Почечная гипертония: симптомы и лечение. Почечная гипертония (гипертензия) Формы нефрогенной гипертензии

Почечная гипертония сопровождается продолжительным повышением кровяного давления, что обусловлено нарушением работы почек. Этот вид заболевания является вторичным и диагностируется у каждого десятого пациента с высокими показателями АД.

Характерный признак патологии - продолжительное нарастание симптома, что в медицине имеет название ренальное давление. Обычно подобное состояние возникает у лиц в молодом возрасте. Лечение почечной гипертонии и его эффективность будут зависеть от правильности установленного диагноза.

Читайте в этой статье

В чем опасность заболевания

Описываемый недуг не только доставляет пациентам страдания и ухудшает качество жизни, но также опасен возможностью возникновения серьезных патологических
явлений, как:

Снижение зрения, вплоть до слепоты;

Развитие сердечных и почечных патологий;

Тяжелые повреждения артерий;

Патологические изменения в составе крови;

Возникновение атеросклероза сосудов;

Проблемы с липидным обменом;

Расстройства мозгового кровоснабжения.

Болезнь негативно сказывается на работоспособности человека, приводит к инвалидности, что нередко заканчивается фатально.

Почечная гипертония, лечение которой зависит от симптомов, проявляет себя стабильным гипертоническим синдромом. Нередко процесс переходит в онкологию. Болезнь может выражаться главным признаком нефропатии. Клинические проявления основного недуга могут выражаться совместно с симптомами других болезней.

При развитии гипертонии почечной этиологии больные жалуются на слабость, часто устают.

Диагностика патологии

Чтобы установить правильный диагноз и назначить пациенту эффективную тактику терапии, следует провести комплексное исследование всего организма, используя лабораторные и инструментальные методики.

Гипертония диагностируется в том случае, если у человека в течение нескольких недель значения кровяного давления находятся выше показателя 140/90 . Однако с помощью исследования мочи можно выявить проблемы на ранней стадии развития. Когда обнаруживаются дополнительные болезни выделительной системы, диагностируется почечная форма недуга, которая считается вторичной.

Лабораторные исследования крови и мочи представляют собой один из самых важных диагностических этапов. Ультразвуковое исследование помогает определить наличие физиологических изменений в почках и прочие нарушения.

Также больным делается сканирование, урография и рентгенография.

МСКТ: стеноз правой почечной артерии (указано стрелкой) у пациента с вазоренальной гипертонией

С помощью комбинированных методов удается определить разновидность недуга, после чего стоит приступить к лечебной тактике.

Лечебная тактика

Терапия недуга направлена на разрешение двух основных задач: возобновление
функциональности почек, восстановление кровоснабжения и уменьшение кровяного давления.

С этой целью используются препараты для лечения почечной гипертонии, а также специальные аппаратные и хирургические методики.

Терапевтическая тактика нацелена на излечение главного заболевания. Консервативный метод предполагает назначение фармацевтических средств, воздействующих на механизм появления артериальной гипертензии. Одним из основных принципов служит терапия с минимальным количеством побочных действий.

Примерный список таблеток для лечения почечной гипертонии состоит из диуретиков, бета-блокаторов, а также многих других средств, которые прописывает лечащий доктор.

Аппаратные методики

Одним из инновационных и эффективных терапевтических методик является фонирование. Оно подразумевает установку к человеческому телу специальных устройств, которые способствуют возобновлению функциональности почек, усиливают выработку мочевой кислоты, восстанавливают кровяное давление.

Фонирование почек аппаратом «Витафон» в домашних условиях

Оперативное вмешательство

Хирургическая терапия такого заболевания, как почечная гипертония, обусловлена индивидуальными особенностями (к примеру, удвоением органа либо образованием на нем кист).

Добавлять в пищу лук и чеснок;

Пить свежевыжатые соки;

Являясь одним из клинических проявлений целого перечня болезней, нефрогенная гипертония помогает диагностировать серьезные болезни. Не стоит пить лекарства для лечения почечной гипертонии самостоятельно. Только своевременное и эффективное лечение дает человеку все шансы на удачное выздоровление.

Как развивается заболевание

Для многих в новинку прочная связь почек с повышением артериального давления. Но, на самом деле механизм достаточно прост. При нарушении функционирования почек вода из организма не выводится в должном количестве, она задерживается в нем вместе с солями натрия. Последние в свою очередь повышают чувствительность сосудов к гормональным веществам, способных повысить их тонус. Когда кровообращение в почках нарушено, также увеличивается выделение в кровь особого гормона – ренина. Он активирует определенные процессы в крови, которые и повышают периферическое сопротивление сосудов. Под действием ренина стимулируется выработка дополнительных гормонов, которые еще больше задерживают воду и соли натрия в организме. Таким образом, мы видим, что образуется замкнутый круг, разорвать который можно только с медицинской помощью.

Формы болезни

Зависимо от причин, спровоцировавших развитие почечной гипертонии, ее делят на две формы:

диффузная – вызвана поражением почек, например, хроническим пиелонефритом, хроническим либо острым гломерулонефритом, системным васкулитом, диабетической нефропатией, поликистозом почек;
почечно-сосудистая – развивается при сужении просвета почечных артерий и их ответвлений.

Симптомы заболевания

Что касается симптомов, то почечная гипертония проявляет себя так же как и обычная артериальная гипертензия:

повышение артериального давления, в частности, нижнего его показателя;
головная боль;
отеки, которые спровоцированы задержкой жидкости в организме;
высокая утомляемость;
тахикардия.

Что характерно для этой формы гипертензии, она очень редко приводит к гипертоническим кризам, инфарктам и инсультам. Но все же, в некоторых случаях может поддаваться лечению очень сложно.

Диагностика болезни

Если пациент жалуется на выше упомянутые симптомы, доктор обязательно назначает комплексное обследование. Первое, что необходимо сделать в этом случае – сдать анализ мочи. Он покажет наличие проблемы еще до того момента, как пациент начнет страдать от устойчивого повышения артериального давления. Здесь нужно обратить внимание на наличие белка в моче, уровень лейкоцитов, цилиндров и эритроцитов.

Затем пациенту должны сделать УЗИ почек. Исследование покажет изменения в их размере, другие функциональные изменения. Также могут использоваться дополнительные методы обследования: урография, сканирование почек, радиоизотопная рентгенография.

Только на основании результатов комплексного обследования можно поставить максимально точный диагноз, назначить самое эффективное лечение в данном случае.

