Травматические поражения цнс. Заболевания и повреждения центральной нервной системы

• Все виды черепно-мозогвой травмы
• Травматические оболочечные гематомы
• Травматические внутримозговые гематомы
• Переломы костей свода и основания черепа
• Позвоночно-спинномозговые пореждения
• Последствия тяжелых черепно-мозговых и спинальных травм

Черепно-мозговая травма - механическое повреждение черепа и внутричерепных образований - головного мозга, сосудов, черепных нервов, мозговых оболочек.

Частота черепно-мозговой травмы и тяжесть ее последствий придают проблеме большое социальное значение. Черепно-мозговую травму преимущественно получает наиболее активный и важный в социальном и трудовом отношении контингент населения - лица до 50 лет. Это определяет также большие экономические потери вследствие высокой смертности, нередкой инвалидизации пострадавших, а также временной утраты трудоспособности.

Основные причины черепно-мозговой травмы - дорожно-транспортные происшествия, падения, производственные, спортивные и бытовые травмы.

Поражение мозга может быть результатом:
1) фокального повреждения, обычно вызывающего ушиб (контузию) корковых отделов мозга или внутричерепную гематому;
2) диффузного аксонального повреждения, вовлекающего глубинные отделы белого вещества.

Симптомы Черепно-мозговой травмы:

В зависимости от того, сохраняется ли при травме целость кожных покровов черепа и его герметичность или они нарушаются, черепно-мозговые травмы подразделяют на закрытые и открытые.

Закрытые черепно-мозговые травмы традиционно делят на сотрясение, ушиб и сдавление; условно к ним относят также перелом основания черепа и трещины свода при сохранности кожного покрова.

К открытой черепно-мозговой травме относят переломы костей свода черепа, сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей, переломы основания черепа, сопровождающиеся кровотечением или ликвореей (из носа или уха), а также раны мягких тканей головы с повреждением апоневроза. При целости твердой мозговой оболочки открытую черепно-мозговую травму относят к непроникающей, а при нарушении ее целости - к проникающей.

Черепно-мозговую травму по тяжести делят на 3 стадии: легкую, среднюю и тяжелую. К легкой черепно-мозговой травме относят сотрясение мозга и ушибы мозга легкой степени; к средней тяжести - ушибы мозга средней степени; к тяжелой - ушибы мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и сдавление мозга.

По характеру поражения мозга выделяют очаговые (возникающие главным образом при ударно-противоударной биомеханике травмы головы), диффузные (возникающие главным образом при травме ускорения - замедления) и сочетанные его повреждения .

Черепно-мозговая травма может быть изолированной (внечерепные повреждения отсутствуют); сочетанной (одновременно имеются повреждения костей скелета и/или внутренних органов), комбинированной (одновременно воздействуют различные виды энергии - механическая, термическая, лучевая, химическая и др.).

По особенностям возникновения черепно-мозговой травмы может быть первичной (когда воздействие механической энергии не обусловлено какими-либо непосредственно предшествующими ей церебральными нарушениями) и вторичной (когда воздействие механической энергии обусловлено непосредственно предшествующей церебральной катастрофой, вызывающей падение больного, например при эпилептическом припадке или инсульте).

Черепно-мозговая травма может быть получена впервые или повторно, т.е. быть первой или второй, третьей и т.д.

В течении черепно-мозговой травмы различают острый, промежуточный, отдаленный периоды. Их временная и синдромологическая характеристика определяется прежде всего клинической формой черепно-мозговой травмы, ее характером, типом, возрастом, преморбидными и индивидуальными особенностями пострадавшего, а также качеством лечения.

Сотрясение мозга характеризуется триадой признаков: потерей сознания, тошнотой или рвотой, ретроградной амнезией. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.

Ушиб мозга диагностируется в тех случаях, когда общемозговые симптомы дополняются признаками очагового поражения мозга. Диагностические границы между сотрясением и ушибом мозга и легким ушибом мозга весьма зыбки, и в подобной ситуации наиболее адекватен термин "коммоционно-контузионный синдром" с указанием степени его тяжести. Ушиб мозга может возникнуть как в месте травмы, так и на противоположной стороне по механизму противоудара. Длительность потери сознания при сотрясении - в большинстве случаев от нескольких до десятков минут.

Ушиб головного мозга лёгкой степени . Отличается выключением сознания до 1 часа после травмы, жалобами на головную боль, тошноту, рвоту. В неврологическом статусе отмечаются ритмическое подёргивание глаз при взгляде в стороны (нистагм), менингеальные знаки, асимметрия рефлексов. На рентгенограммах могут быть выявлены переломы костей свода черепа. В ликворе - примесь крови (субарахноидальное кровоизлияние).

Ушиб головного мозга средней степени . Сознание выключается на несколько часов. Выражено выпадение памяти (амнезия) на события, предшествовавшие травме, саму травму и события после неё. Жалобы на головную боль, неоднократную рвоту. Выявляются кратковременные расстройства дыхания, частоты сердечных сокращений, артериального давления. Могут быть нарушения психики. Отмечаются менингеальные знаки. Очаговая симптоматика проявляется в виде неравномерной величины зрачков, нарушений речи, слабости в конечностях и т.д. При краниографии часто констатируются переломы свода и основания черепа. При люмбальной пункции - значительное субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб головного мозга тяжёлой степени . Характеризуется длительным выключением сознания (продолжительностью до 1-2 недель). Выявляются грубые нарушения жизненно важных функций (изменения частоты пульса, уровня давления, частоты и ритма дыхания, температуры). В неврологическом статусе отмечаются признаки поражения ствола мозга - плавающие движения глазных яблок, нарушения глотания, изменение мышечного тонуса и т.д. Могут выявляться слабость в руках и ногах вплоть до параличей, а также судорожные припадки. Ушиб тяжёлой степени сопровождается, как правило, переломами свода и основания черепа и внутричерепными кровоизлияниями.

Сдавление мозга подразумевает развитие травматической гематомы, чаще эпидеральной или субдуральной. Их своевременная диагностика предполагает две неравноценные ситуации. При более простой имеется "светлый период": пришедший в сознание больной через некоторое время вновь начинает "загружаться", становясь апатичным, вялым, а затем сопорозным. Значительно труднее распознать гематому у больного в состоянии комы, когда тяжесть состояния можно объяснить, например, ушибом мозговой ткани. Формирование травматических внутричерепных гематом по мере увеличения их объема обычно осложняется развитием тенториальной грыжи - выпячивания сдавливаемого гематомой мозга в отверстие мозжечкового намета, через которое проходит ствол мозга. Его прогрессирующее сдавление на этом уровне проявляется поражением глазодвигательного нерва (птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие) и контралатеральной гемиплегией.

Перелом основания черепа неизбежно сопровождается ушибом мозга той или иной степени, характеризуется проникновением крови из полости черепа в носоглотку, в периорбитальные ткани и под конъюнктиву, в полость среднего уха (при отоскопии обнаруживается цианотичная окраска барабанной перепонки или ее разрыв).

Кровотечение из носа и ушей может быть следствием местной травмы, поэтому оно не является специфическим признаком перелома основания черепа. В равной мере "симптом очков" также нередко бывает следствием сугубо местной травмы лица. Патогномонично, хотя и не обязательно, истечение цереброспинальной жидкости из носа (ринорея) и ушей (оторея). Подтверждением истечения из носа именно цереброспинальной жидкости является "симптом чайника" - явное усиление ринореи при наклонении головы вперед, а также обнаружение в отделяемом из носа глюкозы и белка соответственно их содержанию в цереброспинальной жидкости. Перелом пирамиды височной кости может сопровождаться параличом лицевого и кохлеовестибулярного нервов. В некоторых случаях паралич лицевого нерва возникает лишь через несколько дней после травмы.

Наряду с острыми гематомами травма черепа может осложниться и хронически нарастающим скоплением крови над мозгом. Обычно в таких случаях имеется субдуральная гематома. Как правило, подобные больные - нередко пожилые люди со сниженной памятью, страдающие, кроме того, алкоголизмом,- поступают в стационар уже в стадии декомпенсации со сдавлением ствола мозга. Травма черепа, бывшая много месяцев назад, обычно нетяжелая, больным амнезируется.

