Частью эндокринной системы являются , которые продуцируют важные для жизни человека гормоны. Дисфункция таких желез может стать причиной тяжелых последствий, вплоть до состояния комы или летального исхода.

Анализ на гормоны надпочечников обычно назначается специалистом при появлении у человека характерных жалоб на свое состояние. Благодаря такому исследованию удается убедиться в том, что орган продуцирует нужное количество гормонов, необходимых для нормальной работы организма человека.

Надпочечники производят в организме человека несколько видов , каждому из которых принадлежит определенная функция.

Выделяют следующие группы гормонов надпочечников:

• минералокортикоиды
• глюкокортикоиды
• половые гормоны

Главным представителем группы минералокортикоидов считается альдостерон, который продуцируется в клубочковой зоне коры надпочечников. Наибольшая концентрация такого гормона в организме человека отмечается в утренний отрезок времени, а наименьшая — примерно около 4 часов утра.

Основным назначением альдостерона считается поддержка необходимого водного баланса в организме, а также регуляция содержания некоторых видов металлов. Под воздействием такого гормона заметно усиливается всасывание натрия в почках и, соответственно, увеличивается выделение калия в мочу. Следствием этого становится повышение содержания в крови и уменьшение . В том случае, если в организме человека происходит увеличении концентрации альдостерона, то наблюдается рост , сильная утомляемость и головные боли.

Местом производства кортизола в организме человека является пучковая зона коры надпочечников и такому гормону принадлежит достаточно важная роль.

Основной функций является поддержание метаболизма обмена жиров, белков и углеводов. Кроме этого, такой гормон контролирует нормальное функционирование сердечно-сосудистой системы, деятельность центральной нервной и иммунной системы.

Процесс производства кортизола контролируется адренокортикотропным гормоном, который производится в передней доле . При избыточном содержании кортизола в организме человека наблюдается сильное ожирение, увеличение подкожно-жировой клетчатки в области живота и лица. Кроме этого, в местах растяжения кожных покровов появляются сине-багровые стрии, которые легко преобразуются в язвы. Происходит постепенное истончение эпидермиса и следствием этого становится развитие остеопороза. Избыточная концентрация кортизола вызывает возникновение у человека синдрома Кушинга.

Больше информации о функциях и значении надпочечников можно узнать из видео:

На самом деле, недостаточный уровень кортизола считается таким же опасным состоянием, как и его переизбыток. Такие пациенты жалуются на постоянную слабость, тахикардию, понижение артериального давления и приступы тошноты. В некоторых случаях поднимается температура тела без наличия какого-либо очага инфекции.

Главным половым гормоном, который производится корой надпочечников, является дегидроэпиандростерон. Он представляет собой прогормон, который при сложных процессах постепенно трансформируется в и эстроген.

• 1. Понятие о возбудимых тканях. Основные свойства возбудимых тканей. Раздражители. Классификация раздражителей.
• 2. Особенности почечного кровотока. Нефрон: строение, функции, характеристика процессов мочеобразования и мочевыведения. Первичная и вторичная моча. Состав мочи.
• 1. Современные представления о строении и функции клеточных мембран. Понятие о мембранном потенциале клетки. Основные положения мембранной теории возникновения мембранного потенциала. Потенциал покоя.
• 2. Внутриплевральное давление, его значение. Эластичность легочной ткани. Факторы, определяющие эластическую тягу легких. Пневмоторакс.
• 3. Задача. Одинаковы ли условия возникновения "теплового удара" и теплового обморока у людей?
• 1. Характеристика изменений мембранного потенциала клетки в процессе возбуждения и торможения. Потенциал действия, его параметры и значение.
• 2. Автоматия сердечной мышцы: понятие, современные представления о причинах, особенности. Степень автоматии различных отделов сердца. Опыт Станниуса.
• 3. Задача. Определите, какое дыхание более эффективно:
• 1. Общая характеристика нервных клеток: классификация, строение, функции
• 2. Транспорт кислорода кровью. Зависимость связывания кислорода кровью от его парциального давления, напряжения углекислого газа, pH и температура крови. Эффект Бора.
• 3. Задача. Объясните, почему охлаждение в воде 20° больше, чем при неподвижном воздухе той же температуры?
• 1. Строение и типы нервных волокон и нервов. Основные свойства нервных волокон и нервов. Механизмы распространения возбуждения по нервным волокнам.
• 2. Типы кровеносных сосудов. Механизмы движения крови по сосудам. Особенности движения крови по венам. Основные гемодинамические показатели движения крови по сосудам.
• 3. Задача. Перед едой большого количества мяса один испытуемый выпил стакан воды, второй – стакан сливок, третий – стакан бульона. Как это повлияет на переваривание мяса?
• 1. Понятие о синапсе. Строение и типы синапсов. Механизмы синаптической передачи возбуждения и торможения. Медиаторы. Рецепторы. Основные свойства синапсов. Понятие об эфаптической передаче.
• 2. Характеристика обмена углеводов в организме.
• 3. Задача. Если бы клеточная мембрана была абсолютно непроницаема для ионов, как бы изменилась величина потенциала покоя?
• 1. Общие закономерности адаптации человека. Эволюция и формы адаптации. Адаптогенные факторы.
• 2. Транспорт углекислого газа кровью
• 2. Характеристика обмена жиров в организме.
• 3. Задача. При обработке нерва тетродотоксином пп увеличивается, а пд не возникает. В чем причина этих различий?
• 1. Понятие о нервном центре. Основные свойства нервных центров. Компенсация функций и пластичность нервных процессов.
• 2. Пищеварение: понятие, физиологические основы голода и насыщения. Пищевой центр. Основные теории, объясняющие состояние голода и насыщения.
• 1. Характеристика основных принципов координации в деятельности цнс.
• 2. Проводимость сердечной мышцы: понятие, механизм, особенности.
• 3. Задача. У человека установлена задержка оттока желчи из желчного пузыря. Влияет ли это на переваривание жиров?
• 1. Функциональная организация спинного мозга. Роль спинальных центров в регуляции движений и вегетативных функций.
• 2. Теплопродукция и теплоотдача: механизмы и факторы их определяющие. Компенсаторные изменения теплопродукции и теплоотдачи.
• 1. Характеристика функций продолговатого, среднего, промежуточного мозга, мозжечка, их роль в моторных и вегетативных реакциях организма.
• 2. Нейрогуморальные механизмы регуляции постоянства температуры тела
• 1. Кора больших полушарий головного мозга как высший отдел цнс, ее значение, организация. Локализация функций в коре больших полушарий. Динамический стереотип нервной деятельности.
• 2. Основные функции желудочно-кишечного тракта. Основные принципы регуляции процессов пищеварения. Основные эффекты нервных и гуморальных воздействий на органы пищеварения по и.П.Павлову.
• 3. Задача. При анализе экг обследуемого было сделано заключение о нарушении процессов восстановления в миокарде желудочков. На основании каких изменений на экг было сделано такое заключение?
• 1. Функциональная организация и функции вегетативной нервной системы (внс). Понятие о симпатическом и парасимпатическом отделах внс. Их особенности, отличия, влияние на деятельность органов.
• 2. Понятие о железах внутренней секреции. Гормоны: понятие, общие свойства, классификация по химической структуре.
• 3. Задача. Ребенок, который учится играть на пианино, первое время играет не только руками, но и "помогает" себе головой, ногами и даже языком. Каков механизм этого явления?
• 1. Характеристика зрительной сенсорной системы.
• 2. Характеристика обмена белков в организме.
• 3. Задача. Яд, содержащийся в некоторых видах грибов, резко укорачивает абсолютно рефлекторный период сердца. Может ли отравление этими грибами привести к смерти. Почему?
• 1. Характеристика двигательной сенсорной системы.
• 3. Задача. Если Вы находитесь:
• 1. Понятие о слуховой, болевой, висцеральной, тактильной, обонятельной и вкусовой сенсорных системах.
• 2. Половые гормоны, функции в организме.
• 1. Понятие о безусловных рефлексах, их классификация по различным показателям. Примеры простых и сложных рефлексов. Инстинкты.
• 2. Основные этапы пищеварения в желудочно-кишечном тракте. Классификация пищеварения в зависимости от ферментов его осуществляющих; классификация в зависимости от локализации процесса.
• 3. Задача. Под влиянием лекарственных веществ увеличилась проницаемость мембраны для ионов натрия. Как изменится мембранный потенциал и почему?
• 1. Виды и характеристика торможения условных рефлексов.
• 2. Основные функции печени. Пищеварительная функция печени. Роль желчи в процессе пищеварения. Желчеобразование и желчевыделение.
• 1. Основные закономерности управления движениями. Участие различных сенсорных систем в управлении движениями. Двигательный навык: физиологическая основа, условия и фазы его образования.
• 2. Понятие и характеристика полостного и пристеночного пищеварения. Механизмы всасывания.
• 3. Задачи. Объясните, почему при кровопотере происходит уменьшение образования мочи?
• 1. Типы высшей нервной деятельности и их характеристики.
• 3. Задача. При подготовке кошки к участию в выставке некоторые хозяева содержат ее на холоде и при этом кормят жирной пищей. Зачем это делают?
• 2. Характеристика нервной, рефлекторной и гуморальной регуляции сердечной деятельности.
• 3. Задача. Какой тип рецепторов должно блокировать лекарственное вещество, чтобы моделировать перерезку:
• 1. Электрическая активность сердца. Физиологические основы электрокардиографии. Электрокардиограмма. Анализ электрокардиограммы.
• 2. Нервная и гуморальная регуляция деятельности почек.
• 1. Основные свойства скелетной мышцы. Одиночное сокращение. Суммация сокращений и тетанус. Понятие об оптимуме и пессимуме. Парабиоз и его фазы.
• 2. Функции гипофиза. Гормоны передней и задней доли гипофиза, их эффекты.
• 2. Выделительные процессы: значение, органы выделения. Основные функции почек.
• 3. Задача. Под влиянием химического фактора в мембране клетки увеличилось количество калиевых каналов, которые могут активироваться при возбуждении. Как это скажется на потенциале действия и почему?
• 1. Понятие об утомлении. Физиологические проявления и фазы развития утомления. Основные физиологические и биохимические изменения в организме при утомлении. Понятие об "активном" отдыхе.
• 2. Понятие о гомойотермных и пойкилотермных организмах. Значение и механизмы поддержания постоянства температуры тела. Понятие о температурном ядре и оболочке тела.
• 1. Сравнительная характеристика особенностей гладкой, сердечной и скелетной мышц. Механизм мышечного сокращения.
• 1. Понятие "система крови". Основные функции и состав крови. Физико - химические свойства крови. Буферные системы крови. Плазма крови и ее состав. Регуляция кроветворения.
• 2. Значение щитовидной железы, ее гормоны. Гипер- и гипофункция. Паращитовидная железа, ее роль.
• 3. Задача. Какой механизм доминирует как поставщик энергии:
• 1. Эритроциты: строение, состав, функции, методы определения. Гемоглобин: структура, функции, методы определения.
• 2. Нервная и гуморальная регуляция дыхания. Понятие о дыхательном центре. Автоматия дыхательного центра. Рефлекторные влияния от механорецепторов легких, их значение.
• 3. Задача. Объясните, почему возбуждение м-холинорецепторов сердца приводит к угнетению деятельности этого органа, а возбуждение тех же рецепторов в гладкой мускулатуре сопровождается ее спазмом?
• 1. Лейкоциты: типы, строение, функции, методика определения, подсчет. Лейкоцитарная формула.
• 3. Задача. Каков будет результат трех исследований соотношения мышечных волокон I и II типа в 4-хглавой мышце бедра, у подростка, обследование которого проводилось в 10, 13 и 16 лет?
• 1. Учение о группах крови. Группы крови и резус - фактор, методика их определения. Переливание крови.
• 2. Основные этапы обмена веществ в организме. Регуляция обмена веществ. Роль печени в обмене белков, жиров, углеводов.
• 3. Задача. Во время кровопускания наблюдается падение ад, которое затем восстанавливается до исходной величины. Каков механизм?
• 1. Свертывание крови: механизм, значение процесса. Противосвертывающая система, фибринолиз.
• 2. Сердце: строение, фазы сердечного цикла. Основные показатели деятельности сердца.
• 1. Возбудимость сердечной мышцы: понятие, механизмы. Изменения возбудимости в разные периоды сердечного цикла. Экстрасистола.
• 2. Физиология надпочечников. Гормоны коры надпочечников, их функции. Гормоны мозгового слоя надпочечников, их роль в организме.

