От чего возникает нарушение периферического кровообращение. Лечение нарушения кровообращения. Лечение периферического кровообращения

Деятельность нашего организма напрямую зависит от его системы кровообращения. Нарушение кровообращения – это аномальное состояние, при котором ухудшается снабжение тканей кислородом и необходимыми питательными веществами вследствие изменения свойств и объема крови, находящейся в сосудах. Результатом этого является развитие гипоксии и замедление метаболических процессов, приводящих к возникновению большого числа заболеваний.

Большой и малый круги кровообращения

Сердечная недостаточность, нарушение кровообращения и его расстройство – все эти понятия характеризуют одно и то же состояние, при котором происходят не только изменения в сократительной функции миокарда левого и правого желудочка, но и наблюдаются периферические поражения кровообращения, распространяющиеся на весь организм.

Сердце является центральным органом кровообращения организма. Из левого предсердия артериальная кровь поступает в левый желудочек, затем при сердечных сокращениях кровь, обогащенная кислородом и питательными веществами, выталкивается из желудочка в аорту, движется по артериям, разветвляется на артериолы и оказывается в капиллярах, опутывающих, будто паутина, все органы. Через стенки капилляров происходит питание и газообмен в тканях, кровь доставляет кислород, а получает углекислоту и продукты обмена. Из капилляров венозная кровь через вены переносится в правое предсердие, где заканчивается большой круг кровообращения. В малом круге венозная кровь, попадая в капиллярное русло легких, обогащается кислородом и освобождается от продуктов обмена, затем по легочным венам возвращается в левое предсердие. Если на каком-то этапе движения крови либо в сердечном круге возникает нарушение кровообращения, следствием поражения является возникновение различных заболеваний.

Типы нарушений кровообращения

Система кровообращения условно делится на центральную и периферическую. Аномалии центральной системы вызваны нарушением в работе сердца и крупных кровеносных сосудов. Поражения в периферической системе обусловлены структурными и функциональными нарушениями этих сосудов. Нарушения кровообращения подразделяются на следующие виды: гиперемию, ишемию, кровотечения, тромбоз, эмболию, шок.

Также выделяются хронические и острые нарушения кровообращения. Хронические патологии развиваются в течение длительного срока при постепенном развитии атеросклеротических бляшек на внутренней поверхности артерий, ведущих к их сужению вплоть до полной облитерации. Окклюзионные поражения сосудов нижних конечностей могут быть причиной развития некрозов.

Острые поражения системы кровообращения обычно являются следствием сердечно-сосудистой недостаточности, но также проявляются на фоне поражения центральной нервной системы, эндокринных заболеваний и других патологий. К острым нарушениям кровообращения относятся инсульты и тромбозы мозговых вен.

Причины заболевания

Нарушение кровообращения – это один из симптомов большого числа заболеваний сердечно-сосудистой системы. Условно все причины, вызывающие патологию, можно поделить на пять групп:

Компрессионные;
Травматические;
Вазоспастические;
Вызванные возникновением опухолей;
Облитерирующие.

Также причиной аномалии может быть наличие инфекционных заболеваний, нарушений гормонального фона, гипертонии, диабета, почечной недостаточности. Благоприятными факторами для развития нарушений кровообращения являются ожоги, аневризмы, феномен Рейно.

Клиническая картина и симптомы нарушения кровообращения

Клиническая картина заболевания при разных видах его проявления имеет свои особенности, рассмотрим некоторые из симптомов нарушения кровообращения:

Гиперемия. Расширение сосудов тела при избыточном увеличении наполнения кровью. Проявляется изменением цвета кожных покровов в месте поражения сосуда в результате наполнения кровью, приобретающих розово-красный цвет. Пациент чувствует пульсацию и повышение температуры на участке поражения;
Кровотечение. Выход крови из сосуда, при разрыве его стенок, может быть наружным и внутренним, артериальное – пульсирующее, ярко-алого цвета, венозное кровотечение имеет темно красный цвет, при капиллярном – наблюдаются точечные кровотечения из мелких сосудов;
Ишемия. Пониженное снабжение сосудов артериальной кровью проявляется ощущением боли в пораженном органе вследствие недостатка поступления кислорода и накапливания продуктов обмена;
Тромбоз. Нарушение свертывания крови, при котором просвет сосуда перекрывается тромбом, может быть полное либо частичное перекрытие. Следствием является замедление оттока крови от пораженного участка, при этом наблюдаются отечность, синюшность кожных покровов, болезненные ощущения;
Эмболия. Перекрытие просвета сосуда чужеродными частицами такими, как кусочки жировой ткани, микроорганизмы, пузырьки воздуха. Симптомы те же, что и при тромбозе;
Шок. Клиническое состояние, вызванное уменьшением кровоснабжения тканей вследствие нарушения ауторегуляции микроциркуляторной системы. Проявляется деструктивными изменениями внутренних органов, при нарушении циркуляции крови может привести к быстрому летальному исходу.