Особенности лечения почечной гипертонии

К лечению этой болезни нужно подойти с максимальной ответственностью и высоким профессионализмом, потому как артериальное давление и работа почек тесно взаимосвязаны между собой. В этом случае нужно подбирать такие лекарственные препараты, которые смогут благотворно воздействовать на почки, не влияя на артериальное давление, и наоборот, понизить АД, не оказывая негативного воздействия на почки.

Именно в связи с такой особенностью лечения, терапию ни в коем случае нельзя проводить самостоятельно, пропивая курс мочегонных средств в надежде на то, что они помогут избавиться сразу от обеих проблем. Только доктор сможет подобрать эффективное и самое важное – безопасное лечение.

В серьезных случаях может применяться хирургическое лечение. Например, если диагностировано сужение надпочечной артерии, то в этом случае рекомендована баллонная ангиопластика, которая заключается во введении в вену специального катетера. После катетер удаляется, остается только стент. В результате такого лечения артериальное давление снижается.

Также стоит позаботиться про соблюдение диеты, которая поможет ускорить излечение, повысить эффективность терапии. Из рациона необходимо исключить жирные блюда, а количество употребляемой соли свести к минимуму.

Могут применяться в лечении почечной гипертонии и народные средства. Но, правило про опасность самолечения остается актуальным, поэтому, если есть желание применять рецепты народной медицины, обязательно стоит посоветоваться по этому поводу с доктором, который сделает заключение про эффективность и безопасность такого лечения. Если врач не разрешил использовать терапию народными средствами, лучше так и сделать. Самовольно принятые решения могут усугубить ситуацию и привести к усугублению заболевания, более частым и стойким повышениям давления.

Профилактика почечной гипертонии

Если говорить о мерах профилактики, то они должны быть направлены на поддержание здоровья сердечно-сосудистой системы и почек, потому как эти органы прочно связаны между собой, болезнь одного способна вызвать заболевание второго.

Соответственно, профилактику разделяем на несколько важных составляющих, первой из которых является правильное питание. Снижая количество соленых и жирных блюд в своем рационе, пациент способствует снижению артериального давления, поддержанию здоровья почек. Также стоит позаботиться о правильном режиме дня, умеренной физической нагрузке, которая способна укрепить сосуды, способствуя поддержанию нормальных показателей артериального давления.

Обязательно нужно отказаться от вредных привычек, которые пагубно отражаются на здоровье почек, сердечнососудистой системы, любого другого органа человеческого организма.

Почечная гипертония - нарушение функционирования почек, связанное с задержкой крови, частиц натрия в сосудах, развитием заболеваний. Данная патология диагностируется у многих пациентов, которые приходят к врачу с жалобами на повышенное давление. Почечная гипертония часто развивается в молодом возрасте. Чтобы предотвратить наступление осложнений, необходимо диагностировать недуг при появлении первых симптомов, провести комплексное и длительное лечение.

Данное заболевание проявляется при различных нарушениях функционирования почек. Данные органы выполняют ряд важных функций в организме: фильтрация крови, вывод жидкости, натрия, различных продуктов распада. Если функционирование органов нарушается, жидкость и натрий задерживаются внутри, из-за чего появляются отеки по всему телу. В крови повышается количество ионов натрия, что негативно влияет на структуру сосудистых стенок.

Повреждение рецепторов почек провоцирует повышенную продукцию ренина, который в дальнейшем преобразуется в альдостерон. Данное вещество способствует повышению тонуса сосудистых стенок, снижают просвет в них, из-за чего повышается давление. В результате снижается процесс выработки вещества, понижающего тонус артерий, что вызывает еще большее раздражение рецепторов. По причине ряда нарушений больные страдают от постоянного повышения кровяного давления в почках.

Причины

Существуют 2 разновидности почечной гипертензии:

Вазоренальная гипертония.
Гипертония, развивающаяся в результате поражения почек диффузного характера.

Вазоренальная гипертония - заболевание, провоцирующее появление массы нарушений функционирования почечных артерий. Данные отклонения возникают в результате патологий в работе сосудов, которые появляются как по врожденным, так и по приобретенным причинам.

Нарушения, развившиеся во внутриутробном периоде:

Разрастание стенок почечной артерии.
Сужение перешейка аорты.
Аневризма артерии.

Причины почечной гипертонии, приобретенные при жизни:

Атеросклероз почечных сосудов.
Закупорка почечной артерии.
Склерозирующий паранефрит.
Компрессия артерии.

При наличии патологий в работе почек в большинстве случаев выявляется именно реноваскулярная гипертония. У детей данное заболевание при почечной гипертонии выявляется в 90% случаев, у взрослого реже.

Гипертония, вызванная диффузным поражением тканей почек, развивается в результате различных структурных нарушений в органах. Появляются сильные скачки давления.

Врожденные причины диффузного нарушения структуры почек:

Недостаточный размер почки.
Удвоение органа.
Развитие кисты.

Воспалительные процессы в тканях:

Пиелонефрит.
Гломерулонефрит.

Симптомы

Почечная гипертензия имеет характерные признаки, схожие с сердечность формой данного заболевания. Пациенты обнаруживают симптомы, характерные для типичных болезней почек. Существуют доброкачественные и злокачественные варианты течения, симптомы которых значительно различаются.

Доброкачественная почечная гипертония

Данная форма почечной гипертонии характеризуется хроническим течением. Проявляется постоянно повышенное давление, которое практически не снижается. Отсутствуют резкие скачки давления. Больной жалуется на головную боль, постоянную слабость, появление головокружения, частые приступы одышки. В некоторых случаях нарушается деятельность мозга, из чего развиваются приступы тревоги. Дополнительно проявляется болевой синдром в области сердца, ускоряются сердечные сокращения.

Злокачественная почечная гипертония

Характеризуется стремительным течением. Диагностируется значительное увеличение диастолического давления. Разница между показателями постоянно снижается. Диагностируются структурные поражения зрительного нерва, из-за чего возможно появление необратимых нарушений зрения. Больной жалуется на появление острых головных болей, которые практически невозможно купировать. Наиболее распространенная локализация боли наблюдается в затылочной доле. Также возможна постоянная тошнота, рвотные приступы, головокружение.

Общие симптомы

Повышенное почечное давление не только имеет ряд специфических признаков, но и характеризуется общими симптомами, влияющими на самочувствие пациента. Если обратить внимание на данные признаки, можно исключить возникновение сердечной гипертонии.