• 2. Физиология надпочечников. Гормоны коры надпочечников, их функции. Гормоны мозгового слоя надпочечников, их роль в организме.

  Надпочечники являются парными органами внутренней секреции, расположены над верхними полюсами почек.

  Надпочечники состоят из мозгового и коркового вещества, гормоны которых отличаются по своему действию. Корковое вещество имеет клубочковую, пучковую и сетчатую зоны.

  Мозговое вещество надпочечников. Гормон мозгового вещества надпочечников адреналин, образуется из его предшественника - норадреналина. Адреналин и норадреналин объединяют под названием катехоламины, или симпатомиметические амины, т.к. их действие на органы и ткани сходно с действием симпатических нервов.

  Адреналин оказывает влияние на многие функции организма:

  В мышцах усиливается гликогенолиз;

  Он вызывает учащение и усиление сердечной деятельности, улучшает проведение возбуждения в сердце;

  Суживает артериолы кожи, брюшных органов и неработающих мышц;

  Ослабляет сокращения желудка и тонкого кишечника;

  Расслабляет бронхиальную мускулатуру, в результате чего просвет бронхов и бронхиол увеличивается;

  Вызывает сокращение радиальной мышцы радужной оболочки, что приводит к расширению зрачков;

  Повышает чувствительность рецепторов, в частности, сетчатки глаза, слухового и вестибулярного аппарата.

  Следовательно, адреналин вызывает экстренную перестройку функций, направленную на улучшения взаимодействия организма с Окружающей средой.

  Действие норадреналина сходно с действием адреналина, но не всем. Норадреналин, например, вызывает сокращение гладкой мышцы матки крысы, адреналин - расслабляет ее. У человека норадреналин повышает периферическое сосудистое сопротивление, а также систолическое и диастолическое давление, а адреналин приводит к повышению только систолического давления. Адреналин стимулирует секрецию гормонов передней доли гипофиза, норадреналин подобного эффекта не вызывает.

  При раздражении секреторных нервов надпочечников усиливается выделение ими адреналина и норадреналина. При всех состояниях, которые сопровождаются чрезмерной деятельностью организма и усилением обмена веществ (эмоциональное возбуждение, мышечная нагрузка, охлаждение организма и т. д.) секреция адреналина увеличивается. Повышение секреции адреналина обеспечивает те физиологические изменения, которые сопровождают эмоциональные состояния.

  Кора надпочечников . Гипофункция коры надпочечников наблюдается у человека при болезни Аддисона (бронзовой болезни). Признаками ее являются бронзовая окраска кожи, ослабление работы сердечной мышцы, астения, кахексия. При гиперфункции происходит изменение полового развития, так как начинают усиленно выделяться половые гормоны.

  Гормоны коры надпочечников делятся на три группы:

  Минералокортикоиды;

  Глюкокортикоиды;

  Половые гормоны.

  1. Минералокортикоиды. Из минералокортикоидов наиболее активны альдостерон и дезоксикортикостерон. Они участвуют в регуляции минерального обмена организма, прежде всего,натрия и калия.

