой очаг в большинстве случаев локализуется в матке. Дальнейшее развитие инфекционного процесса связано с равновесием системы "организм-микроб" и прямо зависит от вирулентности микрофлоры и массивности инфицирования полости матки с одной стороны и состоянием защитных сил организма родильницы с другой. Фактором защиты от распространения бактериальных агентов из полости матки в послеродовом периоде является формирование в области плацентарной площадки лейкоцитарного "вала". Возможно инфицирование разрывов промежности, влагалища, шейки матки, особенно, если они остаются нераспознанными и не зашитыми. Развитию инфекционного процесса в послеродовом периоде способствуют: субинволюция матки, задержка частей последа, воспалительные заболевания половых органов в анамнезе, наличие экстрагенитальных очагов бактериальной инфекции, анемия, эндокринные заболевания, нарушение санитарно-эпидемиологического режима.
Возбудителями гнойно-воспалительных заболеваний могут быть патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Среди патогенных микроорганизмов наиболее часты - гонококки, хламидии, микоплазмы, трихомонады. Условно-патогенные микроорганизмы заселяют организм человека, являясь фактором неспецифической противоинфекционной защиты. Однако, в определенных условиях они могут стать возбудителями послеродовых инфекционных заболеваний.
Этиологическую структуру гнойно-воспалительных заболеваний в акушерстве отличает динамичность. Большое значение имеет антибактериальная терапия: под воздействием антибиотиков чувствительные к ним виды уступают место устойчивым. Так, до открытия антибиотиков наиболее грозным возбудителем послеродовых заболеваний был гемолитический стрептококк. После того, как в акушерской практике начали использовать антибиотики, чувствительный к ним стрептококк уступил место стафилококкам, легче образующим устойчивые к этим препаратам формы. С 70-х годов в лечебной практике применяют антибиотики широкого спектра действия, к которым стафилококки чувствительны. В связи с этим они в определенной степени утратили свое значение в инфекционной патологии; их место заняли грамотрицательные бактерии и неспорообразующие анаэробы, более устойчивые к этим антибиотикам.
В качестве возбудителей послеродовых инфекционных заболеваний могут быть аэробы: энтерококки, кишечная палочка, протей, клебсиелла, стрептококки группы В, стафилококки. Часто флора бывает представлена анаэробами: бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки. В современном акушерстве возросла роль хламидийной, микоплазменной инфекции, грибов. Характер возбудителя определяет клиническое течение послеродовой инфекции. Анаэробные грамотрицательные кокки не отличаются особой вирулентностью. Анаэробные грамотрицательные палочки способствуют развитию тяжелой инфекции. Самым распространенным возбудителем акушерской септицемии является Е. coli. Золотистый стафилококк вызывает раневую инфекцию и послеродовый мастит. В отличие от ряда других инфекционных заболеваний, обусловленных определенным возбудителем, различные клинические формы послеродовой инфекции могут быть вызваны различными микроорганизмами. В настоящее время в этиологии послеродовых инфекционных заболеваний ведущую роль играют микробные ассоциации (более 80%), обладающие более патогенными свойствами, чем монокультуры, так как вирулентность микроорганизмов может возрастать в ассоциациях нескольких видов при наличии синегнойного действия. Так, неспорообразующие анаэробные бактерии в ассоциации с аэробными видами обусловливают развитие тяжелых форм послеродового эндометрита.
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ
В 9 из 10 случаев возникновения послеродовой инфекции как такового пути передачи инфекции не существует, так как происходит активация собственной условно-патогенной флоры (аутозаражение). В других случаях происходит заражение извне устойчивыми госпитальными штаммами при нарушении правил асептики и антисептики. Следует выделить также сравнительно новый путь инфицирования - интраамниальный, связанный с внедрением в акушерскую практику инвазивных методов исследования (амниоцентез, фетоскопия, кордоцентез).
ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ
В случаях массивного инфицирования высоко вирулентной микрофлорой и/или значительного снижения защитных сил родильницы инфекции из первичного очага распространяется за его пределы. Выделяют следующие пути распространения инфекционного процесса из первичного очага: гематогенный, лимфогенный, по протяжению, периневрально.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация.
В настоящее время нет единой классификации инфекционных осложнений послеродового периода. В основу классификации могут быть положены анатомо-топографический, клинический, бактериологический принципы или их сочетания.
По распространенности различают:
локализованные послеродовые гнойно-септические заболевания: эндометрит, послеродовую язву, нагноение раны после кесарева сечения, мастит и хориоамнионит во время родов.
генерализованные формы: акушерский перитонит, сепсис, септический шок.
По локализации очага инфекции: влагалище, матка, придатки, параметральная клетчатка, вены малого таза, молочные железы.
По характеру инфекции: аэробная, анаэробная, грамположительная, грамотрицательная, микоплазмы, хламидии, грибы.
В настоящее время широко распространена классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазонова-Бартельса. Согласно этой классификации, различные формы послеродовой инфекции рассматривают как отдельные этапы единого динамически протекающего инфекционного процесса.
Первый этап - инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовой эндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки).
Второй этап - инфекция распространилась за пределы родовой раны, но осталась локализованной в пределах малого таза: метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, ограниченный тромбофлебит (метротромбофлебит, тромбофлебит вен таза).
Третий этап –инфекция вышла за пределы малого таза и имеет тенденцию к генерализации: разлитой перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция, прогрессирующий тромбофлебит.
Четвертый этап - генерализованная инфекция: сепсис (септицемия, септикопиемия).