Чтобы подобрать соответствующее лечение почечной гипертонии, следует диагностировать заболевание, выявив следующие симптомы:

Появление внезапных скачков давления, которым не предшествует стрессовая нагрузка и физические тренировки.
Заболевание развивается не только в пожилом возрасте, но и у людей, которым исполнилось 30 лет или менее.
Ближайшие родственники не страдают от проявлений гипертонии, также не жалуются на нарушения деятельности сердца.
Совместно с другими нарушениями возникает болевой синдром в пояснице.
Появляются отеки конечностей, которые сложно снять медикаментозными препаратами или распространенными народными средствами.

Осложнения

При появлении почечной гипертонии есть риск развития осложнений, которые в первую очередь влияют на сердце и мозг. Основные осложнения, возникающие при отсутствии должного лечения данного заболевания:

Недостаточность деятельности почек и сердца.
Патологии мозгового кровообращения.
Наличие кровоизлияний в сетчатку.
Нарушения в структуре артерий и крупных сосудов.
Патологии липидного обмена.

Есть вероятность возникновения тяжелых сопутствующих заболеваний, характерных опасными последствиями. При постоянном повышении почечного давления возможна потеря зрения, развитие атеросклероза. Возможно возникновение инсультов и инфарктов. Повышенное давление несет опасность для деятельности почек, есть риск их полного отказа.

Диагностика

Выявить почечную гипертонию на начальных стадиях могут врачи, обладающие большим опытом работы. Квалифицированные специалисты имеют возможность не только своевременно диагностировать синдром почечной артериальной гипертензии, но и подобрать комплекс медикаментозных мероприятий, которые смогут снять основные симптомы заболевания, купировать скачки давления.

Чтобы провести дифференциальную диагностику почечной гипертонии, необходимо осуществление постоянного контроля за уровнем давления на протяжении длительного периода времени. Если на протяжении 30 дней при измерении давления выявляется показатель в 140/90 мм рт. ст., диагноз подтверждается. При наличии выраженных патологий в деятельности почек диагностируется почечная гипертония. При обнаружении заболевания необходимо провести комплексное лечение почечной гипертонии.

Чтобы подтвердить диагноз, проводятся такие исследования:

Анализ мочи.
УЗИ почек.
Урография.
Сцинтиграфия.
Ангиография.
МРТ и КТ.
Биопсия.

Лечение

Чтобы снизить почечное давление, необходимо обратиться к урологу и терапевту. Врач назначит комплекс мероприятий, которые помогут восстановить функции почек, а также понизить уровень артериального давления. Для устранения существующих нарушений применяют хирургические методы коррекции, а также используют эффективные медикаменты.

Хирургическое вмешательство и процедуры

При диагностировании врожденных нарушений, спровоцировавших поднятие давления в органе, проводится плановая операция. При закупорке крупных сосудов, стенозе артерий также принимается решение о проведении хирургической операции или соответствующей процедуры.

Баллонная ангиопластика является одним из наиболее популярных видов операции для коррекции приобретенных нарушений, спровоцировавших почечную гипертензию. В ходе ее проведения осуществляется расширение просвета сосудов, коррекция структуры сосудистых стенок. Используется специальная трубка, которая вводится в пораженную область. Данный вид хирургического вмешательства проводится при полном или частичном сохранении почкой своих функций. Если происходит полная потеря функциональности, производится удаление органа.

Для коррекции патологий в структуре почек применяются процедуры, не предусматривающие хирургического вмешательства. Используется фонирование, при котором воздействие на ткани почек осуществляется с помощью виброакустических волн. Благодаря умеренной вибрации нормализуется состав крови, устраняются атеросклеротические бляшки. В результате можно значительно снизить показатели давления, уменьшить риск закупорки артерий.

Медикаментозная терапия

Почечная артериальная гипертензия устраняется при использовании препаратов, позволяющих снизить симптомы прогрессирования основного заболевания. В большинстве случаев медикаментозные методы коррекции используются при наличии воспалительных процессов в почках. Нередко целью медикаментозной терапии является снижение продукции ренина.

Чтобы как можно быстрее понизить уровень давления, используя ингибиторы АПФ, такие как Фоззиноприл, Эналаприл, Каптоприл. Для оптимального подбора медикаментов требуется проведение консультаций с лечащим врачом. Иногда используются народные методы коррекции нарушений. Применяются травяные сборы, различные отвары. Показано регулярное употребление свежевыжатых соков.

Чтобы полностью вылечить почечную гипертонию, необходимо комбинировать медикаментозную терапию с народными средствами. Также следует изменить образ жизни, пересмотреть рацион питания. Желательно отказаться от пересоленной или переваренной пищи. Исключите из рациона черный кофе и алкогольные напитки. Для пациента выбирается бессолевая диета, назначается перечень физических упражнений. Если использовать комплексные лечебные методы, можно вылечить заболевание, устранить риск появления его рецидивов.