  Альдостерон. В клетках канальциевого эпителия почек он активирует синтез ферментов, повышающих активность натриевого насоса, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и хлора в канальцах почки и, следовательно, повышению содержания натрия в крови, лимфе и тканевой жидкости. Одновременно происходит снижение реабсорбции ионов калия в почечных канальцах и уменьшение его содержания в организме. Повышение концентрации натрия в крови и тканевой жидкости повышаетих осмотическое давление, что сопровождается задержкой воды в организме и увеличением уровня артериального давления.

  При недостатке минералокортикоидов, в результате снижения реабсорбции натрия в канальцах, организм теряет большое количество этих ионов, что часто несовместимо с жизнью.

  Регуляция уровня минералокортикоидов в крови. Секреция минералокортикоидов находится в прямой зависимости от содержания натрия и калия в организме. Повышенное содержание натрия в крови тормозит секрецию альдостерона, а недостаток натрия в крови вызывает усиление секреции альдостерона. Ионы калия также действуют непосредственно на клетки клубочковой зоны надпочечников и оказывают противоположное влияние на секрецию альдостерона. АКТГ увеличивает секрецию альдостерона. Снижение объема циркулирующей крови стимулирует его секрецию, а увеличение объема-тормозит, что приводит к выделению с мочой натрия, а вместе с ним и воды. Это приводит к нормализации объема циркулирующей крови и количества жидкости в организме.

  2. Глюкокортикоиды - кортизон, гидрокортизон, кортикостерон оказывают влияние на белковый, жировой и углеводный обмен. Они способны повышать уровень сахара в крови (отсюда их название) за счет стимуляции образования глюкозы в печени в результате ускорения процессов дезаминирования аминокислот и превращение их безбелковых остатков в углеводы. Они ускоряют распад белков, что приводит к возникновению отрицательного азотистого баланса. Изменение белкового обмена подих влиянием в разных тканях различно. Так, в мышцах синтез белков угнетается, в лимфоидной ткани происходит их усиленный распад, а в печени синтез белков ускорен.

  Глюкокортикоиды усиливают мобилизацию жира из жировых депо и его использование в процессах энергетического обмена. Они возбуждают ЦНС, способствуют развитию мышечной слабости и атрофии скелетной мускулатуры, что связано с усилением распада сократительных белков мышечных волокон.

  При недостаточной секреции глюкокортикоидов понижается сопротивляемость организма к различным вредным воздействиям.

  Усиление выделения глюкокортикоидов происходит при чрезвычайных состояниях организма (боли, травме, кровопотёре, перегревании, переохлаждении, отравлении, инфекционных заболеваниях и др.), когда рефлекторно усиливается секреция адреналина. Он поступает в кровь и воздействует на гипоталамус, стимулируя образование в его клетках фактора, способствующего образованию АКТГ. АКТГ же стимулирует секрецию глюкокортикоидов.

  3. Половые гормоны коры надпочечников . Половые гормоны коры надпочечников (андрогены и эстрогены) играют важную роль в развитии половых органов в детском возрасте, что особенно важно, так как в этот период внутрисекреторная функция половых желез еще слабо выражена. После достижения половой зрелости роль половых гормонов надпочечников невелика. Однако в старости, после прекращения внутрисекреторной функции половых желез, кора надпочечников вновь становится единственным источником секреции эстрогенов и андрогенов.

Надпочечники (лат. glandulae suprarenales) - это небольшие уплощенные парные железы желтоватого цвета, расположенные нал верхними полюсами обеих почек. Средний вес одной железы составляет от 8 до 10 г. Правый надпочечник треугольный, а левый (более крупный) в форме полумесяца. Каждая почка окружена особой жировой капсулой. Надпочечники состоят из двух частей: внешнего коркового (коры) и внутреннего мозгового слоев. Корковый слой надпочечников дополняет выделительную функцию половых желез. В коре надпочечников различают три зоны: клубочковую, пучковую и сетчатую. В этих зонах содержатся жироподобные вещества, холестерин, нейтральные жиры и витамин С. Мозговой слой надпочечников образован так называемыми хромофинными клетками, содержащими гранулы, которые под действием хроматов окрашиваются в коричневый цвет. Мозговой слой состоит из 7-20 игольчатых почечных пирамид, соединенных корковым веществом.

Надпочечники - железы внутренней секреции. В них вырабатываются жизненно важные для организма гормоны.

Гормоны коркового слоя надпочечников

Гормоны коркового вещества надпочечников по своей химической структуре являются производными циклопентанопергидрофенантрена, базисом их химической структуры является стероидное кольцо из 17 атомов углерода. Исходным их продуктом синтеза является холестерин, из которого вначале образуется прегненолон, а в дальнейшем под воздействием ферментов гидрогеназ и дегидрогеназ - ряд гормонов. В том случае, если в первой стадии превращения прогестерона гидроксилирование происходит в 17-м положении, процесс заканчивается образованием кортизола, при гидроксилировании в 21-м положении - кортикостерона. Кортизол может образоваться при гидроксилировании прегненолона, минуя стадию образования прогестерона из 17-оксипрегненолона. Последний, как и 17-оксипрогестерон, является исходным продуктом синтеза половых гормонов.

В зависимости от количества углеродных атомов различают три основные группы соединений: имеющие 21 углеродный атом (С 21 -стероиды), 19 углеродных атомов (C 19 -стероиды) и 18 углеродных атомов (С 18 -стероиды), С 21 -стероиды носят название «кортикостероиды», C 19 - и С 18 -стероиды - «половые гормоны» (соответственно андрогены и эстрогены). В настоящее время из коркового вещества выделено 50 стероидных соединений, 8 из которых биологически активные.

Кортикостероиды по своему биологическому действию делятся на глюкокортикоиды, основным представителем которых является гидрокортизон (кортизол) и кортикостерон, и минералокортикоиды - соответственно альдостерон. Кортизол и кортикостерон образуются преимущественно в пучковой зоне, альдостерон и частично кортикостерон, как предшественник альдостерона, образуются в клубочковой зоне.

В сутки у взрослых образуется около 20-30 мг кортизола и 2-4 мг кортикостерона. Наиболее высокий уровень кортизола отмечен в промежутке от 6 до 8 ч утра, затем концентрация гормона в крови медленно снижается. В 18-20 ч содержание его в крови в 2-2,5 раза меньше по сравнению с таковым в утренние часы. Это снижение продолжается до 22-24 ч - к этому моменту уровень кортизола в крови минимальный. Секреция кортизола заметно повышается после еды, умственного напряжения, при различных стрессовых состояниях, предъявляющих повышенные требования к организму (физическое напряжение, физические воздействия, инфекция, интоксикация и т. д.). Кортикостерон также имеет суточный ритм секреции, аналогичный таковому у кортизола в количестве 10-20% от секреции кортизола.

Кроме кортизола, надпочечники секретируют кортизон (соотношение секреции кортизона к кортизолу 1:25) и небольшое количество 11-дезоксикортизола (соединение S, кортексолон). По данным исследований, в 8 ч утра содержание кортизола в плазме крови равно 300 нмоль/л (140-430 нмоль/л), кортикостерона - 40 нмоль/л (6-127 нмоль/л), кортизона - 40-70 нмоль/л (при определении флуометрическим методом). Более высокий уровень кортизола в плазме крови отмечается у мужчин. В крови кортизол имеется в трех формах: 80% гормона связано с кортикостероидсвязывающим глобулином или транскортином, 10% - с альбумином и 10% находится в свободном состоянии. Связь кортизола с белком является своего рода депо гормона, обеспечивая защиту его от химического и энзиматического действия, удлиняя период его полураспада, предотвращая или замедляя его почечную экскрецию.

