Сердечно-сосудистая недостаточность: симптомы. Сердечно-сосудистая недостаточность

1. Введение………………………………………………………….……...3

2. Сердечно-сосудистая недостаточность и ее формы……………….….4

3. Развитие и причины возникновения сердечной недостаточности…...7

4. Оказание первой медицинской помощи при сердечно-сосудистой

недостаточности……………………………………………………..……13

5. Лечение и профилактика сердечно-сосудистой недостаточности.....18

6. Заключение………….………………………………………………….24

7. Литература………..…………………………………………………….25

Введение.

Сердце – это центральный орган кровеносной системы. Сокращаясь, сердце придает движение крови, которая циркулирует в организме, не останавливаясь ни на секунду. У человека сердце размером с кулак и весит около 300 г, это примерно 0,4-0,5% веса тела.

Сегодня сердечно-сосудистые заболевания являются "убийцей номер один" во всех развитых и многих развивающихся странах. В России уровень заболеваемости хронической сердечной недостаточностью ниже, но, вероятнее всего, это результат неэффективной диагностики. Частота хронической сердечно-сосудистой недостаточности увеличивается с возрастом – от 1% среди людей 50–59 лет до 10% в возрасте старше 80 лет.

Сердечная недостаточность стоит на третьем месте среди причин госпитализации и на первом месте у лиц старше 65 лет. В возрастной группе старше 45 лет каждые 10 лет заболеваемость удваивается. Параллельно заболеваемости продолжает расти смертность - 50% больных тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью живет 1 год.

Сердечно-сосудистая недостаточность и ее формы.

Сердечно-сосудистая недостаточность – ослабление сократительной деятельности сердца, приводящее к перегрузке его отделов или метаболическим нарушениям в миокарде. Различают острую и хроническую недостаточность. Клинические проявления острой сердечно-сосудистой недостаточности развиваются в течение нескольких минут или часов, а симптоматика хронической сердечно-сосудистой недостаточности - от нескольких недель до нескольких лет от начала заболевания. Характерные клинические особенности острой и хронической сердечно-сосудистой недостаточности позволяют практически во всех случаях достаточно легко различать эти две формы сердечной декомпенсации. Однако следует иметь в виду, что острая, например, левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких) может возникать на фоне длительно текущей хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Острая левожелудочковая недостаточность чаще всего проявляется сердечной астмой и отеком легких. Возникает при заболеваниях, сопровождающихся нагрузкой на левый желудочек (ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, аортальных пороках и др.)

Сердечная астма – приступ инспираторного удушья, развивающийся обычно остро, чаще ночью. У больного лицо бледное, покрыто испариной, кашель сухой. Речь затруднена. Отмечаются цианоз носа, губ. Дыхание поверхностное, учащенное. На ЭКГ обнаруживаются различные на­рушения ритма и проводимости, призна­ки гипертрофии и перегрузки левых отде­лов сердца. Над легкими определяется жесткое дыхание, в нижнезадних отделах с обеих сторон выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. По­следние обычно появляются в поздней стадии сердечной астмы и свидетельст­вуют о ее переходе в отек легких. При­ступ сердечной астмы может продол­жаться от нескольких минут до несколь­ких часов.

Отек легких. При прогрессировании приступа сердечной астмы удушье на­растает, дыхание клокочущее, хорошо слышно на расстоянии. Усиливается ка­шель с выделением обильной кровянис­той пенистой мокроты, увеличивается ко­личество влажных, клокочущих хрипов. Резкая тахикардия, тоны сердца глухие, артериальное давление снижено.

Острая правожелудочковая недоста­точность обычно возникает в результате эмболии крупной ветви легочной арте­рии. Характерны значительное набуха­ние шейных вен, тахикардия, резкое и бо­лезненное увеличение печени, цианоз. Иногда преобладает симптоматика за­болевания, приведшего к правожелудочковой недостаточности.

Коллапс. Это тяжелая, угрожающая жизни форма острой сосудистой недостаточности, когда резко падает артериальное и венозное давление. Из-за этого нару­шается кровоснабжение внутренних органов (в первую очередь - сердца и мозга) и обмен веществ, угнетается деятельность ЦНС. Поскольку в головном мозге нахо­дится сосудодвигательный центр, падает сосудистый тонус. Коллапс - результат этих процессов.

Данное расстройство вызывает перераспределение крови в организме: сосуды органов брюшной полости переполняются кровью, тогда как сосуды головного мозга, сердца, а также мышц и кожи получают ее в крайне скудном объеме. Итог - кислородное голодание обедненных кровью органов.

Данная форма сердечно-сосудистой недостаточности возни­кает от резких кровопотерь, кислородного голодания, травм, тяжелых инфекционных заболеваний (панкреатиты, тифы, пневмонии) и отравлений.

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.

Хроническая левожелудочковая не­достаточность характеризуется веноз­ным застоем в легких, развивается мед­ленно на фоне заболеваний, протекаю­щих с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, аортальные пороки и др.). У больных от­мечаются одышка, тахикардия, цианоз, отеки. Одышка усиливается в положении лежа, поэтому больные предпочитают находиться в положении полусидя со спущенными ногами. В легких выслуши­ваются усиленное везикулярное дыха­ние и влажные мелкопузырчатые хрипы. Рентгенографически определяется уве­личение левого желудочка. На ЭКГ име­ются изменения, соответствующие уве­личению левого желудочка. При чрез­мерной физической нагрузке и других провоцирующих факторах могут возник­нуть приступ сердечной астмы и отек легких.

Хроническая правожелудочковая не­достаточность характеризуется застоем в венах большого круга кровообращения, развивается при заболеваниях, связан­ных с перегрузкой правого желудочка (хронические заболевания легких, поро­ки сердца, перикардиты, ожирение и др.) У больных наблюдаются стойкая тахи­кардия, набухание шейных вен, отеки (особенно нижних конечностей), увели­чение печени. При тяжелых формах появ­ляются значительные отеки, жидкость скапливается в серозных полостях, возни­кают гидроторакс и асцит. Значительно увеличивается печень. На рентгенограм­ме обнаруживаются признаки увеличе­ния правого желудочка. Соответствую­щие изменения регистрируются на эхокардиограмме.

Недостаточность обоих желудочков сердца характеризуется застоем в малом и большом кругах кровообращения. В результате хронических застойных яв­лений возникают необратимые измене­ния в органах и тканях (значительное уве­личение сердца, фиброз печени, застой­ная гипертония малого круга, нарушения центральной нервной системы и др.). Ча­сто наблюдаются трофические язвы ног, пролежни, инфекции.

Развитие и причины возникновения сердечной

недостаточности

К развитию сердечно-сосудистой недостаточности приводят заболевания, нарушающие структуру и функции сердца. Наиболее часто ее причиной является атеросклероз коронарных артерий, который может привести к инфаркту миокарда, приобретенные и врожденные пороки сердца, артериальная гипертония, поражение миокарда и перикарда.

Ускорить развитие сердечной недостаточности могут: аритмии сердца - тахикардия или брадикардия, диссоциации между сокращением предсердий и желудочков, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Провоцируют нарастание сердечной недостаточности значительные физические нагрузки, эмоциональное перенапряжение, увеличение приема натрия, прекращение терапии кардиотоническими средствами и уменьшение их доз. В результате снижения сердечного выброса происходит изменение в отделе кровообращения, обеспечивающем приток крови, или изменение в отделе кровообращения, осуществляющем отток крови со снижением кровообращения жизненно важных органов, в частности почек, что завершается перераспределением кровотока, задержкой ионов натрия и формированием периферических отеков.Внезапное развитие сердечной недостаточности характерно при миокардитах, аритмиях, операциях на сердце, при быстро возникающих перегрузках давления или объемов, при острой перестройке гемодинамики при врожденных пороках сердца у новорожденных, при острой клапанной недостаточности и др. Более медленное развитие острой сердечной недостаточности встречается при истощении компенсаторных механизмов у детей при хронических миокардитах, врожденных и приобретенных пороках, пневмонии, бронхиальной астме и др. В различные возрастные периоды преобладают те или иные этиологические факторы. Так, у новорожденных причиной острой сердечной недостаточности являются врожденные пороки сердца (синдром гипоплазии левого и правого сердца, транспозиция магистральрых сосудов, коарктация аорты), фиброэластоз эндомиокарда, а также пневмонии, пневмопатии, острые нарушения мозгового кровообращения, сепсис. У детей первых лет жизни в качестве причины острой сердечной недостаточности преобладают врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки, атриовентрикулярная коммуникация, тетрада Фалло), миокардиты, нарушения ритма, токсикозы. В более старшем возрасте она чаще обусловлена ревматизмом, неревматическими миокардитами, аритмиями, легочной патологией и др. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при воспалительных заболеваниях мышцы сердца, бактериальном эндокардите, коарктации и стенозе аорты, аритмиях, опухолях.

Изменение периферического кровотока при сердечной недостаточности носит компенсаторный характер и проявляется относительным приростом мышечного, мозгового и значительным увеличением коронарного кровотока при снижении почечного кровотока более чем в 2 раза. Происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и ее антагониста - увеличение уровня предсердного натрийуретического пептида, а также симпатической нервной системы. Активация симпатической нервной системы приводит к развитию тахикардии, стимулирует сократимость миокарда, приводит к нарушениям ритма, вызывает повышение периферического сосудистого сопротивления.

Центральное место в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе занимает ангиотензин II, который является мощным вазоконстриктором, вызывает задержку натрия и воды и способствует гипертрофии и фиброзу в миокарде и сосудах. Другим компонентом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы является альдостерон, который приводит к задержке натрия и воды, а также увеличивает экскрецию калия.

Нарушение соотношения ионов натрия и калия является одной из причин нарушения ритма. Предсердный натрийуретический пептид секретируется предсердиями или желудочками при увеличении напряжения их стен и является функциональным антагонистом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, обеспечивая вазодилятацию, и способствует выведению воды и натрия.

По мере развития сердечной недостаточности увеличивается концентрация ренина, ангиотензина II, альдестерона и сохраняется высокая активность предсердного натрийуретического пептида и симпатической нервной системы. В сердце происходит увеличение толщины мышечной ткани и увеличение массы соединительной ткани, в ответ на перегрузку давлением, с формированием концентрической гипертрофии. В ответ на перегрузку объемом происходит дилатация полостей. Развитие сердечной недостаточности первично определяется патологией сердца с нарушением систолической или диастолической функции.

Причины хронической сердечной недостаточности разнообразны:

Поражение миокарда в результате ишемической болезни сердца, миокардита (воспаление сердечной мышцы), ревматизма, кардиомиопатии (невоспалительное поражение сердечной мышцы), хронического отравления (чаще всего алкоголем и никотином);

Перегрузка миокарда вследствие гипертонии, порока сердца, значительного увеличения объема циркулирующей крови (например, при заболеваниях почек);

Сдавление миокарда при опухолях, экссудативном перикардите (воспаление «сердечной сорочки», окружающей сердечную мышцу);

Внесердечные заболевания, значительно увеличивающие нагрузку на миокард (повышенная функция щитовидной железы, ожирение, цирроз печени, выраженная анемия).