Также часто при периферическом поражении наблюдаются следующие симптомы нарушении кровообращения: боль, покалывание, ощущение зябкости и онемения в конечностях, головокружение, шум в ушах, расстройство памяти, ослабление функции зрения, нарушение сна. Наиболее ярко симптомы выражены после физических нагрузок, степень их проявления зависит также от тяжести недуга.

Лечение нарушения кровообращения

Для диагностики заболевания используются анализы крови, обследование методом МРТ, дуплексное сканирование, консультации окулиста и других специалистов. Лечение нарушения кровообращения зависит в первую очередь от определения причины и вида патологии. При расстройствах кровотока, выявленных на начальной стадии развития, назначается адекватное медикаментозное лечение, кроме этого, специалистами рекомендуется выполнение регулярных физических упражнений, способствующих укреплению сердечной мышцы и улучшению кровоснабжения в органах и тканях. Необходимо придерживаться специальной диеты с низким содержанием жиров и соли, важно избавиться от лишнего веса и отказаться от вредных привычек. Выполнение всех рекомендаций вместе с курсом терапии оказывает эффективное воздействие на организм. При остром нарушении кровообращения лечение проводится оперативными методами, позволяющими восстановить проходимость сосудов. Такими методами являются: пластика артерий, шунтирование и протезирование сосудов, эмболэктомия, для улучшения кровообращения конечностей применяются операции непрямой реваскуляризации.

Нарушение кровообращения можно и нужно обязательно лечить, выполняя все назначения специалистов, игнорирование заболевания либо попытки самолечения могут привести к инвалидности.

Под периферическим кровообращением (местное, органотканевое, регионарное) понимают кровоток в мелких артериях, венах, капиллярах, артериовенозных анастомозах. В свою очередь, кровообращение в артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах и венулах и артериовенозных шунтах называют микроциркуляцией. Основная роль периферического кровообращения заключается в обеспечении клеток и тканей кислородом, питательными веществами, элиминации продуктов метаболизма.

К типовым расстройствам регионарного кровообращения относят артериальную и венозную гиперемию, ишемию, стаз, тромбоз, эмболию, кровотечение и кровоизлияние, которые осложняют развитие различных форм патологии инфекционной и неинфекционной природы. В зависимости от продолжительности развития расстройства кровотока могут быть (1) преходящими (2) стойкими, (3) необратимыми. По степени распространенности расстройства кровотока могут носить (1) диффузный, (2) генерализованный, (3) местный локальный характер.

Распространенные формы расстройств периферического кровообращения могут быть результатом нарушения сердечной деятельности, а повреждение сосудов или изменение состояния крови ведут к очаговым местным нарушениям кровотока.

Артериальная гиперемия

Артериальной гиперемией (греч. hyper– сверх,haima– кровь) называется состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее в результате усиленного притока крови по расширенным артериям. Артериальная гиперемия может быть местной и общей. Общее артериальное полнокровие характерно для плеторы – значительном увеличении объема циркулирующей крови [например, при эритроцитозах, гипертермии (перегревании) организма], лихорадки у больных с инфекционными заболеваниями, при быстром падении барометрического давления. По клиническому течению артериальная гиперемия может быть острой или хронической.

По биологическому значению выделяют физиологические и патологические формы артериальные гиперемии. Физиологические формы артериальные гиперемии связаны с усилением функции тех или иных органов, например, мышц во время физической нагрузки, мозга при психоэмоциональном напряжении и т.п.

Патологическая артериальная гиперемия возникает в ответ на действие патогенных раздражителей и не зависит от метаболических потребностей органа. В соответствии с особенностями этиологических факторов и механизмов развития выделяют следующие разновидности патологических артериальных гиперемий:

нейропаралитическую;

нейротоническую;

постишемическую;

вакатную;

воспалительную;

коллатеральную;

гиперемию вследствие артериовенозного свища.