Образование и секреция глюкокортикоидов и андрогенов корковым веществом надпочечников регулируется гипоталамо-аденогипофизарной системой, что подтверждено многочисленными экспериментальными исследованиями и клиническими наблюдениями. В медиобазальной области гипоталамуса, которая получила название гипофизотропной, расположены рецепторы для связывания стероидных гормонов. Подобные рецептивные поля имеются и в аденогипофизе. Медиобазальная область гипоталамуса имеет прямую связь с аденогипофизом через портальные сосуды. Непосредственное влияние на корковое вещество надпочечников оказывает кортикотропин, вырабатываемый базофилоцитами аденогипофиза.

Синтез и выход в периферическую кровь кортикостероидных гормонов регулируется гипоталамо-аденогипофизарной системой по принципу обратной связи: уменьшение содержания стероидных гормонов через рецепторы медиобазальной области гипоталамуса служит сигналом к усиленному образованию в ядрах ее нейрогормона - кортиколиберина («длинная связь»), который поступает в портальную систему аденогипофиза, а затем в аденогипофиз, воздействуя на рецепторы базофильных клеток и стимулируя образование кортикотропина. В свою очередь кортикотропин гуморально воздействует на клетки коркового вещества надпочечников, стимулирует образование кортикостероидов. При увеличении содержания кортикостероидов в крови, превышающем необходимый уровень, снижается образование гормонов гипоталамуса, кортикотропина гипофиза, а, следовательно, и кортикостероидов. Тормозящее влияние на секрецию кортикотропина оказывают кортизон, синтетические глюкокортикоиды.

Кортикостероиды воздействуют не только на рецепторы клеток гипоталамуса, но также на базофилоциты аденогипофиза, по принципу обратной связи, регулируя образование и поступление в кровь кортикотропина.

Секреция кортиколиберина гипоталамусом в определенной мере зависит также от влияния кортикотропина аденогипофиза (тот же механизм обратной связи - «короткая» связь). Показано также непосредственное влияние уровня кортизола в плазме крови на надпочечники, которое проявляется снижением чувствительности коркового вещества к кортикотропину. Кроме медиобазальной области гипоталамуса, гормональная регуляция кортикотропина и кортикостероидов осуществляется другими его полями, а также внегипоталамическими нервными образованиями и вышележащими отделами центральной нервной системы, которые осуществляют корригирующее влияние на синтез рилизинг-гормонов в зависимости от информации, поступающей из других отделов мозга, в том числе коры большого мозга.

На секрецию кортикотропина влияет серотонин, вазопрессин, который повышает чувствительность гипофиза к субпороговым количествам кортиколиберина, а также гистамин; повышение тонуса блуждающего нерва ведет к уменьшению гормонообразования в корковом веществе надпочечников, симпатического нерва - к увеличению как за счет повышения образования катехоламинов, так и непосредственного влияния на гипоталамус.

Наряду с влиянием на синтез стероидных гормонов кортикотропин стимулирует меланоциты, усиливая пигментацию кожи, оказывает также жиромобилизующее действие (высвобождение из жировой ткани НЭЖК), способствует окислению жира, гидролизу нейтральных жиров, усиливает кетогенез, стимулирует образование молока, способствует накоплению гликогена в мышцах, снижению аминокислот в крови и увеличению их поступления в мышцы, усиливает использование глюкокортикоидов тканями, тормозит их расщепление в печени, стимулирует секрецию инсулина.

Аденогипофиз обладает минимальной спонтанной активностью, которая обеспечивает выделение небольшого количества кортикотропина, необходимого для поддержания «базальной» секреции кортизола. Секреция кортикотропина увеличивается при различных эндогенных и экзогенных воздействиях под влиянием кортикотропин-рилизинг гормона. Отмечается суточный ритм секреции кортикотропина, следовательно, и глюкокортикоидов с максимальным увеличением в утренние часы (к 6.00) и минимальным - к ночи (20.00-24.00).

Глюкокортикоиды

Действие глюкокортикоидов на организм чрезвычайно разнообразно и осуществляется путем изменения проницаемости клеточных мембран, влияния на синтез ферментного белка, а также на активность ферментов. Действие глюкокортикоидов проявляется на уровне генов в органах-мишенях путем избирательной активации специфических информационных и рибосомной РНК, стимуляции синтеза белка из аминокислот, принесенных на транспортной РНК. Наряду с активацией синтеза ферментов глюкокортикоиды влияют на их активность, изменяя ее в зависимости от конкретных условий внутренней и внешней среды. Влияние глюкокортикоидов на процессы регуляции постоянства гомеостаза может быть непосредственным, направленным на обменные процессы, и пермиссивным (разрешающим), направленным на обеспечение ряда физиологических процессов, которые могут протекать только в присутствии глюкокортикоидов.

Наиболее выражено метаболическое действие кортизола. Это в первую очередь касается углеводного и белкового обменов.

Глюкокортикоиды активируют ферментативные процессы глюконеогенеза, которые неразрывно связаны с катаболическим (распад белков, увеличение тканевого содержания глюкогенных аминокислот - аланина, глутаминовой кислоты и др.) и антианаболическим (торможение синтеза белка из аминокислот) их действием. Под влиянием кортизола уменьшается содержание белка в мышцах и соединительной ткани, в том числе в костях, увеличивается образование и распад альбумина в печени.

Аминокислоты, подвергаясь в печени дезаминированию, служат источником образования глюкозы. Повышая содержание гликогена в печени и меньше - в мышцах, ослабляя транспорт глюкозы через мембрану клеток, глюкокортикоиды уменьшают утилизацию ее па периферии, увеличивают уровень сахара в крови, вызывая гликозурию, которая зависит также от понижения порога проходимости для глюкозы в почках. Наиболее выраженным действием па углеводный обмен обладает кортизол, слабее - кортизон и меньше всего - кортикостерон. Наряду с катаболическим действием глюкокортикоиды оказывают антианаболическое действие, связанное с уменьшением поступления аминокислот в клетку.

Глюкокортикоиды необходимы не только для гликонеогенеза, но и гликогенолиза, оказывая пермиссивнос действие в этом отношении на адреналин и глюкагон. Они также стимулируют процессы липолиза и способствуют гликонеогенезу. В свою очередь, свободные жирные кислоты снижают активность процессов анаэробного гликолиза. Фармакологические дозы, значительно превышающие физиологические, стимулируют активность ферментов пентозофосфатного цикла окисления глюкозы, ведут к усилению синтеза жирных кислот и отложению жира.

Усиливая процессы гликонеогенеза и гликогенолиза, повышая уровень сахара в крови и, следовательно, секрецию инсулина, глюкокортикоиды способствуют липогенезу. Одновременно с этим, оказывая пермиссивное действие на катехоламины и гормон роста, они усиливают липолиз, повышают содержание в крови жирных кислот. Значительное влияние глюкокортикоиды оказывают на водно-электролитный обмен путем повышения скорости клубочковой фильтрации, уменьшения канальцевой реабсорбции и повышения содержания натрия и, следовательно, воды во внеклеточном пространстве. Обладая слабым минералокортикоидным действием, кортизол усиливает реабсорбцию натрия в канальцах почек, в то же время повышая проницаемость клеточной мембраны избирательно для ионов калия, способствует выделению калия. Кортизол также снижает реабсорбцию в канальцах почек кальция и фосфора, повышает клиренс и потерю кальция с мочой. Потеря кальция усиливается из-за декальцификации костей вследствие катаболического действия кортизола на белок костной ткани и снижения под его влиянием всасывания кальция и фосфора в кишках. Кортизол уменьшает чувствительность канальцев почек к вазопрессину, тормозит выделение его в кровь, увеличивая диурез.