Лечение Черепно-мозговой травмы:

Основная цель терапии черепно-мозговой травмы – минимизация вторичных повреждений головного мозга, так как первичные повреждения не поддаются лечению.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе при черепно-мозговой травме
Исход черепно-мозговой травмы во многом зависит от ранней помощи, оказанной пострадавшему. Неврологический статус оценивается именно на этом этапе. Гипотензия и гипоксия, связанные с черепно-мозговой травмой, встречаются в 50% случаев; гипотензия сопровождает системные повреждения и может быть обусловлена геморрагическими осложнениями и снижением сосудистого тонуса при повреждении ствола мозга; гипоксия возникает при гемопневмотораксе либо при обструкции дыхательных путей (чаще верхних). Причинами обструкции могут быть коматозное состояние и западение языка, попадание крови и аспирационных масс в дыхательные пути.

Лечебные мероприятия направлены на устранение гипотензии и гипоксии. Любого больного с черепно-мозговой травмой необходимо рассматривать как больного с полным желудком, так как существует риск аспирации желудочного содержимого в трахеобронхиальное дерево. Обученный персонал на месте происшествия должен провести интубацию трахеи, что снижает смертность при тяжелой черепно-мозговой травме, и начать внутривенную инфузию с целью жидкостной ресусцитации. Показания к интубации трахеи: обструкция верхних дыхательных путей, потеря защитных рефлексов верхних дыхательных путей (ШКГ < 8 баллов), неспособность пациента обеспечить дренирование дыхательных путей, необходимость механической поддержки дыхания (тахипноэ > 30 в мин). Некоторые авторы выделяют такие показания, как гипоксия (РаО2 < 70 мм рт. ст.; SjО2 < 94%), гиперкапния (РаСО2 > 45 мм рт. ст.).

Повреждение спинного мозга регистрируется в 10% случаев дорожно-транспортных происшествий. Чтобы избежать повреждения шейного отдела позвоночника, рекомендуется интубация при нейтральном положении головы. Интубация облегчается введением сукцинилхолина (1 мг/кг) и лидокаина (1,5 мг/кг в/в). Во время процедуры используется метод тракции головы за сосцевидные отростки вдоль вертикальной оси тела (manual in line traction), что препятствует переразгибанию и движению позвоночника в шейном отделе, при этом для профилактики аспирации и рвоты применяют прием Селика (надавливание на щитовидный хрящ). При транспортировке проводят ингаляцию 100% увлажненного кислорода, при необходимости осуществляют вспомогательную вентиляцию легких. Шея пострадавшего должна быть иммобилизирована жестким воротником. Пострадавшего укладывают на специальной доске, к которой привязывают ремнями, что препятствует движению позвоночника во время транспортировки. Доска для иммобилизации должна быть рентгеннеконтрастная, что позволяет проводить необходимые исследования, не перекладывая пострадавшего.
На месте происшествия коррекцию гиповолемического шока начинают с внутривенной инфузии разных растворов, после выполнения катетеризации периферической вены струйно вливают 500-1000 мл изотонического раствора, или 50-100 мл 10% раствора NaCl, или 250-500 мл коллоидного. Применение гипертонического раствора NaCl не вызывает повышения внутричерепного давления. На догоспитальном этапе ограничивается объем внутривенной инфузии во избежание отека легких, усиления кровотечения и повышения внутричерепного давления при резком подъеме АД. На догоспитальном этапе маннитол не применяется. По данным многочисленных двойных слепых выборочных исследований, дексаметазон и метилпреднизолон, назначенные на ранних этапах черепно-мозговой травмы в соответствующих дозах, не улучшают клинический исход.

Стационарное лечение черепно-мозговой травмы
Продолжаются мероприятия, направленные на поддержку дыхания и кровообращения. Повторно оцениваются неврологический статус по ШКГ, величина и реакция зрачков на свет, чувствительность и моторная функция конечностей, проводится оценка других системных повреждений. Усилия специалистов должны быть направлены на скорейшую диагностику и хирургическое устранение сдавления мозга.

В 40% случаев черепно-мозговой травмы диагностируют внутричерепные гематомы. Ранняя хирургическая декомпрессия является императивным методом лечения. При значительной внутричерепной геморрагии, выявляемой при КТ-исследовании, задержка с оперативным вмешательством в течение первых четырех часов увеличивает летальность до 90%. Клинические показания к операции – классическая триада: нарушение сознания, анизокория и гемипарез. Однако отсутствие этих симптомов не исключает гематому. Диагностическое значение имеет снижение балла по ШКГ при повторном неврологическом исследовании. Большая вероятность наличия гематомы наблюдается у пациентов пожилого возраста, алкоголиков, при повреждениях, полученных при падении, переломе костей черепа (особенно в местах прохождения менингиальных сосудов и венозных синусов).

На данном этапе одна из важнейших задач – хирургическое снижение внутричерепного давления методом декомпрессионной краниотомии. Смещение срединных структур мозга – более надежный показатель для хирургического вмешательства, чем размер гематомы. По данным Ropper, смещение срединных структур на 8 мм ассоциируется с комой; на 6 мм – с глубоким оглушением. Операция показана при смещении срединных структур более 5 мм, повышении внутричерепного давления более 25 мм рт. ст.; снижение ЦПД на 45 мм рт. ст. также служит показанием для декомпрессионной краниотомии.

С целью дооперационной оценки больного с черепно-мозговой травмой следует акцентировать внимание на следующих моментах:
– проходимость дыхательных путей (шейный отдел позвоночника);
– дыхание (вентиляция и оксигенация);
– состояние сердечно-сосудистой системы;
– сопутствующие повреждения;
– неврологический статус (ШКГ);
– хронические заболевания;
– обстоятельства травмы (время получения травмы, длительность пребывания без сознания, прием алкоголя или лекарственных препаратов накануне травмы).

С целью предотвращения грыжевого выпячивания и ущемления участков мозга при повышенном внутричерепном давлении до оказания нейрохирургической помощи проводится терапия, направленная на снижение внутричерепного давления. Обычно во избежание повышения внутричерепного давления применяют маннитол в дозе 0,25-1 г/кг массы тела быстро в/в капельно в течение 15-20 минут. Пик снижения внутричерепного давления наблюдается через 10-20 минут после введения препарата. Ряд исследований подтверждают эффективность низких доз маннитола (0,25 г/кг) под контролем внутричерепного давления, особенно в тех случаях, когда требуются повторные введения. В некоторых стационарах для снижения внутричерепного давления у больных с черепно-мозговой травмой используют гипертонический раствор NaCl, который выраженно снижает продукцию цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). При его применении уменьшение объема мозговой ткани и объема кровенаполнения головного мозга отмечается в меньшей степени, эффект снижения внутричерепного давления менее продолжительный, чем при использовании маннитола. Болюсное введение концентрированных 7,5% и 10% растворов NaCl (до 6-8 мл/кг) эффективнее снижает внутричерепное давление и вызывает меньший риск задержки натрия в организме, чем капельное введение больших объемов (эквивалентных по количеству натрия) умеренно гипертонических 2-3% растворов. 23,4% раствор NaCl успешно применяют при рефрактерном к маннитолу повышении внутричерепного давления. Как правило, введение NaCl сочетается с одновременным введением фуросемида (на 200 мл 10% NaCl добавляют 2 мл 1% фуросемида).

Анестезиологическое обеспечение при черепно-мозговой травме
Перед проведением наркоза следует помнить основные принципы оптимальной анестезии при черепно-мозговой травме.
1. Обеспечение оптимальной перфузии мозга.
2. Предотвращение ишемии мозга.
3. Отказ от препаратов, повышающих внутричерепное давление.
4. Быстрое пробуждение пациента после операции.