В основе патогенеза артериальных гиперемий лежат миопаралитический инейрогенный (ангионевротический) механизмы:

Миопаралитический механизм, будучи самым частым механизмом развития артериальной гиперемии, обусловлен снижением вазомоторного тонуса сосудов под влиянием метаболитов (органические и неорганические кислоты, например, углекислота, лактат, пурины и др.), медиаторов воспаления, аллергии и т.п., изменения электролитного баланса, гипоксии. Он лежит в основе постишемического, воспалительного, физиологического рабочего артериального полнокровия.

Суть нейрогенного механизма заключается в изменении вазомоторных влияний (вазоконстрикция и вазодилатация), приводящих к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса. Данный механизм лежит в основе развития нейротонической и нейропаралитической гиперемии, а также воспалительного артериального полнокровия при реализации аксон-рефлекса.

Нейропаралитическая артериальная гиперемия характеризуется снижением тонуса симпатической сосудосуживающей составляющей, которая наблюдается при повреждении симпатических нервов, ганглиев или адренергических нервных окончаний.

Нейротоническая артериальная гиперемия возникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом и т.д. Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях. Под влиянием симпатических и парасимпатических вазодилататоров артериальная гиперемия развивается в поджелудочной и слюнной железах, языке, кавернозных телах, коже, скелетных мышцах и др.

Постишемическая артериальная гиперемия представляет собой увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения. Она возникает, в частности, после снятия стягивающего жгута, быстрого удаления асцитической жидкости. Реперфузия способствует не только положительным изменениям в ткани. Поступление чрезмерного объема кислорода и усиленное его использование клетками приводят к интенсивному образованию перекисных соединений, активации процессов перекисного окисления липидов и, как следствие, прямому повреждению биологических мембран и свободно-радикальному некробиозу.

Вакатная гипереми я (лат.vacuus– пустой) наблюдается при падении барометрического давления над какой-либо частью тела. Данный вид гиперемии развивается при быстром освобождении от сдавления сосудов брюшной полости, например, при стремительном разрешении родов, удалении опухоли, сдавливающей сосуды, или быстрой эвакуации асцитической жидкости. Вакатная гиперемия наблюдается у водолазов, при работах в кессонах в случаях быстрого перехода от условий повышенного барометрического давления к нормальному. В таких ситуациях возникает опасность резкого снижения венозного возврата к сердцу и, соответственно, падения системного артериального давления, так как сосудистое русло брюшной полости способно вместить до 90% объема циркулирующей крови. Вакатная гиперемия используется как местный лечебный фактор при назначении медицинских банок.

Воспалительная артериальная гиперемия возникает под действием вазоактивных веществ (медиаторов воспаления), вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов, а также вследствие реализации в зоне альтерации нейротонического или нейропаралитического механизмов и аксон-рефлекса.

Коллатеральная артериальная гиперемия носит приспособительный характер и развивается вследствие рефлекторного расширения сосудов коллатерального русла при затруднении притока крови по магистральным артериям.

Гиперемия вследствие артериовенозного свища наблюдается при повреждении артериальных и венозных сосудов в результате образования соустья между артерией и веной. При этом артериальная кровь под давлением устремляется в венозное русло, обеспечивая артериальное полнокровие.

Для артериальной гиперемии характерны следующие изменения микроциркуляции:

расширение артериальных сосудов;

увеличение линейной и объемной скоростей кровотока в микрососудах;

повышение внутрисосудистого гидростатического давления;

увеличение количества функционирующих капилляров;

усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения;

уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.

К внешним признакам артериальной гиперемии относится покраснение зоны гиперемии, обусловленное расширением кровеносных сосудов, увеличением количества функционирующих капилляров, повышением содержания оксигемоглобина в венозной крови. Артериальная гиперемия сопровождается местным повышением температуры, что объясняется усиленным притоком более теплой артериализованной крови и повышением интенсивности обменных процессов. Вследствие возрастания кровотока и лимфонаполнения в зоне гиперемии происходит увеличение тургора (напряжения) и объема гиперемированной ткани.

Физиологическая артериальная гиперемия имеет, как правило, положительное значение, так как ведет к усилению оксигенации ткани, интенсификации обменных процессов и повышению функции органа. Она бывает относительно кратковременной и не вызывает существенных морфологических изменений в органах и тканях и развивается при таких физиологических адаптивных реакциях, как терморегуляция, эрекция, стрессорные изменения мышечного кровотока. Патологическая артериальная гиперемия, характеризующаяся чрезмерным расширением сосудов и резким повышением внутрисосудистого давления, может привести к разрыву сосудов и кровоизлиянию. Аналогичные последствия могут наблюдаться при наличия дефектов сосудистой стенки (врожденные аневризмы, атеросклеротические изменения и т.д.). При развитии артериальной гиперемии в органах, заключенных в замкнутый объем, возникают симптомы, связанные с повышением гидростатического давления: боли в суставах, головные боли, шум в ушах, головокружение и т.д. Патологическая артериальная гиперемия может способствовать гипертрофии и гиперплазии тканей и органов и ускорению их развития.