Изменение водно-солевого обмена тесно связано с регуляцией артериального давления: повышенная реабсорбция натрия, задержка его в стенках артериол, набухание их усиливают прессорную реакцию сосудов, чему также способствует пермиссивное действие глюкокортикоидов на катехоламины.

Функциональное состояние коркового вещества надпочечников оказывает влияние па щелочной резерв, который имеет обратную зависимость от внутриклеточной концентрации натрия и калия. Глюкокортикоиды в больших дозах приводят к развитию алкалоза и повышают чувствительность адренорецепторов сердечно-сосудистой системы к действию катехоламинов.

Глюкокортикоиды оказывают противовоспалительное действие путем подавления активности гиалуроиидазы, уменьшения синтеза гистамина и усиления разрушения его (благодаря активации гистаминазы), следовательно, уменьшают повреждение эндотелия, снижают проницаемость капилляров. При аллергических реакциях гормоны снижают сенсибилизацию, уменьшают чувствительность тканей к аллергической реакции, вместе с тем они не являются сугубо антигистаминными препаратами, так как не уменьшают реакцию ткани на гистамин. Глюкокортикоиды угнетают образование фибробластов, митоз и уменьшают количество коллагена в соединительной ткани. Действие глюкокортикоидов на иммуногенез зависит в первую очередь от уровня их в крови. В нормальных физиологических дозах гормоны оказывают нормализующее влияние на защитные реакции организма, повышают уровень антител. Неблагоприятное влияние оказывают лишь большие дозы глюкокортикоидов.

Глюкокортикоиды стимулируют образование эритроцитов, нейтрофильных гранулоцитов, тромбоцитов, уменьшают содержание в крови не только лимфоцитов, по и эозинофильных гранулоцитов, способствуют увеличению свободной хлористоводородной кислоты, общей кислотности, образованию пепсина и повышенному выделению его с мочой, уменьшают содержание в слизистой оболочке желудка мукополисахаридов.

Кортизол оказывает влияние на функциональное состояние центральной нервной системы, участвует в регуляции восприятия и интеграции сенсорных импульсов, понижает порог электрического возбуждения мозга. Важная роль принадлежит глюкокортикоидам в регуляции функционального состояния сердечно-сосудистой системы, обеспечении нормальной сократительной функции миокарда, должного объема крови и микроциркуляции. Это действие обусловлено не только влиянием кортизола на различные обменные, в том числе энергетические, процессы в мышце сердца.

Система гипоталамус - гипофиз - корковое вещество надпочечников играет весьма важное значение в системе защитных реакций организма - стрессе. В момент стресса резко возрастает потребность тканей в кортизоле, секреция которого увеличивается в 5-10 раз. Существенное влияние на функциональное состояние гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы оказывают высшие отделы центральной нервной системы, психоэмоциональное состояние личности.

Глюкокортикоиды играют важную роль в повышении сопротивляемости организма к воздействию самых различных неблагоприятных факторов, оказывают нормализующее влияние на общую гемодинамику и микроциркуляцию, что особенно важно при шоке, коллапсе, обладают мощным противоаллергическим, противовоспалительным действием, понижают проницаемость клеточных мембран, защищают их структурные элементы от неблагоприятного воздействия токсических веществ, тормозят клеточное деление, усиливают дифференциацию клеток, ограничивают чрезмерную интенсивность температурной реакции (лихорадку). Все это, несомненно, свидетельствует об исключительной роли гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, глюкокортикоидов в регуляции защитных реакций организма, повышении устойчивости его к различным неблагоприятным влияниям на организм, что и объясняет широкое использование глюкокортикоидов в клинике, в том числе при лечении самых различных неотложных состояний. Длительное стрессовое воздействие ведет к чрезмерной стимуляции коркового вещества надпочечников адренокортикотропным гормоном, что приводит к гиперфункции ее, а затем и истощению.

Минералокортикоиды

В клубочковой зоне коркового вещества надпочечников синтезируются другие гормоны надпочечников - минералокортикоиды, основным представителем которых является альдостерон. Альдостерон образуется из кортикостерона, предшественником которого является 11-дезоксикортикостерон (ДОК). У здоровых людей секреция альдостерона при соблюдении нормального солевого режима колеблется в пределах 70-580 нмоль/сут (в среднем около 280 нмоль/сут), утром 55-445 нмоль/л (250 нмоль/л), значительно увеличивается в вертикальном положении и физической активности. Предшественник кортикостерона и альдостерона -11-дезоксикортикостерон (ДОК, кортексон) секретируется со скоростью 130-430 нмоль/сут, количество его утром в плазме крови составляет 120-545, в среднем 210 нмоль/л.

Секреция альдостерона регулируется системой ренин-ангиотензин, кортикотропином и концентрацией в плазме крови калия и натрия. Важнейшим физиологическим стимулятором биосинтеза и секреции альдостерона в корковом веществе надпочечников является ангиотензин II и III. Пусковым механизмом в образовании апгиотензина является ренин, который способствует образованию ангиотензина I из неактивного белка предшественника - ангиотензиногена. Дальнейшее превращение ангиотензина I в ангиотензин II и III происходит под влиянием конвертирующего фермента. Ангиотензин II и III стимулирует биосинтез альдостерона в надпочечниках.

Секреция ренина регулируется соотношением натрия и калия во внеклеточном пространстве, объемом циркулирующей крови и степенью растяжения афферентных артерий клубочков нефрона. Снижение артериального давления, уменьшение циркулирующей крови, растяжение артерий, увеличение калия в крови (гиперкалиемия), снижение натрия (гипонатриемия) усиливает секрецию ренина, образование ангиотензина II и III и секрецию альдостерона. Альдостерон в свою очередь увеличивает задержку натрия, повышает выделение калия, увеличивает объем циркулирующей крови и артериальное давление.

Таким образом, система ренин-ангиотензин-альдостерон является единой системой регуляции и саморегуляции электролитного баланса и кровяного давления. При нарушении баланса натрия ангиотензины II и III являются основными регуляторами функции коркового вещества надпочечников, в клубочковой зоне которых имеются к ним рецепторы. Ангиотензин II способствует увеличению числа рецепторов, а также повышает активность ферментов биосинтеза альдостерона.

Основным фактором, влияющим на секрецию альдостерона при бессолевой диете у здоровых людей, является потеря жидкости. Это рассматривают как компенсаторный механизм, направленный на сохранение объема внеклеточной жидкости благодаря увеличению реабсорбции натрия в канальцах почек, повышению осмотического давления в корковом и мозговом слое почек и, следовательно, увеличению реабсорбции воды. Гиперсекреция альдостерона подавляет выделение ренина, следовательно, уменьшает образование ангиотензина II и III, что приводит к снижению и нормализации секреции альдостерона. Секреция альдостерона в меньшей степени регулируется кортикотропином. Отмечена зависимость секреции альдостерона от времени суток (днем - больше, ночью - меньше), положения тела (в горизонтальном положении - меньше, в вертикальном - больше).

Основное биологическое действие минералокортикоидов состоит в задержке натрия (благодаря блокированию ферментных систем почек) и выделении калия. Альдостерон обладает слабым (в 3 раза меньше кортизола) глюкокортикоидным действием, усиливает выделение кальция и магния.

Дезоксикортикостерон (ДОК) - промежуточный продукт образования альдостерона. Альдостерон и дезоксикортикостерон отличаются друг от друга по силе действия.

ДОК в 30 раз слабее альдостерона задерживает натрий, в большей степени способствует выведению калия, развитию гипертензии и поражению почек. При избыточном введении ДОК на фоне гипокалиемии возможно повреждение канальцев почек и развитие несахарного диабета.