Специалисты пришли к выводу, что нарушения деятельности почек, которые наблюдаются при гипертонии, обычно являются следствием заболевания, а не его причиной. Достаточно часто при длительной гипертонии развивается нефросклероз (разрастание в почке соединительной ткани), который выступает в качестве причины 10-20% случаев возникновения почечной недостаточности и по показаниям проведения диализа.
Особенности поражения почек при любых видах гипертонии активно изучаются уже достаточно длительное время. Конкретный характер поражений внутрипочечных сосудов во многом зависит от степени гипертонии и возраста пациента. Одним из основных изменений, развивающихся в почечных артериях под воздействием гипертонии, является гиперпластический эластический атеросклероз. Кроме того, повреждаются почечные клубочки, в которых происходит очищение крови от токсинов и образование мочи. Разрушение почечных клубочков при гипертонии развивается вследствие сужения почечных кровеносных сосудов и недостаточного кровоснабжения отдельных участков органа. В то же время нормально функционирующие почечные клубочки подвергаются усиленной нагрузке, что, в свою очередь, может вызвать их повреждение.
Случаи явного повреждения почек у пациентов с гипертонией встречаются не так уж часто. Однако установлено, что гипертония является очевидным фактором развития конечной стадии заболевания почек. Вообще гипертония - частое осложнение любого заболевания почек, которое на конечной стадии может перейти в нефросклероз.
По данным исследований, у пациентов, страдающих гипертонией, почечный кровоток ослаблен по сравнению с нормальными показателями. В то же время прослеживается обратная связь между уровнем артериального давления и почечным кровотоком. С возраст более резкое снижение почечного кровотока наблюдается у пациентов, страдающих гипертонией, чем у людей с нормальными показателями артериального давления. Это обусловлено тем, что при гипертонии происходит существенное сужение кровеносных сосудов.
Что касается влияния, оказываемого на почки препаратами, применяемыми для лечения гипертонии, то наблюдаемые при гипертонии нарушения функции почек в значительной степени связаны со степенью тяжести гипертонии, а не с ее терапией. Наиболее серьезные нарушения функции почек обычно развиваются при тяжелых формах гипертонии, особенно у пожилых людей, и у пациентов, у кого уже имелись те или иные заболевания почек.
Действие тиазидных диуретиков, бета-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, ингибиторов АПФ, принимаемых при гипертонии, хотя и различается, но в целом является благоприятным, если происходит стабилизация артериального давления на нормальном уровне. Эти препараты способствуют расширению почечных кровеносных сосудов, а в ряде случаев и увеличению почечного кровотока.
Специалисты на основе данных, полученных в ходе исследований, сделали предположение о существовании двух групп пациентов с гипертонией, на фоне которой наблюдаются нарушения функции почек. Одну группу, значительно большую по численности, составляют пациенты, у которых происходит сужение почечных кровеносных сосудов и снижение почечного кровотока, а другую группу образуют пациенты, у которых, наоборот, наблюдается усиленный почечный кровоток. Очевидно, что вероятность существования подобных различий существенно усложняет подбор правильного лечения.
Частота развития нарушений функции почек при гипертонии происходит значительно реже, чем при других заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Относительно препаратов, применяемых для лечения гипертонии, некоторые исследователи высказывают мнение, что эти средства оказывают незначительное защитное воздействие на почки в течение 2- 10 лет. Однако имеются и другие данные, а именно что при интенсивном лечении гипертонии в ряде случаев может наблюдаться обратный процесс даже при наличии проявлений нефросклероза.
Артериальная гипертензия способствует прогрессированию хронической почечной недостаточности вне зависимости от причин поражения почек. Нормализация артериального давления позволяет замедлить развитие нарушений функций почек. Особенно важен контроль артериального давления при диабетической нефропатии.
Снижению протеинурии - содержания белка в моче - способствуют ингибиторы АПФ и альфа-адреноблокаторы. С целью нормализации артериального давления при поражениях почек нередко применяется комбинированная терапия, в которую, помимо препаратов из вышеупомянутых групп, обычно добавляют диуретик (при нарушении азотовыделительной функции почек - петлевой диуретик) и блокатор кальциевых каналов.
Для предупреждения развития сердечно-сосудистых осложнений у гипертоников с поражением почек, особенно на фоне сахарного диабета, применяют комплексную терапию, включающую гипотензивные препараты, статины, антиагреганты и др.

Почечная недостаточность

Почечной недостаточностью называют нарушение функций почек, приводящее к расстройству процессов обмена.
Выделяют острую и хроническую почечную недостаточность.

Острая почечная недостаточность может развиться вследствие различных причин, а именно:

шока;
отравления некоторыми ядами (ртуть, мышьяк, грибной яд и др.);
воздействия на почки некоторых лекарственных препаратов;

Основными симптомами острой почечной недостаточности являются:

снижение суточного выделения мочи;
нарушение сердечно-сосудистой деятельности;
малокровие;
тошнота, рвота;
потеря аппетита;
одышка;
сонливость;
заторможенность сознания;
мышечные подергивания и др.

Обычно изменения, происходящие в почках при острой почечной недостаточности, являются обратимыми, и функции почек частично или полностью восстанавливаются в течение 2 недель, иногда 1-2 месяцев.
Лечение острой почечной недостаточности в первую очередь направлено на устранение вызвавшей заболевание причины, а также нормализацию обменных процессов. Может применяться гемодиализ, а также другие методы внепочечного очищения крови. Период, в течение которого при правильном лечении наступает выздоровление, составляет 3-12 месяцев.

Хроническая почечная недостаточность может развиваться вследствие:

хронических заболеваний почек, продолжающихся 2-10 лет;
нарушения проходимости мочевых путей;
заболеваний сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия);
эндокринных нарушений и др. Хронической почечной недостаточности сопутствуют:
слабость;
нарушения сна;
диспепсия;
анемия;
гипертония;
электролитные нарушения. Позднее развиваются:
полиурия, сменяющаяся олигурией;
полиневриты;
азотемия (избыточное содержание в крови продуктов белкового обмена);
уремия (самоотравление организма вследствие накопления токсичных продуктов обмена веществ).

{module директ4}

На начальном этапе заболевания пациентам показана диета с ограниченным содержанием белков и натрия. Из препаратов назначаются гипотензивные средства, анаболические гормоны и др. При прогрессировании заболевания ужесточается диета и принимаются меры, направленные на поддержание естественного электролитного состава крови.
При хронической почечной недостаточности в терминальной фазе заболевания при отсутствии противопоказаний широко используется гемодиализ. В некоторых случаях необходимо хирургическое вмешательство - пересадка почки.

Нефросклероз

Нефросклероз («сморщенная почка») - часто встречающееся хроническое заболевание артерий эластичного и мыщечно-эластичного типа (аорта, сердце, мозг и др.) с формированием холестериновых отложений (атероматозных бляшек) во внутренней оболочке артерии.
В зависимости от причин заболевания выделяют первичный и вторичный нефросклероз. Причинами первичного нефросклероза являются поражения сосудов почки, развивающиеся при гипертонии, атеросклерозе, после перенесенного инфаркта почки, при хроническом венозном полнокровии, а также из-за патологических возрастных изменений в пожилом и старческом возрасте.

Причинами вторичного нефросклероза могут быть:

пиелонефрит;
почечный туберкулез;
гломерулонефрит;
нефролитиаз (почечнокаменная болезнь);
амилоидоз;
сахарный диабет;
сифилис;
системная красная волчанка;
травмы почек (в том числе повторные операции на почках);
воздействие ионизирующего излучения;
тяжелые формы нефропатии беременных.

Длительное применение ряда медикаментозных препаратов также может способствовать развитию нефросклероза - это сульфаниламиды, некоторые антибиотики и противовоспалительные препараты.
Одним из характерных признаков нефросклероза выступает артериальная гипертензия, особенно повышение диастолического давления.

Дополнительными проявлениями нефросклероза являются:

полиурия;
никтурия (учащение мочеиспускания в ночные часы);
протеинурия;
гематурия (появление крови в моче);
нефротический синдром с развитием тяжелой почечной недостаточности и др.