В начале заболевания его симптомы чаще всего неспецифичны и долго списываются человеком на усталость, переутомление или возраст.
Наиболее характерные проявления сердечной недостаточности следующие:

– повышенная утомляемость при обычной физической нагрузке, которая ранее переносилась легко;

– одышка, возникающая после средней физической нагрузки и сохраняющаяся неадекватно долго (в тяжелых стадиях одышка появляется при минимальной нагрузке и даже в покое, ощущается нехватка воздуха);

– сердцебиение, также длительно сохраняющееся после нагрузки;

– головокружения;

– сухость и похолодание ладоней и стоп;

– появление акроцианоза – синюшности кончиков пальцев ног и рук, ушей и носа (результат плохого кровоснабжения наиболее удаленных от сердца частей тела);

– сухой или влажный кашель, возможно кровохарканье;

– тяжесть и боль в правом подреберье (за счет увеличения печени);

– появление отеков, вначале чаще на лодыжках;

– набухание шейных вен.

При обнаружении хотя бы некоторых из описанных симптомов необходимо обратиться к врачу.

Основными клиническими проявлениями сердечной недостаточности являются следующие признаки: одышка, положение ортопноэ, приступы удушья в ночное время, отеки при осмотре (а также в анамнезе), тахикардия (более 100 ударов в минуту), набухание шейных вен, влажные хрипы в легких.

К ранним признакам сердечной недостаточности можно отнести появление никтурии. При оценке жалоб больного необходимо обращать внимание на «ночную симптоматику». Одни стремятся спать с приподнятым изголовьем, просыпаются по ночам из-за чувства нехватки воздуха или приступа одышки.

При внешнем осмотре у больных выявляется цианоз и расширение яремных вен, выявляется гепатоюгулярный рефлекс - набухание яремных вен при надавливании на увеличенную застойную печень. Влажные хрипы в легких и отеки являются высокоспецифичными признаками. Появление стойкой резистентной тахикардии (частота пульса мало меняется на фоне физической нагрузки и проводимой терапии) прогностически неблагоприятно. На эхокардиографии выявляется увеличение полостей сердца, нарушение наполнения желудочков, снижение сократительной функции миокарда, увеличение давления в легочной артерии, а также признаки застоя (расширение нижней полой вены, гидроторакс, гидроперикард).

При рентгенографии выявляется кардиомегалия, что проявляется увеличением поперечного размера сердца. При развитии альвеолярного отека легких определяется патологическая тень, распространяющаяся от корня легкого. Может выявляться плевральный выпот, преимущественно справа.

На ЭКГ появляется гипертрофия левого желудочка и левого предсердия, может быть блокада левой ножки пучка Гиса, изменение по сегменту ST и зубцу T, признаки перегрузки левого предсердия. При нарушении функции правого желудочка выявляют отклонение электрической оси вправо, признаки гипертрофии правого желудочка, блокаду правой ножки пучка Гиса. Выявление аритмий является прогностически неблагоприятным признаком.

Классификация сердечно-сосудистой недостаточности

I стадия (компенсированная) проявляется возникновением одышки, сердцебиением и утомляемостью только при физической нагрузке, что проявляется резче, чем у здорового человека, выполняющего такую же работу. Гемодинамика не нарушена.

II стадия.

Период II А (декомпенсированная, обратимая): сердечная недостаточность в покое умеренно выражена, происходит усиление тахикардии и одышки, появляется акроцианоз, застойные влажные хрипы в нижних отделах обоих легких, умеренное увеличение печени, отечность на стопах и лодыжках (отеки исчезают после ночного отдыха).

Период II Б (декомпенсированная, малообратимая): признаки недостаточности кровообращения в покое - одышка возникает при небольшой физической нагрузке, больные принимают положение ортопноэ, в легких влажные хрипы имеют стойкий характер, печень увеличивается, отеки распространяются на голени и бедра, может появляться выпот плевральной полости (после ночного отдыха эти признаки сохраняются или несколько уменьшаются).

III стадия (декомпенсированная, необратимая). Характерна тяжелая одышка в покое, ортопноэ, ночные приступы удушья (сердечная астма), отек легких, гидроторакс, гидроперикард, расширение яремных вен, гепотомегалия, асцит, анасарка, олигурия. При сердечной недостаточности прогноз неблагоприятен.

Оказание первой медицинской помощи при сердечно-сосудистой недостаточности.

Первая помощь – это комплекс мероприятий, направленных на восстановление или сохранение жизни и здоровья пострадавшего. Ее должен оказывать тот, кто находится рядом с пострадавшим (взаимопомощь), или сам пострадавший (самопомощь) до прибытия медицинского персонала.

От того, насколько умело и быстро оказана первая помощь, зависит жизнь пострадавшего.

Последовательность действий при оказании первой помощи пострадавшему:

Устранение воздействия на организм пострадавшего опасных и вредных факторов;

Оценка состояния пострадавшего;

Определение характера травмы;

Выполнение необходимых мероприятий по спасению пострадавшего (искусственное дыхание, наружный массаж сердца)

Поддержание жизненных функций пострадавшего до прибытия мед. персонала;

Вызов скорой помощи.

Способы оказания первой помощи зависят от состояния пострадавшего.

Если пострадавший дышит очень редко и судорожно (как бы со всхлипыванием), но у него прощупывается пульс, то необходимо сразу же делать искусственное дыхание.

Если у пострадавшего отсутствуют сознание, дыхание, пульс, кожный покров синюшный, а зрачки расширенные, следует немедленно приступить к реанимации путем проведения искусственного дыхания и наружного массажа сердца.

Не следует раздевать пострадавшего, теряя на это драгоценные секунды. Попытки оживления эффективны в тех случаях, когда с момента остановки сердца прошло не более 4 минут, поэтому первую помощь следует оказывать немедленно.

Искусственное дыхание проводится двумя методами «рот в рот» и «рот в нос».

1. Уложить пострадавшего на спину,

2. Расстегнуть стесняющую одежду,

3. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, которые в положении на спине в бессознательном состоянии закрыты запавшие языки.

4. Удалить инородные тела.

5. Запрокинуть максимально голову (корень языка поднимается и освобождает вход в гортань, рот открывается).

Метод «рот в рот». Спасатель двумя пальцами руки, находящейся на лбу, зажимает нос пострадавшего. Затем делает глубокий вдох, плотно прижимается ко рту пострадавшего и делает энергичный выдох. Следит за грудной клеткой пострадавшего, которая должна подниматься. Затем поднимает голову и следит за пассивным выдохом. Если у пострадавшего хорошо определяется пульс, то интервал между вдохами должен составлять 5 секунд, то есть 12 раз в минуту.

Следует следить за тем, чтобы вдуваемый воздух попадал в легкие, а не в желудок. Если же воздух попал в желудок – быстро поверните пострадавшего на бок и осторожно надавить на живот между грудиной и пупком.

Метод «рот в нос». Спасатель одной рукой фиксирует голову пострадавшего, другой обхватывает его подбородок, выдвигает нижнюю челюсть немного вперед и плотно смыкает с верхней. Губы зажимает большим пальцем. Затем набирает воздух и плотно обхватывает губами основание носа, так чтобы не зажать носовые отверстия и энергично вдувает воздух. Освободив нос, следит за пассивным воздухом.

Прекращают искусственное дыхание после восстановления у пострадавшего достаточно глубокого и ритмичного самостоятельного дыхания.

Наружный массаж сердца. Если после искусственных вдохов, пульс пострадавшего на сонной артерии не появился, немедленно начинайте наружный массаж сердца.

Сердце у человека расположено в грудной клетке между грудиной и позвоночником. Грудина – подвижная плоская кость. В положении человека на спине (на твердой поверхности) позвоночник является жестким неподвижным основанием. Если надавливать на грудину, то сердце будет сжиматься между грудиной и позвоночником и кровь из его полостей будет выжиматься в сосуды. Это называется наружным массажем сердца.

Массажные толчки выполняют скрещенными ладонями. Основания одной из них располагают на нижней половине грудины (отступив 2 пальца выше мечевидного отростка), пальцы отогнуты вверх, другую ладонь кладут поверх и делают быстрые надавливания.

При выполнении массажных толчков спасатель должен выпрямить руки в локтях. Прогиб грудины должен составлять 4 см., а темп 60 толчков в минуту. Необходимо постоянно контролировать пульс.

Если реанимацию выполняет один человек, то после двух вдохов он делает 15 массажных толчков. За 1 минуту выполняется 12 вдохов и 60 толчков. Нельзя делать искусственный вдох одновременно с массажным толчком.

При проведении реанимации одним человеком ему следует через каждые 2 минуты прерывать массаж сердца и определять пульс на сонной артерии.

Если реанимацию выполняют 2 человека, то пульс на сонной артерии проверяет тот, кто делает искусственное дыхание, также проверяет состояние зрачков. Второй по команде первого выполняет массажные толчки. При появлении пульса немедленно прекратить массаж сердца, но продолжать проведение искусственного дыхания. Реанимацию проводить до восстановления устойчивого самостоятельного дыхания. При проведении реанимации 2 спасателями целесообразно меняться местами через 5-10 минут.

Признаками восстановления кровообращения являются:

Пульс хорошо прощупывается;

Зрачки сужаются;

Кожные покровы розовеют;

Восстанавливается самостоятельное дыхание.

При коллапсе больные не теряют полностью сознания. Первые жалобы больного - жажда, чувство зябкости.

Общий вид больного позволяет правильно оценить его состояние и правильно разобраться в диагнозе. При коллапсе быстро проявляются типичные для него симп­томы: кожа на глазах бледнеет, покрывается липким холодным потом. Конечности приобретают мраморно-синий цвет. Черты лица заострены, глаза становятся глубоко запавшими с теневыми кругами вокруг них. Зрачки расширены. Дыхание поверхностное и учащен­ное, иногда прерывистое.

Артериальное давление резко снижается. Пульс едва прощупывается, а в ряде случаев не определяется. От слабого наполнения, частота его ударов нарастает до 100 и более в минуту. При выслушивании тоны сердца глухие. Температура снижается (порою до 35 0 С).

При нарастании тяжести коллаптоидных проявле­ний сознание затемняется, а иногда и полностью теря­ется. При коллапсе больному нужна экстренная по­мощь, его судьбу решат только быстрые и энергичные лечение, компенсирующее нарушенное периферическое кровообращение. Сразу же по развитии такого состоя­ния срочно вызывают врача.

До прихода врача надо уложить больного с опу­щенной вниз головой, а нижнюю часть туловища и ко­нечности приподнять. Обеспечить приток свежего воз­духа. Дать больному понюхать ватку, смоченную наша­тырным спиртом. К ногам положить грелки.