В виду того, что существует высокий риск аспирации желудочного содержимого, для предупреждения аспирации нужно использовать краш-индукцию – индукцию в наркоз быстрой последовательности (rapid seguence induction) и прием Селика. Выполнение краш-индукции включает:
– преоксигенацию 100% кислородом на протяжении 3-5 минут (при сохраненном самостоятельном дыхании);

– индукцию в анестезию – наркотический аналгетик (5 мкг/кг фентанила), внутривенный анестетик (5-6 мг/кг тиопентала натрия или 2 мг/кг пропофола). Дозы анестетиков зависят от глубины нарушения сознания и состояния гемодинамики. Чем более выражены нарушения сознания и гемодинамики, тем меньшие дозы используют. У больных с нестабильной гемодинамикой предпочтение следует отдавать этомидату (0,2-0,3мг/кг). Тиопентал натрия и пропофол не показаны пациентам с гиповолемией;

– прекураризацию ардуаном (10% расчетной дозы) за 5 минут до введения миорелаксанта с быстрым началом действия (дитилина). Повышение внутричерепного давления, вызванное дитилином, кратковременное, однократное введение этого препарата не влияет на исход. У больных с парезом конечностей (не раньше, чем через сутки после черепно-мозговой травмы) может возникать индуцированная дитилином гиперкалиемия, в таких случаях следует использовать релаксант недеполяризующего типа действия;

– прием Селика (надавливание на щитовидный хрящ);

– интубацию трахеи (ларингоскопия продолжительностью менее 15 секунд). Положение больного на операционном столе с приподнятым головным концом на 30 градусов улучшает венозный отток крови от головного мозга.

Вопрос вентиляционной поддержки во время анестезии весьма проблематичен. Следует сказать, что гипервентиляция давно стала рутинным методом лечения больных с черепно-мозговой травмой благодаря тому, что вызывает вазоконстрикцию артериол мозга и мягкой мозговой оболочки. Она способствует снижению церебрального кровотока и объема, а также внутричерепного давления.

Известными недостатками метода являются гипоперфузия/ишемия (при уже существующих состояниях гипоперфузии) и угнетение доставки кислорода из-за сдвига влево кривой диссоциации оксигемоглобина. При сравнении пациентов, которым проводили гипервентиляцию со снижением РаСО2 до 24 мм рт. ст., с контрольной группой, где РаСО2 снижали до 35 мм рт. ст., выявлена существенная разница в пользу нормовентиляции, если рассматривать при этом клинический исход спустя 3-6 месяцев после травмы. Доказано, что гипервентиляция может оказывать благотворное действие у пациентов с увеличенным мозговым кровотоком, особенно у молодых пациентов с преобладающей симптоматикой отека мозга при интактной функции ствола. Снижающий внутримозговое давление эффект гипервентиляции у пациентов с редуцированным церебральным кровотоком (поздняя фаза черепно-мозговой травмы, острая фаза у пожилых людей), если не отсутствует совсем, то сильно ограничен. Более того, в таких ситуациях гипервентиляция может оказать вредное влияние и вызвать дальнейшее локальное ухудшение мозгового кровотока, который может опуститься ниже ишемического порога. Обычно рекомендуется продолжать ИВЛ в послеоперационном периоде, поскольку максимальное набухание мозга наступает через 12-72 часа после повреждения.

Наиболее оптимальным методом анестезиологической поддержки у пациентов с черепно-мозговой травмой следует считать инфузию тиопентала натрия со скоростью 4-5 мг/кг/час. Этот метод особенно целесообразен для пациентов при тяжелой черепно-мозговой травме и коме.

У пациентов с легкой черепно-мозговой травмой для поддержки анестезии можно назначать низкие дозы изофлюрана или десфлюрана. Следует лишь помнить о необходимости умеренной гипервентиляции при использовании этих ингаляционных анестетиков. Изофлюран и десфлюран в концентрации 1-1,5 МАК (минимальная альвеолярная концентация – альвеолярная концентрация ингаляционного анестетика, которая предотвращает непроизвольные движения конечностей у 50% больных в ответ на стандартизованный стимул (например, разрез кожи) и не вызывает заметного повышения внутричерепного давления. Энфлюран и десфлюран при длительном использовании могут нарушать реабсорбцию цереброспинальной жидкости.

Закись азота увеличивает мозговой кровоток и количество воздуха в полости черепа, поэтому ее применение в чистом виде при таких операциях ограничено, хотя в ряде клиник используют N2О в сочетании с инфузией тиопентала натрия. Это позволяет снизить скорость инфузии последнего и, таким образом, обеспечить быстрое пробуждение пациента. При работе с N2О у данной категории больных следует проводить вентиляцию в режиме умеренной гипервентиляции (РаСО2 = 32 мм рт. ст.) и выключать ее перед закрытием твердой мозговой оболочки.

Для поддержания миоплегии применяют миорелаксант антидеполяризующего действия (предпочтительнее векурониум, но широко используется ардуан). С целью обезболивания во время операции вводят опиоиды. Установлено, что фентанил и суфентанил могут повышать внутричерепное давление при черепно-мозговой травме. Поддержание АД на достаточном уровне при применении опиоидов предупреждает повышение внутричерепного давления.

Важным моментом во время операции до нее и после нее является инфузионная терапия, которая у пациентов с отеком головного мозга несколько отличается от принятой в общей анестезиологии и интенсивной терапии, хотя общие принципы сохраняются. Инфузионная терапия должна обеспечить не только гемодинамическую стабильность, но и адекватное ЦПД, предотвратить повышение венозного давления в полости черепа, поддерживать стабильную осмолярность плазмы крови в пределах 300-310 мосм/кг Н2О и не допустить развития как гипергликемии, так и гипогликемии. Перфузионное давление мозга должно поддерживаться на уровне 80-90 мм рт. ст.

При операциях по поводу удаления острых эпидуральных и субдуральных гематом, особенно при быстрой декомпрессии, происходит значительное снижение АД, которое может усугубляться исходной гиповолемией и кровотечением. При системных повреждениях пациенты часто гиповолемичны, и усилия врачей должны быть направлены на нормализацию ОЦК. Гиповолемия может быть замаскирована гипоксией – симпатической активацией в ответ на повышение внутричерепного давления. Для коррекции исходной гиповолемии переливают изотонический раствор NaCl до нормализации АД, ЧСС и диуреза. Гематокрит следует поддерживать на уровне не ниже 30% во избежание ишемии мозга. Изотонический раствор NaCl является основным и в большинстве случаев единственным препаратом для пациентов с патологией полости черепа. В то же время важно помнить, что гиперволемия может усилить отек головного мозга и способствовать повышению внутричерепного давления.

Анестезиолог должен стремиться к раннему пробуждению больного после оперативного вмешательства, что позволяет провести раннее неврологическое обследование. Наличие сознания в послеоперационном периоде значительно облегчает контроль за пациентом и позволяет раньше выявить развитие осложнений. Сознание – самый лучший критерий для оценки состояния пациента в раннем послеоперационном периоде, однако раннее пробуждение больного не должно быть самоцелью. Если позволяет состояние пациента, экстубацию проводят по окончании операции. Наряду со стабильной гемодинамикой, нормальной температурой тела и адекватным дыханием обязательным критерием для ранней экстубации является восстановление сознания пациента. Если же ожидаются нарастание отека мозга, повышение внутричерепного давления и предполагается использовать гипервентиляцию для его снижения, спешить с экстубацией не следует.

Оценку исхода черепно-мозговой травмы можно проводить не ранее, чем через 6 месяцев после перенесенной травмы. Согласно данным Traumatik Coma Data Bank, из пациентов, поступивших в стационары с тяжелой черепно-мозговой травмой, выживают 67% (исключая огнестрельные повреждения головы). Из этой группы пациентов только у 7% наблюдается хорошее выздоровление при выписке из стационара. Таким образом, почти все пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой имеют различные неврологические нарушения.

Прогноз при черепно-мозговой травме. При сотрясении мозга подавляющее большинство больных полностью выздоравливают. Исход ушиба мозга и открытых повреждений черепа зависит от тяжести повреждения мозга. В большинстве случаев у выживших сохраняются те или иные остаточные церебральные симптомы. Своевременное удаление гематомы спасает больным жизнь; во многих подобных случаях не остается существенных резидуальных симптомов. При тяжелых повреждениях мозга смертность может достичь 40-50%.

Основными заболеваниями центральной нервной системы у спортсменов являются функциональные заболевания, а именно неврозы.