Если артериальная гиперемия носит генерализованный характер, например, при гиперемии кожи на обширной поверхности, то она может серьезно повлиять на показатели системной гемодинамики: минутный объем сердца, общее периферическое сопротивление сосудов, системное артериальное давление.

Периферическое кровообращение — одно из трех взаимосвязанных звеньев системы кровообращения . Его нормальное состояние зависит от многих факторов. Что может привести к нарушению кровоснабжения большинства органов? Как исправить ситуацию и можно ли предотвратить ее?

Периферическое кровообращение – это такое кровообращение, которое происходит в пределах определенных органов . В различных медицинских учебниках и других источниках используют разные названия такого кровообращения:

органное;
тканевое;
местное;
регионарное.

Кровь — источник кислорода и полезных микро- и макроэлементов — проходит по артериям и венам.

Благодаря периферическому кровоснабжению обеспечиваются необходимые объемы крови, давление в органах и тканях . Кроме того, лейкоциты, содержащиеся в крови, активно следят за состоянием органов и организма в целом, а тромбоциты способны быстро решить проблемы с повреждением сосудов.

Кровоснабжение происходит благодаря сердечной мышце, которая качает из легких необходимое количество напитанной кислородом крови, а сосуды и капилляры переносят ее к органам. Из-за того, что сердечная мышца постоянно сокращается и расслабляется, пульсация держит сосуды в тонусе. Таким образом осуществляется обеспечение необходимого давления в определенный момент. По венам отработанная кровь уходит от органов. Микроциркуляция периферического кровообращения – звено, осуществляющее доставку крови к органам.

Регионарное кровообращение происходит в следующих сосудах, размер которых не превышает 200 мкм:

Аорте и крупных артериях. Здесь происходит поступательный кровоток благодаря энергии растягивающихся стенок.
Мелких артериолах и артериях. Основная функция – определение величины сопротивления.
Капиллярах. Они осуществляют метаболизм между кровью и тканями органов.
Венах. Они, несмотря на плохую эластичность, способны растягиваться, пропуская кровь дальше.

По артериовенозным анастомозам — участкам, соединяющим вены и артерии — происходит перераспределение общего потока крови из артерии по венам, капилляры при этом не затрагиваются.

Некоторое концентрированное количество крови задерживается в тканях органов, например, в костном мозге, селезенке или печени. Остальная кровь, в пределах от 4 до 6 л, в процентном соотношении это не менее 8% от массы тела человека, постоянно находится в процессе циркуляции: от сердца к органу — по артериям, от органа к сердцу — по венам.

Как регулируется?

Регулируется скорость и объем периферического кровообращения с помощью сопротивления току крови : главным образом, это изменение просвета сосудов в результате сокращений гладкой мускулатуры.

Задайте свой вопрос врачу клинической лабораторной диагностики

Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).

Из-за уменьшения этого просвета ток крови заметно замедляется, из-за увеличения – ускоряется.

Регуляция периферического кровообращения осуществляется благодаря слаженной работе нервной системы . При возбуждении нервных волокон, по которым переносится сигнал от мозга к органам, происходит сокращение гладкой мускулатуры большинства артерий, вследствие функции эндокринных желез. Определенные гормоны (адреналин, вазопрессин) начинают вырабатываться с удвоенной скоростью, сужая сосуды периферии, но расширяя сосуды мозга и сердца. Сюда идет необходимое для нормального функционирования этих органов количество резервного кислорода. По причине взаимосвязи всех органов организма, эти гормоны способствуют усиленной выработке гистамина, расширяющего впоследствии капилляры, а вырабатываемое некоторыми нервными окончаниями вещество ацетилхолин увеличивает просвет сосудов.

Центральное кровообращение включает сердце и крупные сосуды - аорту, сонные артерии, полые вены, воротную вену. Своей работой сердце обеспечивает движение крови, а в крупных артериальных сосудах периодический выброс крови превращается в ее постоянный ток.

Центральные вены собирают кровь из менее крупных вен и возвращают ее к сердцу. Центральное кровообращение определяет и направление тока крови.