При развитии коллапса больных в обязательном порядке госпитализируют. В стационаре им проведут реанимационные мероприятия, выяснят причины сосу­дистой недостаточности и выполнят всю терапевти­ческую программу.

Лечение и профилактика сердечно-сосудистой недостаточности

Лечение должно включать диету и постоянный прием лекарственных препаратов. Диета должна быть с низким содержанием натрия и высоким содержанием калия. В пищу следует потреблять преимущественно молоко, овощи, фрукты. Питание должно быть дробным (не менее 5 раз в день), с достаточным поступлением калия и уменьшением приема соли до 5–6 г (1 ч. л.) и жидкости до 1–1,2 л в сутки. Большое содержание калия содержится в изюме, кураге, бананах, печеном картофеле.

При медикаментозном лечении применяют препараты, усиливающие сократительную функцию миокарда, снижающие нагрузки на сердце (уменьшение венозного возврата и уменьшение сопротивления выброса в аорту). Усиливают сократительную функцию миокарда сердечные гликозиды. Применяют внутривенно струйно- или капельно-строфантин 0,025%-ный раствор 1 мл, коргликон 0,06%-ный раствор 0,5– 1 мл. После уменьшения признаков сердечной недостаточности переходят на таблетированный прием сердечных гликозидов (дигоксин, изоланид, дигитоксин), дозу которых подбирают индивидуально.

Применяют также ингибиторы АПФ, которые блокируют ангиотензинпревращающий фермент - это каптоприл, эналоприл, фазиноприл, лизиноприл, престариум; дозу подбирают индивидуально. При непереносимости ингибиторов АПФ применяют вазодилятаторы: гидралазин и изосорбида динитрат. Также назначают нитроглицерин и его пролонгированные аналоги.

При сердечной недостаточности, сопровождающейся стенокардией, которая снижает периферическое сосудистое сопротивление, увеличивают сердечный выброс и уменьшают давление наполнения левого желудочка.

Применение диуретиков направлено на устранение внеклеточной гипергидротации за счет увеличения почечной экскреции Na. Необходимо использовать диуретики с различным механизмом действия и их сочетания. Чаще используют фуросемид в дозе от 20 мг до 200–240 мг в сутки. Применяют калийсберегающие диуретики: верошпирон от 25 до 400 мг в день, амилорид от 5–20 мг в день, а также тиазидные диуретики: клопамид, гипотиазид, арифон, оксодолин и др. Для коррекции гипокалиемии применяют KCl. Можно применять панангин по 1–2 таблетки 2–4 раза в день, заменитель соли «санасол».

Пересадка сердца. Существует и радикальное решение проблемы сердечно-сосудистой недостаточности – пересадка сердца. Во всем мире число пациентов, подвергшихся этой операции, исчисляется десятками тысяч. Для большинства же наших соотечественников словосочетание «пересадка сердца» звучит как нечто из области экспериментальной медицины.
Ввиду того, что результаты пересадки сердца значительно улучшились и в настоящее время выживаемость более 6 лет превышает 60%, число потенциальных кандидатов на эту операцию значительно увеличилось. К ним отнесены, в частности, пациенты с сахарным диабетом, который ранее считался абсолютным противопоказанием.

Современная тактика отбора кандидатов на пересадку сердца заключается в выявлении тех пациентов с сердечно-сосудистой недостаточностью, которые не имеют других вариантов терапии и кому такая операция принесет наибольшее улучшение качества жизни.

Потенциальные кандидаты на пересадку сердца оцениваются по уровню риска смерти (25–50%) в течение одного года.

Противопоказания к пересадке сердца следующие:

Возраст более 70 лет;

Необратимые нарушения функции печени, почек, легких;

Тяжелые заболевания периферических или мозговых артерий;

Активная инфекция;

Недавно выявленные опухоли с неопределенным прогнозом;

Психические заболевания;

Системные заболевания, которые могут значительно ограничивать продолжительность жизни;

Повышенное давление в малом (легочном) круге кровообращения.

Пересадку сердца ограничивают также высокая стоимость операции и послеоперационного обеспечения, а также несоответствие между спросом на донорское сердце и его предложением.

Профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы должна проводиться с самого раннего возраста человека. Прежде всего, име­ется в виду устранение потенциальных факторов риска. Важно целенаправленно использовать механизмы защиты и приспособления, выработанные организмом человека в процессе эволюции. Организм работает ритмично. Это обстоятель­ство необходимо учитывать для планирования своего времени с целью соблюдения строгого распорядка дня. Ритмичная деятель­ность сохраняет и укрепляет биоритмы, являющиеся основой опти­мальной жизнедеятельности человека. Соблюдение ритмов труда и отдыха особенно необходимо на производстве для профилактики умственного и физического утомления. Неритмичная работа сни­жает интеллектуальное содержание труда, нарушает внимание, функцию мышц, уменьшает силу, скорость, точность и согласован­ность движений. У молодых людей и у людей с неуравновешенными нервными процессами интенсивный умственный труд может приве­сти к развитию невроза, который чаще возникает при сочетании умственного утомления с постоянным психическим напряжением.

Для профилактики утомления особенно эффективен активный отдых. Смена одного вида деятельности другим, чередование умст­венной и физической работы приводят к более быстрому восстанов­лению работоспособности.

Регламентированные перерывы особенно эффективны в сочета­нии с производственной гимнастикой. Ритмичная работа примерно на 20% менее утомительна и более производительна, чем нерит­мичная.

Существенное значение для укрепления здоровья имеет пра­вильный режим сна. Для восстановления затраченной энергии и сохранения нервной системы необходима его строгая периодичность. Ложиться спать и вставать следует в одно и то же время. Для молодого человека продолжительность сна не должна превышать 8 часов в сутки. Люди зрелого возраста спят без ущерба здоровья 6 - 7 час. Детям и подросткам рекомендуется более продолжитель­ный отдых (от 9 до 11 час.). Как слишком короткий, так и слишком затянувшийся сон не­благоприятно влияет на функционирование нервной и сердечно­сосудистой системы. При нарушении ритма сна, бессоннице необходимо попытаться нормализовать сон, не прибегая к лекарствам. Надо избегать работы вечером, требующей большого умственного напряжения, просмотра поздних телевизионных передач. Полезны прогулки перед сном, горячие ножные ванны. При отсутствии эф­фекта рекомендуются снотворные со строго индивидуальной дози­ровкой по назначению врача. Следует ограничиваться минималь­ными дозами, дающими положительный терапевтический эффект. Через 10 - 15 дней дозу снотворного надо уменьшить, а при полной нормализации сна - отменить.

Отдых обязательно должен включать прогулки на свежем воз­духе, походы в лес за грибами и ягодами, работу на дачном участ­ке и прочие виды нетяжелых физических нагрузок. Все это трени­рует сосудистую систему, делает ее более устойчивой к действию неблагоприятных факторов.

Рекомендовать отдых по какой-либо одной для всех людей схе­ме невозможно. Он должен быть различным в зависимости от воз­раста, состояния здоровья, характера трудовой деятельности. Отдыхать надо активно, переключаясь на любимые занятия. И только в некоторых случаях, когда человек очень устал, первоначально не­обходим полный покой, для того чтобы освободиться от утомления, а затем перейти к активному проведению отдыха.

Заметное место в происхождении сердечно-сосудистых заболеваний занимает эмоциональная сторона жизни человека. Здоровье чело­века обусловливает не только его настроение, но и само в опреде­ленной мере зависит от настроения.

Отрицательные переживания, пусть даже не трагические, а буд­ничные, если они часто и изо дня в день повторяются и наслаива­ются друг на друга, вредны и даже губительны для здоровья. Осо­бую вредность представляют частые и бурно протекающие эмоции. Содержание своих переживаний человек выражает не только речью, но и мимикой, двигательными актами. Эмоции соп­ровождаются изменением функционирования многих систем орга­низма, не подвластных воле: учащается пульс, изменяется частота и глубина дыхания, поднимается кровяное давление, ускоряется циркуляция крови в периоды страха, стыда, возмущения, тяжелого горя и пр.

Наряду с указанными выше мерами психопрофилактики в соб­людении здорового образа жизни имеет важное значение сбаланси­рованный режим питания. Особой диеты не требуется, однако сле­дует воздерживаться от обильного приема пищи, избегать поспешной еды, следить за сохранением нормальной массы тела и лечить ожирение. Надо посоветоваться с врачом-диетологом по определению общей калорийности пищи в соответствии с выполняемой ра­ботой и вариантом проведения досуга. Полезно периодически устра­ивать разгрузочные дни, заменяя обычную пищу яблоками (1,5 кг в день),черносливом (800 г) или куриным яйцом и 100 г сыра без ограничения приема жидкости (минеральной воды). Количество поваренной соли лучше сократить до 8-10 г в сутки. Не следует ограничивать соли калия, которые имеются в картофельной кожу­ре, в капусте, томатах, моркови, в укропе, петрушке, в овощных и фруктовых соках, в кураге.

Целесообразно употреблять не ежедневно (лучше через 1-2 дня) экстрактивные вещества (мясные бульоны, жареное мясо, тугоплавкие жиры и др.),продукты, богатые холестерином (внут­ренние органы животных, мозги, куриное яйцо, рыбная икра).Раз­личных сладостей в пересчете на сахар следует употреблять не бо­лее 100-120 г. в день.

В рацион необходимо включать продукты, обладающие липотропными свойствами: растительное масло, творог, овсяную и греч­невую крупу, морскую капусту, креветки, нежирную рыбу и др.

Здоровый образ жизни несовместим с вредными привычками. Серьезной социальной проблемой является и борьба с куре­нием. Число курящих велико, особен­но среди женщин и подростков. Сокращение табачных плантаций, уменьшение производства сигарет, запрещение курения в общест­венных местах должны сочетаться с улучшением разъяснительной работы среди населения о вреде табака.

В комплексе медицинских мероприятий по раннему выявлению и предупреждению сердечно-сосудистой недостаточности ключе­вую позицию занимает диспансеризация населения. Она преследу­ет своей целью активное выявление людей с факторами риска и на­чальными формами заболевания. По имеющимся данным, в на­шей стране сердечно-сосудистой недостаточностью страдает более 30 млн. че­ловек. Из них почти половина не знала до обследования о наличии у них повышенного артериального давления.

Заключение.

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не обеспечивает организм необходимым количеством крови и, следовательно, кислородом.

В мире ежегодно регистрируется до 0,5 млн. новых случаев заболевания, а умирают от него около 350 тыс. человек. Особенно часто сердечно-сосудистая недостаточность встречается в странах с высоким уровнем жизни, и число больных неуклонно растет.