Неврозы. Невроз представляет собой срыв высшей нервной деятельности, в основе которого лежит перенапряжение основных нервных процессов - возбуждения и торможения (И. П. Павлов). Причиной, обусловливающей такой срыв, являются остро возни­кающие или постоянно действующие психические травмы или пси­хическое перенапряжение. Под этими терминами не обязательно надо понимать какое-либо потрясение (исключительно сильные от­рицательные эмоции). Так, психическое перенапряжение может возникнуть как вследствие сильных и излишне частых эмоций, вы­званных, например, серией ответственных соревнований, так и вследствие однообразных тренировок, требующих все больших и больших внутренних усилий для их продолжения.

Иначе говоря, этиологическим фактором в развитии невроза мо­жет стать любая ситуация, при которой к психике достаточно дли­тельное время предъявляются требования, превышающие ее резер­вы в отношении силы и подвижности основных нервных процессов. Особенно неблагоприятно влияет одновременное воздействие нескольких отрицательных факторов, например, таких, как чрезмер­ная спортивная нагрузка, волнения и умственная перегрузка в пе­риод экзаменов, семейные и служебные конфликты и т. п. Если пси­хическая травматизация протекает на фоне повторяющихся физи­ческих перенапряжений, интоксикации из очагов хронической инфекции, неполноценного и недостаточного питания, злоупотребле­ний никотином и алкоголем, то неврозы возникают чаще и легче. Существуют следующие основные типы неврозов: нев­растения, которая при соответствующих отрицательных воздей­ствиях развивается преимущественно у лиц с уравновешенным состоянием обеих сигнальных систем; психастения, которая при тех же условиях развивается у лиц, у которых отмечается преобла­дание второй сигнальной системы над первой (так называемый мыслительный тип, по И. П. Павлову), и истерия, которая под влиянием неблагоприятных факторов развивается преимущественно у лиц, у которых первая сигнальная система преобладает над вто­рой (так называемый художественный тип). Выделяют также неко­торые виды неврозов вне связи с сигнальными системами: невроз навязчивых состояний, невроз страха и др. Как уже было сказано, состояние перетренированности, характеризующееся прежде всего срывом высшей нервной деятельности, тоже представ­ляет собой невроз. Конкретная форма невроза определяется инди­видуальными особенностями психики спортсмена и характером травмирующих обстоятельств.

У спортсменов наиболее часто приходится сталкиваться с не­врастенией и неврозом навязчивых состояний.

Неврастения (от греч. неврон - нерв, астения - истоще­ние) . Различают две формы неврастении - гиперстеническую и гипостеническую.

Гиперстеническая форма возникает преимущественно вследствие слабости процесса активного внутреннего торможения, вызванной его перенапряжением. Это в первую очередь сказывается на реакциях больного на окружающую обстановку - появляются нетерпеливость, несдержанность, гневливость, наклонность к сле­зам, расстройства сна (засыпание затруднено, сон поверхностный, с частыми перерывами, из-за чего в период бодрствования возникают сонливость и чувство разбитости). Понижается не только умствен­ная, но и физическая работоспособность, особенно если она связана с выполнением точных движений. У спортсмена с этим могут быть связаны искажение техники сложного упражнения, которой ранее он владел хорошо; не соответствующие квалификации спортсмена затруднения при овладении новыми техническими навыками.

При гипостенической форме неврастении проявление повышенной возбудимости выражено слабее и в клинической кар­тине преобладают слабость, истощаемость, заторможенность.

Невроз навязчивых состояний. Для него характерны различные проявления навязчивости: спортсмена преследуют мыс­ли о неотвратимой неудаче в спорте, учебе или на работе. Нередко возникают необоснованные подозрения на наличие у него какого-либо тяжелого заболевания, например рака (канцерофобия), и др. Особенностью навязчивых состояний является двойственное отно­шение больного к своим опасениям: с одной стороны, он понимает их необоснованность, с другой - не может их побороть.

Описанные выше симптомы неврозов характерны для развитой картины болезни, сравнительно редко наблюдаемой у спортсменов. У них она чаще проявляется в более стертых формах. Однако нев­роз, всегда представляющий собой источник значительных внутрен­них переживаний и конфликтных ситуаций в спортивном коллекти­ве, не должен расцениваться как легкое заболевание.

В профилактике неврозов у спортсменов большое значение име­ет правильная дозировка физической и особенно эмоциональной на­грузок. Спортивная деятельность, вызывающая интерес, энтузиазм и подъем, служит неиссякаемым источником положительных эмо­ций, охраняющих нервную систему от перенапряжения. Напротив, однообразные тренировки относительно быстро истощают нервную систему. Положительной реакции со стороны спортсмена способ­ствует ясное понимание стоящих перед ним конкретных задач и целей. Однако при анализе причин, вызывающих невроз, нельзя ограничиваться рассмотрением только условий, относящихся к об­ласти спорта: причиной невроза, проявляющегося в сфере спортив­ной деятельности, может быть, например, неблагоприятная семей­ная или служебная обстановка.

В лечении неврозов используются медикаментозные и физиоте­рапевтические средства. Но нередко только одно снижение нагрузки и,

главное, изменение ее характера с включением активного отдыха дают хороший эффект. В ряде случаев необходим перерыв в трени­ровке - обычно на непродолжительные сроки (2-3 недели).

К травмам центральной нервной системы относят повреждения головного и спинного мозга.

Повреждения головного мозга происходят при че­репно-мозговой травме. Она может быть следствием уда­ров, нанесенных в различные участки черепа, или падений на голо­ву, а также ушибов головой об окружающие предметы.

Черепно-мозговая травма бывает закрытой или открытой. За­крытой называется черепно-мозговая травма, при которой, незави­симо от того, повреждены покровы и мягкие ткани или нет, кости черепа остаются целыми.

Черепно-мозговая травма наиболее характерна для бокса, вело- и мотоспорта, футбола, хоккея, горнолыжного спорта, но наблюда­ется и при занятиях гимнастикой, акробатикой, прыжками в воду, легкой атлетикой и др.

Большинство травм черепа сопровождается повреждениями го­ловного мозга, которые подразделяются на сотрясение мозга, ушиб мозга и сдавление мозга. Они могут быть изолированными или соче­таться друг с другом.

Любая из этих травм вызывает более или менее выраженные повреждения мозгового вещества, отек и повреждение нервных клеток с расстройством их функции, что проявляется в сосудистых расстройствах (разрывы капилляров, артерий и вен), иногда в кро­воизлиянии в мозг, приводящем к гипоксии, ишемии и некрозам его участков, в нарушениях со стороны вестибулярного аппарата, ство­ла и коры головного мозга.

Наиболее характерный симптом сотрясения мозга - поте­ря сознания. Она может быть очень кратковременной - всего не­сколько секунд или продолжаться длительное время - много часов и суток. Чем длительнее потеря сознания, тем тяжелее степень со­трясения мозга (см. дальше). Придя в сознание, больные жалуются на тяжесть в голове, головокружение, головную боль, тошноту, сла­бость. У них отмечается вялая и замедленная речь.

При более тяжелых травмах определяются и другие симптомы сотрясения мозга: резкая бледность, неподвижность взгляда, рас­ширение зрачков и отсутствие их реакции на свет, редкое и поверх­ностное дыхание, редкий и слабого наполнения пульс, пот, рвота и судороги. В крайне тяжелых случаях сотрясения мозга постра­давший, не приходя в сознание, может умереть от остановки дыха­ния вследствие повреждения продолговатого мозга, в котором, как известно, находится дыхательный центр.

Очень редко при сотрясениях мозга на первый план выступают нарушения психики: резкое возбуждение, спутанность сознания, галлюцинации. Обычно эти расстройства полностью проходят через несколько дней или недель.

После сотрясения мозга может наблюдаться так называемая ре­троградная амнезия (пострадавший не помнит, что с ним было до травмы), надолго могут остаться головные боли, головокружение, сосудистые расстройства, проявляющиеся, в частности, в стойкой артериальной гипертонии, нарушении сердечного ритма, потливости, зябкости, а в сфере психики - в раздражительности, сильной эмо­циональной возбудимости, ухудшении памяти.