Периферическое кровообращение включает в себя артерии и вены менее крупного калибра. Артерии распределяют кровь между органами и в самих органах. Вены обеспечивают отток крови из органов в крупные венозные стволы.

Микроциркуляторное кровообращение - кровообращение в мельчайших сосудах (артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах, венулах и артериоло-венулярных шунтах). Микроциркулярция обеспечивает нормальный обмен веществ между кровью, тканью и клетками.

Выделяют следующие формы нарушения периферического кровообращения:

1. Артериальная гиперемия (артериальное полнокровие) -увеличение притока крови в систему микроциркуляции при нормальном ее оттоке по венам.

Виды артериальной гиперемии:

Физиологическая гиперемия возникает при активном функционировании органа (в работающих мышцах, беременной матке, кишечнике во время пищеварения и т. п.). Она приводит к увеличению поступления в ткани кислорода и питательных веществ, способствует удалению продуктов их распада. Этот эффект используется в медицинской практике; для получения его применяют грелку, горчичники, согревающие компрессы, втирание в кожу спиртовых растворов и т. д.

Патологическая артериальная гиперемия не связана с усилением функции органа или ткани, может снижаться, возникает при нарушениях иннервации органа, воспалении, эндокринных заболеваниях, травматических поражениях тканей. Вследствие увеличения притока крови повышается давление в органных артериях, могут возникать разрывы их стенок и кровоизлияния.

Артериальное полнокровие может возникать в результате раздражения сосудорасширяющих парасимпатических волокон - нейротоническая артериальная гиперемия, или в результате ослабления влияний сосудосуживающих симпатических нервов - нитропараметрическая артериальная гиперемия.

Причины артериальной гиперемии: ультрафиолетовое излучение расширяет мелкие артерии и увеличивает приток артериальной крови; раздражающие вещества; воспаление; психогенные факторы.

В условиях патологии артериальная гиперемия может стать причиной кровоизлияний, распространения инфекционных агентов, избыточной секреции и выхода в кровь гормонов.

2. Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока крови по венам при нормальном ее притоке по артериям.

Характеризуется расширением вен и капилляров, снижением внутрисосудистого давления, замедлением кровотока, понижением температуры тканей и, в ряде случаев, ее отеком.

Причины венозной гиперемии: сдавливание вен (например, опухолью, рубцом, отечной жидкостью); вена может закупориваться тромбом или тромбоэмболом; недоразвитие (врожденное) эластического каркаса вен, клапального аппарата; длительное снижение общей двигательной активности (гипокинезия); сердечная недостаточность (при которой нарушается присасывающая функция сердца); снижение присасывающего эффекта грудной клетки при воспалении плевры, легких; при повреждении межреберных мышц и диафрагмы, иннервирующих их нервов; переломы ребер.

Виды венозной гиперемии:

Венозный стаз - расширение венул и капилляров, остановка кровотока при нарушении микроциркуляторного кровообращения.

Внешние проявления венозной гиперемии: синюшный цвет слизистых оболочек, губ, ногтей, кожных покровов.

Орган увеличивается в объеме, развивается застойный отек, температура органа или ткани понижается в связи с ослаблением окислительных процессов. На коже видны расширенные, переполненные кровью, извитые вены, в которых повышено кровяное давление, скорость кровотока снижена. При возрастании давления в венах возникают маятникообразные движения крови.

тканевая гипоксия (нарушается перфузия тканей кровью, возникает кислородное голодание)

застойный отек, диапедез эритроцитов.

Длительный венозный застой в легких и печени.

Бурая индурация легких

Образование в венах тромбов (тромбоэмболия легких, мозга и др. органов вследствие оторвавшихся тромбов)

Ишемия - уменьшение кровенаполнения органа вследствие снижения притока крови по артериям. Ткань в зоне ишемии бледнеет вследствие уменьшения притока к ней артериальной крови, ослабевает пульсация артерий, снижается температура. В артериальных сосудах при ишемии понижается кровяное давление, уменьшается скорость кровотока. В капиллярах также уменьшается скорость кровотока вплоть до его остановки. В зоне ишемии больной чувствует парестезии: онемение, покалывание, ползание «мурашек» или сильную боль.

Причины : психогенные воздействия; уменьшение просвета артерий за счет тромба, эмбола, атеросклеротических бляшек; воспалительные изменения стенок артерий, сдавливание их рубцами и опухолями; повышение вязкости крови, замедление кровотока; снижение артериального давления; уменьшение объема циркулирующей крови.