Кортикостероиды в крови подвергаются различным превращениям. Первым продуктом метаболизма кортизола является кортизон. В печени глюкокортикоиды превращаются в тетрагидропроизводные, кортолы и кортолоны. Незначительная часть кортизола (около 10%) превращается в 11-ОКС и 17-КС. Основное количество глюкокортикоидов, подвергаясь превращениям, соединяется в печени главным образом с глюкуроновой, меньше - с серной и фосфорной кислотами и в таком виде выделяется из организма. Свободный, не связанный с транскортином и альбумином, кортизол фильтруется в клубочках почек, однако 80-90% его реабсорбируется в канальцах, и лишь незначительная часть выводится из организма в неизмененном виде. При патологии почек экскреция метаболитов и свободного кортизола может изменяться. С возрастом удлиняется период полураспада кортизола и замедляется его экскреция.

Половые гормоны

Усиливают действие гормонов, выделяемых половыми железами. Основные представители этой группы - андрогены. Эти гормоны также стимулируют рост мышц. В организме мужчин андрогенов вырабатывается больше, чем у женщин. При повышенной секреции этих гормонов у женщин проявляется вирилизм (наличие у женщин вторичных мужских половых признаков).

Гормоны мозгового слоя

Мозговой слой надпочечников вырабатывает гормоны катехоламины (адреналин, норадреналин и допамин). Эти гормоны еще называют «гормонами стресса», так как их содержание резко увеличивается при физической или психологической нагрузке. Выброс в кровь стрессовых гормонов сопровождается учащением сердцебиения и дыхания, повышением кровяного давления, ускорением обмена веществ. Кроме того, гликоген, накопленный в печени и мышцах, расщепляется до глюкозы. При дефиците этих гормонов в крови уменьшается содержание сахара, понижается артериальное давление, возникает слабость.

Если человек слишком нервный, постоянно испытывает физический или психологический стресс, то его организм пребывает в активном состоянии из-за усиленной секреции адреналина и норадреналина. Вследствие этого возникает боль в желудке, головная боль , повышается кровяное давление.

Экология здоровья: Надпочечники - это две небольшие железы, располагающиеся на вершине почек и являющиеся одним из важнейших эндокринных органов. Надпочечники производят три основных типа стероидных гормонов: андрогены (ДГЭА - предшественник тестостерона и эстрогенов), глюкокортикоиды и минералокортикоиды. Работа надпочечников крайне тесно взаимосвязана с работой щитовидной железы и падение функции ЩЖ со временем приводит и к падению функции надпочечников.

Надпочечники: гормоны и их функции

Надпочечники - это две небольшие железы, располагающиеся на вершине почек и являющиеся одним из важнейших эндокринных органов . Надпочечники производят три основных типа стероидных гормонов : андрогены (ДГЭА - предшественник тестостерона и эстрогенов), глюкокортикоиды и минералокортикоиды . Работа надпочечников крайне тесно взаимосвязана с работой щитовидной железы и падение функции ЩЖ со временем приводит и к падению функции надпочечников.

Среди всего многообразия производимых надпочечниками гормонов для гипотиреозников представляют интерес прежде всего кортизол, адреналин (он же эпинефрин), альдостерон и ДГЭА. Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) является предшественником половых гормонов, поэтому при недовыработке ДГЭА могут снизиться тестостерон и эстрадиол.

Кортизол является гормоном номер один в организме по мнению многих экспертов (другие выносят гормон щитовидки Т3 на первое место). Он относится к классу глюкокортикойдов («глюко» означает, что он регулирует метаболизм глюкозы, а «кортико» - что производится корковым веществом надпочечников) и несёт ряд важных функций:

• повышает уровень глюкозы в крови посредством глюконеогенеза;
• регулирует метаболизм углеводов и, в меньшей степени - жиров и белков ;
• помогает организму справиться со стрессом.

Выработка кортизола увеличивается в ответ на низкий уровень глюкозы в крови и в ответ на стресс.

Надпочечники непрерывно секретируют некоторые здоровые количества кортизола и адреналина , чтобы поддерживать работу важнейших физиологических систем организма. Однако, в ответ на стресс их секреция в разы увеличивается: первым в ход идёт адреналин и он сразу же высвобождает запасенную печенью глюкозу и жирные кислоты из клеток для того, чтобы доставить энергию в мышцы.

Адреналин является сильным и краткосрочным гормоном и подготавливает организм к режиму боевой готовности (ответу «дерись-или-беги»): частота дыхания, частота сердечных сокращений и давление увеличиваются (чтобы увеличить поток кислорода и доставить его к мышцам) ускоряется метаболизм, повышается уровень глюкозы в крови, увеличиваются зрачки, чтобы заострить зрение, печень высвобождает запасённую глюкозу, чтобы увеличить уровень энергии; сосуды в коже сокращаются, чтобы уменьшить кровопотери в случае ран; свёртываемость крови увеличивается, высвобождаются натуральные обезболивающие на случай получения ран и травм.

Притормаживаются все не критичные для выживания в данный момент системы, такие как пищеварительная, репродуктивная и т.д. Вместе с адреналином (гормоном) секретируется норадреналин (нейротрансмиттер), который вызывает чувство бдительности, тревоги и, в больших количествах - страха. Когда угроза для жизни позади и уровень адреналина начинает спадать, увеличивается выработка кортизола. Долго действующий гормон, его уровень растёт медленно и также медленно возвращается в норму.

Кортизол поддерживает уровень энергии высоким, поставляя в клетки аминокислоты, глюкозу и жирные кислоты . Однако, если эти жирные кислоты и глюкоза не были потрачены в результате физической активности, такой как убегание или драка, они откладываются. Со временем это приводит к скоплению жира в районе живота и на стенках сосудов.

После каждого скачка адреналина увеличивается выработка кортизола, но в меньшем количестве. Если следующий выброс адреналина случился ДО того, как кортизол пришёл в норму, уровень кортизола будет продолжать расти.

Если стрессоры регулярно сменяют друг друга, пациент будет иметь хронически высокий кортизол , что ассоциируется с рядом сбоев: гипотиреоз (повысится обратный т3 + появится некоторая степень резистентности клеток к гормонам щитовидки), депрессия , набор веса, подавленная иммунная система, болезни сердца, ускоренное старение, инсулинорезистентность и так далее.

Кортизол регулирует последствия четырёх видов стрессов (физический, эмоциональный, термальный и химический), и если для наших далёких предков стрессы были реальной угрозой жизни, но краткосрочными и достаточно редкими, то для современного человека это прежде всего эмоциональные стрессы (финансовые беспокойства, конфликты с окружением и т.д.).

Секреция кортизола подчиняется суточному ритму - пик в первый час после пробуждения, далее он плавно спадает и достигает ямы в час-три ночи. Люди с патологичеки пониженным свободным кортизолом (менее 30 мкг\сутки по моим наблюдениям за больными) начинают просыпаться в середине ночи, примерно через 4-5 часов после отхода ко сну, как следствие двух важных причин:

1) в организм не поступало пищи (энергии) последние 5-8 часов и уровень глюкозы в крови начинает спадать

2) их уровень ночного кортизола слишком мал, чтобы высвободить печеночную глюкозу и жирные кислоты для поднятия уровня глюкозы.

Чтобы не умереть во сне от гипогликемии (низкий уровень глюкозы в крови), организму приходится секретировать адреналин, который, вместо кортизола, поднимает уровень глюкозы до здорового.

Параллельно с ним секретируется и норадреналин, который будит человека на пустом месте и создаёт чувство бодрости и чувство, что выспался . В такие моменты в голову могут лезть тревожные мысли разного характера, которых не бывает даже днём.

Я жил с такими ночными пробуждениями несколько лет и могу хорошо описать стандартный сценарий: в какой-то момент ты просто открываешь глаза с ощущением того, что уже выспался, но за окном ночь и ты прекрасно понимаешь, что будешь разбитым весь день, если не поспишь свои положенные 9-10 часов. Но ближайшие 1.5-2 часа уснуть никак не получается и вот ты лежишь в кровати, пытаясь погрузиться в сон и в этот момент страхи о будущем начинают атаковать мозг: "а что вообще будет с моей жизнью, если эти ночные пробуждения никогда не прекратятся?"