При нефросклерозе происходит уплотнение почек, они уменьшаются в размерах, их поверхность становится неровной. Изменения поверхности почек различаются в зависимости от причин развития нефросклероза. Так, при артериальной гипертензии и гломерулонефрите характерна мелкозернистая структура.
В зависимости от того, поражены ли обе или одна почка, нефросклероз может быть двусторонним или односторонним. Односторонний нефросклероз развивается при почечнокаменной болезни, различных аномалиях почек и мочевых путей. Следует отметить, что односторонний нефросклероз нередко переходит в двусторонний. В результате инфекционно-воспалительных заболеваний почек может возникнуть как односторонний, так и двусторонний нефросклероз.
Артериолосклеротические изменения почек, происходящие при гипертонии, были выделены в самостоятельную форму патологии в 1914 г. немецкими врачами Ф. Фольгардом и К. Фаром, которые также предложили различать простой склероз почек, наблюдающийся при доброкачественной форме гипертонии, и его быстротечную форму, которая возникает при злокачественной гипертонии.
В зависимости от особенности течения нефросклероза, скорости развития тяжелых изменений различают злокачественную и доброкачественную формы заболевания. Доброкачественная форма нефросклероза встречается чаще. Злокачественная форма может развиваться при злокачественной артериальной гипертензии, эклампсии (позднем токсикозе беременности) и некоторых других состояниях.
Результаты лабораторных исследований позволяют выявить уменьшение размеров почек и толщины коркового слоя, снижение концентрационной функции почек, а также обнаружить симптом «обгоревшего дерева» (при ангиографии). Для подтверждения диагноза «нефросклероз» применяются методы ультразвукового, рентгенологического, а также радионуклидного исследований. Ультразвуковое исследование позволяет выявить изменение размеров почек и толщины паренхимы и др. Ангиографическое обследование помогает сделать выводы о наличии деформации и сужении мелких артериальных сосудов, а также уменьшении коркового слоя и неровности контуров пораженной почки. С помощью радионуклидных методов исследования можно отследить замедление и неравномерность процессов, протекающих в почках.
При неустойчивом повышении артериального давления и отсутствии выраженных проявлений почечной недостаточности лечение нефросклероза заключается в применении гипотензивных препаратов и ограничении потребления поваренной соли. При наличии выраженной почечной недостаточности использовать гипотензивные препараты следует весьма осторожно, так как они могут привести к снижению почечного кровотока и повышению содержания в крови соединений азота (азотемии). С целью снижения азотемии ограничивают потребление продуктов, содержащих белки, а также применяют анаболические препараты, леспенефрил, диуретики, энтеросорбенты.
При злокачественной гипертонии, на фоне которой происходит быстрое развитие нефросклероза и прогрессирование почечной недостаточности, могут применяться хирургические методы лечения вплоть до пересадки почки, либо же пациентов переводят на гемодиализ (аппарат «искусственная почка»).
Профилактические мероприятия по предупреждению развития нефросклероза заключаются в своевременном и эффективном лечении заболеваний, способствующих его развитию.

Для цитирования: de Leeuw P.W., Birkenhager W.H. ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ И ВОЗДЕЙСТВИЕ ЛЕЧЕНИЯ. // РМЖ. 1996. №1. С. 3

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, почка, нефросклероз, лечение гипертонии

Д-р P. W. de Leeuw, Department of Medicine, Univers ity Hospital, P.O. Box 5800, 6202 AZ Maastricht, Netherlands;
д-р W.H. Birkenhager, Erasmus University Rotterdam, Rotterdam, Netherlands.

Введение

Роль почек в патогенезе и развитии гипертонии продолжает оставаться предметом дискуссии.
Действительно, почка является одной из главных мишеней гипертонического процесса, и нарушения деятельности почек, наблюдающиеся при гипертонической болезни, часто представляются скорее следствием заболевания, чем его причиной. Кроме того, считается, что такие нарушения могут способствовать прогрессированию болезни.
Удивительно поэтому, что изменениям в почках уделяется лишь ограниченное внимание, а в основопологающих исследованиях они иногда и вовсе не рассматриваются. Нефросклероз, наиболее частая конечная точка продолжительного воздействия гипертрнии на почки, в настоящее время ответственен за 10-20% всех новых случаев возникновения необходимости в диализе .

Естественный ход развития изменений в почках при гипертонии

Морфологические признаки поражения почек при всех типах гипертонии активно изучались в течениие последних 125 лет . При незлокачественной гипертонической болезни были описаны два основных типа поражений внутрипочечных сосудов, их распространение зависело как от степени гипертонии, так и от возраста больного . Основным изменением внутридольковых артерий является гиперпластический эластический атеросклероз. В афферентных артериолах можно наблюдать смесь напоминающего гиперплазию наложения гладких мышечных клеток и гиалиновых склеротических изменений. Эти поражения представляют собой неоднородно распределенную структуру и сопровождаются нарастающей потерей клубочков. Было точно определено, что такие поврежденные клубочки составляют лишь незначительную субпопуляцию; большинство нефронов выглядят нормально васкулязированными .
В патогенезе гломерулярных поражений при гипертонической болезни участвуют многие факторы. Согласно классической концепции, гломерулярное разрушение является прямым следствием ишемии, вызванной сужением афферентных артериол . Кроме того, как считается в настоящее время, остающиеся интактные нефроны могут подвергаться усиленному системному давлению, и вследствие этого проявлять склонность к гломерулярному застою, гипертензии и гиперфильтрации, а также повреждаться в результате перегрузки. Однако соотношение ишемического и гипертонического механизмов гломерулярного повреждения остается все еще невыясненым.
Частота случаев явного повреждения почек у людей с гипертонической болезнью невысока . В связи с этим представляет интерес расхождение между результатами ретроспективных эпидемиологических исследований и проспективных испытаний. В то время как с ретроспективной точки зрения гипертония представляется явным "виновником" развития конечной стадии заболевания почек, особенно у пожилых людей и афро-американцев , выраженное повреждение почек при слабой и умеренной форме гипертонии наблюдается гораздо реже других сердечно-сосудистых осложнений . Такое расхождение можно объяснить несколькими факторами. Во-первых, гипертония является частым осложнением любого заболевания почек, конечная стадия которого может симулировать нефросклероз даже при почечной биопсии. Во-вторых, учитывая высокую распространненость слабой и умеренной формы гипертонии среди населения в целом, нефросклероз, даже редко развивающийся, возможно, объясняет высокий процент пациентов, нуждающихся в диализе.

