Периферическое кровообращение: значимость, анатомия, патология, лечение нарушений

Периферическое кровообращение играет важнейшую роль в обеспечении тканей питательными веществами, отведении от них продуктов обмена, доставке кислорода. Сосуды микроциркуляции получают артериальную кровь из легочного круга, а возвращают венозную, насыщенную углекислотой и продуктами катаболизма.

К периферическим сосудам относят мелкие артерии и вены, артериолы и венулы, капилляры микроциркуляторного русла, которые имеют малый диаметр и специфически устроенную стенку, что позволяет проникать сквозь них не только веществам, но и клеткам. Без этого звена микроциркуляции был бы невозможен нормальный обмен веществ и поддержание жизнедеятельности тканей.

Периферический кровоток получает артериальную кровь из более крупных артерий, куда она закачивается сердцем из легких. После прохождения микроциркуляторного русла кровь становится венозной, отправляется в вены, достигает правого желудочка сердца и направляется в легкие для газообмена, который тоже происходит при непосредственном участии мелких артерий и вен.

Помимо обменной функции, микроциркуляция нужна для поддержания температуры тела. В жарком помещении, на солнце организм начинает перегреваться, и тогда мелкие сосуды расширяются и ускоряют испарение жидкости. На холоде происходит обратное: сосуды суживаются, препятствуя испарению и сохраняя тепло.

Периферическое кровообращение заключает в себе основной объем крови человеческого тела, оно влияет на уровень артериального давления и частоту сердцебиений, регулируя их таким образом, чтобы в случае неблагополучия жизненно важные органы получили необходимое им питание.

Расстройства функции периферического кровообращения включают снижение скорости кровотока и , стаз крови, разные виды и малокровие. Эти процессы могут сочетаться между собой, усугубляя и дистрофические процессы в тканях.

Признаки нарушений со стороны периферического кровотока довольно стереотипны и проявляются не только в коже, когда и заподозрить патологию проще, но и во внутренних органах, особенно, имеющих развитую сеть микроциркуляции (печень, почки, легкие, мозг).

Если периферическое кровообращение нарушено, следует искать причину и по возможности ее устранять. Для этого применяют разнообразные лекарственные средства, помогающие нормализовать свертываемость, текучесть крови, ее клеточный состав.

Как устроена система микроциркуляции?

К сосудам, обеспечивающим периферический кровоток, относят:

• Мелкие артерии и артериолы;
• Капилляры;
• Венулы и мелкие вены;
• Артериоловенулярные анастомозы;
• Лимфатические сосуды.

Венулы, артериолы, капилляры и анастомозы между ними составляют основное звено микроциркуляции, обеспечивающее обменные процессы. Сосудистое сопротивление, а соответственно и артериальное давление, поддерживается мелкими артериями, артериолами и прекапиллярными сфинктерами. Обмен происходит в капиллярах и посткапиллярных венулах, а емкостную часть кровотока составляют венулы и мелкие вены, заключающие в себе наибольшее количество всей крови человека.

Связь между артериальной и венозной частями системного кровотока осуществляют специальные анастомозы (шунты), включающиеся при неблагополучии. Через анастомозы кровь попадает из артериол сразу в венулы, а микроциркуляция ее недополучает. Такой механизм составляет основу централизации кровообращения, нужной для перенаправления крови в жизненно важные органы (мозг, миокард, почки), что ярко проявляется при шоках.

Артериолы - это мелкие сосуды-предшественники капилляров. Их особенностью считается наличие в стенках гладкомышечных клеток, за счет которых сосуды способны сокращаться и расслабляться, меняя диаметр просвета. Изменение диаметра артериол может происходить как локально, так и во всем организме. Артериолы обеспечивают общее периферическое сопротивление, которое определяет уровень артериального давления.

Капилляры продолжаются в венулы , по которым происходит отток крови от микроциркуляторного русла. Мышечный слой их стенок развит куда хуже, нежели в артериолах, поэтому стенка этих сосудов тоньше и не способна реагировать сильным спазмом в условиях патологии, зато процесс расширения и застоя здесь происходит проще и быстрее.

Промежуточным звеном между артериолой и венулой является капилляр - тончайший сосуд человеческого тела, который и осуществляет обменную роль. Транспорт веществ в ткани и обратно в капилляры возможен благодаря однослойной стенке последних, которая состоит лишь из эндотелия и может иметь множество пор и фенестр (в печени, костном мозге, лимфатической ткани).

Работа периферического кровообращения регулируется нервной и эндокринной системами, зависит от действия вазоактивных метаболитов и других химических веществ. В ответ на возбуждение симпатических нервных волокон сосуды микроциркуляции суживаются из-за действия адреналина и ему подобных метаболитов. Сосудорасширяющие вещества (гистамин) приводят к обратному эффекту.

Расширение периферической сосудистой сети происходит под влиянием парасимпатической нервной системы, основной нейромедиатор в этом случае - ацетилхолин. Кроме нервной регуляции, важнейшую роль в вазодилатации играет гуморальный механизм. Так, гиперкалиемия, избыток натрия и магния, накопление кислых продуктов обмена (ацидоз), медиаторов воспаления (гистамин, брадикинин) провоцирует резкое расширение сосудистой сети, в то время как катехоламины (адреналин), гормон вазопрессин, ангиотензин и другие вещества формируют вазоспазм с уменьшением емкости микроциркуляторного русла.

Гуморальные механизмы реализуются медленнее, чем непосредственное влияние на сосудистые стенки со стороны нервных волокон. Кроме того, венозное русло лучше откликается на нервную регуляцию, чем резистивное артериальное.

Разновидности нарушения периферического кровообращения

К патологии периферического кровообращения относятся:

1. Замедление или ускорение тока жидкости по сосудам микроциркуляции;
2. Шунтирование крови с централизацией кровообращения;
3. Стаз, сладж-феномен и тромбоз;
4. Плазматическое пропитывание и плазморрагия;
5. Полнокровие;
6. Эмболия;
7. Малокровие.

Ускорение или снижение периферического кровотока обычно отражает компенсаторные реакции, направленные на поддержание обмена в условиях неблагополучия. К примеру, в начале воспаления сосуды расширяются, и транспорт веществ и клеток происходит активнее, а затем кровоток замедляется для локализации очага патологии. При повышении температуры тела, тахикардии, анемии кровообращение тоже идет интенсивнее.

Пороки сердца с его недостаточностью, переохлаждение, полнокровие сопровождаются замедлением кровотока, застоем, выходом жидкой части в межклеточное пространство, формированием отека. Эти процессы отражают уже патологию периферического кровообращения.

Шунтирование крови направлено на снабжение питанием систем жизнеобеспечения - центральной нервной, миокарда, почек. Наиболее ярко этот механизм представлен при шоках, когда кровь сбрасывается из артерий в вены, минуя микроциркуляторное русло. Конечно, периферические ткани оказываются в определенной степени «ущемлены», однако такая вынужденная мера позволяет выжить.

стаз крови в сосудах микроциркуляторного русла

Стаз и сладж-феномен проявляются при нарушении реологических свойств крови, снижении периферического кровотока, метаболических, электролитных расстройствах, тромбозах и полнокровии. Стаз - это остановка кровотока в сосудах микроциркуляции. Он имеет сложный механизм и зависит от целого ряда причин (гемокоагуляция, кровяное давление, шунтирование крови, действие токсинов, воспалительный компонент и др.), но основная из них - повышение агрегации кровяных клеток. Кратковременный стаз обратим, длительный - способствует ишемии и некрозам.

Сладж-феномен - это такое нарушение периферического кровообращения, когда происходит слипание между собой клеток крови, главным образом - эритроцитов, и образование клеточных и белковых агрегатов в просветах мелких сосудов. Он сопутствует стазу, продолжая его, и проявляется при воспалительной реакции, травме, инфекциях, увеличении вязкости крови, венозной и артериальной гиперемии, недостаточности сердца.

Параллельно со стазом, сладжем и расширением сосудов микроциркуляции развиваются плазматическое пропитывание , когда проницаемая сосудистая стенка инфильтрируется компонентами плазмы, и плазморрагия с выходом компонентов крови в окружающее околососудистое пространство. Эти изменения наблюдаются при артериальной гипертензии, системных соединительнотканных заболеваниях, иммунопатологических процессах.

Тромбоз - это прижизненное свертывание крови в камерах сердца и просветах сосудов с образованием плотных свертков. Главными факторами тромбоза считают травму сосудистой стенки, стаз и повышение агрегации, которые при тромбозе сочетаются.

Тромбообразование наблюдается при варикозной болезни, сердечной недостаточности, аритмиях, воспалении, тяжелых инфекциях, ДВС-синдроме, шоках, наследственной тромбофилии, венозном застое, имплантированных сердечных клапанах и многих других патологических состояниях.

Крупные красные, белые и смешанные свертки образуются чаще в сосудах большого диаметра, тогда как в микроциркуляторном русле значение приобретают так называемые гиалиновые тромбы, состоящие из разрушенных клеточных фрагментов, тромбоцитов и белка фибрина.

Гиалиновые тромбы образуются, главным образом, при диссеминированном внутрисосудистом свертывании, которое происходит при шоках и терминальных состояниях. Блокада периферического кровообращения гиалиновыми тромбами составляет основу острой полиорганной (печеночной, ренальной, дыхательной) недостаточности, способной стать причиной смерти на фоне острых ишемических и некротических процессов в паренхиматозных органах.

Малокровие - это расстройство периферического кровообращения, когда ткани испытывают дефицит артериального снабжения вследствие спазма сосудов, пережатия их из вне (жгут, новообразование, рубец) либо обструкции внутри (тромб, эмбол, жиробелковая бляшка).

При малокровии падает интенсивность кровотока в капиллярах, часть сосудов редуцируется, кровяные клетки перераспределяются, а в сосудах содержится в основном плазма. В паренхиме органов при продолжительной ишемии наблюдаются дистрофические и атрофические явления, разрастается фиброзная ткань, при остром нарушении доставки крови развивается некроз.

Еще одним видом патологии периферического кровообращения является полнокровие , которое бывает артериальным и венозным. Первая разновидность связана с избыточным поступлением артериальной крови в микроциркуляторное русло, вторая - с недостаточным оттоком венозной.

Патологическая артериальная гиперемия характерна для воспалительных процессов, нарастает в ишемизированных тканях после восстановления кровообращения, наблюдается при резком расширении сосудов из-за расстройства нервной регуляции их тонуса, вследствие перераспределения крови.

Венозное полнокровие характеризуется нарушенным оттоком венозной крови по причине тромбообразования, сердечной недостаточности, компрессии вен новообразованием, рубцовой тканью, жгутом. В системе микроциркуляции скапливается венозная кровь, происходит пропотевание жидкости в ткани с развитием отека, в паренхиматозных элементах прогрессирует дистрофия, возможны некрозы. Хроническая венозная гиперемия ведет к уплотнению органов за счет склероза и атрофии.

Эмболия представляет собой циркуляцию в кровотоке элементов, не встречающихся там в норме. Они закупоривают мелкие сосуды и нарушают движение по ним крови. Эмболия бывает жировой (при переломах), газовой, воздушной, тканевой (при опухолях), микробной (в основе сепсиса).

эмболы в кровотоке

Проявления расстройств микроциркуляции

Симптомы нарушения периферического кровообращения зависят от вида патологии, характера течения, скорости развития и компенсаторных возможностей организма. Симптоматика патологии чрезвычайно разнообразна и пытаться ее систематизировать особого смысла нет, ведь ишемия в нервной ткани и ногах будет проявляться неодинаково, тогда как тромбообразование в сосудах микроциркуляции почек и острое венозное полнокровие в них же могут протекать очень схоже.

Общее у всех расстройств периферического кровообращения:

• Возможность острого или хронического течения;
• Развитие некрозов, кровоизлияний, отека и, как следствие, боли и нарушения работы органа при остром нарушении микроциркуляции;
• Преобладание ишемически-дистрофических изменений, атрофии и склероза при хроническом течении.

гиперемия (полнокровие)

Для артериальной гиперемии характерно покраснение участка ткани, увеличение его температуры и размеров из-за отека. Как правило, патологическое артериальное полнокровие сопровождается еще и болью. Эти процессы наглядно можно проследить при воспалении на видимых участках тела. При поражении внутренних органов с явлениями гиперемии пациенты обычно ощущают боль, а другие симптомы связаны с тем заболеванием, которое протекает с этим видом расстройства периферического кровообращения.