Ведь после таких пробуждений на 1.5 часа полностью разлаживается структура сна и далее выспаться невозможно , сколько бы ты не поспал в сумме. Чтобы избавиться от таких пробуждений, нужно нормализовать уровень свободного (!!) кортизола , но как временное решение подойдёт приём медленных углеводов вроде тарелки риса (такой трюк позволяет поднять глюкозу в крови и уснуть минут через 10).

Если такой пациент приходит к психотерапевту с жалобой на ночные пробуждения, ему автоматически диагностируют эндогенную депрессию и начнут «лечить» антидепрессантами. Даже если вы поднесёте нож к горлу психотерапевта, он будет клясться родной мамой, что ночные пробуждения через 4-5 часов после отхода ко сну - это стандартный симптом депрессии, ведь по его многолетнему опыту, каждый пациент с жалобой на ранние пробуждения ВСЕГДА имел депрессию (что чистая правда).

О чём психотерапевт не догадывается, так это о том, что и ночные пробуждения и эндогенная депрессия являются симптомами соматического заболевания под именем гипокортицизм (низкий кортизол и низкий альдостерон).

Когда кортизол настолько низок, что пациент начинает просыпаться по ночам, у него в 100% случаев будет КАК МИНИМУМ эндогенная депрессия, а часто ещё и повышенная раздражительность, тревожность, конфликтность и так далее. Любое другое лечение, кроме как нормализация кортизола, - бесполезно и опасно (ингибиторы обратного захвата серотонина в длительных (9 мес) исследованиях усугубляют депрессию ещё сильнее, чем до начала их приёма).

Кортизол часто демонизируется в прессе, его называют «гормоном стресса», а иногда даже «гормоном смерти» (особо оторванные от реальности авторы). Лично я бы назвал его «гормоном бодрости и энергии», поскольку на собственной шкуре много лет испытывал, что значит «жить с патологически низким кортизолом».

Ты уставший 24 часа в сутки и хочешь спать 24 часа в сутки. Сколько бы ты не поспал - 8, 10 или 12 часов, ты всегда хочешь спать. Весь день. Ты хочешь спать во время общения с друзьями, во время занятия сексом и во время работы. Единственное время, когда ты не хочешь спать - это 15 минут после приёма холодного душа или бассейна, но потом всё возвращается. Прогулки с подругой по улице или торговому центру превращаются в ад, т.к. уже через пол часа ходьбы усталость усугубляется ещё сильнее и ты мечтаешь только о том,
чтобы прилечь на диван или хотя бы где-то присесть.

Врачи говорят, что людей с надпочечниковой недостаточностью можно распознать в толпе по их постоянному желанию опереться\облокотиться на что-либо, поскольку они слишком уставшие, чтобы просто стоять прямо. Почему бы просто не поспать днём, чтобы избавиться от сонливости?

Дело в том, что и сонливость и усталость вызваны не дефицитом сна, а дефицитом энергии в клетках организма, включая клетки мозга. Поскольку некоторые количества кортизола нужны для того, чтобы нормально уснуть и пройти сквозь фазы сна, пациенты с гипокортицизмом часто имеют серьёзные трудности с засыпанием и поддержанием сна. Они хотят спать весь день, а ночью не могут уснуть по несколько часов!

Некоторые количества кортизола необходимы для работы иммунной системы, однако высокий кортизол подавляет е ё. Согласно одной из теорий, гипокортизолизм развился эволюционно как адаптивная защитная стратегия для усиления иммуннитета в период хронической инфекции\воспаления\какой-то проблемы в организме.

Кортизол является самым сильным из известных подавителем (супрессором) иммунной системы, поэтому связывая кортизол, организм усиляет иммунную систему. Однако, эта теория претендует на описание всего лишь некоторого процента случаев гипокортизолизма. В подавляющем же большинстве случаев, он является прямым следствием гипотиреоза (низкие клеточные уровни т3 в последние 4 часа сна - время, когда надпочечники производят свои гормоны). Около 75% кортизола в кровотоке связано транскортином (он же кортикостеройд-связывающий глобулин), около 20% - с альбумином и только оставшиеся 5% циркулируют в свободной форме.

Альдостерон

Альдостерон относится к классу минералокортикойдов и регулирует метаболизм солей - натрия и калия. А натриево-калиевый (водно-солевой) баланс в свою очередь регулирует пульс и давление.

При дефиците свободного альдостерона из организма вымывается слишком много натрия и это увеличивает пульс (а иногда и давление) . Именно по этой причине многие гипотиреозники имеют высокие пульс\давление, головокружения при резком подъёме из горизонтального положения, а так же ряд на первый взгляд «сердечных» проблем.

Другая причина - это дефицит\избыток Т3 и дефицит Т4 (оба участвуют в регуляции сердечного ритма). Оценить уровень альдостерона можно с помощью домашних тестов. Как временное решение для нормализации водно-солевого баланса подойдёт приём натрия (желательно в виде морской соли), но не более 2-х чайных ложек в день, поскольку избыток натрия ещё сильнее подавит и без того низкий альдостерон.

Взаимосвязь ЩЖ и надпочечников

Работа ЩЖ и надпочечников крайне тесно взаимосвязана . Падение функции одного из них со временем приводит к падении функции другого. Без адекватного клеточного уровня Т3 в последние 4 часа сна со временем падают уровни свободных кортизола и альдостерона.

Гипотиреоз также приводит к росту кортикостеройд-связывающего глобулина, который связывает кортизол и альдостерон . Гипотиреоз делает печень медлительной\ленивой и организм уже не очищается от кортизола с должной скоростью. Он скапливается, давая вам искусственно завышенный результат в лабораторном анализе. Когда гипотиреоз устраняется, лабораторные анализы уже покажут ваш реальный статус надпочечников.

Адекватный уровень кортизола (не слишком низкий, но и не слишком высокий) необходим для исправной конверсии Т4 в Т3 (иначе начнёт расти реверсивный Т3), а также для полноценной работы рецепторов клетки к гормонам ЩЖ . Если рецепторы клеток не функциональны, гормоны ЩЖ не попадут в клетки, сколько бы их не гуляло по кровотоку.

Без достатка кортизола, рецепторы клеток к ЩЖ могут со временем даже исчезнуть... пока вы не нормализуете кортизол . Слишком высокий кортизол, с другой стороны, вызывает резистентность рецепторов, когда клетки больше не откликаются на гормоны ЩЖ так, как они должны. Ваши уровни свободного Т4 и свободного Т3 в анализах будут выглядеть здоровыми, но при этом у вас будут симптомы гипотиреоза.

Лечение

Низкие свободные (!) уровни кортизола или альдостерона могут являться следствием их недовыработки надпочечниками, либо высокой выработкой кортикостеройд-связывающего глобулина (транскортина). Либо следствием обеих причин сразу.

1) Абсолютное большинство случаев надпочечниковой недостаточности является прямым следствием гипотиреоза. В таких ситуациях нужно лечить гипотиреоз + использовать Метод циркадного Т3 . Гипотиреоз является не только одной из частых причин недовыработки кортизола из-за дефицита клеточного т3 в последние 4 часа сна (когда надпочечники производят свои гормоны), но и причиной роста кортикостеройд-связывающего глобулина. Вероятно, раскручивая выработку кортикостеройд-связывающий глобулина печенью, организм пытается таким образом «сбалансировать» уровни кортизола и гормонов ЩЖ.

2) Помимо гипотиреоза, причинами высокого кортикостеройд-связывающего глобулина могут являться эстрогеновая доминация и гемохроматоз (перегрузка организма железом, т.е. ферритин более 100 по моему личному опыту).