Принято различать легкую, среднюю и тяжелую сте­пени сотрясения мозга, в зависимости от длительности по­тери сознания: при первой степени она продолжается минуты, при второй - часы, а при третьей - многие сутки. Выраженность дру­гих симптомов зависит от продолжительности потери сознания.

Все симптомы, наблюдающиеся при сотрясении мозга, представ­ляют собой следствие нарушений кровообращения и молекулярных биохимических изменений в клетках коры больших полушарий и в диэнцефально-стволовых центрах, сопровождающихся торможени­ем в различных отделах центральной нервной системы, а затем на­рушением взаимоотношений коры головного мозга и подкорковых образований. К проявлениям последних относятся расстройства функции стволовых и подкорковых образований, симптомами кото­рых являются нистагм (колебательные, непроизвольные движения глазных яблок), нарушения дыхания, затруднения глотания и др.

Ушиб мозга - это закрытая травма черепа, при которой происходит повреждение мозгового вещества. При ударе в голову может иметь место как прямая, так и косвенная травма головного мозга. Прямая травма означает ушиб мозга в области приложения силы, например, при ударе в висок ушиб височной доли. Косвенная травма - это ушиб мозга в области, отдаленной от места удара, например при ударе в нижнюю челюсть ушиб мозга в области заты­лочной кости. Это связано с тем, что кинетическая энергия перено­сится с места удара на череп, спинномозговую жидкость и мозг, ко­торый смещается в направлении от источника удара и ударяется о внутреннюю поверхность костей черепа. Возникающая при этом волна спинномозговой жидкости в желудочках мозга также может повредить ткань мозга в области их стенок. Вследствие смещения мозга могут произойти и разрывы сосудов. Тогда возникает крово­излияние, отек мозга и мягких мозговых оболочек и рефлекторные сосудистые расстройства.

Ушиб мозга, помимо симптомов, свойственных сотрясению мозга (но выраженных в большей степени), характеризуется наличием признаков очаговых поражений головного мозга в виде парезов, параличей, судорог, расстройств чувствительности на стороне, про­тивоположной ушибу, расстройств речи. Если возникшее при ушибе кровоизлияние является следствием повреждения крупного сосу­да, то образуется большая гематома, которая сдавливает те или иные участки мозга, вызывая соответствующие патологические из­менения в организме. Степень мозговых расстройств при ушибе мозга обычно значительно уменьшается уже в первые дни, так как в основе их лежит не только гибель нервной ткани, но и некоторые обратимые ее изменения (отек ткани и др.). Однако часть рас­стройств может остаться навсегда. Такие расстройства называют остаточными.

При сдавлении мозга отмечается постоянное нарастание указанных выше симптомов. В момент травмы могут быть симпто­мы, аналогичные симптомам при легком сотрясении мозга. Однако несколько позже начинают нарастать головная боль, тошнота, рво­та, оглушенность, которые приводят к потере сознания; возникают и увеличиваются парезы правой или левой стороны тела, появляются брадикардия, недостаточность дыхания и кровообращения.

Относительно благополучное состояние в промежуток времени между травмой и развитием описанных выше симптомов очень ха­рактерно для гематом. Удовлетворительное самочувствие, которое может быть после прояснения сознания, иногда служит поводом для ослабления медицинского надзора за пострадавшим. Симптомы же сдавления мозга, которые нередко приводят к смерти, могут про­явиться через несколько часов после травмы.

Особого внимания требует черепно-мозговая травма в боксе. Если в других видах спорта такая травма - случайное явление, несчастный случай, то в боксе правилами соревнования допускает­ся нанесение ударов перчаткой в нижнюю челюсть, лицо, лоб и виски.

К черепно-мозговой травме относятся нокаут, нокдаун и состояние «грогги» (нокдаун стоя) вследствие удара в голо­ву (бокс).

Чаще всего в боксерской практике встречается нокаут при уда­ре в нижнюю челюсть. Он вызывает головокружение, нарушение пространственной ориентации, падение и нередко потерю сознания. Причиной нокаута в этом случае является сотрясение мозга, а так­же отолитов вестибулярного аппарата, ведущее к раздражению мозжечка и в связи с этим к потере равновесия. Нокаут при ударе в височную область происходит по механизму типичного сотрясе­ния мозга.

Определенное травматизирующее воздействие на головной мозг оказывают частые удары в голову у боксеров, которые не заканчи­ваются нокаутом, нокдауном или состоянием «грогги». Такие удары могут привести к органическим изменениям в клетках головного мозга и питающих его сосудах.

В большинстве случаев потеря сознания у боксеров при ударе в голову бывает кратковременной и не вызывает каких-либо рас­стройств функции нервной системы впоследствии. Однако даже при кратковременной потере сознания нельзя полностью исключить бо­лее тяжелых повреждений головного мозга: его ушибов и образова­ния гематомы с последующим сдавлением мозга. Известны случаи, когда боксер погибал через несколько часов после нокаута от сдав­ления мозга постепенно увеличивающейся гематомой.

Оказывая первую помощь при черепно-мозговых травмах, необ­ходимо придать пострадавшему положение с несколько приподня­той головой и положить холод на голову, а в случае нарушения дыхания и кровообращения использовать медикаментозные средст­ва (кордиамин, кофеин, камфару, лобелин и др.).

Во всех случаях повреждений головного мозга показана срочная госпитализация пострадавших на срок от 2 недель до 2 месяцев. Транспортировка должна быть максимально щадящей. Осмотр по­страдавшего и назначение лечебных мероприятий должны осуще­ствляться врачом-невропатологом или нейрохирургом. В первые сутки необходимо тщательное наблюдение за пострадавшим (это особенно относится к получившим нокаут). При гематомах в случае нарастания явлений сдавления мозга производится оперативное вмешательство.

Нередко вскоре после черепно-мозговой травмы, особенно пов­торной, у спортсменов возникают различные посттравматические расстройства: головная боль, головокружение, повышенная утом­ляемость, нарушения сна и др.

Спустя ряд лет (5-10-15 и более) после черепно-мозговой травмы могут появиться серьезные патологические изменения го­ловного мозга. Это так называемый синдром посттравма­тической энцефалопатии, который может проявляться в различных формах. Особенно часто это поражение головного моз­га возникает у боксеров с большим стажем, получивших большое количество ударов в голову, нокаутов и нокдаунов (так называе­мая «боксерская болезнь»).

Энцефалопатия может обнаружиться через несколько лет после прекращения занятий боксом. Ее признаками являются различ­ные симптомы нарушения психики и органического поражения го­ловного мозга. Нарушения психики вначале могут выражаться в появлении у боксера состояния эйфории (возбуждение, неестест­венная веселость), сменяемого апатичностью, вялостью. Далее происходит постепенное изменение характера: появляется зазнай­ство, чувство превосходства, затем вспыльчивость, заносчивость, обидчивость и подозрительность, а затем - нарушения памяти, сни­жение интеллекта, вплоть до слабоумия. Для обозначения этого со­стояния в психиатрии существует термин «dementio pugilistica», что означает «слабоумие от кулачного боя». Наряду с психическим рас­стройством появляются различные симптомы, свидетельствующие об органическом поражении головного мозга: двигательные рас­стройства, дрожание различных частей тела, маскообразное лицо, повышение тонуса мышц, нарушения речи, парезы и др. У этих бок­серов с помощью электроэнцефалографии и пневмоэнцефалографии выявляются выраженные изменения, указывающие на диффузную атрофию коры головного мозга. Причиной этого, по-видимому, слу­жат многократные, даже незначительные, сотрясения мозга, сопро­вождающиеся кровоизлияниями и последующими Рубцовыми из­менениями.

Возобновление занятий спортом после черепно-мозговой травмы разрешается только после полного выздоровления, установленного на основании тщательного врачебного обследования, произведенно­го невропатологом.

Взрослые боксеры (мастера спорта и разрядники) после нокау­та допускаются к тренировкам не ранее чем через месяц, старшие юноши - не ранее чем через 4 месяца, младшие - не ранее чем через 6 месяцев. Взрослые боксеры, перенесшие два нокаута, могут начинать тренировки не ранее чем через 3месяца, а перенесшие три нокаута - не ранее чем через год после последнего нокаута (при условии, если отсутствуют неврологические симптомы).