Венозный застой сопровождается:

1. Цианозом (синюшностью) кожи, слизистых оболочек;
2. В зоне венозной гиперемии снижается температура (холодеют конечности, но не внутренние органы);
3. Увеличением конечности, внутреннего органа в объеме в связи с отеком;
4. Болевым синдромом, чувством распирания, на коже - зуд, возможно образование трофических язв;
5. Внутренние органы: легкие - появление хрипов, возможен кашель и застойная пневмония, печень - увеличение в размере, тяжесть в подреберье, диспепсия, головной мозг - головные боли, нарушение памяти и интеллекта.

ишемия ног

Ишемия (малокровие) может протекать в острой или хронической форме. Ишемические изменения в конечностях сопровождаются болью, быстрой утомляемостью при нагрузке, чувством похолодания, ползания «мурашек», кожные покровы становятся бледными, возможно развитие трофических нарушений вплоть до язв.

В головном мозге ишемия лежит в основе дисциркуляторной энцефалопатии с соответствующей неврологической и психиатрической симптоматикой, а острая ишемия, переходящая в некроз, — основа инфаркта мозга (инсульта) с парезами и параличами.

Ишемия коркового вещества почек, как и тромбообразование в микроциркуляторном русле органа, способствуют некрозу эпителия и развитию острой почечной недостаточности. Хронический венозный застой или длительная ишемия провоцируют склеротические и атрофические изменения с возможным исходом в хроническую недостаточность.

Лечение патологии периферического кровообращения

Характер лечения при нарушениях периферического кровообращения зависит от причины патологии и изменений, которые ей сопутствуют. При обструкции сосудов микроциркуляции важно как можно быстрее восстановить кровоток путем:

• Фибринолитической терапии (альтеплаза, стрептокиназа);
• Тромболизиса (гепарин);
• Введения антигипоксантов (аскорбиновая кислота), ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол), антиагрегантов (аспирин), антикоагулянтов (гепарин, варфарин, фраксипарин), спазмолитиков.

В случае системных расстройств, обусловленных сердечной недостаточностью, проводится лечение основного заболевания, а дополнительно назначаются средства для улучшения микроциркуляции в тканях. Шок с шунтированием крови требует интенсивной терапии в условиях реанимации.

Препараты для улучшения периферического кровообращения включают:

1. Ангиопротекторы и средства, улучшающие реологию крови, — дипиридамол, пентоксифиллин, флекситал (дипиридамол нередко назначается даже беременным женщинам с патологией кровообращения в плаценте), аскорутин;
2. Низкомолекулярные декстраны - реополиглюкин, реомакродекс - снижают вязкость крови за счет увеличения объема плазмы;
3. Простагландины - повышают скорость кровотока и интенсивность микроциркуляции, оказывают ангиопротекторное влияние, несколько расширяют сосудистый просвет, снижая при этом общее периферическое сопротивление (вазапростан);
4. Блокаторы каналов кальция - улучшают микроциркуляцию, обладают нейропротекторным действием, регулируют артериальное давление - циннаризин, стугерон, норваск, нимотоп и др.;
5. Сосудорасширяющие препараты - способствуют вазодилатации, облегчая кровоток в мелких сосудах, оказывают антиагрегантное, нейропротекторное действие, повышают устойчивость тканей к гипоксии - дротаверин, галидор, кавинтон, эуфиллин;
6. Ганглиоблокаторы - вызывают расширение сосудов и снижают артериальное давление - димеколин, пахикарпин, пентамин;
7. Биофлавоноиды - улучшают реологические параметры и эластичность красных клеток крови - троксевазин, венорутон;
8. α-адреноблокаторы - расширяют сосуды внутренних органов, снижают сосудистое сопротивление и улучшают кровоток - сермион, празозин, пирроксан и другие;
9. Растительные препараты - получают из экстрактов растений, они действуют медленнее, нежели синтетические лекарства, применяются при нарушении кровотока в мозге, ногах - гинкго билоба, танакан, билобил.

Терапия нарушений микроциркуляции требует комплексного подхода и участия специалиста, самолечение в данном случае недопустимо. При серьезных расстройствах периферического кровотока не стоит уповать на народные методы, а лучше обратиться к врачу - терапевту, кардиологу, гемостазиологу, флебологу, неврологу, которые занимаются сосудистой патологией разных органов.

Видео: лекции о нарушениях периферического кровообращения

Почему происходят нарушения в работе периферической кровеносной системы? Какая клиническая картина этого процесса? Как нормализовать периферическое кровообращение?

Центральным органом периферической кровеносной системы является сердце. Оно разделено на 2 половины: левую – артериальную и правую – венозную. Кровь в организме циркулирует по двум кругам: малому и большому (лёгочному и системному). Как только кровеносная система становится не способной обеспечить необходимое количество питательных веществ и кислорода, врачи диагностируют патологию.

На сегодняшний день патология периферической системы может быть 3 видов:

1. Начальная стадия, когда органы и системы в недостаточном количестве снабжаются кровью.
2. Острые, возникающие внезапно и имеющие различные варианты исхода, в том числе и летальные.
3. Хронические. Заболевания прогрессируют постоянно, но в очень медленном режиме.

Каждая из таких патологий имеет свои особенности и причины, клинические проявления. Ощутив хотя бы один из перечисленных признаков, необходимо незамедлительно обращаться к врачу за диагностикой и выбором оптимальной схемы лечения.

Когда и почему происходят нарушения периферического кровообращения?

Нарушение периферического кровообращения всегда обусловлено изменением сердечного ритма и реологических свойств крови. Поскольку кровеносная система работает как слаженный механизм, при малейших отклонениях от нормы происходят сбои во всех элементах.

При полноценном функционировании системы кровь сначала по артериям передаётся в прекапилляры, через стенки этих сосудов передаётся в вены. Аналогичен процесс обмена в обратном порядке.

Наиболее опасным для жизни является блокировка тромбами прекапилляров. Если такой процесс произойдёт в сердце или головном мозге, то для человека это может стать причиной быстрого летального исхода или глубокой инвалидности.

Если аналогичный процесс начнётся в верхних или нижних конечностях, то он определённый промежуток времени будет сопровождаться симптомами гибели клеток поражённого органа. Если вовремя обратить внимание на симптоматику, то можно пройти лечение и избавиться от нарушения периферического кровообращения.

Чаще всего проблемы в периферической системе провоцируют:

• тромбоз, вызванный повышенным количеством тромбоцитов или эритроцитов;
• тромбоз, вызванный высоким количеством эмбола. Такое вещество в крови здорового человека должно отсутствовать;
• разрыв стенок сосуда;
• скачки АД;
• гипертензия;
• гипотензия;
• онкологические образования, которые приводят к сдавливанию сосуда;
• обезвоживание;
• внутренние кровотечения;
• сбои в работе сердца или сосудистой системы.

Каждая из перечисленных причин может привести к летальному исходу, поэтому при первых подозрениях на неправильную работу периферической системы нужно обращаться к врачу для проведения диагностики и выбора схемы лечения.

Признаки нарушений

Так как причинами сбоев в работе периферической системы могут быть различные факторы, то клиническая картина у каждого пациента будет индивидуальной.

Среди самых распространённых признаков нарушений, которые должны насторожить каждого, выделяют следующие:

• Появление варикоза, отёчности или припухлости конечности.
• Острые или тупые боли, которые длительное время не прекращаются.
• Синий оттенок кожных покровов.
• Внезапное онемение конечности.
• При незначительном переохлаждении появляются боли в кистях и стопе.
• Холодные конечности рук и ног.
• Головные боли, которые могут сопровождаться шумом в ушах и головокружением.
• Проблемы с памятью.

Не стоит заниматься самолечением, так как поражённые сосуды могут наоборот ускорить процесс разрушений. Кроме того, проблемы с периферическими сосудами нижних конечностей могут спровоцировать слабость и судороги в ногах, вызвать хромоту.

Если заболевание стремительно прогрессирует, то начинают реагировать на нехватку питательных веществ и кислорода кожа, волосы и ногти. Кожные покровы становятся бледными, появляется сухость и шелушение.

Варианты лечения

Выбор схемы лечения в первую очередь зависит от причины, которая спровоцировала патологические изменения в периферической системе кровообращения. В первую очередь опытный специалист назначит прохождение диагностического исследования, чтобы увидеть, какие показатели имеет на данный момент кровь. При помощи общего анализа крови удаётся установить количество тромбоцитов, гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов. В зависимости от полученных данных врач может предварительно диагностировать заболевание, вызвавшее изменения. Дальнейшая диагностика будет зависеть от органа и причины, которые спровоцировали изменения или были вовлечены в патологический процесс.

Если врач диагностировал острое нарушение, то лечение, в большинстве случаев, носит хирургический характер. Операция позволяет больного полностью избавить от закупорившегося сосуда, чтобы восстановить правильный кровоток.

Отмечаются крайние случаи, когда удалить сосуд не удаётся, и врач рекомендует к удалению весь орган. Такой исход – это всегда инвалидность человека.

Если патологические изменения не носят острую форму и развиваются медленно, то врачи сначала проводят медикаментозную терапию. Все препараты назначает только доктор, но при этом нужно помнить, что спазмировать сосуды, работать неправильно заставляют алкоголь и курение. При диагностике патологий периферического кровообращения нужно полностью избавиться от пагубных привычек.

Медикаментозная терапия будет направлена на:

В некоторых случаях врач может назначить исследование работы иммунной системы. В случае если сбой в работе периферии даёт именно эта система, то врач рекомендует препараты для восстановления её работы.

При нарушениях периферического кровообращения в нижних конечностях специалист рекомендует медикаменты, которые позволяют восстановить упругость и эластичность стенок венозных сосудов. Чаще всего терапия комплексная, которая обязательно предусматривает использование венотоников и лимфотоников, а также флеботропных препаратов. Прекрасно помогают устранить проблему с сосудами дополнительные методики.

Периферическое кровообращение – это важное звено в слаженной работе всего организма. Малейшие отклонения в работе этой системы сразу же скажутся на состоянии всех органов и внутренних систем. Внимательно прислушиваясь к несвойственным для организма проявлениям, можно на ранних этапах обратиться к врачу, пройти лечение и возвратиться к полноценной жизни.

Здравствуйте! Оказывается, такая мелочь как холодные конечности, может быть симптомом серьезных последствий. Существуют ли какие-то народные средства, разумеется, как вспомогательные?

Добрый день! Хотел бы задать вопрос по поводу болезни крови, и как в ней образуется рак самой крови? Дело в том, что мой дед умер от рака крови, но у него вся спина была засыпана родинками. Как это связано вообще?

Здравствуйте.Очень бы хотелось узнать мнения эксперта! У меня часто немеют руки,когда я держу вещи (телефон к примеру) длительное время(2-5 минут). Это может быть связанно как-то с тем что нарушено периферическое кровообращение? Заранее спасибо за ответ. Согласен с комментарием ниже Марии,хотелось бы узнать какие-либо народные средства для профилактики

Здравствуйте.Очень бы хотелось узнать мнение эксперта! У меня последние время немеют и жжет стопы обе ноги. Это может быт связанно как- то с тем что нарушено периферического кровообрашение? Заранее спасибо за ответ. Согласен с комментарием ниже. И ХОТЕЛОСЬ БЫ ЗНАТЬ МОЖНО ЛИ ЛЕЧИТЬ В ДОМАШНИХ УСЛОВИЯХ И КАК

Скажите, пожалуйста, бороться с нарушением периферического кровообращения можно бороться с народными средствами или надо обязательно идти к спеуиалисту?

Нарушение кровообращения

Деятельность нашего организма напрямую зависит от его системы кровообращения. Нарушение кровообращения – это аномальное состояние, при котором ухудшается снабжение тканей кислородом и необходимыми питательными веществами вследствие изменения свойств и объема крови, находящейся в сосудах. Результатом этого является развитие гипоксии и замедление метаболических процессов, приводящих к возникновению большого числа заболеваний.