Виды ишемии:

ишемия мозга (расстройство чувствительности и движений, нарушение дыхания и кровообращения)

ишемия сердца (хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью кровоснабжения миокарда)

ишемия почек

Последствия : при ишемии миокарда может развиться слабость сердечной деятельности; при ишемическом некрозе почечной ткани - почечная недостаточность; некроз участка органа, вследствие этого инфаркт (белый (мимический), красный, белый с геморрагическим венчиком); нарушение обмена веществ.

Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий ее току.

Причины : изменение свойств сосудистой стенки; нарушение состояния крови; расстройство кровотока в сосудах.

Виды тромбов:

белые (состоящие из фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов)

красные (состоящие из фибрина, тромбацитов, лейкоцитов, эритроцитов)

смешанные (имеющие головку (белый тромб)), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб)

пристеночные (уменьшающие просвет сосудов)

обтурирующие (закрывающие просвет сосуда)

Исходы тромбоза:

При образовании тромба в артерии возникает ишемия в вене -венозная гиперемия. Тромб может отрываться и заноситься током крови в различные органы, вызывая в них инфаркты.

В тромбе может возникать воспаление с последующим расплавлением его. Инфицированные части тромба могут отрываться и распространяться с током крови, вызывая гематогенную генерализацию инфекции.

Тромб может прирастать соединительной тканью - организация тромба с восстановлением просвета сосуда - канализация.

Тромбоз из местного процесса может стать распространенным - диссеминированное внутрисосудистое свертывание преходящее повышение свертывания крови и образование тромбов во многих микрососудах.

Незначительно отсроченные по времени кровотечения и кровоизлияния.

Нарушение кровообращения, возникновение очагов некроза в разных органах.

Эмболия -процесс переноса кровью или лимфой частиц, не встречающихся в нормальных условиях, закупорка ими сосудов.

Воздушная эмболия возникает в случае попадания воздуха в сосуды, что бывает при ранении крупных яремных и подключичных вен, при неправильном проведении внутривенных инъекций. Пузырьки воздуха с венозной кровью доставляются в правые отделы сердца, а затем в малый круг кровообращения, где закупоривают ветви легочной артерии.

Газовая эмболия возникает быстром переходе человека из зоны высокого к нормальному барометрическому давлению или из зоны нормального к пониженному барометрическому давлению. Газы переходят из растворенного в крови состояния в газообразное и появляются в кровеносном русле в виде пузырьков, которые разносятся кровью и закупоривают капилляры разных органов.

Эмболия инородными телами возникает при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков снарядов и др. предметов.

Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его части и переносе их током крови.

Жировая эмболия возникает при попадании капелек жира обычно в сосуды легких, при размозжении подкожной или тазовой клетчатки.

Клеточная (тканевая) эмболия возникает при опухолях, когда опухолевые клетки переносятся в разные органы кровью и лимфой, образуя опухолевые узлы (метастазы).

Эмболия малого круга кровообращения, при которой эмбол из большого круга или правого отдела сердца проходит в малый круг кровообращения (тромбоэмболия легочной артерии).

Эмболия большого круга кровообращения - эмбол из левого отдела сердца, аорты или других крупных артерий проходит в органные сосуды большого круга кровообращения, происходит при закупорке артерий большого круга их тромбами

Виды: эмболия артерий сердца, головного мозга, селезенки, нижних конечностей, брыжейки.

Стаз - местная остановка продвижения физиологического содержимого в просвете полого органа (например: крови в капиллярах, пищевых масс (дуоденостаз), желчи (холестаз), лимфы (лимфостаз), кала (копростаз).

Если стаз является устойчивым, то он приводит к кислородному голоданию тканей и гибели клеток и тканей органа. Особенно опасен распространяемый стаз, возникающий в головном мозге при тяжелых ожогах, инфекционно-токсических заболеваниях (сыпной и брюшной тиф, малярия) и других болезнях.

Сладж - нередкая форма нарушения микроциркуляции, для которой характерна агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков. При сладже распад оболочек эритроцитов не возникает. Сладж возникает при повреждении стенок микрососудов или при значительном изменении свойств эритроцитов. Он развивается при инфекциях, сопровождающихся токсемией, при действии алкоголя, расстройствах белковосентетической функции печени. Сладж может привести к распаду эритроцитов, его возникновение в микрососудах становится причиной кислородного голодания и тяжелых расстройств тканевого метаболизма.