Сердечно-сосудистая недостаточность считается наиболее важной проблемой в связи и ее высокой частотой и летальностью. В настоящее время существует много методов ис­следования деятельности сердечно-сосудистой системы. Создана сложнейшая аппаратура для компьютерных, радионуклидных и других методов диагностики сердечно-сосудистых болезней. Всесторонне исследуются показатели анализов крови: например, со­держание в ней холестерина, или определение сверты­ваемости крови; они помогают уточнить диагноз.

В нашей стране создана и постоянно совершенствуется система массовой профилактики сердечно-сосудистой недостаточности. Конечные результаты будут зависеть как от качества проводимых профилактических и реабилитационных мероприятий (что связано с квалификацией врачей), так и от самоорганизован­ности и самодисциплины каждого человека.

Литература

1. Богородинский Д. К., Скоромец А. А. Сердце и 20 век. - Л.: Медицина, 1999.

2. Казьмин В. Д. Справочник домашнего врача. - М.: ООО АСТ, 2001.

3. Мельничук П. В. Болезни сердечно-сосудистой системы. - М.: Медицина, 1992.

4. Скоромец А. А. Сосудистые заболевания и их профилактика. - Л.: Знание, 1987.

5. Шмидт Е. В. Сосудистые заболевания. - М.: Медицина, .2003.

Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока , хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца , ишемической болезни, кардиомиопатии , артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Причины

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС . За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента. В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии , ТЭЛА , гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии , ОРВИ , анемии, почечная недостаточность , гипертиреоз ; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).; выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм ; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты , ревматизм , инфекционный эндокардит ; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков , пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

• расстройству газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена. Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

• отекам

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

• застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом , кардиогенным пневмосклерозом , кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией , расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна , депрессивными состояниями.

Классификация

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

• по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
• острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

• Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии , жесткое дыхание.
• Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Симптомы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке , инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Диагностика

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

Прогноз и профилактика

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога .

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - это синдром быстрого развития недостаточности кровообращения вследствие снижения насосной функции одного из желудочков или наполнения их кровью. Под острой сердечной недостаточностью традиционно понимается возникновение острой (кардиогенной) одышки, сопровождающейся признаками легочного застоя (с возможным отеком легких).

ОСН бывает двух видов - левожелудочковая и правожелудочковая. Наибольшее клиническое значение имеет острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Причины острой сердечной недостаточности

Все причины ОСН можно разделить на 3 группы: 1 - причины, приводящие к резкому росту постнагрузки (ТЭЛА, инфаркт миокарда ПЖ), 2 - причины, приводящие к резкому росту пренагрузки (избыточное потребление жидкости, почечная дисфункция с увеличением ОЦК и т.д.) и 3 - причины, приводящие к увеличению сердечного выброса (сепсис, анемия, тиреотоксикоз и т.д.). Среди причин острой сердечной недостаточности в последние годы упоминают нестероидные препараты и тиазолидиндионы.

Клиническая картина острой сердечной недостаточности характеризуется одним из 6 синдромов или их комбинацией:

1. нарастание отеков , как правило, наблюдают у больных с хронической сердечной недостаточностью; оно сопровождается усилением одышки, появлением свободной жидкости в полостях и часто гипотен-зией, что резко ухудшает прогноз;
2. отек легких проявляется одышкой, положением ортопноэ, увеличением числа влажных хрипов выше угла лопатки, снижением сатурации кислородом артериальной крови <90%; отличительная его особенность - отсутствие выраженных отеков и признаков застоя;
3. повышение АД . Как правило, ОСН развивается у больных с сохраненной систолической функцией ЛЖ, сопровождается тахикардией и резким повышением периферического сосудистого сопротивления. У ряда больных в клинической картине преобладает отек легких;
4. гипоперфузия периферических тканей и органов. Если признаки гипоперфузии органов и тканей сохраняются после устранения аритмии и повышения преднагрузки, следует предполагать кардиогенный шок. Систолическое АД при этом <90 мм рт.ст., а среднее АД снижается на 30 мм рт.ст. и более; объем выделенной мочи <0,5 мл/кг за 1 час; кожные покровы холодные. Прогноз у таких больных крайне тяжелый;
5. при изолированной правожелудочковой недостаточности у больных снижен ударный объем при отсутствии отека легких и застоя в малом круге кровообращения; характерно увеличение давления в правом предсердии, набухание вен шеи, гепатомегалия;
6. острый коронарный синдром (ОКС) клинически проявляется у 15% больных ОСН; часто к ОСН приводят нарушения ритма (мерцательная аритмия, брадикардия, желудочковая тахикардия) и локальные нарушения сократительной функции миокарда.

Классификация острой сердечной недостаточности

В клинике принято использовать классификации Killip (1967) для больных ОИМ, ОКС, Forrester (использует клинические симптомы и показатели гемодинамики у больных после ОИМ).

Модификация классификации Forrester основана на понятиях «сухой-мокрый» и «теплый-холодный». Их легко определить при физическом обследовании больного. Больные, отвечающие критериям «мокрый-холодный», имеют самый тяжелый прогноз.

Отличительная особенность всех исследований исходов острой сердечной недостаточности - включение в них госпитализированных больных старших возрастных групп с высокой коморбидностью. Самая высокая смертность (60%) отмечена у больных с признаками кардиогенного шока, самая низкая - у больных с ОСН, обусловленной повышением АД.

Отек легких всегда связан с плохим прогнозом. У 2/3 больных госпитализированных с ОСН, отмечена пневмония.

Среди всех больных, госпитализированных по поводу острой сердечной недостаточности комбинированный показатель смерть + повторная госпитализация составил 30-50% в зависимости от возраста.

Симптомы и признаки острой сердечной недостаточности

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА. Развитию приступа может способствовать физическая нагрузка или нервно-психическое напряжение. Характерным является приступ удушья, который развивается чаще ночью.

Чувство нехватки воздуха сопровождается сердцебиением, потливостью, чувством тревоги и страха. Одышка носит инспираторный характер. Часто беспокоит кашель с небольшим количеством светлой мокроты, в мокроте могут быть прожилки крови.

При осмотре - акроцианоз, кожа серовато-бледная, покрыта холодным потом. Больной, как правило, принимает вынужденное положение, сидя со спущенными ногами. При таком положении часть венозной крови депонируется в веиах нижних конечностей, и таким образом уменьшается ее приток к сердцу.

В легких выслушивается жесткое дыхание, небольшое количество сухих хрипов (за счет вторичного бронхоспазма), в нижних отделах влажные мелкопузырчатые хрипы. В сердце при аускультации определяются ритм галопа, акцент второго тона над легочной артерией. Пульс частый, слабого наполнения, возможна аритмия. АД чаще нормальное, но по мере прогрессирования сердечной астмы возможно его снижение. Число дыханий в минуту достигает 30-40.
В случае прогрессирования заболевания и неадекватности лечения сердечная астма может перейти в альвеолярный отек, т. е. истинный отек легких.

АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ. Состояние больных утяжеляется. Нарастает удушье, усиливается цианоз, частота дыхания достигает 40-60 в мин, отмечаются набухшие шейные вены, потливость. Весьма характерный симптом - клокочущее дыхание, которое может быть слышно на расстоянии. С кашлем начинает выделяться пенистая мокрота розового цвета, ее количество может достигать 3-5 л. Это происходит потому, что белок, соединяясь с воздухом, энергично вспенивается, в результате чего объем транссудата возрастает, что ведет к сокращению дыхательной поверхности легких. При аускультации легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы вначале над верхними отделами, а затем над всей поверхностью легких. Тоны сердца глухие, часто ритм галопа, акцент второго тона над легочной артерией. Пульс частый, слабый, аритмичный. АД, как правило, снижено, но может быть нормальным или повышенным. Наименее благоприятно течение отека легких на фоне низкого АД. Картина отека легких обычно нарастает в течение нескольких часов, но может быть и бурное ее течение, а у некоторых больных приобретает волнообразное течение.

Диагностика острой сердечной недостаточности

Диагностика острой сердечной недостаточности трудна в силу очевидности клинической картины.

Высокой диагностической ценностью обладают методы:

• сбор анамнеза (когда это возможно) с уточнением АГ, ХСН и принимаемых препаратов;
• пальпаторная оценка отеков и температуры кожных покровов;
• определение ЦВД (если возможна катетеризация);
• аускультация сердца с оценкой: I тона; систолического шума в 1-й точке и его проведения; диастолического шума в 1-й точке; систолического и диастолического шума во 2-й и 5-й точках; определение III тона;
• аускультация легких с оценкой количества влажных хрипов в легких по отношению к углу лопатки;
• осмотр шеи - вздутые вены шеи;
• перкуторное определение свободной жидкости в плевральных полостях;
• ЭКГ, рентгеновское исследование грудной клетки;
• определение рO 2 , рСO 2 , pН артериальной и венозной крови;
• определение уровней натрия, калия, мочевины и креатинина, глюкозы, альбумина, AJ1T, тропонина; у больных с острой сердечной недостаточностью возможно увеличение уровня тропонина, что требует последующего динамического его контроля; нарастание уровня хотя бы в одной из последующих проб свидетельствует об ОКС;
• определение натрийуретических пептидов; единое мнение по поводу определения BNP или NTpro-BNP отсутствует; тем не менее их нормальное значение возможно при изолированной правожелудочковой недостаточности, а сохраненный повышенный уровень при выписке свидетельствует о плохом прогнозе;
• ЭхоКГ - первоочередное исследование у больных с острой сердечной недостаточностью.

Диагностические критерии синдрома острой сердечной недостаточности

1. Инспираторный или смешанный тип удушья.
2. Кашель со светлой мокротой в стадии интерстициального отека и с пенистой мокротой в стадии альвеолярного отека.
3. Клокочущее дыхание в стадии альвеолярного отека.
4. Влажные хрипы в легких.
5. Rg-логические признаки отека легких.

Лабораторные и инструментальные исследования

Электрокардиографическое исследование является наиболее доступным и достаточно информативным методом.

На ЭКГ могут быть признаки инфаркта миокарда, постинфарктного рубца, нарушения ритма и проводимости.

Из неспецифических признаков - снижение амплитуды зубца «Т» и интервала ST. В условиях стационара больным проводят Rg-логическое исследование легких.

Этапы диагностического поиска и дифференциальная диагностика синдрома острой сердечной недостаточности

1. Основой диагностического алгоритма является установление факта наличия синдрома острой сердечной недостаточности на основании клинической картины сердечной астмы или отека легких.
2. Вторым возможным этапом диагностического процесса может быть учет анамнестических данных и физикального обследования с целью установления причины развития синдрома.

Для этого вначале необходимо установить, является ли приступ удушья проявлением сердечной недостаточности, так как этот симптом встречается также при заболеваниях органов дыхания.

Приступ сердечной астмы в первую очередь нужно отдифференцировать от приступа бронхиальной астмы. Это особенно важно в тех случаях, когда отсутствуют анамнестические данные о предшествующих заболеваниях.
Положительный эффект от лечения может быть использован также с целью дифференциальной диагностики.