Большой и малый круги кровообращения

Сердечная недостаточность, нарушение кровообращения и его расстройство – все эти понятия характеризуют одно и то же состояние, при котором происходят не только изменения в сократительной функции миокарда левого и правого желудочка, но и наблюдаются периферические поражения кровообращения, распространяющиеся на весь организм.

Сердце является центральным органом кровообращения организма. Из левого предсердия артериальная кровь поступает в левый желудочек, затем при сердечных сокращениях кровь, обогащенная кислородом и питательными веществами, выталкивается из желудочка в аорту, движется по артериям, разветвляется на артериолы и оказывается в капиллярах, опутывающих, будто паутина, все органы. Через стенки капилляров происходит питание и газообмен в тканях, кровь доставляет кислород, а получает углекислоту и продукты обмена. Из капилляров венозная кровь через вены переносится в правое предсердие, где заканчивается большой круг кровообращения. В малом круге венозная кровь, попадая в капиллярное русло легких, обогащается кислородом и освобождается от продуктов обмена, затем по легочным венам возвращается в левое предсердие. Если на каком-то этапе движения крови либо в сердечном круге возникает нарушение кровообращения, следствием поражения является возникновение различных заболеваний.

Типы нарушений кровообращения

Система кровообращения условно делится на центральную и периферическую. Аномалии центральной системы вызваны нарушением в работе сердца и крупных кровеносных сосудов. Поражения в периферической системе обусловлены структурными и функциональными нарушениями этих сосудов. Нарушения кровообращения подразделяются на следующие виды: гиперемию, ишемию, кровотечения, тромбоз, эмболию, шок.

Также выделяются хронические и острые нарушения кровообращения. Хронические патологии развиваются в течение длительного срока при постепенном развитии атеросклеротических бляшек на внутренней поверхности артерий, ведущих к их сужению вплоть до полной облитерации. Окклюзионные поражения сосудов нижних конечностей могут быть причиной развития некрозов.

Острые поражения системы кровообращения обычно являются следствием сердечно-сосудистой недостаточности, но также проявляются на фоне поражения центральной нервной системы, эндокринных заболеваний и других патологий. К острым нарушениям кровообращения относятся инсульты и тромбозы мозговых вен.

Причины заболевания

Нарушение кровообращения – это один из симптомов большого числа заболеваний сердечно-сосудистой системы. Условно все причины, вызывающие патологию, можно поделить на пять групп:

• Компрессионные;
• Травматические;
• Вазоспастические;
• Вызванные возникновением опухолей;
• Облитерирующие.

Также причиной аномалии может быть наличие инфекционных заболеваний, нарушений гормонального фона, гипертонии, диабета, почечной недостаточности. Благоприятными факторами для развития нарушений кровообращения являются ожоги, аневризмы, феномен Рейно.

Клиническая картина и симптомы нарушения кровообращения

Клиническая картина заболевания при разных видах его проявления имеет свои особенности, рассмотрим некоторые из симптомов нарушения кровообращения:

• Гиперемия. Расширение сосудов тела при избыточном увеличении наполнения кровью. Проявляется изменением цвета кожных покровов в месте поражения сосуда в результате наполнения кровью, приобретающих розово-красный цвет. Пациент чувствует пульсацию и повышение температуры на участке поражения;
• Кровотечение. Выход крови из сосуда, при разрыве его стенок, может быть наружным и внутренним, артериальное – пульсирующее, ярко-алого цвета, венозное кровотечение имеет темно красный цвет, при капиллярном – наблюдаются точечные кровотечения из мелких сосудов;
• Ишемия. Пониженное снабжение сосудов артериальной кровью проявляется ощущением боли в пораженном органе вследствие недостатка поступления кислорода и накапливания продуктов обмена;
• Тромбоз. Нарушение свертывания крови, при котором просвет сосуда перекрывается тромбом, может быть полное либо частичное перекрытие. Следствием является замедление оттока крови от пораженного участка, при этом наблюдаются отечность, синюшность кожных покровов, болезненные ощущения;
• Эмболия. Перекрытие просвета сосуда чужеродными частицами такими, как кусочки жировой ткани, микроорганизмы, пузырьки воздуха. Симптомы те же, что и при тромбозе;
• Шок. Клиническое состояние, вызванное уменьшением кровоснабжения тканей вследствие нарушения ауторегуляции микроциркуляторной системы. Проявляется деструктивными изменениями внутренних органов, при нарушении циркуляции крови может привести к быстрому летальному исходу.

Также часто при периферическом поражении наблюдаются следующие симптомы нарушении кровообращения: боль, покалывание, ощущение зябкости и онемения в конечностях, головокружение, шум в ушах, расстройство памяти, ослабление функции зрения, нарушение сна. Наиболее ярко симптомы выражены после физических нагрузок, степень их проявления зависит также от тяжести недуга.

Лечение нарушения кровообращения

Для диагностики заболевания используются анализы крови, обследование методом МРТ, дуплексное сканирование, консультации окулиста и других специалистов. Лечение нарушения кровообращения зависит в первую очередь от определения причины и вида патологии. При расстройствах кровотока, выявленных на начальной стадии развития, назначается адекватное медикаментозное лечение, кроме этого, специалистами рекомендуется выполнение регулярных физических упражнений, способствующих укреплению сердечной мышцы и улучшению кровоснабжения в органах и тканях. Необходимо придерживаться специальной диеты с низким содержанием жиров и соли, важно избавиться от лишнего веса и отказаться от вредных привычек. Выполнение всех рекомендаций вместе с курсом терапии оказывает эффективное воздействие на организм. При остром нарушении кровообращения лечение проводится оперативными методами, позволяющими восстановить проходимость сосудов. Такими методами являются: пластика артерий, шунтирование и протезирование сосудов, эмболэктомия, для улучшения кровообращения конечностей применяются операции непрямой реваскуляризации.

Нарушение кровообращения можно и нужно обязательно лечить, выполняя все назначения специалистов, игнорирование заболевания либо попытки самолечения могут привести к инвалидности.

Каждый человек хотя бы несколько раз в своей жизни сталкивался с таким неприятным заболеванием, как насморк. Чаще всего заложенный нос с п.

Почему я худею без причины? Каковы последствия заболевания? Нужно ли обращаться к врачу или «само пройдет»? Каждый человек должен знать, чт.

Этот вопрос интересует очень многих. Если еще совсем недавно баню на 100% считали полезной, то в последнее время появился ряд опасений, подт.

То, что мы едим каждый день, начинает волновать нас в тот момент, когда врач ставит неожиданный диагноз «атеросклероз» или «ишемическая боле.

Предупредить проникновение и развитие различных инфекций может каждый человек, главное – знать основные опасности, которые подстерегают на к.

Мазок на онкоцитологию (анализ по Папаниколау, Пап-тест) – это способ микроскопического исследования клеток, которые берутся с поверхности ш.

При использовании материалов сайта активная ссылка обязательна.

Улучшение кровообращения, борьба с нарушением кровообращения

Как происходит кровообращение

Всем известно что наше сердце состоит из четырех камер - это два предсердия: правое и левое, и два желудочка: правое и левое. Кровь при сердечном сокращении выталкивается из левого желудочка в аорту, которая расщепляется на более мелкие кровеносные сосуды: артерии, которые разветвляются на артериолы, а те в свою очередь – на капилляры. Капилляры словно паутина, опутывают все органы нашего организма, кровоток в них происходит очень медленно, поэтому при нарушениях кровообращения не происходит нормального газообмена, и ткани не получают достаточное количество кислорода. Собрав углекислый газ, кровь по венам возвращается в сердце, в его правое предсердие, после этого поступает в правый желудочек, затем по легочной артерии поступает в легкие, где происходит очищение крови от продуктов обмена и обогащение ее кислородом. Затем, обогащенная кислородом кровь, по легочным венам вновь возвращается в левое предсердие.

Причины возникновения нарушений

Если происходит сбой в одном из звеньев системы кровообращения, то это приводит к возникновению различных заболеваний в этой системе. Фактором риска, которые способствуют возникновению сердечной недостаточности, является ожирение, потому что сердце испытывает дополнительную нагрузку и работает в усиленном режиме. При ожирении оно увеличивается в размерах, компенсаторные возможности будут уменьшаться, и сердце не может выполнять функцию транспортировки крови в разные органы. Нарушение кровообращения приводит к развитию сердечной недостаточности. Человек может быстро устать, появляется сильная одышка, которая будет присутствовать и в состоянии покоя. Чаще причиной развития сердечной недостаточности становится малоподвижный образ жизни, неправильное питание. Кроме того, избыток холестерина приводит к развитию атеросклероза, который поражает кровеносные сосуды, и на их стенках образуются атеросклеротические бляшки. Повреждения стенки сосуда и нарушение мозгового кровообращения приводит к образованию тромбозов, особенно опасными являются те поражения, которые затрагивают коронарные сосуды и сосуды головного мозга.

Периферическим кровообращением называют кровоток в мелких артериях, артериолах, капиллярах, венулах, венах. Если возникают структурные и функциональные нарушения в этих кровеносных сосудах, то могут возникать:

Венозные гиперемии, представляют собой увеличение наполнения кровью тканей или органов, которые образуются после возникновения нарушений оттока крови по венам. Причинами такого осложнения являются закупорки вен, ослабление работы сердца, нарушения кровотока в малом или легочном круге кровообращения.

Еще одним проявлением нарушения кровотока является ишемия – полное или частичное нарушение снабжения тканей или органов артериальной кровью. Причинами такого состояния являются сдавления вен, возможна также их закупорка. Вследствие того, что в ткани не поступает необходимое количество кислорода, могут накапливаться недоокисленные продукты обмена, которые приводят к появлению болей.

Могут возникать стазы, которые способствуют остановке или замедлению тока крови в мелких сосудах. Причинами возникновения могут быть отравления ядами, влияние высоких и низких температур.

Часто могут возникать тромбозы, которые представляют собой образовавшиеся сгустки крови, проявляется цианозом и отечностью тканей.

Эмболии представляют собой закупорки сосудов различными телами, это и микроорганизмы, капли жира.

Симптомы

К нарушениям периферического кровообращения относятся: тромбофлебит, тромбоэмболия, варикозные заболевания нижних конечностей, болезнь Рейно.

Лечение

Для лечения заболеваний вызванных нарушением периферического кровообращения используют такие группы препаратов:

Также используют средства, действие которых основано на привлечении в кровяное русло недостающего (дополнительного) объема крови из межклеточного пространства. Такие препараты способствуют улучшению текучести крови, к ним относят реополиглюкин и др.

Применяют препараты простагландина Е 1, которые способствуют улучшению общего кровотока, микроциркуляции. Их действие направлено на расширение сосудов, таким образом, снижается артериальное давление, также происходит снижение периферического сопротивления сосудов.

Для лечения применяют блокаторы кальциевых каналов, которые улучшают микроциркуляцию сосудов мозга, также они обладают церебропротекторым, то есть восстанавливающим эффектом. К таким препаратам относят кордафен, норвакс, кордипин и другие лекарства.

Широкое применение получили миотропные спазмолитики, действие которых направлено на расширение сосудов, тем самым увеличивается мозговой кровоток, хорошего результата добиваются при использовании этих препаратов для лечения заболеваний, характеризующихся спазмом сосудов головного мозга.

Хорошие результаты для улучшения текучести крови дает применение биофлавоноидов.

Часто используют ганглиоблокаторы, которые способны расширить венулы, вены, артериолы, после достижения этого эффекта происходит снижение артериального давления. Эти препараты помогают перераспределить кровь в кровеносные сосуды нижних конечностей.

Альфа-адреноблокаторы помогают улучшить кровоснабжение периферических тканей и органов.

Лечение при таких болезнях должен назначать только врач, так как проведение самолечения часто приводит к инвалидизации.

Профилактика

Если у больного определили серьезные нарушения мозгового кровообращения, то лечебные мероприятия должен назначать только врач. Однако, если вовремя начать проводить профилактические мероприятия, особенно людям, которые достигли 40 летнего возраста, то можно предотвратить развитие серьезного осложнения, такого как инсульт.

Осложнения

Известно, что у женщин чаще, чем у мужчин возникают заболевания брюшной полости. Это происходит потому, что мужчины дышат животом, в то время, как женщины дышат грудью. Поэтому для улучшения кровообращения органов брюшной полости, женщинам рекомендуют с помощью различных движений проводить своеобразный массаж. Для этого, следует периодически надувать и сразу же втягивать живот. Малоподвижный образ жизни, сидячая работа может привести к застою у мужчин. Это может стать причиной различных нарушений потенции.