Для предупреждения нокаутов в боксе большое зна­чение имеют хорошая техническая подготовка боксера, совершенное владение защитными приемами, а также четкое судейство и свое­временное прекращение боя при явном преимуществе одного из боксеров.

Для профилактики травм головного мозга во всех видах спорта необходимо вести строгий учет и тщательный анализ причин травм центральной нервной системы, строго соблюдать сроки начала тре­нировки и участия в соревнованиях. Недопустимы тренировки бок­серов, хоккеистов, велосипедистов, мотоциклистов, прыгунов на лы­жах с трамплина и горнолыжников без защитных шлемов.

Травмы спинного мозга у спортсменов наблюдаются в виде сотрясений, ушибов, сдавлений, частичных и полных разрывов вещества мозга или его оболочек. Механизмы травмы следующие: перерастяжение спинного мозга при чрезмерном сгибании и разги­бании шейного отдела позвоночника; сдавление или перерезка спин­ного мозга при переломах и вывихах шейных, грудных или пояс­ничных позвонков (при ударах головой о дно бассейна, водоема, при падениях на голову, при выполнении различных приемов в борь­бе); повреждения сосудов спинного мозга или его оболочек при ударах позвоночником о землю или по позвоночнику, например, бутсой, метательным снарядом. Чаще всего повреждения позво­ночника встречаются при занятиях борьбой, гимнастикой, акроба­тикой, тяжелой атлетикой, конным спортом, прыжками в воду, лы­жами, футболом и хоккеем.

При сотрясении спинного мозга нет грубых анатоми­ческих изменений, имеются только небольшие кровоизлияния и отеч­ность тканей. Характерными симптомами являются временное на­рушение проводимости, небольшая слабость мышц конечностей, нерезко выраженные изменения чувствительности, нарушения функ­ции тазовых органов. Эти симптомы возникают тотчас после трав­мы, но быстро сглаживаются и исчезают через 1-3 недели.

При ушибе спинного мозга происходят кровоизлияние, отек и размягчение отдельных участков нервной ткани, обусловли­вающие тяжелые нарушения функции. Сразу после травмы нару­шается проводимость спинного мозга, что сохраняется длительное время. В первые дни обычно наблюдается синдром полного нару­шения проводимости спинного мозга: паралич ниже уровня ушиба, анестезия, задержка мочеиспускания и дефекации. Затем могут присоединиться осложнения: пролежни, пневмония и др. Впоследст­вии в зависимости от степени тяжести травмы в одних случаях мо­жет быть полное восстановление функции спинного мозга, в других патологические изменения остаются на всю жизнь.

Сдавление спинного мозга может возникнуть вслед­ствие давления на него костных отломков при переломе позвоноч­ника или в результате увеличения подоболочечной гематомы при разрыве сосудов этой области. В последнем случае сдавление про­грессирует по мере увеличения гематомы, что характеризуется на­растанием двигательных и чувствительных нарушений ниже уров­ня травмы, а также усилением расстройств тазовых органов. Дли­тельное сдавление спинного мозга может привести к необратимым изменениям.

При закрытых переломах и вывихах позвоночника может наб­людаться частичный или полный разрыв спинного мозга с полным поперечным нарушением проводимости, характе­ризующимся параличом обеих рук или обеих ног или всех конеч­ностей. Ниже места повреждения отсутствуют все виды чувстви­тельности (например, пострадавший даже не ощущает прохождения мочи и кала), быстро развиваются пролежни, отек нижних конеч­ностей и др.

Первая помощь при повреждениях позвоночника состоит в сле­дующем: надо осторожно положить пострадавшего на любую твер­дую плоскую поверхность лицом вверх и транспортировать в лечеб­ное учреждение. Ни в коем случае нельзя сажать его или разрешать это делать ему самому, так как существует опасность повреждения спинного мозга.

Повреждения спинного мозга в большинстве случаев ведут к инвалидности.

К сожалению, расстройство центральной нервной системы у новорожденных – явление нередкое. До 50% всех малышей подвергаются данному нарушению в той или иной степени.

Сегодня мы поговорим о перинатальном поражении центральной нервной системы (ЦНС) у новорожденных детей, расскажем, какими симптомами характеризуется данное заболевание, какие существуют методы диагностики и лечения поражения ЦНС, а также разберемся, какими могут быть последствия данного заболевания.

Суть заболевания

Поражение ЦНС диагностируется достаточно часто, причем среди недоношенных детей данный диагноз встречается в разы чаще . Данное заболевание включает в себя ряд различных диагнозов, характеризующихся поражением головного и/или спинного мозга.

Поражение ЦНС в большинстве случаев имеет благоприятный исход. Теперь давайте более детально разберемся в причинах данного заболевания.

Причины поражения ЦНС у детей

Причинами возникновения данного заболевания во время беременности могут быть:

• соматические заболевания у матери;
• нарушение метаболизма;
• неправильное питание;
• неблагоприятная экологическая обстановка;
• возраст матери старше 35 или меньше 18 лет;
• острые инфекционные заболевания;
• патологическое течение беременности;
• влияние токсинов на организм будущей матери (курение, употребление алкоголя и наркотиков).

В некоторых случаях причинами поражения ЦНС служат травмы и гипоксия плода во время родового процесса.
Любые поражения ЦНС можно разделить на два вида.

Органическое поражение ЦНС

Данный диагноз встречается среди людей разных возрастов. Органическое поражение ЦНС и у детей, и у взрослых характеризуется патологическими изменениями в головном мозге.

Перинатальное поражение ЦНС

Диагностируется у новорожденных. В зависимости от периода, в котором возникло данное поражение, разделяют следующие виды:

• антенатальный (период внутриутробного развития с 28 недели и до родов);
• интранатальный (поражение возникает непосредственно в процессе родов);
• неонатальный (поражение диагностируется в первую неделю жизни).

В зависимости от причин данное заболевание разделяют на несколько видов.

Гипоксическое поражение ЦНС

Гипоксическое, или гипоксическо-ишемическое, поражение ЦНС у новорожденных характеризуется кислородным голоданием по тем или иным причинам. Появляется оно еще в утробе матери или по причине асфиксии в процессе родов.

Травматическое

Травматическое, или резидуальное, поражение ЦНС у детей представляет собой остаточные явления после травм и структурных изменений мозга.

Очень важно диагностировать данную патологию как можно раньше, поскольку клетки мозга у младенцев обладают возможностью восстановления. Соответственно, ужасных последствий можно избежать.

Диагностика поражения ЦНС у детей

Опытный врач может диагностировать поражение ЦНС при одном взгляде на ребенка. Но для окончательной постановки диагноза используют следующие методы исследования:

• различные виды томографии;
• электроэнцефалограмму;

• УЗИ головного мозга с допплерографией сосудов;
• рентген черепа и позвоночника.

Данные исследования легко проводятся даже у самых маленьких пациентов. Причем открытый большой родничок у новорожденных позволяет проводить УЗИ головного мозга неоднократно и наблюдать за его состоянием в динамике.

Также одними из методов диагностики выступают сбор анамнеза и наблюдение за симптомами заболевания.

Симптоматика заболевания

Перинатальное поражение ЦНС по своему течению можно разделить на три этапа, каждый из который характеризуется своей симптоматикой.

Острый период

Данный период длится до одного месяца и характеризуется следующими симптомами:

• синдром угнетения ЦНС (гиподинамия, вялость, снижение рефлексов, мышечная гипотония);
• реже встречается синдром гипервозбудимости ЦНС (беспокойный и часто поверхностный сон, дрожание подбородка, гипертонус мышц, ).

Ранний восстановительный период

Данный период длится на протяжении 2-го и 3-го месяца и характеризуется уменьшением проявления симптомов острого периода. В это же время становится очевидным место локализации очага поражения. Данное явление характеризуется следующими симптомами:

• расхождение швов черепа, увеличение окружности головы, ;
• нарушение двигательной активности;
• расстройство терморегуляции, мраморный цвет кожи, нарушение работы ЖКТ.