Почечная гемодинамика при гипертонической болезни

В поисках дефекта почек у пациентов с гипертонической болезнью многие исследователи сравнивали почечный кровоток у больных гипертонией и людей с нормальным артериальным давлением (АД) и обнаруживали, что эта переменная величина у первых снижена . Очень часто (например, в нашем наблюдении ) в таких исследованиях обнаруживается обратная связь между уровнем АД и почечным кровотоком. Возможно, какую-то роль в этом играет возраст. Однако имеются свидетельства того, что почечный кровоток с возрастом резче снижается, у больных гипертонией, чем у пациентов с нормальным АД .
Возрастное воздействие на почки также можно продемонстрировать с помощью исследования, внутрипочечной гемодинамики методом вымывания ксенона . Эти исследования, в которых также определяли минутный объем сердца, ясно показали, что ренальная фракция (т. е. та фракция минутного сердечного выброса, которая в основном снабжает почки) при гипертонии снижена . Это может указывать на преимущественное сужение сосудистой сети при гипертонии.

Рисунок 1. Связь между средним АД(САД) и фракцией фильтрации (ФФ) в сериях исследований авторов; кривая построена по методу скользящих средних.

Несмотря на снижение кровотока при прохождении через почки, скорость гломерулярной фильтрации обычно нормальная, поэтому фракция фильтрации имеет тенденцию к увеличению. В наших серийных исследованиях мы обнаружили, что скорость гломерулярной фильтрации поддерживалась в среднем на уровне 70 мл/мин/м 2 до тех пор, пока поток ренальной плазмы не падал ниже З00 мл/мин/м 2 . При более низком потоке ренальной плазмы скорость фильтрации начинала снижаться, но даже тогда в меньшей пропорции чем поток плазмы .
Фракция фильтрации, видимо, увеличивается одновременно с АД, как показано на рис. 1. Изменения почечной гемодинамики могут происходить уже на ранней стадии гипертонии и в период, предшествующий гипертонии . В недавнем исследовании было показано, что даже у новорожденного, оба родителя которого страдают гипертонией, имеющего нормальное АД, наблюдались заметное снижение ренального кровотока и увеличение фракции фильтрации . Это наводит на мысль о том, что почечная "гипоперфузия" представляет собой очень ранний признак, а возможно, и предпосылку развития гипертонии. Однако этой гипотезе противоречат результаты наблюдения нескольких молодых больных гипертонией или склонных к гипертонии пациентов, указывающие скорее на усиленный, чем сниженный почечный кровоток . По-видимому, существует подгруппа пациентов, у которых определение "усиленного" расширения ренальных сосудов возможно на ранней стадии гипертонии. Объяснение таких данных все еще затруднительно, однако может представлять интерес, что у пациентов с односторонним стенозом ренальной артерии можно наблюдать сходное явление в противоположной почке, где почечный кровоток в среднем такой же, как в почке с нормальным давлением, а иногда и выше . Иными словами, противоположная почка несет больше крови, чем та, которая должна была бы, учитывая возраст и уровень АД (рис.2).
В настоящее время неизвестно, свидетельствует ли функциональная гетерогенность (вазоконстрикция и ишемия против вазодилатации и гиперемии) почек пациентов с эссенциальной или реноваскулярной гипертензией о существовании разных подгрупп пациентов. Сохранение гломерулярной фильтрации в виде сниженного почечного кровотока и повышенной васкулярной резистентности позволяет предполагать, что эффективное фильтрационное давление в неишемических гломерулах повышено. Такое повышение может быть объяснено как передачей повышенного системного давления в гломерулярные капилляры, так и постгломерулярной вазоконстрикцией. Эти предполагаемые механизмы не являются взаимоисключающими и возможно даже, что они действуют одновременно или последовательно.
Хотя точные механизмы, ведущие к усилению сопротивляемости почечных сосудов, все еще не совсем понятны, вероятно, что поздние структурные элементы становятся более важными.

Действие на почки лечения гипотензивными средствами

В то время как лечение злокачественной или тяжелой гипертонии гипотензивными средствами способно ослаблять или предотвращать развитие повреждения почек, воздействие этих препаратов на почки больных с легкой или умеренной формой гипертонии пока неясно. Напомним, что существует сильное расхождение между ретроспективной оценкой гипертонии как причины терминальной почечной недостаточности и современным клиническим наблюдеием редких случаев явной почечной недостаточности у пациентов с эссенциальной гипертонией. Кроме того, имеются достоверные данные, свидетельствующие о том, что частота явного повреждения почек у пациентов с легкой и умеренной гипертонией, включенных в проспективные контролируемые терапевтические испытания, слишком низка, чтобы можно было обнаружить благотворное действие лечения. В Организации поддержки ветеранов (Veterans Administration) при проведении кооперативного изучения гипотензивных препаратов у 14% привле ченных к участию в испытании еще до рандомизации были выявлены почечные нарушения . В этом исследовании трудно было оценить влияние активного лечения на состояние почек, так как повреждение почек и прогрессирование гипертонии анализировались как объединенная конечная точка. Нельзя было уточнить уровень креатинина в сыворотке. Поскольку вероятно, что прогрессирующая гипертония была главной составляющей конечной точки в группе плацебо, повреждение почек представляется относительно редким.

Рисунок 2. Почечный кровоток (RBF), выраженный в виде процента от предсказанного (на основе данных, полученных у здоровых пациентов того же возраста) в стенозированной и противоположной почках пациентов с односторонним стенозом почечной артерии.
Авторская серия