3) Согласно одной из развивающихся теорий, гипокортизолизм развился эволюционно как адаптивная защитная стратегия для усиления иммуннитета в период хронической инфекции\вируса\воспаления\какой-то проблемы в организме . Хорошей идеей будет провериться на гепатиты, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Бар. Кортизол является самым сильным из известных подавителем (супрессором) иммунной системы, поэтому связывая кортизол, организм усиляет иммунную систему.

4) К сожалению, наиболее популярной стратегией лечения гипокортицизма на сегодняшний день является пожизненная гормонозаместительная терапия синтетическими глюкокортикойдами .

В большинстве случаев нет никакой необходимости замещать работу надпочечников, нужно выяснить причину недовыработки и устранить её. Проблема в том, что большинство врачей этих причин банально не знают и не видят другого выхода, кроме гормонозаместительной терапии.

Другая проблема заключается в том, что если ваш организм пытается снизить уровень свободного кортизола, связывая его высоким уровнем кортикостеройд-связывающего глобулина, то этот глобулин ровно также свяжет и бОльшую часть принимаемого вами гидрокортизона, преднизолона и, в меньшей степени, дексаметазона. опубликовано Если у вас возникли вопросы по этой теме, задайте их специалистам и читателям нашего проекта

Надпочечники – парная железа внутренней секреции. Их название указывает только на расположение органов, они не являются функциональным придатком почек. Железы небольшие:

• вес – 7-10 г;
• длина – 5 см;
• ширина – 3-4 см;
• толщина – 1 см.

Несмотря на скромные параметры, надпочечники – самый плодовитый гормональный орган. По информации разных медицинских источников они секретируют 30-50 гормонов, которые регулируют жизненно важные функции организма. По химическому составу активные вещества делятся на несколько групп:

• минералокортикоиды;
• глюкокортикостероиды;
• андрогены;
• катехоламины;
• пептиды.

Надпочечники отличаются по форме : правый – напоминает трехгранную пирамиду, левый – полумесяц. Ткань органа разделяется на две части: корковую и мозговую. Они имеют разное происхождение, отличаются по функциям, имеют специфический клеточный состав. У эмбриона корковое вещество начинает формироваться на 8 неделе, мозговое – на 12-16.

Кора надпочечников имеет сложное строение, в ней выделяют три части (или зоны):

1. Клубочковая (поверхностный слой, самый тонкий).
2. Пучковая (средняя).
3. Сетчатая (примыкает к мозговому веществу).

Каждая из них продуцируют определенную группу активных веществ. Визуальное отличие в анатомическом строении можно обнаружить на микроскопическом уровне.

Гормоны надпочечников

Важнейшие гормоны надпочечников и их функции:

Роль в организме

На гормоны коркового слоя надпочечников приходится 90% общего количества . В клубочковой зоне синтезируются минералокортикоиды. К ним относятся альдостерон, кортикостерон, дезоксикортикостерон. Вещества улучшают проницаемость капилляров, серозных оболочек, регулируют водно-солевой обмен, обеспечивают следующие процессы:

• активизация всасывания ионов натрия и повышение их концентрации в клетках и тканевой жидкости;
• снижение скорости всасывания ионов калия;
• повышение осмотического давления;
• задержка жидкости в организме;
• повышение артериального давления.

Гормоны пучковой зоны коры надпочечников – глюкокортикоиды . Кортизол и кортизон – самые значимые. Их основное действие направлено на повышение в плазме крови глюкозы за счет преобразования гликогена в печени. Этот процесс запускается, когда организм испытывает острую потребность в дополнительной энергии.

Гормоны этой группы оказывают косвенное влияние на липидный обмен. Они снижают скорость расщепления жира с целью получения глюкозы, увеличивают количество жировой ткани на животе.

К гормонам коркового вещества сетчатой зоны относятся андрогены . Надпочечники синтезируют небольшое количество эстрогенов и тестостерона. Основную секрецию половых гормонов осуществляют яичники у женщин и яички у мужчин.

Надпочечники обеспечивают необходимую концентрацию мужских гормонов (тестостерона) в организме женщины. Соответственно у мужчин под контролем этих желез находится выработка женских гормонов (). Основой для формирования андрогенов выступают дегидроэпиандростерон (ДЭГА) и андростендион.

Главными гормонами мозгового слоя надпочечников являются адреналин и норадреналин , которые относятся к катехоламинам. Сигнал об их выработке железы получают от симпатической нервной системы (иннервирует деятельность внутренних органов).

Гормоны мозгового вещества попадают непосредственно в кровяное русло, минуя синапс. Поэтому этот слой надпочечников рассматривается как специализированное симпатическое сплетение. Попадая в кровь, активные вещества быстро разрушаются (период полураспада адреналина и норадреналина 30 секунд). Последовательность образования катехоламинов следующая:

1. Внешний сигнал (опасность) поступает в головной мозг.
2. Активизируется гипоталамус.
3. Происходит возбуждение симпатических центров в спинном мозге (грудной отдел).
4. В железах начинается активный синтез адреналина и норадреналина.
5. Катехоламины выбрасываются в кровь.
6. Вещества взаимодействуют с альфа- и бета-адренорецепторами, которые содержатся во всех клетках.
7. Происходит регуляция функций внутренних органов и процессов жизнедеятельности, чтобы защитить организм в стрессовой ситуации.

Надпочечников многообразны. Гуморальная регуляция деятельности организма осуществляется без сбоев, если активные вещества вырабатываются в нужной концентрации.

При длительных и значительных отклонениях уровня основных гормонов надпочечников развиваются опасные патологические состояния, нарушаются процессы жизнедеятельности, возникают дисфункции внутренних органов. Наряду с этим изменение концентрации активных веществ свидетельствует об имеющихся заболеваниях.

Дефицит и избыток гормонов надпочечников

Альдостерон

Кортизол

Эстрогены

Тестостерон

Прогестерон

Адреналин

Норадреналин

Соматостатин

Гормонального нарушения надпочечников

Сбой в работе надпочечников приводит к развитию болезней и патологических состояний, опасных для жизни. Они требуют точной диагностики и проведения комплексного лечения. В список самых распространенных болезней, связанных с дисфункцией надпочечников входят:

Анализ крови

От полноценной работы этих небольших желез зависит функциональность всего организма. Анализ крови на гормоны надпочечников могут назначить разные врачи:

• онколог;
• гинеколог;
• терапевт;
• эндокринолог;
• уролог;
• кардиолог.

В зависимости от клинической картины врач назначает лабораторное исследование на определение концентрации конкретного гормона. Для получения достоверных результатов анализа требуется предварительная подготовка. Несколько примеров:

• для проведения анализа на альдостерон за две недели нужно снизить потребление углеводов;
• перед отменяют гормональные препараты, исключают физические нагрузки, запрещено курение;
• для определения катехоламинов перед забором крови из рациона исключаются кофе, крепкий чай, сыр, бананы.

Профилактика

Для нормальной работы надпочечников важную роль играет здоровый образ жизни. Рациональное питание, полноценный отдых, дозированная двигательная активность, оптимальный питьевой режим благотворно влияют на функциональность органа.

Гормоны надпочечников жизненно важны для человека. При любых негативных изменениях деятельности внутренних органов, ухудшения общего состояния необходимо обратиться к врачу и пройти обследование, чтобы вовремя выявить нарушения деятельности желез.

Рекомендуем почитать

Свойства крови

Английская сказка Jack and the Beanstalk Джек и волшебные бобы читать

Лейкоциты

Проверка медицинской книжки

Капилляры, вены и артерии

Почему нельзя говорить аллах акбар?

Анализы крови

Волчье лыко: описание кустарника, фото

Профилактика

Белый гриб условно съедобный

Группы крови

Как определить лицо глагола?