Поздний восстановительный период

Период длится до 1 года у детей, рожденных в срок, и до 2 лет у недоношенных детей. В данный период происходит восстановление статических функций и мышечного тонуса. Процесс восстановления зависит от степени поражения в перинатальный период.

Период остаточных явлений

В большинстве случаев в этот период происходит полное восстановление всех неврологических функций . В то же время у каждого пятого ребенка наблюдаются серьезные последствия нарушений неврологических функций в этом периоде.

Лечение заболевания

Важно! Провести необходимое обследование и назначить правильное лечение может только врач.

Лечение поражения ЦНС при средней и тяжелой степени зачастую проводится в условиях реанимации, часто с использованием специального оборудования для поддержания работы жизненно важных органов.

В остром периоде заболевания применяют следующие методы лечения:

• уменьшение отека мозга и поддержание работы внутренних органов;
• уменьшение частоты судорог;
• восстановление метаболизма нервной ткани;
• восстановление кислородного обмена в клетках.

В восстановительном периоде помимо вышеперечисленных методов используют следующую терапию:

• стимулирующие препараты;
• седативная терапия при повышенной возбудимости;
• препараты для улучшения мозгового кровообращения;
• массаж;
• физиотерапия;

В дальнейшем лечение проводится до трех раз в год под наблюдением невролога на протяжении нескольких лет.

Профилактика поражения ЦНС

Самое главное – устранить все возможные факторы, провоцирующие кислородное голодание плода во время беременности. Вовремя лечить инфекционные заболевания, обеспечить благоприятные условия пребывания беременной, а также предупредить возможность родовых травм.
Для получения вами полной информации о перинатальном поражении ЦНС предлагаем просмотреть следующий видеоролик.

Поражение ЦНС у новорожденных – видео

Из данного видео вы узнаете о нюансах поражения ЦНС и методах лечения данного заболевания.

Подводя итог, хотелось бы отметить, что изменения вследствие данной патологии вполне обратимы, если лечение начать вовремя, а именно – в первые недели жизни малыша. Не игнорируйте первые симптомы. При появлении каких-либо подозрительных признаков данного заболевания сразу же обращайтесь к неврологу для консультации.

А вы сталкивались с поражением ЦНС у ваших детей? Какие методы лечения вам были назначены? Каким был результат? Расскажите о своем опыте в комментариях.

Органическое поражение ЦНС – это патология, которая заключается в гибели нейронов головного или спинного мозга, некроз тканей центральной нервной системы или прогрессирующая их деградация, из-за которых становится неполноценной и не может в должном объёме выполнять свои функции в обеспечении работы организма, двигательной активности тела, а также умственной деятельности.

Органическое поражение ЦНС носит ещё одно название – энцефалопатия. Это может быть врождённое или приобретённое заболевание по причине негативного влияния на нервную систему.

Приобретённая может развиться у людей любого возраста из-за различных травм, отравлений, алкогольной или наркотической зависимости, перенесённых инфекционных заболеваний, облучения и тому подобных факторов.

Врождённая или резидуальное – , полученные по наследству из-за генетических сбоев, нарушения развития плода в перинатальный период (отрезок времени между сто пятьдесят четвёртым днём беременности и седьмым днём внеутробного существования), а также из-за родовых травм.

Классификация поражений зависит от причины развития патологии:

• Дисциркулятораная – вызванная нарушение кровоснабжения.
• Ишемическая – дисциркуляторное органическое поражение, дополненное деструктивными процессами в конкретных очагах.
• Токсическая – гибель клеток из-за токсинов (ядов).
• Лучевая – радиационное поражение.
• Перинатально-гипоксическая– из-за гипоксии плода.
• Смешанного типа.
• Резидуальная – полученная из-за нарушения внутриутробного развития либо родовых травм.

Причины приобретённого органического поражения головного мозга

Приобрести поражение клеток спинного или головного мозга совсем несложно, так как они очень чувствительны к любому негативному воздействию, но чаще всего оно развивается по следующим причинам:

• Травмы позвоночника или черепно-мозговые травмы.
• Токсическое поражение, в том числе алкоголем, лекарствами, наркотиками и психотропными препаратами.
• Сосудистые заболевания, вызывающие нарушение кровообращения, а с ним гипоксию или недостаток питательных веществ либо травмы тканей, например, инсульт.
• Инфекционные заболевания.

Понять причину развития того или иного вида органического поражения можно, исходя из названия его разновидности, как уже говорилось выше, именно на причинах основана классификация данного недуга.

Как и почему происходит резидуальное поражение ЦНС у детей

Резидуально органическое поражение ЦНС у ребёнка возникает по причине негативного влияния на развитие его нервной системы, либо из-за наследственных генетических отклонений или родовых травм.

Механизмы развития наследственного резидульно органического поражения точно такое же, как у любых наследственных заболеваний, когда искажение наследственной информации из-за поломок ДНК ведёт к неправильному развитию нервной системы ребёнка либо структур, обеспечивающих её жизнедеятельность.

Промежуточный процесс к ненаследственной патологии выглядит как сбой формирования клеток или даже целых органов спинного и головного мозга по причине негативных влияний окружающей среды:

• Тяжелые заболевания, перенесённые мамой во время беременности, а также вирусные инфекции. Спровоцировать развитие резидуально органического поражения ЦНСу плода может даже грипп или простая простуда.
• Недостаток питательных веществ, минералов и витаминов.
• Токсические воздействия, в том числе лекарственные.
• Вредные привычки матери, особенно курение, алкоголизм и наркотики.
• Плохая экология.
• Облучение.
• Гипоксия плода.
• Физическая незрелость матери, либо, наоборот, преклонный возраст родителей.
• Употребление особого спортивного питания либо некоторых биодобавок.
• Сильные стрессы.

Механизм влияния стрессов на преждевременные роды или выкидыш путём судорожного сокращения его стенок понятен, не многие понимают, каким образом стрессы матери ведут к гибели плода или нарушению его развития.

При сильном, либо систематическом стрессе страдает нервная система матери, которая отвечает за все процессы в её организме, в том числе за жизнеобеспечение плода. С нарушением её деятельности могут произойти самые разные сбои и развитие вегетативных синдромов – нарушений функций внутренних органов, из-за чего разрушается баланс в организме, обеспечивающий развитие и выживание плода.

Травматические повреждения различного характера во время родов, которые могут вызвать органическое поражение центральной нервной системы ребёнка, также бывают самыми разными:

• Асфиксия.
• Травма позвоночника или основания черепа при неправильном изъятии с выкручиванием ребёнка из матки.
• Падение ребёнка.
• Преждевременные роды.
• Атония матки (матка неспособна нормально сократиться и вытолкнуть ребёнка).
• Сдавливание головы.
• Попадание околоплодных вод в дыхательные пути.

Ещё в перинатальный период ребёнок может заразиться различными инфекциями как от матери во время родов, так и больничными штаммами.

Симптоматика

Любое поражение ЦНС имеет симптоматику в виде нарушения умственной деятельности, рефлексов, двигательной активности и нарушения работы внутренних органов и органов чувств.

Сразу увидеть симптомы резидуально органического поражения ЦНС у младенца довольно сложно даже профессионалу, так как движения младенцев специфичны, умственная деятельность определяется не сразу, а заметить нарушения работы внутренних органов невооружённым глазом можно только при сильных патологиях. Но иногда клинические проявления могут быть замечены с первых дней жизни:

• Нарушение мышечного тонуса.
• и головы (чаще всего имеет доброкачественный характер, но также может быть симптомом неврологических заболеваний).
• Паралич.
• Нарушение рефлексов.
• Хаотичные быстрые движения глаз туда-сюда или замерший взор.
• Нарушение функций органов чувств.
• Эпилептические припадки.

В более старшем возрасте, где-то с трёх месяцев можно заметить следующие симптомы:

• Нарушение умственной деятельности: ребёнок не следит за игрушками, выказывает гиперактивность или наоборот – апатию, страдает дефицитом внимания, не узнаёт знакомых и т.д.
• Задержка физического развития как непосредственно роста, так и приобретения навыков: не держит голову, не ползает, не координирует движения, не пытается встать.
• Быстрая физическая и умственная утомляемость.
• Эмоциональная нестабильность, капризность.
• Психопатия (склонность к аффектам, агрессия, расторможенность, неадекватные реакции).
• Органически-психический инфантилизм, выражающийся в подавляемости личности, формировании зависимостей и повышенной ведомости.
• Нарушение координации.
• Нарушение памяти.