Общие методы, которые направлены на профилактику развития нарушений предусматривают применение комплекса физических упражнений, прием препаратов, которые способствуют расширению сосудов, а также проведение различных тепловых процедур, таких как прием горячих ванн, душа.

Народные средства в улучшении кровоснабжения мозга

Для того, чтобы наш мозг отлично работал, ему необходимо хорошее кровоснабжение. Также, немаловажное значение имеет и состояние кровеносных сосудов, поскольку именно по ним доставляют питательные вещества в органы и ткани нашего организма.

Хронической недостаточностью кровообращения называют патологические состояния, когда ССС - (сердечно - сосудистая система) не в состоянии долгое время обеспечивать потребности организма в кислороде. Вначале это проявляется при небольших физ. нагрузках, а затем - проявляется и в покое. Существует определенная классификация, которая помогает по клиническим проявлениям определить трудоспособность и состояние кровообращения (гемодинамики) в организме человека. Эта классификация была разработана Василенко и Стражеско. За рубежом пользуются классификацией, в которой выделяют четыре функциональных класса.

Сильный иммунитет - ваша защита на отдыхе

Как поднять иммунитет, и защитится на отдыхе, отзывы пользователей.

Боли при мочеиспускании, задержка мочи, причины, лечение

Причины и лечение болей при мочеиспускании, статья.

Межпозвонковые диски протрузия, симптомы, виды и типы протрузий, грыжа

Что такое протрузия межпозвоночных дисков, описание, виды, рекомендации.

Что такое лишний весь, методы борьбы, советы и лечение натуральными китайскими препаратами.

Ожирение: степени, виды, причины, лечение

Что такое ожирение, виды и причины, лечение народными средствами.

Оставить комментарий Отменить комментарий

Все поля обязательны для заполнения

Поиск по блогу

Категории блога

Последние комментарии

Популярные статьи

Состояние беспокойства, волнения и тревоги

Что такое состояние волнения беспокойства и тревоги, лечение народными средствами.

Китайская народная медицина

Китайская народная медицина.

Китайские пластыри – купить, цена, отзывы, инструкция

Полипы в матке симптомы, причины, лечение

Геморрой лечение, симптомы

Геморрой лечение, симптомы.

Свежие статьи

Вопросы о товарах и работе магазина BLMedical

Отзывы о магазине BLMedical

Маска для волос Жемчужная

Лечение грибка китайской мазью

Пчелиное маточное молочко с женьшенем для лечения бесплодия

Архив блога

Покупайте наши продукты

для здоровья

Информация

• Скидки
• Новые товары
• Популярные товары
• Наш магазин
• Свяжитесь с нами
• Доставка продукции
• О магазине
• Карта сайта

Интернет магазин BLMedical blmd.ru

Категории

Моя учетная запись

Контактная информация

• г. Уфа, ул. Свердлова, 92, оф. 5, 2 этаж

Способы оплаты

Рассылка

Инструкция по применению лекарств, аналоги, отзывы

Инструкция от таблетки.рф

Главное меню

Вы здесь

Только самые актуальные официальные инструкции по применению лекарственных средств! Инструкции к лекарствам на нашем сайте публикуются в неизменном виде, в котором они и прилагаются к препаратам.

Препараты для улучшения периферического кровообращения

Периферическое кровообращение - кровоток в мелких артериях, артериолах, капиллярах, посткапиллярных венулах, артериовенулярных анастамозах, венулах и мелких венах. В результате структурных или функциональных нарушений в них могут возникнуть следующие расстройства кровообращения:

1) Артериальная гиперемия - увеличение наполнения тканей артериальной кровью. Проявляется покраснением, потеплением кожи над местом поражения. Развивается при действии химических веществ, токсинов, продуктов воспаления, при лихорадке, при аллергиях.

2) Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате затрудненного оттока крови по венам. Проявляется синюшностью тканей. Причины: сдавление вен или их закупорка, ослабление сердечной мышцы, затруднение кровотока в легочном круге кровообращения.

3) Ишемия - ограниченное или полное нарушение снабжения артериальной кровью. Причины: сдавление, закупорка или спазм артерий. Проявляется болями из-за накопления в условиях сниженного поступления кислорода к тканям недоокисленных продуктов обмена - медиаторов воспаления.

4) Стаз - замедление и остановка крови тока в капиллярах, мелких артериях и венах. Причины: высокие или низкие температуры, отравления ядами, высокие концентрации поваренной соли, скипидар, горчичное масло, токсины микроорганизмов.

5) Тромбоз - образование сгустков крови, состоящих из ее элементов и препятствующих нормальному кровотоку. Проявляется отечностью и синюшностью тканей.

6) Эмболия - закупорка сосудов инородными телами (микроорганизмами, каплями жира) или газами.

К клиническим формам нарушения периферического кровообращения можно отнести облитерирующий эндартериит, тромбофлебиты и флеботромбозы, тромбэмболию легочной артерии, хронические нарушения мозгового кровообращения, варикозную болезнь нижних конечностей, глазные болезни ишемического происхождения, болезнь Рейно.

Жалобы, которые предъявляют пациенты разнообразны. Обратиться к специалисту стоит, если:

Беспокоят боли в ногах в конце дня, при ходьбе или долгом стоянии; отеки и синюшность нижних конечностей;

Есть головные боли, шум в ушах, снижение слуха, нарушения сна, расстройства памяти, неустойчивость при ходьбе, онемение в руке или ноге, расстройства речи, нарушения глотания;

Имеется зябкость рук, боли в пальцах рук при нагрузке, побеление кистей при охлаждении;

Наблюдается снижение остроты зрения или выпадение полей зрения.

Средства для улучшения периферического кровообращения

К препаратам, улучшающим периферическое кровообращение относятся:

1) Препараты, улучшающие микроциркуляцию. Ангиопротекторы. Нормализуют проницаемость капилляров, улучшают обменные процессы в стенках сосудов. Курантил (дипиридомол), персантин, трентал, флекситал, вазонит, радомин, пентоксифиллин, докси-хем.

2) Препараты низкомолекулярного декстрана. Препараты привлекают в кровяное русло дополнительные объемы крови из межклеточного пространства. Улучшают текучесть крови. Реомакродекс, реополиглюкин.

3) Препараты простогландина Е1. Улучшают кровоток, микроциркуляцию, эластичность эритроцитов. Повышают противосвертывающую активность крови. Расширяет сосуды, обеспечивая снижение периферического сопротивления сосудов и артериальное давление. Вазапростан.

4) Блокаторы кальциевых каналов. Улучшают микроциркуляцию сосудов головного мозга, обладают церебропротекторным эффектом. Используются преимущественно при нарушениях мозгового кровообращения. Кордафен, кордафлекс, нимотоп, стугерон, циннаризин, адалат, арифон, гриндеке, брейнал, диакордин, кордипин, кортиазем, логимакс, лаципил, нафадил, немотан, нифекард, стамло, форидон, цинедил, циннасан, плендил, норвакс.

5) Миотропные спазмолитики. Препараты этой группы способны расширять сосуды, увеличивая мозговой кровоток. Проявляют высокую эффктивность при спазмах сосудов головного мозга. При порпжении сосудов атеросклерозом менее эффективны. К недостаткам препаратов(кроме кавинтона) можно отнести феномен обкрадывания - расширение преимущественно неповрежденных сосудов с уменьшением кровотока по голодающим участкам мозга.

Препараты этой группы обладают способностью расширять сосуды, усиливая мозговой кровоток. Как правило, они высокоэффективны при спазмах мозговых сосудов, но при развитии склеротических процессов способность мозговых сосудов к расслаблению снижается и, следовательно, снижается и эффективность действия сосудорасширяющих

средств. Кроме того, эти препараты могут вызывать феномен внутримозгового «обкрадывания» (отсутствует у Кавинтона), когда под влиянием сосудорасширяющих происходит преимущественное расширение неповрежденных сосудов и перераспределение кровотока в пользу здоровых областей мозга.

Но-шпа, но-шпа форте, дротаверин, галидор, кавинтон, мидокалм, никошпан, спазмол, эуфиллин.

6) Фитопрепараты. Препараты из натурального сырья. В отличие от синтетических препаратов эффект от этой группы развивается более медленно, лечебное действие оказывает комбинация соединений. Эффективны при заболеваниях мозговых сосудов и облитерирующих заболеваниях нижних конечностей. Билобил, танакан

7) Биофлавоноиды. Обладают способностью улучшать текучесть крови за счет повышения эластичности эритроцитов. Нормализуют капиллярный кровоток. Венорутон, троксевазин, антоксид.

8) Ганглиоблокаторы. Расширяют артериолы, венулы, мелкие вены, за счет чего достигается снижение артериального давления. Способствуют перераспределению крови в сосуды нижних конечностей. Димеколин, камфоний, пахикарпин, пентамин, пирилен, темехин,

9) Альфа-адреноблокаторы. Вызывают расширение сосудов кожи, почек, кишечника, особенно артериол и прекапилляров, снижая их общее сопротивление, улучшая кровоснабжение периферических тканей. Сермион, нилогрин, празозин, пирроксан, фентоламин.

10) Стимуляторы допаминовых рецепторов. Сосудорасширяющее действие осуществляется за счет стимуляции допаминовых рецепторов, которые имеются в том числе в сосудах нижних конечностей. Увеличивает кровоток в сосудах нижних конечностей. Проноран.

Так как заболевания, в основе которых лежит нарушение периферического кровотока, приводят без своевременного лечения к инвалидизации, самолечение противопоказано.

ГИНКОУМ® капсулы 80 мг

ИНСТРУКЦИЯ по медицинскому применению лекарственного препарата ГИНКОУМ®

Торговое наименование ГИНКОУМ®

Лекарственная форма капсулы

Гинкор форт® капсулы

ИНСТРУКЦИЯ по применению лекарственного препарата для медицинского применения Гинкор форт®

РЕГИСТРАЦИОННЫЙ НОМЕР: П N012023/

ТОРГОВОЕ НАИМЕНОВАНИЕ: Гинкор форт®

МЕЖДУНАРОДНОЕ НЕПАТЕНТОВАННОЕ ИЛИ ГРУППИРОВОЧНОЕ НАИМЕНОВАНИЕ: гинкго двулопастного листьев экстракт + гептаминол + троксерутин

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ФОРМА: капсулы

Гинкго Билоба капсулы «ВЕРТЕКС»

ИНСТРУКЦИЯ по применению лекарственного препарата для медицинского применения Гинкго Билоба

Регистрационный номер: ЛП1215

Торговое наименование: Гинкго Билоба

Лекарственная форма: капсулы

1 капсула содержит:

ГАЛИДОР® раствор для внутривенного и внутримышечного введения

ИНСТРУКЦИЯ по медицинскому применению препарата ГАЛИДОР®

Регистрационный номер: П N012430/

Международное непатентованное название: бенциклан

Лекарственная форма: раствор для внутривенного и внутримышечного введения

Винпоцетин таблетки «Изварино Фарма»

ТОРГОВОЕ НАЗВАНИЕ ПРЕПАРАТА

МЕЖДУНАРОДНОЕ НЕПАТЕНТОВАННОЕ НАЗВАНИЕ

Винпоцетин раствор для инъекций «Мосхимфармпрепараты»

ИНСТРУКЦИЯ по применению лекарственного препарата для медицинского применения Винпоцетин

наименование лекарственного препарата

Регистрационный номер: Р N000182/

Торговое название: Винпоцетин

Международное непатентованное название: винпоцетин

Лекарственная форма: раствор для инъекций

Винпоцетин концентрат «Эллара»

ИНСТРУКЦИЯ по применению лекарственного препарата для медицинского применения Винпоцетин

Торговое наименование препарата: Винпоцетин

Международное непатентованное наименование: винпоцетин

Винпотропил® концентрат для приготовления раствора для инфузий

ИНСТРУКЦИЯ по применению лекарственного препарата для медицинского применения Винпотропил®

наименование лекарственного препарата

Регистрационный номер: ЛП0416

Торговое название препарата: Винпотропил®

Лекарственная форма: концентрат для приготовления раствора для инфузий

ВИНПОТРОПИЛ® капсулы

ИНСТРУКЦИЯ по медицинскому применению препарата ВИНПОТРОПИЛ®

Регистрационный номер: Р N002632/

Торговое название: Винпотропил®

Международное непатентованное или группировочное название: винпоцетин + пирацетам

Лекарственная форма: капсулы

Варфарин-OBL таблетки

Внимательно прочитайте эту инструкцию перед тем, как начать прием/использование этого средства.