Приступ удушья при спонтанном пневмотораксе возникает вместе с болью в соответствующей половине грудной клетки. При обследовании выявляется тимпанический перкуторный звук на стороне поражения и там же резкое ослабление дыхания. Удушье возникает при экссудативном плеврите при значительном накоплении жидкости. Наличие жидкости распознается на основании тупого перкуторного звука, резкого ослабления дыхания и голосового дрожания.

Удушье при обтурации дыхательных путей инородным телом носит постоянный характер, не поддается лекарственной терапии, сопровождается сильным кашлем.

Поражение гортани также может вызвать острое удушье в случаях подсвязочного ларингита, отека или аспирации инородного тела. Для них характерно стридорозное или стенотическое дыхание (затрудненный шумный вдох).

Если приступ удушья сопровождается появлением пенистой (иногда розового цвета) мокроты, клокочущим дыханием, наличием большого количества разнокалиберных влажных хрипов, то налицо картина истинного или альвеолярного отека легких. Заболевания, вызывающие отек легких, разнообразны.

Прежде всего это:

• заболевания сердечно-сосудистой системы - кардиогенный (гидростатический) отек легких, связанный в первую очередь с нарушением сократительной способности миокарда;
• заболевания органов дыхания;
• почечная недостаточность;
• отравления и интоксикации (в том числе вдыхание токсических паров);
• тяжелые инфекционные заболевания;
• аллергия;
• инфузионная гипергидратация;
• заболевания ЦНС (травмы головного мозга, острое нарушение мозгового кровообращения).

Во всех случаях отек легких ведет к тяжелой ОДН, связанной с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, снижению диффузии газов и повреждению сурфактанта.

3. Дополнительные методы исследования помогут установить окончательный диагноз.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность

При этом виде сердечной недостаточности имеет место снижение насосной функции левого желудочка.

Причины

К числу основных причин относятся:

1. Инфаркт миокарда.
2. Артериальная гипертензия.
3. Атеросклеротический кардиосклероз.
4. Клапанные пороки сердца.
5. Диффузные миокардиты.
6. Пароксизмальные нарушения ритма.

Механизм развития. Сначала жидкость пропитывает стенки альвеол и скапливается в интерстициальной ткани легких (стадия интерстициального отека), а затем она появляется и в просвете альвеол (стадия альвеолярного отека).

Происходит выраженное нарушение газообмена, нарастает гипоксемия. Она способствует высвобождению большого количества биологически активных веществ, таких как гистамин, серотонин, кинины, простагландины. Это приводит к повышению проницаемости сосудов, что создает условия для дальнейшего прогрессирования отека легких.

Повышается агрегация тромбоцитов, развиваются микроателектазы, уменьшающие дыхательную поверхность легких. Дыхательная недостаточность и гипоксемия способствуют выработке большого количества адреналина и норадреналина. Это ведет к дальнейшему увеличению проницаемости капилляров и повышению периферического сопротивления. Возросшая постнагрузка способствует снижению сердечного выброса.

Клинические критерии основных заболеваний

ИНФАРКТ МИОКАРДА. Как правило, начинается с болевого синдрома, однако встречается и безболевой вариант с приступом удушья (астматический вариант). Инфаркт миокарда следует подозревать в любом случае развития удушья у пожилого человека с учетом факторов риска. Решающее диагностическое значение придается ЭКГ-исследованию.

Интерпретация данных ЭКГ может быть затруднена в случаях мелкоочаговых и повторных инфарктов миокарда. Тогда окончательное диагностическое заключение может быть сделано в условиях стационара на основе сопоставления клинико-лабораторных данных, полученных при динамическом обследовании больного.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. Приступ удушья у больных с гипертонической болезнью может возникнуть во время гипертонического криза, как правило, в виде сердечной астмы. В случае повторяющихся приступов сердечной астмы у больных с артериальной гипертонией необходимо исключить наличие феохромоцитомы.

КАРДИОСКЛЕРОЗ. Острая левожелудочковая недостаточность развивается чаще у больных с атеросклеротическим кардиосклерозом. Это могут быть варианты постинфарктного кардиосклероза и вариант без рубца. На перенесенный инфаркт могут указывать анамнестические данные и ЭКГ-признаки рубца: патологический зубец «Q» или QS.

В случаях атеросклеротического кардиосклероза без рубца нужно учитывать возраст больного, наличие других признаков ИБС (стенокардия, нарушения ритма), факторов риска.

КЛАПАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА. Нередко осложняются приступами сердечной астмы. Это может наблюдаться при аортальных пороках сердца, чаще при аортальном стенозе.
Механизм развития левожелудочковой недостаточности при этих пороках связан с перегрузкой миокарда левого желудочка или объемом (при аортальной недостаточности) или давлением (при стенозе).

Причиной удушья у них может быть также эмболия легочных сосудов как следствие застоя в большом круге кровообращения. Наиболее часто отек легких развивается у больных с митральным стенозом.

МИОКАРДИТЫ. Приступ удушья нередко оказывается одним из ранних признаков тяжелого диффузного миокардита. Указание на наличие инфекции в ближайшем анамнезе может иметь важное диагностическое значение.
У больных тяжелыми миокардитами, как правило, есть признаки как лево-, так и правожелудочковой недостаточности. Аускультация сердца может дать важные диагностические сведения: ослабление тонов, особенно первого, ритм галопа, различные нарушения ритма.

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА. Во многих случаях протекают с явлениями удушья, а иногда приводят к отеку легких. Подробное изложение диагностики аритмий представлено в разделе «Аритмии», здесь же мы ограничимся лишь общими замечаниями.

Возникновение острой сердечной недостаточности во время пароксизмальных тахикардии определяется в первую очередь исходным состоянием миокарда, длительностью приступа и частотой сердечных сокращений. Вероятность развития острой сердечной недостаточности у больных с пароксизмальными нарушениями ритма возрастает при наличии у них клапанных пороков сердца (особенно митрального стеноза, атеросклеротического кардиосклероза, тиреотоксикоза, синдрома WPW).
Наиболее тяжело пароксизмальная тахикардия протекает у детей. У пожилых людей острая сердечная недостаточность на фоне аритмии может быть проявлением инфаркта миокарда. Пароксизмальные нарушения ритма у лиц пожилого возраста помимо острой сердечной недостаточности осложняются транзиторными нарушениями мозгового кровообращения в виде головокружения, нарушения зрения, явления гемипареза.

ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Наиболее частые причины: тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии, спонтанный пневмоторакс.
При исследовании сердечно-сосудистой системы находят слабый частый пульс, тахикардию, ритм галопа. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Rg-данные обусловлены основным заболеванием.

Тактика фельдшера и неотложная помощь при синдроме острой сердечной недостаточности

Тактика фельдшера при синдроме острой сердечной недостаточности

1. Оказать неотложную помощь с учетом нозологической формы.
2. При подозрении на инфаркт миокарда снять ЭКГ, проанализировать результат.
3. Вызвать «скорую помощь». До приезда «скорой» вести динамическое наблюдение за больным, оценивать результаты проводимого лечения и при необходимости корректировать его.

Неотложная помощь при синдроме острой сердечной недостаточности

Больные с острой сердечной недостаточностью нуждаются в экстренном оказании медицинской помощи, поэтому профессионально грамотные и четкие действия фельдшера во многом определяют исход заболевания.

1. Больной должен находиться в положении сидя со спущенными ногами, что позволяет депонировать часть крови в венах нижних конечностей. Исключение составляют больные с инфарктом миокарда и пациенты с низким АД, им рекомендуют полусидячее положение. С этой же целью можно рекомендовать наложение венозных жгутов. Одновременно можно наложить три жгута (одну руку оставить для выполнения в/в инъекций). Переносить один из жгутов на свободную конечность каждые 15-20 мин.

2. Медикаментозная терапия:

• Морфин в/в дробно. Он уменьшает одышку, подавляя дыхательный центр, уменьшает преднагрузку, снимает беспокойство и чувство страха. Противопоказаниями к его назначению являются нарушения ритма дыхания, церебральная патология, судороги, обструкция дыхательных путей.
• Нитроглицерин 0,5 мг под язык дважды с интервалом 15-20 мин. В тяжелых случаях препарат можно вводить в/в капельно на физиологическом растворе или 5 % растворе глюкозы под контролем уровня АД. Препарат, являясь венозным вазодилататором, уменьшает пред- и постнагрузку на сердце. Противопоказаниями к назначению препарата являются низкое АД, инсульт, шок, тяжелые анемии, токсический отек легких.
• Лазикс вводят в начальной дозе 20-40 мг в/в. Эффект оценивают по диуретическому действию и улучшению клинических проявлений. Введение диуретиков приводит к снижению кровенаполнения легких, уменьшению давления в легочной артерии и уменьшает венозный возврат крови к сердцу. Противопоказаниями к назначению препарата являются гипотония и гиповолемия.
• У больных с низким АД используют допамин, который вводится в/в капельно (250 мг препарата развести в 500 мл 5 % раствора глюкозы). Препарат противопоказан при тиреотоксикозе, феохромоцитоме, аритмиях.
• Из других средств могут быть использованы: кортикостероиды применяются с целью уменьшения альвеолярно-капиллярной проницаемости. Наиболее оправдано их применение при низком АД (например, преднизолон 60-90 мг в/в); при бронхиальной обструкции провести ингаляцию сальбутамола 2,5 мг через небулайзер. От введения эуфиллина лучше отказаться из-за опасности развития аритмий и частых побочных эффектов в виде рвоты, тахикардии, возбуждения.

3. Оксигенотерапия.

4. Пеногашение. Использование пеногасителей имеет большое значение в лечении отека легких, так как большое количество пены в альвеолах уменьшает дыхательную поверхность легких.

Показания к госпитализации

Острая сердечная недостаточность требует обязательной госпитализации в отделение интенсивной терапии или кардиореанимацию. Больного транспортируют в полусидячем или сидячем положении.

Последовательность неотложной помощи при различных гемодинамических вариантах отека легких

1. Положение сидя со спущенными ногами.
2. Введение наркотических анальгетиков и (или) нейролептиков с учетом противопоказаний.
3. Введение инотропных препаратов и препаратов, вызывающих разгрузку малого круга кровообращения.
4. Применение пеногасителей.

Мониторинг состояния больных с острой сердечной недостаточностью

Больного с острой сердечной недостаточностью необходимо госпитализировать либо в отделение реанимации, либо в отделение интенсивного наблюдения. При этом больной подлежит либо неинвазивному, либо инвазивному мониторингу. Для абсолютного большинства больных желательно сочетание двух его форм.

Неинвазивный мониторинг - определение температуры тела; числа дыхательных движений, числа сердечных сокращений, АД, рO 2 (либо сатурации кислородом артериальной крови), объема выделенной мочи, ЭКГ.