Если у ребёнка подозрение на поражение ЦНС

При проявлении каких-либо симптомов нарушения деятельности центральной нервной системы у ребёнка необходимо немедленно обратиться к неврологу и пройти комплексное обследование, в которое могут входить следующие процедуры:

• Общие анализы, различные виды томографии (каждый вид томографии обследует со своей стороны и потому даёт разные результаты).
• УЗИ родничка.
• ЭЭГ – электроэнцефалограмма, позволяющая определить очаги патологической активности головного мозга.
• Рентген.
• Анализ ликвора.
• Нейросонография – анализ проводимости нейронов, помогающий выявить небольшие кровоизлияния или нарушения работы периферических нервов.

При подозрениях на любые отклонения в здоровье своего ребенка, необходимо обратиться к врачу как можно раньше, так как своевременно начатое лечение поможет избежать огромного количества проблем, а также значительно сократит время выздоровления. Не стоит бояться ложных подозрений и лишнего обследования, так как они, в отличие от вероятных патологий, не причинят зла малышу.

Порой диагностика данной патологии происходит ещё во время внутриутробного развития на плановом ультразвуковом осмотре.

Методы лечения и реабилитации

Лечение заболевания довольно трудоемкое и длительное, однако, при небольших повреждениях и грамотной терапии врождённое резидуально органическое поражение ЦНС у новорожденных можно полностью ликвидировать, так как нервные клетки младенцев некоторое время способны делиться, а вся нервная система маленьких детей очень гибкая.

• В первую очередь, при данной патологии требуется постоянное наблюдение у невролога и внимательное отношение самих родителей.
• При необходимости осуществляется лекарственная терапия как для ликвидации первопричины недуга, так в виде симптоматического лечения: снятие судорожного симптома, нервной возбудимости и т.д.
• Одновременно, как метод лечения или восстановления, проводится физиотерапевтическое лечение, куда входят массаж, акупунктура, зоотерапия, плавание, гимнастика, рефлексотерапия или другие методы, призванные простимулировать работу нервной системы, побудить её начать восстановление путём образования новых нейронных связей и научить самого ребёнка пользоваться своим телом в случае нарушения двигательной активности, чтобы максимально снизить его неполноценность к самостоятельной жизни.
• В более позднем возрасте применяются психотерапевтические воздействия как на самого ребёнка, так на его ближайшее окружение с целью налаживания моральной обстановки вокруг ребёнка и профилактики развития психических отклонений у него.
• Коррекция речи.
• Специализированное обучение, подстроенное под индивидуальные особенности ребёнка.

Консервативное лечение проводится в стационаре и заключается в приёме лекарственных препаратов в виде инъекций. Эти лекарства снижают отёк головного мозга, судорожную активность и улучшают кровообращение. Практически всем прописывают пирацетам либо препараты с подобным эффектом: пантогам, кавитон или фенотропил.

Помимо основных препаратов проводится симптоматическое облегчение состояния при помощи успокаивающих, обезболивающих, улучшающих пищеварение, стабилизирующих работу сердца и снижающих любые другие негативные проявления заболевания.

После устранения причины недуга производится терапия его последствий, призванная восстановить функции мозга, а с ними работу внутренних органов и двигательную активность. При невозможности полностью ликвидировать остаточные проявления, целью восстановительной терапии является обучение больного жить со своим телом, пользоваться конечностями и максимально самостоятельно самообслуживаться.

Многие родители недооценивают пользу физиотерапевтических методов при лечении неврологических недугов, однако именно они являются основополагающими методами, позволяющими восстановить утерянные или нарушенные функции.

Период восстановления крайне длителен, а в идеале длиться всю жизнь, так как при поражении нервной системы больному приходится ежедневно преодолевать себя. При должном усердии и терпении, к определённому возрасту ребёнок с энцефалопатией может стать полностью самостоятельным и даже вести активный образ жизни, максимально возможный при уровне его поражения.

Самостоятельно вылечить патологию невозможно, а при ошибках, допущенных из-за нехватки медицинского образования, можно не только в разы усугубить ситуацию, но и даже получить летальный исход. Сотрудничество с неврологом у людей с энцефалопатией становится пожизненным, однако применение народных методов терапии никто не запрещает.

Народные методы лечения органического поражения ЦНС являются эффективнейшими методами восстановления, которые не заменяют консервативное лечение с физиотерапией, но очень качественно его дополняют. Только при выборе того или иного метода опять же необходима консультация с врачом, так как отличить полезные и действенные методы от бесполезных и вредных крайне трудно без глубоких специализированных медицинских знаний, а также минимальной химической грамотности.

При невозможности посещать специализированные учреждения, чтобы проходить курс ЛФК, массажа и акватерапии их легко проводить дома, освоив простые приёмы при помощи консультации невролога.

Не менее важным аспектом лечения является социальная реабилитация с психологической адаптацией больного. Не стоит излишне опекать больного ребёнка, помогая ему во всём, так как иначе он не сможет полноценно развиваться, а как следствие не сможет бороться с патологией. Помощь нужна только в жизненно важных вещах или особых случаях. В повседневной жизни самостоятельное выполнение обыденных обязанностей будет работать как дополнительная физиотерапия или ЛФК, а также будет учить ребёнка преодолевать трудности и тому, что терпение и упорство всегда приводят к отличному результату.

Последствия

Органическое поражение отделов ЦНС в перинатальном периоде или в более старшем возрасте ведёт к развитию большого числа всевозможных неврологических синдромов:

• Гипертензионно-гидроцефальный – гидроцефалия, сопровождающаяся повышением внутричерепного давления. Определяется у младенцев по увеличению родничка, его вздутию или пульсации.
• Синдром гипервозбудимсти – повышение мышечного тонуса, нарушение сна, увеличение активности частый плач, высокая судорожная готовность или эпилепсия.
• Эпилепсия – судорожный синдром.
• Коматозный синдром с противоположными симптомами гипервозбудимости, когда ребёнок вял, апатичен, мало двигается, отсутствие рефлексов сосания, глотания или других.
• Вегетативно-висцелярная дисфункция работы внутренних органов, которая может выражаться как частые срыгивания, нарушения пищеварения, кожные проявления и многие другие отклонения.
• Двигательные нарушения.
• ДЦП – двигательные нарушения, осложнённые другими пороками, в том числе умственной отсталостью и слабостью органов чувств.
• Гиперактивность – неспособность сосредотачиваться и дефицит внимания.
• Отсталость в умственном или физическом развитии, либо комплексная.
• Психические заболевания на фоне нарушений работы мозга.
• Психологические недуги по причине дискомфорта больного среди социума или физической неполноценности.

• Эндокринные нарушения, а как следствие снижение иммунитета.

Прогноз

Прогноз приобретённого органического поражения ЦНС довольно нечёткий, так как всё зависит от уровня повреждения. В случае с врождённым видом заболевания, в некоторых случаях прогноз более благоприятный, так как нервная система ребёнка во много раз быстрее восстанавливается, а его организм подстраивается под неё.

После грамотно проведённого лечения и реабилитации, функция ЦНС может быть как полностью восстановлена, так и иметь какой-либо остаточный синдром.

Последствия раннего органического поражения ЦНС часто приводят к умственному и физическому отставанию в развитии, а также ведут к инвалидности.

Из положительных моментов можно выделить то, что многие родители, чьи дети получили этот страшный диагноз, при помощи интенсивной восстановительной терапии добиваются волшебных результатов, опровергая самые пессимистические прогнозы врачей, обеспечивая своему ребёнку нормальное будущее.

Рекомендуем почитать

Свойства крови

Английская сказка Jack and the Beanstalk Джек и волшебные бобы читать

Лейкоциты

Проверка медицинской книжки

Капилляры, вены и артерии

Почему нельзя говорить аллах акбар?

Анализы крови

Волчье лыко: описание кустарника, фото

Профилактика

Белый гриб условно съедобный

Группы крови

Как определить лицо глагола?