Сохраните инструкцию, она может потребоваться вновь.

Если у Вас возникли вопросы, обратитесь к врачу.

Это лекарство назначено лично Вам, и его не следует передавать другим лицам, поскольку оно может причинить им вред даже при наличии тех же симптомов, что и у Вас.

Чем опасны нарушения периферического кровообращения?

Если вовремя обратить внимание на симптомы нарушения периферического кровообращения, у больного есть время остановить развитие патологии с помощью лекарственных препаратов, улучшающих микроциркуляцию крови и препятствующих полному прекращению кровотока. Если этого не сделать, заболевание периферических сосудов станет причиной ухудшения или полной блокировки тока крови к клеткам организма. Из-за этого к тканям, которые они обслуживают, перестанет поступать в нужном количестве питание. Это приведет к некрозу клеток, что может стать причиной смерти или инвалидности, когда человек будет нуждаться в постоянном сестринском уходе.

Кровь и сосуды

Периферические кровеносные сосуды – это мелкие артерии, вены, а также микроциркулярное русло, представленное сосудами, диаметр которых не превышает 200 мкм, а также капиллярами. Именно в микроциркулярном русле между кровью и клетками происходит обмен газами, жидкостями, питательными элементами, продуктами жизнедеятельности. Поэтому роль крови очень важна для работы всего организма, а нарушение кровотока приводит к тому, что клетки недополучают нужные для их развития элементы. Зато наблюдается задержка продуктов распада, которые отравляют ткани.

Если говорить о том, что такое кровь, то стоит заметить, что она являет собой жидкую ткань, что состоит из плазмы, а также клеток крови, большую часть которых составляют эритроциты. Связано это с тем, что они являются своеобразным вагончиком, внутри которого заключен гемоглобин. Это сложный белок, в составе которого содержится гем, обладающий способностью легко присоединять к себе газы, а также быстро расставаться с ними. Он же придает крови красный цвет. Таким образом, благодаря гемоглобину ткани могут получать кислород и отдавать эритроцитам углекислый газ.

Важное значение имеют лейкоциты, циркулирующие в составе крови. Они следят за здоровьем организма, уничтожая патогенные организмы, что атакуют его извне. Также лейкоциты вырабатывают антитела для уничтожения поврежденных или отмирающих клеток организма.

Тромбоциты активизируются при малейшем повреждении тканей как извне, так и внутри организма, и устремляются к месту поражения, чтобы устранить прорыв. Поэтому тромбоциты являются важной частью свертывающей системы.

Плазма – это жидкая часть крови, большую часть которой составляет вода. Также в ней есть различные белки, аминокислоты, углероды, жиры, липиды и другие элементы, без которых клетки не смогли бы расти и развиваться. Количество их составляет миллиарды, и благодаря им в организме происходят различные процессы.

Движется плазма по крупным и мелким сосудам. В артериях находится кровь, богатая питательными элементами, в венах – насыщенная отданными клетками продуктами распада и углекислым газом. Их она проносит через органы, которые избавляют кровь от токсинов, очищают от углекислоты (печень, селезенка, почки, легкие).

Причины проблем с кровотоком

Состав периферической крови в микроциркуляторном русле многообразен, поскольку здесь находится не только артериальная, но и венозная кровь. В здоровом организме кровь по артериям попадает в прекапилляры, затем в капилляры, через стенки которых происходит обмен. Затем кровь оказывается в прекапиллярах, что ведут к венулам, затем попадает в вены.

Если наблюдается нарушение микроциркуляции крови в периферических сосудах, появляются анастомозы. Так называют шунтовые сосуды, которые отвечают за прямую связь между артериальным и венозным руслом, когда блокированные тромбом капилляры полностью или частично исключены из кровотока. Если это случится в головном мозгу или в районе сердца, это может очень быстро закончиться смертельным исходом или инвалидностью, когда больной нуждается в постоянном сестринском уходе, лекарственных препаратах и других средств лечения.

В случае нарушения микроциркуляции в тканях ног, рук, других частей тела, в течение долгого времени будут наблюдаться различные симптомы, характерные для гибели клеток (какие именно, во многом зависит от пораженного органа). Поэтому если человек вовремя обратит внимание на развитие патологического процесса, у него есть шанс остановить развитие недуга с помощью лекарственных препаратов и других средств.

Надо заметить, что причины нарушения периферического кровообращения такие же, что и у центрального (когда затронуты крупные сосуды, питающие сердце, головной мозг и некоторые другие важные органы). Нарушение микроциркуляции может быть спровоцировано следующими ситуациями:

• Закупорка сосудов из-за тромбов, которые образуются из-за слипшихся тромбоцитов или эритроцитов.
• Закупорка сосудов из-за эмбола (так называют частицы, которые в крови здорового человека отсутствуют).
• Атеросклероз: может вызвать сужение просвета сосудов, их закупорку из-за оторвавшегося нароста. Является причиной образования тромбов, поскольку холестериновые бляшки повреждают стенки сосудов, что приводит к микротрещинам, к которым устремляются тромбоциты, лейкоциты, эритроциты.
• Нарушение целостности стенок сосудов.
• Повышенное или пониженное артериальное давление.
• Сдавливание сосуда из-за роста и увеличения опухоли.
• Уменьшение объема крови (кровотечение, обезвоживание).
• Проблемы в работе сердечно-сосудистой системы.

Все эти причины опасны для организма. Поэтому вне зависимости от зоны поражения, надо приступать сразу к лечению, которое составляет врач с помощью лекарственных препаратов и других средств. Следует иметь в виду, что если причиной нарушения кровообращения стало сердце, атеросклероз, изменение объема крови, патологические процессы затронут все сосуды как центральные, так и периферические. Если нарушение микроциркуляции вызвало слипание эритроцитов, тромбоцитов, появление эмболов, опухоли, патологические процессы будут развиваться в зоне возникновения.

Признаки недуга

Когда происходит закупорка вены слипшимися тромбоцитами в периферическом сосуде, с одной его стороны обычно возникает перенаполнение его кровью. На этом фоне может наблюдаться прорыв сосудов или увеличение тканей в объеме. Если такое происходит в артериях ближе к кожному покрову, кожа краснеет и теплеет над местом поражения сосудов. Если затронуты вены, происходит нарушение оттока крови, что приводит к опухлости тканей и увеличению органов (например, возникает варикоз).

Симптомы нарушения периферического кровообращения во многом зависят от органа, которого затронуло повреждение. Например, если затронуты оказались сосуды нижние конечности, типовые симптомы следующие:

• острые или тупые боли;
• появление отечности нижних конечностей;
• посинение кожи;
• онемение в нижних конечностях;
• кисти белеют при небольшом охлаждении;
• пальцы холодные, появляется чувство зябкости в нижних конечностях;
• головные боли;
• шум в ушах;
• проблемы со сном, памятью.

Чем дольше игнорировать типовые симптомы, заниматься самолечением с помощью народных средств, тем хуже для клеток. Сначала патологические процессы в сосудах нижних конечностей вызывают судороги, слабость в ногах после физических нагрузок. На этом фоне со временем появляется хромота, если человек пройдет более полукилометра.

На следующей стадии патологического процесса отмечается появление хромоты, когда больной пройдет двести метров. На фоне недостатка питания отмечается побледнение кожи, её шелушение, сухость, ломкость ногтей, с которой не могут справиться косметические или народные средства. Пульс в месте повреждения сосудов нижних конечностей становится слабым или может почти отсутствовать. На фоне таких симптомов больной может нуждаться хоть и не в постоянном, но частом сестринском уходе.

На фоне развивающегося патологического процесса человек начинает хромать, пройдя сто метров, а применение народных средств результатов не дает. Мышцы нижних конечностей атрофируются, кожу можно легко поранить, а типовым симптомом поражения периферических сосудов в этом случае будут трещинки и маленькие язвы. Спустя некоторое время питание полностью перестает доходить до пострадавших клеток нижних конечностей. На фоне этого появляются язвы более больших размеров, развивается гангрена. В этом случае требуется хирургическое вмешательство: нужна ампутация, после которой люди часто нуждаются в сестринском уходе.

Диагностика и лечение

Лечение нарушения периферического обращения нижних, верхних конечностей и в других местах во многом зависит от причины, которая спровоцировала развитие патологического процесса, характера повреждения. Поэтому прежде чем принять решение, врач назначает сдать анализы, чтобы узнать показатели периферической крови. Затем доктор составляет схему лечения.

Анализ позволит узнать количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, находящихся в плазме элементов, их соотношение друг к другу. При необходимости проводят иммунофенотипирование клеток, то есть определяют, имеются ли на поверхности лейкоцитов CD антигены для определения природы некоторых болезней (например, в цитологии анализ помогает определить некоторые виды опухоли, состояние сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата). Благодаря этому врач сможет понять характер недуга, а также, в каком направлении назначить другие исследования.

На фоне острого нарушения кровообращения в сосудах нижних и верхних конечностей, сердца, головного мозга, других органов в большинстве случаев требует хирургического вмешательства. Перед этим обязательно делают все необходимые анализы для определения причины недуга.

Операция нужна из-за того, что применение медицинских препаратов неспособно полностью разрушить слипшиеся тромбоциты или эритроциты, которые закупорили сосуд. После восстановления кровотока, чтобы не допустить рецидива, необходима плановая реконструктивная операция. В крайнем случае, если это возможно, пораженный орган удаляется. В этом случае человеку дается инвалидность, а сам он часто нуждается в сестринском уходе.

На фоне медленного развивающегося патологического процесса хороших результатов можно достичь с помощью лекарственных препаратов и других средств терапии. Чтобы улучшить ситуацию, обязательно нужно отказаться от плохих привычек, которые вызывают спазм сосудов (алкоголя, курения). С этой же целью надо избегать переохлаждения.

Препараты и другие средства, направленные улучшить кровоток, микроциркуляцию крови, должен назначить врач. Также он составляет схему лечения, ориентируясь на результаты анализов клеток крови и плазмы. Определить характер патологического процесса ему поможет анализ количества тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, других клеток плазмы, а также УЗИ, рентген и другие обследования.

Если анализ покажет, что нарушение кровообращения наблюдается на фоне сужения сосудов, врач может назначить препараты, расширяющие сосуды, а также средства, улучшающие микроциркуляцию крови. На фоне повышенной вязкости крови врач, назначив анализы, выясняет причину (при необходимости назначает иммунофенотипирование клеток), составляет схему лечения, назначив препараты и средства, направленные её разжижить.

Нарушение микроциркуляции, появившееся на форе атеросклероза, является поводом назначить препараты, направленные растворить холестериновые бляшки, улучшить микроциркуляцию крови. Также обязательно надо будет придерживаться специальной диеты с минимальным количеством животных жиров. Чтобы не ошибиться в выборе продуктов, диету составляет врач-диетолог.

Различные нарушения кровообращения – это довольно распространенные патологические состояния среди представителей зрелого возраста. Развитие подобных сбоев может объясняться самыми разными факторами, однако наиболее распространенными их причинами принято считать ожирение, а также развитие атеросклероза. Так при поражениях кровообращения на периферии, человеку необходимо особенно внимательно отнестись к развитию такого патологического состояния и правильно осуществлять его лечение. Поговорим о симптоматике развития нарушений кровообращения на периферии, а также о методах коррекции такой патологии, если она локализировалась в нижних конечностях. Поговорим про нарушение периферического кровообращения, лечение нижних конечностей.

Как проявляется нарушение периферического кровообращения? Симптомы состояния

Проявления нарушений кровообращения на периферии зависят в первую очередь от того, о какой именно патологии идет речь. Так при развитии артериальной гипермии у больного наблюдается заметное покраснение кожных покровов, который становятся особенно упругими. В этом районе можно ощутить пульсацию, которая объясняется усиленным притоком артериальной крови. Иногда такое явление носит физиологический характер и не требует лечения, однако есть и патологические виды артериальной гипермии, нуждающиеся в своевременной коррекции.