Пульсоксиметрия обязательна для больных, переведенных на ингаляцию кислорода.

Инвазивный мониторинг:

• катетеризация периферической артерии целесообразна у больных с нестабильной гемодинамикой, если в палате возможно измерение внутриартериального давления (при наличии оборудования);
• катетеризация центральной вены для введения препаратов, контроля ЦВД, сатурации венозной крови;
• катетеризация легочной артерии в повседневной практике для диагностики острой сердечной недостаточности не показана. Целесообразно использование катетера Сван-Ганса только при трудности дифференциальной диагностики между легочной и кардиальной патологией, в ситуациях, когда применение термодимотора обязательно, и при необходимости мониторировать конечно-диастолическое давление в ЛЖ по уровню давления окклюзии в легочной артерии. Трикуспидальная регургитация снижает ценность данных, получаемых при помощи термодимотора. К числу ограничений использования катетера следует отнести ситуации, обусловленные митральным стенозом, аортальной регургитацией, первичной легочной гипертензией, когда давление окклюзии легочной артерии не равно конечно-диастолическому давлению в левом желудочке (катетеризация легочной артерии имеет класс рекомендаций II в, а уровень доказательности В);
• коронарография показана при ОКС, осложнившемся острой сердечной недостаточностью, всем больным, не имеющим абсолютных противопоказаний. Проведение на основании коронарографии шунтирования или стентирования достоверно улучшает прогноз.

Лечение острой сердечной недостаточности

Различают 3 уровня целей лечения острой сердечной недостаточности.

Цели первого уровня (этап манифестации острой сердечной недостаточности, пациент госпитализирован в отделение реанимации или интенсивного наблюдения):

• минимизация проявлений декомпенсации (одышка, отеки, отек легких, показатели гемодинамики);
• восстановление адекватной оксигенации;
• улучшение кровоснабжения периферических органов и тканей;
• восстановление (стабилизация) функции почек и миокарда;
• максимальное сокращение срока пребывания в отделении реанимации.

Цели второго уровня - пациент переведен из отделения реанимации:

• титрация препаратов, снижающих летальность больных с ХСН;
• определение показаний к хирургическим вмешательствам (ресинхронизация, сетка ACCORN, кардиовертер-дефибриллятор);
• реабилитация;
• сокращение срока пребывания в стационаре.

Цели третьего уровня - пациент выписан из стационара:

• обязательное участие больного в образовательных программах;
• обязательная физическая реабилитация;
• контроль доз жизнеспасающих препаратов в лечении ХСН;
• пожизненный мониторинг состояния больного.

Использование кислорода в лечении острой сердечной недостаточности

Оксигенотерапия обязательна для всех больных с острой сердечной недостаточностью, имеющих сатурацию кислородом артериальной крови <95% (для пациентов с ХОБЛ <90%).

Стратегия выбора - неинвазивная оксигенотерапия, без интубации трахеи. Для этого используют лицевые маски, позволяющие создавать положительное давление в конце выдоха. Неинвазивная оксигенация (НИО) - первоочередной метод лечения больных с отеком легких и с острой сердечной недостаточностью на фоне повышения АД. НИО снижает потребность в интубации и летальность в первые сутки после госпитализации, приводит к улучшению сократительной способности ЛЖ и снижению постнагрузки.

НИО необходимо применять с осторожностью у больных с кардиогенным шоком и изолированной правожелудочковой недостаточностью.

Невозможность с помощью НИО повысить сатурацию до целевого уровня или тяжесть состояния пациента (неадекватность), не позволяющая ему полноценно использовать маску, - показания к интубации и перевода больного на ИВЛ.

НИО следует проводить по 30 мин каждый час, начиная с положительного давления к концу выдоха 5-7,5 см вод.ст. с последующей его титрацией до 10 см вод.ст.

Побочные эффекты НИО - усиление правожелудочковой недостаточности, сухость слизистых (возможность нарушения их целостности и присоединения инфекции), аспирация, гиперкапния.

Использование морфина в лечении острой сердечной недостаточности

Морфин следует использовать у больного с ОСН при наличии беспокойства, возбуждения и выраженной одышки. Эффективность морфина при острой сердечной недостаточности мало изучена. Безопасна доза 2,5-5 мг внутривенно медленно. С учетом возможной тошноты и рвоты после введения морфина (особенно при НИО) наблюдение за больным обязательно.

Применение петлевых диуретиков

Особенности применения петлевых диуретиков при острой сердечной недостаточности:

• введение петлевых диуретиков внутривенно - основа лечения острой сердечной недостаточности во всех случаях перегрузки объемом и признаках застоя;
• петлевые диуретики не показаны больным с систолическим АД <90 мм рт.ст., гипонатриемией и ацидозом;
• большие дозы петлевых диуретиков способствуют гипонатриемии и повышают вероятность гипотензии при лечении иАПФ и АРА
• введение внутривенно вазодилататоров уменьшает дозу мочегонных препаратов;
• мочегонное лечение целесообразно начинать с 20-40 мг фуросемида или 10-20 мг торасемида внутривенно.

После введения мочегонного препарата контроль объема мочи обязателен, при необходимости показано введение мочевого катетера.

По уровню выделяемой мочи дозу диуретиков титруют на повышение, однако суммарная доза фуросемвда за первые 6 ч лечения должна быть <100 мг, а за 24 ч <240 мг.

• При почечной рефрактерное у больных с ОСН целесообразно комбинировать петлевые диуретики с ГХТЗ - 25 мг внутрь и альдостероном 25-50 мг внутрь. Такая комбинация более эффективна и безопасна, чем большие дозы только одного петлевого диуретика;
• Мочегонное лечение всегда приводит к активации нейрогормонов, способствует гипокалиемии и гипонатриемии (мониторинг уровня электролитов обязателен).
• Перспективы мочегонного лечения ОСН связывают с применением антагонистов рецепторов вазопрессина.

Применение вазодилататоров

Вазодилататоры снижают систолическое АД и давление заполнения левого и правого желудочков, уменьшают одышку и общее сосудистое сопротивление. Несмотря на снижение АД, в том числе и диастолического, коронарный кровоток сохраняется. Вазодилататоры уменьшают застой в МКК, не повышая ударный объем и не увеличивая потребление кислорода При лечении острой сердечной недостаточности антагонисты кальция не показаны. Применение вазодилататоров противопоказано при систолическом АД <90 мм рт.ст. из-за угрозы снижения кровоснабжения внутренних органов Контроль АД при применении вазодилататоров обязателен особенно у больных со сниженной функцией почек и аортальным стенозом.

Препараты с положительным эффектом в лечении острой сердечной недостаточности

Положительные инотропные препараты (ПИП) необходимо применять у всех больных с низким уровнем сердечного выброса, низким АД признаками снижения кровоснабжения органов.

Выявление при обследовании больного мокрых и холодных кожных покровов, ацидоз, низкой СКФ, повышенного уровня АЛТ, нарушенного сознания и низкого систолического АД - показание к применению ПИП. Лечение ПИП необходимо начинать максимально рано и прекращать сразу по достижении стабилизации состояния больного. Неоправданное продолжение лечения ПИП приводит к поражению миокарда и увеличению летальности. Существенное осложнение лечения ПИП - тяжелые аритмии.

Вазопрессоры

Вазопрессоры (норадреналин) не рекомендованы в качестве препаратов первой линии в лечении острой сердечной недостаточности. Применение вазопрессоров оправдано при кардиогенном шоке, когда лечение ПИП и введение жидкости не приводит к подъему АД >90 мм рт.ст. и сохраняются признаки снижения кровоснабжения органов.

Особенности коррекции состояния пациентов с острой сердечной недостаточности

Декомпенсация ХСН . Лечение начинают с петлевых диуретиков и вазодилататоров. Инфузия диуретиков предпочтительнее болюсного введения. Следует максимально рано оценить необходимость добавления комбинированного мочегонного лечения.

При стойкой гипотензии показаны ПИП.

Отек легких . Лечение начинают с инъекции морфина. Вазодилататоры необходимы при нормальном или высоком АД. Диуретики - при наличии признаков застоя и отеках.

ПИП добавляют к лечению при гипотензии и признаках гипоперфузии органов.

При неадекватной оксигенации - перевод на ИВЛ.

Острая сердечная недостаточность, обусловленная АГ , - вазодилататоры и малые дозы мочегонных препаратов (особенно при начале застоя в МКК).

Кардиогенный шок . При систолическом АД <90 мм рт.ст. - внутривенно растворы, улучшающие реологию крови, 250 мл/10 мин и ПИП.

При сохранении гипоперфузии органов и систолическом АД не выше 90 мм рт.ст., - норадреналин. При отсутствии положительной динамики - внутриаортальная контрпульсация и перевод на ИВЛ.

Правожелудочковая недостаточность всегда подозрительна на ТЭЛА и инфаркт правого желудочка (требуют специальных схем лечения).

Острая сердечная недостаточность у больных с ОКС всегда подозрительна на острый инфаркт миокарда или постинфарктные дефекты (специальные схемы лечения).

Причины

Недостаточность сердечно-сосудистой системы не является самостоятельным заболеванием. Она обычно возникает следствие влияния различных патологических процессов на нормальную работу этих органов.

Среди наиболее частых причин выделяют:

Существует несколько групп факторов риска развития дисфункции сердечно-сосудистой системы. Они возникают как компенсаторные реакции и чаще всего являются обратимыми:

• аритмия;
• тромбоэмболия легких и вторичные изменения миокарда;
• гипертонический криз;
• вирусные заболевания;
• пневмония;
• почечная недостаточность;
• гормональные нарушения (гипертиреоз, феохромоцитома);
• прием ряда лекарственных препаратов (гормоны, нестероидные анальгетики, кардиотоники);
• резкое увеличение объема крови в сосудах, которое чаще возникает на фоне лечения инфузионными растворами;
• злоупотребление алкоголем;
• значительное и быстрое увеличение массы тела;
• поражение сердца инфекционными процессами (миокардит, эндокардит).

Все эти факторы риска вызывают острую сердечно-сосудистую недостаточность или приводят к декомпенсации хронического состояния.

Классификация

В зависимости от скорости нарастания клинической симптоматики недостаточность сердечно-сосудистой системы подразделяют на хроническую и острую.

Эти два типа остро возникшей недостаточности различаются, как по причинам, так и по симптомам. В первом случае возникает застой крови в ткани легкого и развитие дыхательных нарушений. При правожелудочковой недостаточности преимущественно поражаются внутренние органы и возникают отеки конечностей.

Симптомы

Симптомы могут различаться в зависимости от скорости декомпенсации патологического процесса. На них влияние оказывает и участие разных отделов сердца и сосудистой системы.

Симптомы острой сердечно-сосудистой недостаточности возникают внезапно, а затем довольно быстро нарастают. С этим связана высокая летальность при несвоевременно оказанной медицинской помощи.