КЛИНИКА
Клиническая картина послеродовых инфекционных заболеваний весьма вариабельна, что связано с полиэтиологичностью послеродовой инфекции, этапностью и различными путями ее распространения, неодинаковой ответной реакцией организма родильницы. При значительном разнообразии клинического течения как локализованных, так и генерализованных форм послеродовых заболеваний существует ряд характерных симптомов: повышение температуры тела, озноб, тахикардия, усиленное потоотделение, нарушение сна, головная боль, эйфория, снижение или отсутствие аппетита, дизурические и диспепсические явления, снижение артериального давления (при септическом шоке, сепсисе). Местные симптомы: боль внизу живота, задержка лохий или обильные гноевидные лохии с неприятным запахом, субинволюция матки, нагноение ран (промежности, влагалища, передней брюшной стенки после кесарева сечения).
В настоящее время в условиях широкого применения антибиотиков в связи с изменением характера и свойств основных возбудителей клиническая картина послеродовых инфекционных заболеваний претерпела определенные изменения. Встречают стертые, субклинические формы, для которых характерны несоответствие между самочувствием больной, клиническими проявлениями и тяжестью болезни, замедленное развитие патологического процесса, не выраженность клинических симптомов.
ПЕРВЫЙ ЭТАП
Послеродовая язва возникает после травмы кожи, слизистой оболочки влагалища, шейки матки в результате оперативных родов через естественные родовые пути, затяжных родов крупным плодом. Преобладает местная симптоматика: боль, жжение, гиперемия, отечность тканей, гнойное отделяемое, рана легко кровоточит. При больших площадях поражения и неадекватном лечении может произойти генерализация инфекции.
Нагноение швов на промежности включают в эту же группу заболеваний. В этих случаях снимают швы и лечат рану по принципам гнойной хирургии: промывание, дренирование, использование некролитических ферментов, адсорбентов. После очищения раны накладывают вторичные швы.
Инфицирование послеоперационной раны после кесарева сечения характеризуют общие и местные проявления, изменения со стороны крови. При нагноении послеоперационной раны швы необходимо снять для обеспечения оттока раневого отделяемого, гнойные полости дренировать. При ревизии раны следует исключить эвентерацию, которая является признаком развившегося перитонита после кесарева сечения и обусловливает необходимость экстирпации матки с маточными трубами.
Послеродовой эндометрит является одним из наиболее часто встречающихся осложнений послеродового периода и составляет 40-50% всех осложнений. Чаще всего эндометрит является результатом хориоамнионита. У трети родильниц с послеродовым эндометритом во время беременности диагностировали бактериальный вагиноз. Различают четыре формы послеродового эндометрита (классическая, абортивная, стертая и эндометрит после кесарева сечения).
Классическая форма эндометрита возникает на 1-5 сутки. Температура тела повышается до 38-39"С, появляется тахикардия 80-100 уд. в минуту. Отмечают угнетение общего состояния, озноб, сухость и гиперемию кожных покровов, местно - субинволюцию и болезненность тела матки, гнойные с запахом выделения. Изменена клиническая картина крови: лейкоцитоз 10-15*10(в 9 степени)/л с нейтрофильным сдвигом влево, СОЭ до 45 мм/ч.
Абортивная форма проявляется на 2-4 сутки, однако, с началом адекватного лечения симптоматика исчезает.
Стертая форма возникает на 5-7 сутки, развивается вяло. Температура не превышает 38"С, нет озноба. У большинства родильниц отсутствуют изменения лейкоцитарной формулы. Местная симптоматика выражена слабо (незначительная болезненность матки при пальпации). В 20% случаев приобретает волнообразное течение, рецидив возникает на 3-12 сутки после "выздоровления".
Эндометрит после кесарева сечения всегда протекает в тяжелой форме по типу классической формы эндометрита с выражеными признаками интоксикации и парезом кишечника, сопровождается сухостью во рту, вздутием кишечника, снижением диуреза. Развитие эндометрита возможно у больных, операция у которых сопровождалась обильным кровотечением, потерей жидкости и электролитов.
ВТОРОЙ ЭТАП
Послеродовый метрит - это более глубокое, чем при эндометрите, поражение матки, развивающееся при "прорыве" лейкоцитарного вала в области плацентарной площадки и распространении инфекции по лимфатическим и кровеносным сосудам в глубь мышечного слоя матки. Метрит может развиваться вместе с эндометритом или явиться его продолжением. В последнем случае он развивается не раньше 7 суток после родов. Заболевание начинается с озноба, температура повышается до 39-40"С. В значительной степени нарушается общее состояние. При пальпации тело матки - увеличено, болезненно, особенно в области ребер. Выделения скудные темно-красного цвета с примесью гноя, с запахом.
Послеродовый сальпингоофорит развивается на 7-10 сутки после родов. Температура повышается до 40"С, появляются озноб, боли в нижних отделах живота, пояснице, симптомы раздражения брюшины, вздутие кишечника. Матка увеличена, пастозна, отклонена в ту или иную сторону. В области придатков определяют болезненный инфильтрат без четких контуров. Иногда инфильтрат невозможно пальпировать из-за выраженной болезненности.
Послеродовый параметрит - это воспаление околоматочной клетчатки. Пути распространения традиционны, однако инфицирование может произойти в результате глубоких разрывов шейки матки или перфорации тела матки. Развивается на 10-12 день после родов. Появляется озноб, температура повышается до 39" С. Общее состояние родильницы почти не меняется. Могут быть жалобы на тянущие боли внизу живота. При влагалищном исследовании в области широкой связки матки определяют умеренно болезненный без четких контуров инфильтрат, уплощение свода влагалища на стороне поражения. Появляется симптоматика со стороны m. iliopsoas. Если не начато своевременное лечение, гной может распространяться над пупартовой связкой на область бедра, через седалищное отверстие на ягодицу, в околопочечную область. Вскрытие параметрита может произойти в мочевой пузырь, прямую кишку.