Нижние конечности чаще всего страдают от венозной гиперемии. Такая патология проявляется нарушением оттока крови от тканей по венозной системе. Она может быть спровоцирована тромбозом вен, их сдавлением опухолевыми формированиями либо рубцом. Вероятность развития венозной гипермии существенно увеличивается, если у больного наблюдается сердечная либо венозная недостаточность. Пациенты при этом могут жаловаться на возникновение болезненных ощущений в нижних конечностях к концу рабочего дня, а также на отечность и некоторую синюшность этих участков.

Патологические процессы могут вызывать чувство зябкости и онемения, а также перемежающуюся хромоту. Отсутствие своевременной коррекции вызывает непрерывающиеся болезненные ощущения, а на последних стадиях появляются ишемические боли, а также симптомы гангрены.

Также нарушения периферического кровообращения, локализированные в других участках тела, могут провоцировать развитие головных болей, появление чувства тяжести в области головы, а также шумовые ощущения в ушах и возникновение мушек перед глазами. Больной может сталкиваться с незначительными и кратковременными головокружениями, при ходьбе может возникать неустойчивость, если нарушение возникло в микроциркуляторном русле головного мозга.

При возникновении подобных патологических симптомов настоятельно рекомендуется своевременно обращаться за докторской помощью.

Лечение нарушений кровообращения в нижних конечностях

Лечение нарушений кровообращения в нижних конечностях зависит от того, какие именно факторы стали причиной развития такого состояния. Доктора проводят специальные диагностические манипуляции, определяют причину патологии, после чего принимают решение о наиболее эффективной терапии.

Так при коррекции сбоев в венозном кровообращении больному прописывают прием препаратов, оказывающих воздействие на микроциркуляторное русло, оптимизирующих трофику, а также питание клеток и тканей в нижних конечностях. Кроме того такие лекарства призваны снизить ломкость капилляров, устранить капиллярный стад и контролировать проницаемость гистогематического барьера. Также медикаменты должны восстанавливать упругость и эластичность венозных стенок, повышать их тонус, а также подавлять формирование и высвобождение БАВ. Комплексная терапия может включать в себя потребление флеботропных препаратов, венотоников, а также лимфотоников.

Важную роль играет прием ангипротекторов, различных гомеопатических препаратов и БАДов. Подобные медикаменты могут применяться как системно, так и местно. В качестве дополнительного воздействия могут применяться методики гирудотерапии, антикоагулянты, а также нестероидные препараты противовоспалительного типа. Неплохой эффект оказывает также прием лекарств, обеспечивающих коррекцию микроциркуляции, а также обменных процессов.

На последних стадиях развития недуга эффективным методом его лечения является лишь проведение оперативного вмешательства.

В том случае, если сбой кровообращения на периферии стал причиной поражения артерий, больному прописывают прием препаратов, призванных контролировать уровень холестерина, медикаментов, снижающих артериальное давление. Кроме того важную роль играет потребление составов, которые понижают уровень свертываемости крови, тем самым уменьшая вероятность тромбоза. В качестве дополнительной терапии могут применяться обезболивающие составы и пр.

Для коррекции нарушений периферического кровообращения могут применяться самые разные виды оперативного вмешательства. Так весьма популярными методиками лечения таких патологий принято считать проведение ангиопластики либо стентирования. В этом случае сосуд расширяют искусственно сквозь прокол в бедренной вене. Кроме того доктор может настоять на проведении шунтирования, в этом случае специалисты проводят создание дополнительного сосуда для осуществления кровотока в обход пораженному участку. В определенных случаях оперативное вмешательство может подразумевать проведение эндартерэктомии, а при развитии гангрены требуется проведение ампутации.

НАРУШЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ

ПЛАН

1. Понятие периферического кровообращения.

2. Артериальная гиперемия.

2.1. Физиологическая гиперемия.

2.2. Патологическая артериальная гиперемия.

2.3. Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического типа.

2.4. Нейрогенная артериальная гиперемия нейропаралитического типа.

3. Венозная гиперемия.

4. Ишемия.

4.1. Компрессионная ишемия.

4.2. Обтурационная ишемия.

4.3. Ангиоспастическая ишемия.

6. Тромбоз.

6.1. Определение тромбоза.

6.2. Основные факторы тромбообразования.

6.3. Исход тромбоза.

7. Эмболия.

7.1. Эмболия экзогенного происхождения.

7.2. Эмболия эндогенного происхождения.

7.2.1. Жировая эмболия.

7.2.2. Тканевая эмболия.

7.2.3. Эмболия околоплодными водами.

7.3. Эмболия малого круга кровообращения.

7.4. Эмболия большого круга кровообращения.

7.5. Эмболия воротной вены.

Кровообращение на участке периферического сосудистого русла (мелкие артерии, артериолы, капилляры, посткапиллярные венулы, артериовенулярные анастомозы, венулы и мелкие вены), кроме движения крови, обеспечивают обмен воды, электролитов, газов, необходимых питательных веществ и метаболитов по системе кровь – ткань – кровь.

Механизмы регуляции регионарного кровообращения включают, с одной стороны, влияние сосудосуживающей и сосудорасширяющей иннервации, с другой – воздействие на сосудистую стенку неспецифических метаболитов, неорганических ионов, местных биологически активных веществ и гормонов, приносимых кровью. Считают, что с уменьшением диаметра сосудов значение нервной регуляции уменьшается, а метаболической, наоборот, возрастает.

В органе или тканях, в ответ на функциональные и структурные изменения в них могут возникать местные нарушения кровообращения. Наиболее часто встречающиеся формы местного нарушения кровообращения: артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ.

Артериальная гиперемия- это увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам. Ее характеризуют ряд функциональных изменений и клинические признаки:

· разлитая краснота, расширение мелких артерий, артериол, вен и капилляров, пульсация мелких артерий и капилляров,

· увеличение числа функционирующих сосудов,

· местное повышение температуры,

· увеличение объема гиперемированного участка,

· повышение тургора ткани,

· увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах,

· ускорение кровотока, повышение обмена и усиление функции органа.

Причинами артериальной гиперемии могут быть: влияние различных факторов внешней среды, включая биологические, физические, химические; увеличение нагрузки на орган или участок ткани, а также психогенные воздействия. Поскольку часть этих агентов представляют собой обычные физиологические раздражители (увеличение нагрузки на орган, психогенные воздействия) артериальную гиперемию, возникающую под их действием, следует считать физиологической. Основной разновидностью физиологической артериальной гиперемии является рабочая, или функциональная, а также реактивная гиперемия.

Рабочая гиперемия – это увеличение кровотока в органе, сопровождающее усиление функции его (гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения, скелетной мышцы во время ее сокращения, увеличение коронарного кровотока при усилении работы сердца, прилив крови к головному мозгу при психической нагрузке).

Реактивная гиперемия представляет собой увеличение кровотока после его кратковременного ограничения. Развивается обычно в почках, головном мозге, коже, кишках, мышцах. Максимум реакции наблюдается через несколько секунд после возобновления перфузии. Ее длительность определяется продолжительностью окклюзии. За счет реактивной гиперемии, таким образом, ликвидируется «задолженность» по кровотоку, возникшая во время окклюзии.

Патологическая артериальная гиперемия развивается под действием необычных (патологических) раздражителей (химические вещества, токсины, продукты нарушенного обмена, образующиеся при воспалении, ожоге; лихорадка, механические факторы). В отдельных случаях условием возникновения патологической артериальной гиперемии является повышение чувствительности сосудов к раздражителям, что наблюдается, например, при аллергии.

Инфекционная сыпь, покраснение лица при многих инфекционных заболеваниях, (корь, сыпной тиф, скарлатина), вазомоторные расстройства при системной красной волчанке, покраснение кожи конечности при повреждении определенных нервных сплетений, покраснение половины лица при невралгии, связанной с раздражением тройничного нерва, и т.п., являются клиническими примерами патологической артериальной гиперемии.

В зависимости от фактора, вызывающего патологическую артериальную гиперемию, можно говорить о воспалительной, тепловой гиперемии, ультрафиолетовой эритеме и т.д.

По патогенезу различают два вида артериальной гиперемии – нейрогенную (нейротонического и нейропаралитического типа) и обусловленную действием местных химических (метаболических) факторов.

Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического типа может возникать рефлекторно в связи с раздражением экстеро- и интерорецепторов, а также при раздражении сосудорасширяющих нервов и центров. В качестве раздражителей могут выступать психические, механические, температурные, химические (скипидар, горчичное масло и др.) и биологические агенты.

Типичным примером нейрогенной артериальной гиперемии является покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах (яичниках, сердце, печени, легких).

Артериальная гиперемия, обусловленная холинэргическим механизмом (влияние ацетилхолина), возможна и в других органах и тканях (язык, наружные половые органы и т.п.), сосуды которых иннервируются парасимпатическими нервными волокнами.

При отсутствии парасимпатической иннервации развитие артериальной гиперемии обусловлено симпатической (холинэргической, гистаминэргической и бета-адренэргической) системой представленной на периферии соответствующими волокнами, медиаторами и рецепторами (Н 2 -рецепторы для гистамина, бета-адрено рецепторы для норадреналина, мускариновые рецепторы для ацетилхолина).

Нейрогенную артериальную гиперемию нейропаралитического типа можно наблюдать в клинике и эксперименте на животных при перерезке симпатических и альфа-адренэргических волокон и нервов, оказывающих сосудосуживающее действие.

Симпатические сосудосуживающие нервы тонически активны и в обычных условиях постоянно несут импульсы центрального происхождения (1-3 импульса в 1 секунду в состоянии покоя), которые и определяют нейрогенный (вазомоторный) компонент сосудистого тонуса. Их медиатором является норадреналин.

У человека и животных тоническая пульсация присуща симпатическим нервам, идущих к сосудам кожи верхних конечностей, ушей, скелетной мускулатуры, пищевого канала и т.д. Перерезка этих нервов в каждом из указанных органов вызывает увеличение кровотока в артериальных сосудах. На это эффекте основано применение периартериальной и ганглионарной симпактэктомии при эндартериите, сопровождающемся длительными сосудистыми спазмами.

Артериальную гиперемию нейропаралитического типа можно получить и химическим путем, блокируя передачу центральных нервных импульсов в области симпатических узлов (с помощью ганглиоблокаторов) или на уровне симпатических нервных окончаний (с помощью симпатолических или альфа-адреноблокирующих средств). В этих условиях блокируются потенциалзависимые медленные Ca 2+ -каналы, нарушается поступление в гладкомышечные клетки внеклеточного Са 2+ по электрохимическому градиенту, а также освобождение Са 2+ из саркоплазматического ретикулума. Сокращение гладкомышечных клеток, под действием нейромедиатора норадреналина становится, таким образом, невозможным. Нейропаралитический механизм артериальной гиперемии частично лежит в основе воспалительной гиперемии, ультрафиолетовой эритемы и др.

Представление о существовании артериальной гиперемии (физиологической и патологической), обусловленной местными метаболическими (химическими) факторами, основывается на том, что ряд метаболитов вызывают расширение сосудов, действуя непосредственно на неисчерченные мышечные элементы их стенки, независимо от иннервационных влияний. Это подтверждается также тем, что полная денервация не предотвращает развития ни рабочей, ни реактивной, ни воспалительной артериальной гиперемии.

Важная роль в увеличении кровотока при местных сосудистых реакциях отводится изменению рН тканевой среды – сдвиг реакции среды в сторону ацидоза способствует расширению сосудов благодаря повышению чувствительности к аденозину гладкомышечных клеток, а также уменьшению степени насыщения гемоглобина кислородом. В патологических условиях (ожог, травма, воспаление, действие УФ лучей, ионизирующей радиации и т.д.) наряду с аденозином существенное значение приобретают и другие метаболические факторы.

Исход артериальной гиперемии может быть различным. В большинстве случаев артериальная гиперемия сопровождается усилением обмена веществ и функции органа, что является приспособительной реакцией. Однако возможны и неблагоприятные последствия. При атеросклерозе, например, резкое расширение сосуда может сопровождаться разрывом его стенки и кровоизлиянием в ткань. Особенно опасны такие явления в головном мозге.

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ.