При правожелудочковой недостаточности на первое место выходит снижение артериального давления. При этом возникает синдром острой сосудистой недостаточности, который связан с внезапно возникшим дисбалансом между объемом внутрисосудистой жидкости и диаметром вен и артерий. В результате происходит значительное снижение системного давления, и появляются следующие симптомы:

• выраженная слабость и сонливость;
• головокружение и потеря сознания (обморок);
• бледность кожи;
• увеличение частоты сокращений, являющееся компенсаторной реакцией;
• холодный и липкий пот;
• снижение температуры конечностей, их цианоз;
• спавшиеся вены, в том числе и яремные.

Симптомы хронической ССН чаще связаны с нарушением кровотока по большому кругу и обусловлены венозным застоем в органах:

• отеки нижних конечностей, которые постепенно захватывают новые области и распространяются на переднюю брюшную стенку;
• вторичные трофические изменения кожи ног, проявляющиеся изменением цвета покровных тканей и появлением язвенных дефектов;
• боль в правом подреберье, связанная с венозным полнокровием печеночной ткани и вторичным циррозом;
• увеличение в размерах селезенки;
• скопление жидкой части крови в брюшной (асцит), плевральной (гидроторакс) и околосердечной (гидроперикард) полостях;
• изменение цвета кожного покрова (цианоз, желтуха);
• вторичное повреждение почек, характеризующееся снижением диуреза и прогрессирующим накоплением жидкости в организме.

Иногда присоединяется и застой в системе легочной артерии. Симптомы его при хроническом течении связаны не только со скоплением жидкости в альвеолах, но и со вторичными изменениями структуры легких.

Диагностика

Всем пациентам с признаками сердечно-сосудистой недостаточности следует пройти полное обследование, чтобы установить степень нарушения функции и причину ее возникновения.

Сначала проводят осмотр и сбор анамнеза, из которого нередко становится понятной основная причина заболевания. Следует также выполнить лабораторный анализ крови и мочи. Он позволит оценить функции основных систем организма.

К инструментальным методам диагностики относят:

Лечение

Острая сердечно-сосудистая недостаточность является неотложным состоянием и требует экстренной госпитализации пациента. В стационаре врач назначает препараты, которые уменьшают выраженность заболевания.

При этом обычно используют внутривенный путь введения, так как в этом случае активное вещество быстрее начинает действовать.

Основные классы препаратов, применяемые при лечении острой недостаточности кровообращения, включают:

• Диуретики, обычно лазикс, который вводят в дозе 40-60 мг. В случае сопутствующей почечной недостаточности применяют непрерывное капельное введение.
• Ингибиторы АПФ снижают давление и уменьшают нагрузку на сердечную мышцу. За счет этого снижается легочная гипертензия и степень пропотевания раствора в альвеолы.
• Нитроглицерин расширяет периферические сосуды и способствует депонированию крови, уменьшая нагрузку на сердце. За счет расширения коронарных артерий уменьшается ишемия миокарда.
• Дофамин в малых дозах стимулирует рецепторы и увеличивает почечный кровоток. В результате повышается количество выделяемой мочи и уменьшается объем внутрисосудистой жидкости. При сниженном давлении препарат назначают в высоких дозах.
• Сердечные гликозиды усиливают сердечные сокращения и увеличивают фракцию выброса. Кроме того, они помогают справиться с мерцательной аритмией.

Оперативное лечение при остром развитии ССН может быть эффективным в следующих ситуациях:

Лечение хронической сердечной недостаточности в фазе декомпенсации сходно с терапией острого состояния. В фазы ремиссии дополнительно назначают бета-блокаторы, которые замедляют пульс, тем самым увеличивая фракцию выброса.

Первая помощь

Первая помощь при сердечно-сосудистой недостаточности в некоторых случаях помогает спасти пациенту жизнь. При этом необходимо:

Все пациенты с ССН должны находиться под медицинским контролем. После выписки врач назначает терапию, которую обычно принимают ежедневно. Только в этом случае становится возможным стабилизировать процесс и улучшить качество жизни пациента.

Симптомы и лечение застойной сердечной недостаточности

Застойная сердечная недостаточность (сокр. ЗСН) – неспособность сердечной мышцы сокращаться и перекачивать количество крови необходимое для обеспечения нормального метаболизма в тканях. В 70 % всех случаев, причиной ЗСН является патология коронарной артерии. Также, причиной застойной сердечной недостаточности может стать распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы, кардиомиопатия. Среди взрослого населения распространенность ЗСН составляет 2 %, летальный исход у пациентов с тяжелой степенью заболевания достигает 50%.

Причины

В большинстве случаев, пациенты с ЗСН имеют генетическое предрасположение. Сердце у таких людей сокращается неравномерно (или слишком быстро, или медленно), со временем эта патология приводит к ослабеванию сердечной мышцы и ее сократительной возможности. В результате этих процессов значительно снижается сердечный выброс.

Организм, в свою очередь, старается компенсировать недостатки кровообращения, учащая сердцебиение, растягиваясь в размере, активизируя симпатоадреналовую и ренин-ангиотензин-альдостероновую системы. На первых порах этот компенсаторный механизм справляется с задачей, но позже увеличивается сопротивление сосудов, которое приводит к нагрузке сердца, тем самым усугубляя сердечную недостаточность.

Также у пациентов с застойной хронической недостаточностью выявляют нарушения водно-солевого баланса. В организме наблюдается повышенное выведение калия, задержка солей натрия и воды. Все эти процессы негативно сказываются на работе главного насоса человеческого организма – сердце.

Таким образом, ЗНС характеризуется нарушением дилатационной и насосной функции сердца, что приводит к:

• снижению толерантности к физической нагрузке;
• задержке в организме лишней жидкости, отечности;
• сокращению продолжительности жизни пациента.

Факторы, способствующие развитию заболевания:

Симптомы

На ранней стадии заболевания, хроническая застойная сердечная недостаточность может иметь такие клинические симптомы:

• одышка;
• слабость;
• хроническая усталость;
• сниженная устойчивость организма к стрессам;
• учащенное сердцебиение;
• синюшность кожных покровов и слизистых оболочек;
• кашель, сопровождающийся пенной или кровавой мокротой;
• потеря аппетита, тошнота, рвота;
• тяжесть в правом подреберье;
• отечность нижних конечностей;
• беспричинное увеличение живота, не связанное с набором веса.

При тяжелой форме ЗСН одышка очень часто сопровождается кашлем, в ночное время возможны приступы удушья, напоминающие бронхиальную астму. Цианоз (синюшность) кожных покровов развивается на периферийных частях тела (мочки ушей, руки, ноги).

Отличительной чертой при ЗСН является «холодный цианоз». При отсутствии адекватного лечения, симптомы заболевания нарастают и осложняются отеками ног, половых органов, стенок живота. Немного позже отечная жидкость начинает скапливаться в серозных полостях (перикард, брюшная, плевральная полость).

Врачи выделяют несколько стадий ЗНС, определяет стадию заболевания клиническая картина и симптомы:

І – начальная стадия. Симптомы, беспокоящие пациента: быстрая утомляемость, учащенное сердцебиение, одышка при малейшей физической нагрузке, пастозность нижних конечностей к вечеру рабочего дня. На данной стадии ЗНС четко преобладает вид застойной сердечной недостаточности: левожелудочковая (малый круг кровообращения) или правожелудочковая (большой круг кровообращения).

ІІ – стадия выраженных клинических симптомов, которые только нарастают. Выделают два подтипа: ІІ А и ІІ В. В патологический процесс вовлекаются как большой, так и малый круг кровообращения. На этой стадии все симптомы повреждения внутренних органов имеют обратный характер, то есть при своевременном лечении, возможно, значительно улучшить самочувствие пациента, при этом также восстанавливается функция поврежденных органов (печень, легкие, почки). Лабораторные анализы имеют рад отклонений от нормальных показателей: большое количество белков, эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров в моче. В крови увеличивается уровень билирубина, а количество альбумина наоборот снижается.

ІІІ – конечная дистрофическая стадия ЗНС. Характерной чертой этой стадии является развитие необратимых изменений внутренних органов, нарушение их функции и декомпенсация (легочная недостаточность, цирроз печени). Симптомы усиливаются, отеки стают резистентными к мочегонным препаратам, нарушается всасывательная функция кишечника, наблюдается частая диарея. Развивается «сердечная кахексия», которая в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Диагностика

Симптомы, возникающие при ЗСН, являются главным критерием при диагностике заболевания. Критерии разделяют на два вида:

• большие (одышка, хипы в легких, набухание шейных вен, ритм галопа, скорость кровотока, величина венозного давления);
• малые (синусовая тахикардия, приступы ночной одышки, увеличение печени, отек, уменьшение объема легких на 1/3, выпот в плевральной полости).

Для начала лечащий врач проведет тщательный осмотр пациента, соберет анамнез, определит генетическую предрасположенность, оценит симптомы и назначит необходимый комплекс диагностических процедур :

Лечение

После проведения диагностики и оценки результатов, врач установит точный диагноз и назначит необходимое лечение. В большинстве случаев, медикаментозное лечение ЗСН включает:

• сердечные гликозиды;
• диуретики;
• препараты калия.

Сердечные гликозиды, типа строфантин, коргликон, дигоксин, являются главными препаратами для лечения застойной сердечной недостаточности. С помощью этих медикаментозных препаратов, лечение ЗНС происходит быстро и достаточно эффективно. Параллельно с сердечными гликозидами целесообразно назначать мочегонные препараты (фуросемид, гипотиазид, триампур) с помощью которых можно эффективно уменьшит отечность, вывести лишнюю жидкость из организма.

Эффективное лечение отеков проводят с помощью травяных мочегонных чаев и настоев, которые можно купить в готовом виде в аптечной сети, а можно приготовить и самостоятельно. Следует отметить, что мочегонные препараты помимо лишней жидкости выводят из организма соли калия, которые играют очень важную роль в поддержании нормальной работы сердца. Чтобы не навредить своему организму, во время приема диуретиков в обязательном порядке необходимо принимать препараты калия, которые обеспечат нормальную работу сердечной мышцы.

Чтобы добиться стойкого терапевтического эффекта при лечении заболевания, недостаточно принимать только одни лекарства, немедикаментозное лечение усилит эффект лекарств в несколько раз.

Немедикаментозное лечение ЗСН заключается в:

• снижении веса тела;
• уменьшение потребляемого количества поваренной соли;
• ведении активного образа жизни;
• отказе от курения, алкоголя и кофеина.

В случае, когда консервативное лечение и немедикаментозные методы не оказывают хорошего терапевтического эффекта, или же мышца или сосуд нуждаются в пластике или пересадке, врач рекомендует оперативное лечение. Несмотря на то, что застойная сердечная недостаточность хорошо поддается терапии, лечение этого недуга необходимо проводить под тщательным контролем лечащего врача и высококвалифицированного медперсонала.