В больницах USPHS группа кооперативного исследования сосредоточила свое внимание на легкой форме гипертонии . Функция почек, судя по уровню креатинина в сыворотке и показателям клиренса креатинина, при поступлении была нормальной. В период наблюдения в течение 7-10 лет было отмечено только 3 случая почечной недостаточности: 2 в группе плацебо и 1 в группе активного лечения. В британском рандомизированном испытании у пациентов пожилого возраста уровень креатинина в сыворотке в контрольной группе повысился с 87 до 90 мкмоль/л в течение 2 лет. В группе, которую вначале лечили атенололом, средний уровень повысился с 89 до 95 мкмоль/л в течение первого года, а затем стабилизировался .
Хотя отличие от контрольной группы стало статистически значимым, не наблюдалось явного клинического влияния. В конце исследования в контрольной группе был зарегистрирован 1 случай смерти от гипертензивной нефропатии, а в группе лечения не умер ни один пациент. В испытании EWPHE в соответствии с критериями отбора при поступлении отмечался нормальный уровень креатинина в сыворотке. После лечения плацебо не было обнаружено никаких изменений, в то время как в группе активного лечения наблюдалось значительное повышение уровня креатинина в сыворотке (на 11% у мужчин и 19% у женщин). 5 пациентов умерли от болезни почек: 1 в группе плацебо и 4 в группе активного лечения. Кроме того, 5 пациентов (1 из группы плацебо и 4 из основной группы) пришлось исключить из испытания из-за повышения уровня креатинина в сыворотке на 100% по сравнению с исходным. По сравнению с другими проспективными испытаниями такое число случаев нарушения функции почек в группе получавших лечение слишком высоко, но все же ниже частоты других сердечно-сосудистых осложнений в этом испытании. По причине отсутствия достаточного количества данных проспективных плацебо-контролированных терапевтических испытаний приходится получать дополнительную информацию из исследований, выполненных с участием больных гипертонией, получающих лечение.
Их трудно оценить из-за разнородности. Некоторые исследования были популяционными и проспективными, но анализировались в последнюю очередь (on a post-hoc basis) при легкой и умеренной гипертонии .
В рамках программы по выявлению и наблюдению за гипертониками было проведено много анализов в подгруппах, но окончательный анализ показал минимальное благотворное воздействие усиленного антигипертензивного лечения. Частота случаев значительного снижения функции почек в течение 5 лет составила 21,7 на 1000 наблюдаемых пациентов в группе stepped-care в сравнении с 24,6 на 1000 пациентов в группе referred-care. Различия не стали более выраженными при анализе подгрупп. Оценка эффекта лечения на основе исходного уровня креатинина в сыворотке также не помогла.
В Multiple Risk Factor Intervention Trial (исследование с вмешательством, направленным на многие факторы риска) подобый анализ post-hoc не выявил различий между действием на почки обычного лечения и специальным воздействием в подгруппе мужчин, больных гипертонией. С другой стороны (с точки зрения АД, независимо от режима лечения), состояние белых пациентов в плане уровня креатинина в сыворотке было лучше, когда АД хорошо контролировалось (диастолическое АД ниже 95 мм рт. ст.).
В другие, главным образом небольшие, исследования были включены стационарные больные с более тяжелой гипертонией, и анализы выполнялись в основном ретроспективно . Эти исследования не выявили больших различий между адекватно и неадекватно леченными пациентами. Основная тенденция при лечении больных гипертонией заключалась в снижении со временем скорости клубочковой фильтрации (СКФ), хотя отмечались и исключения . Самые сильные предикаторы нарушения функции почек были скорее связаны с исходными данными, а не с влиянием лечения: у больных более с тяжелой формой гипертонии, особенно у черных мужчин и пожилых людей, а также у тех, у кого уже была нарушена функция почек, отмечалась более выраженная тенденция к ухудшению, чем у других.
Несмотря на сказанное выше, необходимость лечения больных гипертонией, особенно тех, у кого повышен уровень креатинина в сыворотке, что яв ляется предикатором повышения риска сердечнососудистых заболеваний , не вызывает сомнений, учитывая возможность предотвращения других сердечно-сосудистых осложнений.
Длительный опыт лечения гипертонии, принимая во внимание и ухудшение функции почек, ограничен общепринятыми лекарствами, преимущественно тиазидными диуретиками. Что касается предпочитаемых в настоящее время классов гипотензивных препаратов (диуретики тиазидного типа, бета-блокаторы, блокаторы поступления кальция, ингибиторы адренокортикоидных экстрактов), их действие на почечную гемодинамику и протеинурию хотя и различается (особенно в зависимости от категории лекарств), однако в основном является благоприятным, если АД стабилизируется на сниженном уровне. Улучшение почечной гемодинамики может быть ограничено снижением сопротивления почечных сосудов, но на самом деле иногда удавалось продемонстрировать увеличение почечного кровотока. СКФ остается неизменной или может повыситься, особенно если исходная скорость фильтрации несколько нарушена.

Заключение

Многие аспекты патофизиологии почек можно исследовать, наблюдая больных гипертонией, но мы еще далеки от полного понимания таких процессов, как клубочковая гиперемия и гиперфильтрация, которые могут привести к повреждению клубочков. Данные о ранней гипертонии и даже семейной гипертонии позволяют предполагать, что могут существовать две подгруппы пациентов, выделяемых на основании состояния почечной перфузии: большую составляют больные с повышенной резистентностью почечных сосудов за счет почечного кровотока, меньшую - те, у кого наблюдается усиленный кровоток. Конечно, это скорее представляется мозаикой, чем просто бимодальным явлением. Тем не менее сама возможность существования таких противоположных особенностей затрудняет выбор оптимального способа лечения с целью снижения афферентной сопротивляемости почечных артериол против эфферентной резистентности.
Данные о прогнозе почечных осложнений также противоречивы, возможно, является оправданным утверждение, что частота гипертонической нефропатии низка по сравнению с другими сердечнососудистыми осложнениями и что лечение оказывает незначительное защитное воздействие в период от 2 до 10 лет. Тем не менее поступают данные, свидетельствующие о том, что даже во время развития нефросклероза может наблюдаться обратный процесс при интенсивном лечении гипертонической болезни.

Abstract

Data on renal prognosis are also conflicting, although it may be justified to state that the incidence of hypertensive nephropathy is low compared to other cardiovascular sequelae, and that the protective effects of treatment appear to be negligible over periods from 2 to 10 years. Nevertheless, data are emerging that seem to indicate that, even during the development of nephrosclerosis, a reversal of the process may be observed during vigorous antihypertensive treatment.

Литература:

1. Brunner FP, Selwood NH on behalf of the EDTA Registration Committee. Profile of patients on RRT in Europe and death rates due to major causes of death groups. Kidney Int 1992:42:4-15.
2. Kashgarian M. Hypert ensive disease and kidney structure. In: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. New York: Raven Press Ltd, 1990:389-98.
3. Castleman В, Smithwick RH. The relation of vascular disease to the hypertensive st ate. II. The adequacy of renal diopsy as determined from a study of 500 patients. N Engi J Med 1948:20:729-32.
4. Perera CA. Hypertennsive vascular disease: description and natural history. J Chron Dis 1955:1:33-42.
5. Sommers SC, Relman AS, Smithwick RM. Histoiogic studies of kidney biopsy specimens from patients with hypertension. Am J Pathol 1958:34:685-715.
6. Ljungquist A. The intrarenal arterial pattern in the normal and diseased human kidney. Acta Med Scand 1963:401:5-38.
7. Bauer JH, Reams GP, Wu Z. The aging hypetensive kidney: pathophysiology and therapeutic options. Am J Med 1991:90:21-7.
8. Tobian L. Does essential hypertension lead to renal failure? Am J Cardiol 1987:60:42-6.
9. Ruilope LM, Alcazar JM, Rodicio JL. Renal consequences of arterial hypertension. J Hypetens 992:10:85-90.
10. Whelton PK, Perneges TV, Brancati FL, Klag MJ. Epidemiology and prevention of blood pressurerelated renal disease. J Hypertens 1992:77-84.
11. Luke RG. Cam weprevent end-stage renal disease due to hypertension or to diabetes mellitus? J Am MedAssoc 1992:268:3119-20.
12. Birkenhager WH, De Leeuw PW. Hypertension, antihy- pertensive treatment and the kidney. High Blood Press 1992:1:201-7.
13. Goldring W, Chasis H. Hypertension and hypertensive disease. New York: Commonwealth Fund, 1944.
14. Bolomey AA, Michie AJ, Michie C, Breed ES, Schreiner GS, Lauson HD. Simultaneous measurement of effective renal blood flow and cardiac output in resting normal subjects and patients with essential hypertension. J Clin Invest 1949:28:10-7.
15. Taquini AC, Willamil MF, Aramendia P, de la Riga IJ, Fermoso JD. Effect of postural changes on cardiac and renal function in hypertensive subjects. Am Heart J 1962:63:78-85.
16. Safar ME, Chau NP, Weiss YA, London GM, Milliez P. Cardiac output in essential hypertension. Am J Cardiol 1976:38:332-6.
17. Ljungman S. Renal function, sodiom excretion and the renin-angiotensin-fidosterone system in relation to blood pressure. Acta Med Scand 1982:663.
18. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal hemodynamic patterns and the automatic control of renal renin secretion in essential hypertension. In: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension: pathophysioljgy, diagnosis and management. New York: Raven Press LTD, 1990:1371-82.
19. De Leeuw PW, Kho TL, Faike HE, Birkenhager WH, Wester A. Haemodynamic and endocrinological profile of essential hypertension. Acta Med Scand 1978;suppl 622.
20. Bauer JH, Brooks CS, Burch RN. Renal function and haemodynamic studies in low-and normal-renin essential hypertension. Arch Intern Med 1982:142:1317-23.
21. London GM, Safar ME, Sassard JE, Levinson JA, Simon AC. Renal and systemic hemodynamics in sustained essential hypertension. Hypertension 1984:6:743-54.
22. Schmieder RE, Schachinger H, Messerii FH. Accelerted decline in renal perfusion with aging in essential hypertension. Hypertension 1994:23:351-7.
23. Hollenberg NK, Adams DF, Solomon HS, Rashid A, Abrams HL, Merrill JP. Senescence and the renal vascu- lature in normal man. Circ Res 1974:34:309-16.
24. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal response to propranolol treatment in hypertensive humans. Hypertension 1982:4:125-31.
25. Birkenhager WH, De Leeuw PW. Renal pathophysiology in essential hypertension. Jpn J Hypertens 1987:9:61-72.
26. Ljungman S, Aurell M, hartford M, Wikstrand J, Wilhelmsen L, Berglund G. Blood pressure and renal function. Acta Med Scand 1980:208:17-25.
27. Van Hooft IMS, Grobbee De, Derkx FHM, De Leeuw PW, Schalekamp MADH, Hofman A. Renal hemodynamics and the renin-angiotenrone system in normotensive subjects with hypertensive and normotensive parents. N Engi J Med 1991:324:1305-11.
28. Hollenberg NK, Merrill JP. Intrarenal perfusion in the young "essential" hypertensive: a subpopulation resistant to sodium restriction. Trans Assoc Am Physicians 1970:83:93-101.
29. Bianchi G, Cusi D, Gatti M, et al. A renal abnotmality as a possible cause of "essential" hypertension . Lancet 1979;i:173-7.
30. De Leeuw PW, Kho TL, Birkenhager WH. Pathophysiogic features of hypertension in young men. Chest 1983:83:312-4.
31. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal blood flood flow inrenovascular hypertension. In: Clorioso N, Laragh JH, Rappelli A, eds. Renovascular hypertension: pathophysiology, diagnosis and treatment. New York: Raven Press Ltd, 1987:199-204.
32. Kimura G, London GM, Safar ME, Kuramochi M, Omae T. Split internal hemodynamics in renovascular hypertension. Clin Invest Med 1991:14:559-65.
33. Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents. Effects of treatment on morbidity in hypertension. Circulation 1972:45:991-1004.
34. McFate Smith W. Treatment of mild hypertension. Results of a ten-year intervention trial. Circ Res 1977:40:198-1105.
35. Coope J, Warrender TS. Randomized trial of treatment of hypertension in eldery patients in primary care. Br Med J 1986:293:1145-51.
36. De Leeuw PW (on behalf of the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly). Renal function in the elderly: results from the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly trial. Am J Med 1991; 90:45-9.
37. Shulman NB, Ford CE, Hall WD, Blaufox MD, Simon D, Langford HG, Schneider KA. Prognostic value of serum creatinine and effect of treatment of hypertension on renal function. Results from the Hypertension Detection and Follow-up Program. Hypertension 1989:13:180-93.
38. Walker WG, Neaton JD, Cutler JA, Neuwirth R, Cohen JD. Renal function change in hypertensive members of the Multuple Risk Factor Intervention Trial. Racial and treatment effects. J Am Med Assoc 1992:268:3085-91.
39. Ljungman S, Aurell M, Hartford M, Wikstrand J, Berglund G. Renal function before and after withdrawal of long-term antihypertensive treatment in primary hypertension. Drugs 1988:35(suppl 5):55-8.
40. Rostand SG, Brown G, Kirk KA, Rutsky EA, Dustan HP. Renal insufficiency in treated essential hypertension. N Engi J Med 1989:320:684-8.
41. Pettinger WA, Lee HC, Reich J, Mitchell HC. Long-term improvement in renal function after short-term strict blood pressure control in hypertensive nephrosclerosis. Hypertension 1989;13(suppl l):766-72.
42. Ruilope LM, Alcazar JM, Hernandez E, Moreno F, Martinez MA, Rodicio JL. Does an adequete control of blood pressure protect the kidney in essential hypertension? J Hypertens 1990:8:525-31.
43. Friedman PJ. Serum creatinine: an independent predictor of survival after stroke. J Intern Med 1991:229:175-9.