Венозная гиперемия развивается вследствие увеличения кровенаполнения органа или участка ткани в результате затрудненного оттока крови по венам.

Причины ее развития:

· закупорка вен тромбом или эмболом;

· сдавление опухолью, рубцом, увеличенной маткой и т.д.

Тонкостенные вены могут также сдавливаться в участках резкого повышения тканевого и гидростатического давления (в очаге воспаления, в почках при гидронефрозе).

В отдельных случаях предрасполагающим моментом венозной гиперемии является конституционная слабость эластического аппарата вен, недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов их стенок. Нередко такое предрасположение носит семейный характер.

Вены, как и артерии, хотя и в меньшей степени, представляют собой богатые рефлексогенные зоны, что позволяет предполагать возможность нервно-рефлекторной природы венозной гиперемии. Морфологической основой вазомоторной функции вне является нервно-мышечный аппарат, включающий гладкомышечные элементы и эффекторные нервные окончания.

Венозная гиперемия развивается также при ослаблении функции правого желудочка сердца, уменьшения присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, гемоторакс), затруднение кровотока в малом круге кровообращения (пневмосклероз, эмфизема легких, ослабление функции левого желудочка).

Основным фактором, обусловливающим местные изменения при венозной гиперемии, является кислородное голодание (гипоксия) ткани.

Гипоксия при этом первоначально обусловлена ограничением притока артериальной крови, затем действием на тканевые ферментные системы продуктов нарушения обмена, следствием чего является нарушение утилизации кислорода. Кислородное голодание при венозной гиперемии обусловливает нарушение тканевого обмена, вызывает атрофические и дистрофические изменения и избыточное разрастание соединительной ткани.

Наряду с местными изменениями при венозной гиперемии, особенно если она вызвана общими причинами и имеет генерализованный характер, возможен и ряд общих гемодинамических нарушений с весьма тяжелыми последствиями. Чаще всего они возникают при закупорке крупных венозных коллекторов – воротной, нижней полой вены. Скопление крови в указанных сосудистых резервуарах (до 90% всей крови) сопровождается резким снижением артериального давления, нарушением питания жизненно важных органов (сердце, мозг). Вследствие недостаточности сердца или паралича дыхания возможен смертельный исход.

Нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограниченное или полное прекращение притока артериальной крови, называется ишемией (от греч. ischeim – задерживать, останавливать, haima – кровь) или местным малокровием.

Ишемия характеризуется следующими признаками:

· побледнением ишеменизированного участка органа;

· снижением температуры;

· нарушением чувствительности в виде парестезии (ощущение онемения, покалывания, “ползания мурашек”);

· болевым синдромом;

· уменьшением скорости кровотока и объема органа;

· понижением артериального давления на участке артерии;

· расположенном ниже препятствия, понижением напряжения кислорода в ишеменизированном участке органа или ткани;

· нарушением образования межтканевой жидкости и снижением тургора ткани;

· нарушением функции органа или ткани;

· дистрофическими изменениями.

Причиной ишемии могут быть различные факторы: сдавление артерии; обтурация ее просвета; действие на нервно-мышечный аппарат ее стенки. В соответствии с этим различают компрессионный, обтурационный и ангиоспастический типы ишемии.

Компрессионная ишемия возникает от сдавления приводящей артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.

Обтурационная ишемия является следствием частичного сужения или полного закрытия просвета артерии тромбом или эмболом. Продуктивно-инфильтративные и воспалительные изменения стенки артерии, возникающие при атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, узелковом периартериите, также приводят к ограничению местного кровотока по типу обтурационной ишемии.

Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма, вызванного эмоциональным воздействием (страх, боль, гнев), физическими факторами (холод, травма, механическое раздражение), химическими агентами, биологическими раздражителями (токсины бактерий) и т.д. В условиях патологии ангиоспазм характеризуется относительной продолжительностью и значительной выраженностью, что может быть причиной резкого замедления кровотока, вплоть до полной остановки его. Чаще всего ангиоспазм развивается в артериях относительно крупного диаметра внутри органа по типу сосудистых безусловных рефлексов с соответствующих интерорецепторов. Эти рефлексы характеризуются значительной инертностью и автономностью.

Характер обменных, функциональных и структурных изменений в ишемизированном участке ткани или органа определяется степенью кислородного голодания, тяжесть которого зависит от скорости развития и типа ишемии, ее продолжительности, локализации, характера коллатерального кровообращения, функционального состояния органа или ткани.

Ишемия, возникающая на участках полной обтурации или компрессии артерий, при прочих равных условиях вызывает более тяжелые изменения, чем при спазме. Быстро развивающаяся ишемия, как и длительная, протекает более тяжело по сравнению с медленно развивающейся или непродолжительной. Особенно большое значение в развитии ишемии имеет внезапная обтурация тканей, так как при этом может присоединиться рефлекторный спазм системы разветвлений данной артерии.

Ишемия жизненно важных органов (мозг, сердце) имеет более тяжелые последствия, чем ишемия почек, селезенки, легких, а ишемии последних – более тяжелые по сравнению с ишемией скелетной, мышечной, костной или хрящевой ткани. Указанные органы характеризуются высоким уровнем энергетического обмена, в то же время их коллатеральные сосуды функционально абсолютно или относительно не способны компенсировать нарушение кровообращения. Напротив, скелетные мышцы и особенно соединительная ткань, благодаря низкому уровню энергетического обмена в них, более устойчивы в условиях ишемии.

Стаз – замедление и остановка тока крови в капиллярах, тонких артериях и венах.

Различают истинный (капиллярный) стаз, возникающий вследствие патологических изменений в капиллярах или нарушении реологических свойств крови, ишемический – вследствие полного прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть и венозный.

Венозный и ишемический стазы являются следствием простого замедления и остановки кровотока. Эти состояния возникают по тем же причинам, что и венозная гиперемия и ишемия. Венозный стаз может быть результатом сдавления вен, закупорки их тромбом или эмболом, а ишемический – следствием спазма, сдавления или закупорки артерий. Устранение причины стаза ведет к восстановлению нормального кровотока. Напротив, прогрессирование ишемического и венозного стазов способствуют развитию истинного.

При истинном стазе столб крови в капиллярах и мелких венах становится неподвижным, кровь гомогенизируется, эритроциты набухают и теряют значительную часть своего пигмента. Плазма вместе с освободившимся гемоглобином выходит за пределы сосудистой стенки. В тканях очага капиллярного стаза отмечаются признаки резкого нарушения питания, омертвение.

Причиной истинного стаза могут быть физические (холод, тепло), химические (яды, концентрированный раствор хлорида натрия, других солей, скипидар, горчичное и кротоновое масла) и биологические (токсины микроорганизмов) факторы.

Механизм развития истинного стаза объясняется внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов, т.е. их склеиванием и образованием конгломератов, затрудняющих кровоток. При этом повышается периферическое сопротивление.

В патогенезе истинного стаза важное значение имеет замедление кровотока в капиллярных сосудах вследствие сгущения крови. Ведущую роль при этом играет повышенная проницаемость стенки капиллярных сосудов, расположенных в зоне стаза. Этому способствуют этиологические факторы, вызывающие стаз, и метаболиты, образующиеся в тканях. Особое значение в механизме стаза отводится биологически активным веществам (серотонин, брадикинин, гистамин), а также ацилотическому сдвигу тканевой реакции среды и ее коллоидному состоянию. В результате отмечается повышение проницаемости сосудистой стенки и расширение сосудов, ведущие к сгущению крови, замедлению кровотока, агрегации эритроцитов и, как следствие – стазу.

Особенно важным является выход в ткани плазменных альбуминов, способствующих понижению отрицательного заряда эритроцитов, что может сопровождаться выпадением их из взвешенного состояния.

Тромбоз – это процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов.

Сгустки крови могут быть пристеночными (частично уменьшают просвет сосудов) и закупоривающими. Первая разновидность тромбов чаще всего возникает в сердце и стволах магистральных сосудов, вторая – в мелких артериях и венах.

В зависимости от того, какие компоненты преобладают в структуре тромба, различают белые, красные и смешанные тромбы. В первом случае тромб образуют тромбоциты, лейкоциты, а также небольшое количество белков плазмы; во втором – эритроциты, скрепленные нитями фибрина; смешанные тромбы представляют собой чередующиеся белые и красные слои.

Основные факторы тромбообразования (в виде триады Вихрова).

1. Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием физических (механическая травма, электрический ток), химических (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) и биологических (эндотоксины микроорганизмов) факторов в результате нарушения ее питания и метаболизма. Указанными нарушениями, кроме того, сопровождаются атеросклероз, гипертоническая болезнь, аллергические процессы.

2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови сосудистой стенки. Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), как и понижение активности противосвертывающей (уменьшения содержания в крови антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), как правило, приводит к внутрисосудистому свертыванию крови (ВССК). ВССК обусловлено быстрым и значительным поступлением в сосудистое русло факторов свертывания крови (тканевого тромбопластина), что наблюдается при преждевременной отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, травматическом шоке, остром массивном гемолизе эритроцитов. Переход ВССК в тромбоз происходит под влиянием факторов свертывания сосудистой стенки и тромбоцитов при их повреждении.

3. Замедление кровотока и его нарушения (завихрения в области аневризмы). Этот фактор, вероятно, имеет меньшее значение, однако он позволяет объяснить, почему в венах тромбы образуются в 5 раз чаще, чем в артериях, в венах нижних конечностей в 3 раза чаще, чем в венах верхних конечностей, а также высокую частоту тромбообразования при декомпенсации кровообращения, пребывании на длительном постельном режиме.

Последствия тромбоза могут быть различными. Учитывая его значение как кровоостанавливающего механизма при острой травме, сопровождающейся кровотечением, тромбоз следует рассматривать с общебиологических позиций как приспособительное явление.

В то же время, тромбообразование при различных заболеваниях (атеросклероз, сахарный диабет и т.д.) может сопровождаться тяжелыми осложнениями, вызванными острым нарушением кровообращения в зоне тромбированного сосуда. Развитие некроза (инфаркта, гангрены) в бассейне тромбированного сосуда – конечный этап тромбоза.

Исходом тромбоза могут быть асептическое (ферментативное, аутолитическое) расплавление, организация (рассасывание с замещением соединительной тканью), реканализация, септическое (гнойное) расплавление. Последнее особенно опасно, так как способствует септикопиемии и образованию множественных абсцессов в различных органах.

Эмболия (от греч.emballein – бросить внутрь) –закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы.

В зависимости от характера эмболов различают эмболию:

· эндогенную, вызванную тромбом, жиром, различными тканями, околоплодными водами, газом (при кессонной болезни).

По локализации различают эмболию:

· большого круга кровообращения,

· малого круга кровообращения;

· системы воротной вены.

Во всех случаях движение эмболов обычно осуществляется в соответствии с естественным поступательным движением крови.

Эмболия экзогенного происхождения . Воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен (яремной, подключичной, синусов твердой мозговой оболочки), которые слабо спадаются и давление в которых близко к нулю или отрицательное. Это обстоятельство может служить причиной воздушной эмболии и при осуществлении врачебных манипуляций – при инфузии растворов в указанные сосуды. В результате в поврежденные вены засасывается воздух, особенно на высоте вдоха, с последующей эмболией сосудов малого круга кровообращения. Те же условия создаются при ранении легкого или деструктивных процессах в нем, а также при наложении пневмоторакса. В таких случаях, однако, наступает эмболия сосудов большого круга обращения. К аналогичным последствия приводит поступление большого количества воздуха из легких в кровь при воздействии на человека взрывной ударной волны (воздушной, водяной), а также при «взрывной декомпрессии» и быстром подъеме на большую высоту. Возникающее при этом резкое расширение легочных альвеол, разрыв их стенки и поступление воздуха в капиллярную сеть приводят к неизбежной эмболии сосудов большого круга кровообращения. При анаэробной (газовой) гангрене возможна также газовая эмболия.

Чувствительность различных животных и человека к воздушной эмболии различна. Кролик погибает от внутривенного введения 2-3 мл воздуха, собаки переносят введения воздуха в объеме 50-70 мл/кг. Человек в этом отношении занимает промежуточное положение.