При появлении первых тревожных симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы, необходимо незамедлительно обратиться в медицинское учреждение за помощью, пройти диагностику и получить адекватное лечение.

Сердечно-сосудистая недостаточность. Все что о ней нужно знать!

Сердечно-сосудистая недостаточность – это состояние, при котором сердце не способно обеспечивать организм необходимым объемом крови. Поврежденное сердце является источником осложнений для многих других заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Формы сердечной недостаточности

В зависимости от быстроты развития патологии, сердечная недостаточность подразделяется на острую и хроническую. При форме хронической — все изменения, как правило, развиваются очень медленно, практически годами.

Острая форма заболевания чаще всего бывает при резком снижении способности сердца сокращаться. Это может произойти в случае развития обширного инфаркта миокарда, если резко повысится давления или случится приступ аритмии. Состояние это сопровождается почти всегда отеком легких и кардиогенным шоком.

Чаще всего эта болезнь встречается у людей преклонного уже возраста, а также людей страдающих сердечными пороками. Это и служит главной причиной развития недостаточности. А вот к основным причинам, способствующим формированию болезни, относится чрезмерная физическая нагрузка, которая обусловлена нарушениями гемодинамики.

Симптомы болезни

При прогрессировании болезни симптомы сердечно-сосудистой недостаточности (одышка и сильное сердцебиение) появляются вначале при обычных, небольших нагрузках, а затем и в состоянии покоя.

Из-за застоя крови образуются отеки, главным образом на ногах, которые распространяются на живот, грудные железы, область поясницы.

Жидкость может копиться не только в подкожно-жировой клетчатке, но и в легких, что в последствии приводит к одышке. При этом часто может возникать застойная пневмония, появляться надоедливый, сильный кашель и температура (стоит ли сбивать температуру).

В случае задержки жидкости в брюшной полости увеличивается живот, в некоторых случаях до неприлично больших размеров.

Что должны знать больные

Кроме соответствующего образа жизни и приема необходимых лекарств, которые назначает врач, больные должны остерегаться простуды (читаем как избавится от простуды). Также важно знать, что например алкоголь повреждает сердечную мышцу, поэтому от него желательно отказаться.

Больным сердечной недостаточностью нужно постоянно следить за общим количеством выпитой и выделенной жидкости. Ежедневный диурез должен всегда быть на 100 мл. больше, чем общий объем выпитой жидкости. При этом нужно учитывать также и фрукты, которые процентов на 80 состоят из воды. Ориентируйтесь в сутки на объем выпитой жидкости где то в пределах 1.2 – 1.5 литра.

Если болезнь находится только в начальной стадии, день нужно начинать с легкой зарядки. Но только с легкой, не нужно выкладываться как говорится до седьмого пота. Зарядка должна всего лишь вас взбодрить, слегка освежить – и не более!

В течении всего дня желательно сохранять подвижность: пройтись пешком, подняться на работу по лестнице, вместо лифта, раз в неделю хотя бы посетить бассейн или спортзал.

При умеренных признаках хронической сердечно-сосудистой недостаточности нужно регулярно выполнять строго дозированные физические упражнения. Начинать лучше с малых нагрузок, например с каждодневных непродолжительных прогулок. 5 раз в неделю минут 30 будет достаточно.

От ходьбы в целом вы должны испытывать небольшое утомление. Если вдруг появились головокружение, сильная одышка, болевые ощущения в груди, то нужно сделать передышку и в следующий раз идти медленнее.

Если подобные прогулки делать регулярно, то по прошествии 4-6 месяцев состояние ваше должно обязательно улучшиться, так как прогрессирование болезни замедлится.

Даже находясь в состоянии покоя старайтесь не давать своей крови застаиваться, это грозит образованием тромбов и риску возникновения такой неприятной болезни, как тромбофлебит. Если вы сидите, то просто время от времени слегка напрягайте, а затем расслабляйте мышцы ног, этого будет достаточно. Такие упражнения неплохо усиливают циркуляцию крови.

В целом это лишь основные советы, которые подойдут всем больным сердечно-сосудистой недостаточностью. Персональное же лечение и рекомендации может назначать только профессиональный врач, по результатам обследования. Их нужно неукоснительно соблюдать. Только так, соблюдая рекомендации врача и проявляя собственную инициативу можно добиться положительного результата в лечении.

4TOXIlUPTOc

Сердечно-сосудистая недостаточность. Формы и симптомы болезни. Полезные советы помогающие справиться с этим заболеванием.

Под сердечной недостаточностью понимается заболевание, которому присущ целый ряд симптомов, связанных с нарушением в процессах заполнения и опорожнения человеческого сердца, в результате чего в дальнейшем в организме образуются расстройства гемодинамического характера.

Можно назвать симптомами кашель при сердечной недостаточности, признаки данной болезни являются достаточно характерными, и при первых тревожных сигналах больному следует не медлить с обращением к специалисту. Существуют хроническая и острая форма такого заболевания.

Характерные свойства острой сердечной недостаточности

Если у человека наблюдается острая сердечная недостаточность, то необходимо учитывать, что подобная патология является весьма тяжелым состоянием, представляющим непосредственную опасность для жизни. Клиническое развитие болезни осуществляется очень быстро и обуславливается резким снижением функции миокарда сократительного характера и уменьшением обычного сердечного выброса.

При этой форме сердечной недостаточности наблюдается задержка циркуляции крови в сфере малого круга. В связи с этим образуется резкий отек легких, для которого характерна усиливающаяся одышка, доходящая фактически до удушья. Необходимо учитывать, что лечение одышки при сердечной недостаточности требует применения специальных препаратов, а в особо тяжелых случаях применяется и лечение хирургического плана, когда больному человеку устанавливается электрический кардиостимулятор.

Острой сердечной недостаточности присуще учащенное, неритмичное сердцебиение, синеватый оттенок или цианоз кожных покровов, в процессе дыхания в легких наблюдаются влажные хрипы дистанционного характера. Присутствующая одышка при сердечной недостаточности приводит к тому, что больной вынужден длительное время пребывать в положении сидя, вентиляция легких резко ухудшается, если человек ложится.

Существуют и другие стандартные симптомы указанного заболевания. Обычно можно наблюдать кашель при сердечной недостаточности, при котором происходит выделение пенистой мокроты. При значительном повышении давления в легочных сосудах может возникнуть недостаточность сердечно-легочного характера, обусловленная тромбоэмболией легочной артерии. Должны вызывать тревогу неожиданное появление одышки, если до этого человек пребывал в состоянии полного покоя, посинение губ, острая боль за грудиной, в ситуации инфаркта легкого может присутствовать и харканье кровью.

Особенности хронической сердечной недостаточности

Наиболее распространена хроническая форма данного заболевания, она встречается у людей чаще всего. В максимальной степени хроническая сердечная недостаточность присуща тем, кто достиг достаточно солидного возраста более 60 лет. Возникновение подобной болезни провоцируется различными факторами, в числе которых можно упомянуть наличие у человека артериальной гипертензии, миокардита, хронической ишемической болезни сердца, заболеваний легких, сахарного диабета.

У того, кто постоянно страдает сердечной недостаточностью, наблюдается повышенная утомляемость, регулярная одышка, учащенное сердцебиение. Надо также знать, как осуществлять лечениеотеков ног при сердечной недостаточности, поскольку такой неприятный симптом также является характерным признаком нарушения работы сердца.

Большинство пациентов высказывают жалобы на то, что они очень быстро устают, что любая, даже минимальная физическая нагрузка им оказывается просто не под силу. Такие проблемы обуславливаются незначительным сердечным выбросом, недостаточным оттоком крови периферического характера, увеличивающейся мышечной слабостью, гипоксией тканей. Если человек замечает, что при такой же нагрузке на организм, как прежде, он начал уставать быстрее и чувствовать себя хуже, ему не следует игнорировать подобные тревожные знаки, стоит, как можно раньше проконсультироваться у врача по этому поводу.

В случае сердечной недостаточности одышка повышается постепенно, сначала ее можно наблюдать лишь при подлинных физических усилиях, но далее она возникает при самых элементарных движениях и даже в ситуации абсолютного покоя. Декомпенсация нормальной сердечной деятельности способна спровоцировать у человека сердечную астму, при которой в ночное время появляются приступы удушья, вызывающие чувство глубокой паники.

Способы лечения при диагностировании сердечной недостаточности

Любому человеку следует ориентироваться в симптомах и лечении сердечной недостаточности, чтобы при необходимости принять экстренные меры и оказать первую помощь. Показателями для госпитализации пациента могут выступать характерные признаки наличия острой сердечной недостаточности, первые проявления такого заболевания у здорового человека, находящегося в трудоспособной возрастной категории. В случае неэффективности проводимого терапевтического лечения болезненных симптомов и отсутствия компенсации хронической формы заболевания больной также может быть направлен в стационар.

Если симптомов острой недостаточности не наблюдается, и постоянная болезнь пребывает в стадии компенсации, то лечение осуществляется амбулаторным путем. Когда у человека выявляются симптомы сердечно-сосудистой недостаточности, специалист назначает определенный комплекс мер, который страдающий подобным заболеванием должен строго выполнять.

Большое значение имеет питательный режим, в рационе обязаны присутствовать продукты, обладающие высоким процентным содержанием калия, при обнаружении у больного сердечной недостаточности для него жестко ограничивается употребление соли, требуется также следить за количеством поглощаемой жидкости и не превышать допустимых норм.

Нельзя отказываться от физической активности, определенные усилия необходимы, но их следует четко дозировать в зависимости от индивидуального состояния того или иного пациента. Больному также назначаются специальные препараты лекарственного характера, положительное влияние которых на увеличение продолжительности жизни и ее качество уже доказано. В случае существенных отеков рекомендуются диуретики, больной может пить травы, обладающие мочегонными свойствами. Возможно применение и хирургических способов для помощи страдающим сердечной недостаточностью, нередко человеку вставляют электрокардиостимулятор или проводят операции с целью осуществления реваскуляризации миокарда.

Сердечной недостаточности подвержены представители обоих полов. Обнаруживаться признаки сердечной недостаточности у женщин могут по-разному, однако у дам обычно диагностируют хроническую форму заболевания. Симптомы могут наблюдаться на протяжении достаточно длительного времени, но не слишком беспокоить женщину, поэтому дама способна далеко не сразу обратиться за консультацией к профессионалу, чем снижает свои шансы на полное избавление от болезни. Нередко диагноз устанавливается лишь тогда, когда уже присутствует несомненная клиническая картина заболевания, однако излечиться от подобного расстройства здоровья в таких случаях оказывается существенно сложнее. У мужчин же чаще наблюдаются более явные проблемы в сердечной деятельности, острая недостаточность, поэтому болезнь диагностируется быстрее.