Эмболия эндогенного происхождения. Источником тромбоэмболии является частица оторвавшегося тромба. Отрыв тромба считается признаком его неполноценности («больной тромб»). В большинстве случаев «больные тромбы» образуются в венах большого круга кровообращения (вены нижних конечностей, таза, печени), чем и объясняется большая частота тромбоэмболии малого круга. Только в случае, когда тромбы образуются в левой половине сердца (при эндокардите, аневризме) или в артериях (при атеросклерозе), наступает эмболия сосудов большого круга кровообращения. Причиной неполноценности тромба, отрыва его частиц и тромбоэмболии является асептическое или гнойное расплавление его, нарушение фазы ретракции тромбообразования, а также свертывания крови.

Жировая эмболия возникает при попадании в кровоток капель жира, чаще всего эндогенного происхождения. Причиной попадания жировых капель в кровоток является повреждение (размозжение, сильное сотрясение) костного мозга, подкожной или тазовой клетчатки и жировых скоплений, жирной печени.

Поскольку источник эмболии располагается преимущественно в бассейне вен большого круга кровообращения, жировая эмболия возможна прежде всего в сосудах малого круга кровообращения. Лишь в дальнейшем возможно проникновение жировых капель через легочные капилляры (или артерио-венозные анастомозы малого круга) в левую половину сердца и артерии большого круга кровообращения.

Количество жира, вызывающего смертельную жировую эмболию, колеблется у различных животных в пределах 0,9-3 см 3 /кг.

Тканевая эмболия наблюдается при травме, когда возможен обрывков различных тканей организма особенно богатых водой (костный мозг, мышцы, головной мозг, печень) в систему циркуляции крови, прежде всего малого круга кровообращения. Особое значение имеет эмболия сосудов клетками злокачественных опухолей, поскольку является основным механизмом образования метастазов.

Эмболия околоплодными водами возникает при попадании околоплодных вод во время родов в поврежденные сосуды матки на участке отделившейся плаценты.

Газовая эмболия является основным патогенетическим звеном состояния декомпрессии, в частности кессонной болезни. Перепад атмосферного давления от повышенного к нормальному (у водолазов) или наоборот от нормального к резко пониженному (быстрый подъем на высоту, разгерметизация кабины летательного аппарата) приводит к понижению растворимости газов (азота, кислорода, углекислого) в тканях и крови и закупорке пузырьками этих газов (в первую очередь азота) капилляров, расположенных главным образом в бассейне большого круга кровообращения.

Эмболия малого круга кровообращения. Наиболее важным функциональным сдвигом при эмболии сосудов малого круга кровообращения является резкое снижение артериального давления в большом круге кровообращения и повышение давления в малом круге.

Существует несколько гипотез, объясняющих механизмы гипотензивного эффекта при эмболии легочной артерии. Большое распространение получило мнение, согласно которому острое снижение артериального давления рассматривается как рефлекторная гипотензия (разгрузочный рефлекс Швингка-Парина). Считают, что депрессорный рефлекс при этом вызывается раздражением рецепторов, расположенных в русле легочной артерии.

Определенной значение в снижении артериального давления при эмболии легочной артерии придают ослаблению функции сердца вследствие гипоксии миокарда, что является результатом увеличения нагрузки на правую половину сердца и резкого снижения артериального давления.

Обязательным гемодинамическим эффектом эмболии сосудов малого круга кровообращения является повышение артериального давления в легочной артерии и резкое увеличение градиента давления на участке легочная артерия – капилляры, что рассматривается как результат рефлекторного спазма легочных сосудов.

Эмболия большого круга кровообращения. Как уже сказано выше, в основе эмболии сосудов большого круга кровообращения чаще всего лежат патологические процессы в левой половине сердца, сопровождающиеся образованием на его внутренней поверхности тромбов (тромбоэндокардит, инфаркт миокарда), тромбообразование в артериях большого круга кровообращения с последующей тромбоэмболией, газовая или жировая эмболия. Местом частой локализации эмболов являются венечные, средняя мозговая, внутренняя сонная, почечная селезеночная артерии. При прочих равных условиях локализация эмболов определяется углом отхождения бокового сосуда, его диаметром, интенсивностью кровенаполнения органа. Большой угол отхождения боковых ветвей по отношению к вышерасположенному отрезку сосуда, сравнительно большой их диаметр, гиперемия -являются факторами, предрасполагающими к той или иной локализации эмболов.

При газовой эмболии, сопровождающей кессонную болезнь или «взрывную декомпрессию», предрасполагающим моментом к локализации эмболов в сосудах мозга и подкожной клетчатке является хорошая растворимость азота в богатых липоидами тканях.

Эмболия воротной вены . Эмболия воротной вены, хотя и встречается значительно реже, чем эмболии малого и большого круга кровообращения, привлекают внимание характерным клиническим симптомокомплексом и чрезвычайно тяжелыми гемодинамическими нарушениями.

Благодаря большой вместимости портального русла закупорка эмболом главного ствола воротной вены или основных ее ответвлений приводит к увеличению кровенаполнения органов брюшной полости (желудка, кишок, селезенки) и развитию синдрома портальной гипертензии (повышение давления крови в системе воротной вены с 8-10 дол 40-60 см вод.ст). При этом, как следствие, развивается характерная клиническая триада (асцит, расширение поверхностных вен передней стенки живота, увеличение селезенки) и ряд общих изменений, вызванных нарушением кровообращения (уменьшение притока крови к сердцу, ударного и минутного объема крови, снижение артериального давления), дыхания (одышка, затем резкое урежение дыхания, апноэ) и функции нервной системы (потеря сознания, паралич дыхания).

В основе этих общих нарушений лежит преимущественно уменьшение массы циркулирующей крови, вызванной скоплением (до 90%) ее в портальном русле. Такие нарушения гемодинамики часто являются непосредственной причиной смерти больных.

Литература.

1. Н.Н.Зайко. Патологическая физиология – К., 1985.

2. А.Д.Адо, Л.М.Ишимова. Патологическая физиология – Медицина, 1980.

3. Г.Е.Аркадьева, Н.Н.Петринцева. Механизмы нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза – Л.,1988.

4. В.С.Пауков, Н.К.Хитров. Патология – М.:Медицина, 1989.

Периферическое кровообращение - кровоток в мелких артериях, артериолах, капиллярах, посткапиллярных венулах, артериовенулярных анастамозах, венулах и мелких венах. В результате структурных или функциональных нарушений в них могут возникнуть следующие расстройства кровообращения:

1) Артериальная гиперемия - увеличение наполнения тканей артериальной кровью. Проявляется покраснением, потеплением кожи над местом поражения. Развивается при действии химических веществ, токсинов, продуктов воспаления, при лихорадке, при аллергиях.
2) Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате затрудненного оттока крови по венам. Проявляется синюшностью тканей. Причины: сдавление вен или их закупорка, ослабление сердечной мышцы, затруднение кровотока в легочном круге кровообращения.
3) Ишемия - ограниченное или полное нарушение снабжения артериальной кровью. Причины: сдавление, закупорка или спазм артерий. Проявляется болями из-за накопления в условиях сниженного поступления кислорода к тканям недоокисленных продуктов обмена - медиаторов воспаления.
4) Стаз - замедление и остановка крови тока в капиллярах, мелких артериях и венах. Причины: высокие или низкие температуры, отравления ядами, высокие концентрации поваренной соли, скипидар, горчичное масло, токсины микроорганизмов.
5) Тромбоз - образование сгустков крови, состоящих из ее элементов и препятствующих нормальному кровотоку. Проявляется отечностью и синюшностью тканей.
6) Эмболия - закупорка сосудов инородными телами (микроорганизмами, каплями жира) или газами.

К клиническим формам нарушения периферического кровообращения можно отнести облитерирующий эндартериит, тромбофлебиты и флеботромбозы, тромбэмболию легочной артерии, хронические нарушения мозгового кровообращения, варикозную болезнь нижних конечностей, глазные болезни ишемического происхождения, болезнь Рейно.
Жалобы, которые предъявляют пациенты разнообразны. Обратиться к специалисту стоит, если:

Беспокоят боли в ногах в конце дня, при ходьбе или долгом стоянии; отеки и синюшность нижних конечностей;
- есть головные боли, шум в ушах, снижение слуха, нарушения сна, расстройства памяти, неустойчивость при ходьбе, онемение в руке или ноге, расстройства речи, нарушения глотания;
- имеется зябкость рук, боли в пальцах рук при нагрузке, побеление кистей при охлаждении;
- наблюдается снижение остроты зрения или выпадение полей зрения.

Средства для улучшения периферического кровообращения

К препаратам, улучшающим периферическое кровообращение относятся:
1) Препараты, улучшающие микроциркуляцию. Ангиопротекторы. Нормализуют проницаемость капилляров, улучшают обменные процессы в стенках сосудов. Курантил (дипиридомол), персантин, трентал, флекситал, вазонит, радомин, пентоксифиллин, докси-хем.
2) Препараты низкомолекулярного декстрана. Препараты привлекают в кровяное русло дополнительные объемы крови из межклеточного пространства. Улучшают текучесть крови. Реомакродекс, реополиглюкин.
3) Препараты простогландина Е1. Улучшают кровоток, микроциркуляцию, эластичность эритроцитов. Повышают противосвертывающую активность крови. Расширяет сосуды, обеспечивая снижение периферического сопротивления сосудов и артериальное давление. Вазапростан.
4) Блокаторы кальциевых каналов. Улучшают микроциркуляцию сосудов головного мозга, обладают церебропротекторным эффектом. Используются преимущественно при нарушениях мозгового кровообращения. Кордафен, кордафлекс, нимотоп, стугерон, циннаризин, адалат, арифон, гриндеке, брейнал, диакордин, кордипин, кортиазем, логимакс, лаципил, нафадил, немотан, нифекард, стамло, форидон, цинедил, циннасан, плендил, норвакс.
5) Миотропные спазмолитики. Препараты этой группы способны расширять сосуды, увеличивая мозговой кровоток. Проявляют высокую эффктивность при спазмах сосудов головного мозга. При порпжении сосудов атеросклерозом менее эффективны. К недостаткам препаратов(кроме кавинтона) можно отнести феномен обкрадывания - расширение преимущественно неповрежденных сосудов с уменьшением кровотока по голодающим участкам мозга.
Препараты этой группы обладают способностью расширять сосуды, усиливая мозговой кровоток. Как правило, они высокоэффективны при спазмах мозговых сосудов, но при развитии склеротических процессов способность мозговых сосудов к расслаблению снижается и, следовательно, снижается и эффективность действия сосудорасширяющих
средств. Кроме того, эти препараты могут вызывать феномен внутримозгового «обкрадывания» (отсутствует у Кавинтона), когда под влиянием сосудорасширяющих происходит преимущественное расширение неповрежденных сосудов и перераспределение кровотока в пользу здоровых областей мозга.
Но-шпа, но-шпа форте, дротаверин, галидор, кавинтон, мидокалм, никошпан, спазмол, эуфиллин.
6) Фитопрепараты. Препараты из натурального сырья. В отличие от синтетических препаратов эффект от этой группы развивается более медленно, лечебное действие оказывает комбинация соединений. Эффективны при заболеваниях мозговых сосудов и облитерирующих заболеваниях нижних конечностей. Билобил, танакан
7) Биофлавоноиды. Обладают способностью улучшать текучесть крови за счет повышения эластичности эритроцитов. Нормализуют капиллярный кровоток. Венорутон, троксевазин, антоксид.
8) Ганглиоблокаторы. Расширяют артериолы, венулы, мелкие вены, за счет чего достигается снижение артериального давления. Способствуют перераспределению крови в сосуды нижних конечностей. Димеколин, камфоний, пахикарпин, пентамин, пирилен, темехин,
9) Альфа-адреноблокаторы. Вызывают расширение сосудов кожи, почек, кишечника, особенно артериол и прекапилляров, снижая их общее сопротивление, улучшая кровоснабжение периферических тканей. Сермион, нилогрин, празозин, пирроксан, фентоламин.
10) Стимуляторы допаминовых рецепторов. Сосудорасширяющее действие осуществляется за счет стимуляции допаминовых рецепторов, которые имеются в том числе в сосудах нижних конечностей. Увеличивает кровоток в сосудах нижних конечностей. Проноран.

Так как заболевания, в основе которых лежит нарушение периферического кровотока, приводят без своевременного лечения к инвалидизации, самолечение противопоказано.