ГБОУ СПО «Краснодарский краевой базовый медицинский колледж» министерства здравоохранения Краснодарского края

Цикловая комиссия «Лечебное дело»

ДИПЛОМНАЯ РАБОТА

НА ТЕМУ: «Исследование роли фельдшера в ранней диагностике, лечении и профилактике желчно-каменной болезни в условиях поликлиники»

Студентки Лежневой Татьяна Владимировны

Специальность «Лечебное дело»

Краснодар 2015

АННОТАЦИЯ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА1. ЖЕЛЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ КАК ОДНО ИЗ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ПИШЕВАРЕНИЯ

2 Этиология и патогенез

3 Факторы риска развития желчно-каменной болезни

4 Клиническая картина

4.1 Физико-химическая стадия желчно-каменной болезни

4.2 Латентная стадия заболевания

4.3 Клинически-выраженная стадия желчно-каменной болезни

5 Диагностика

6 Лечение

7 Осложнения желчно-каменной болезни

8 Профилактика развития заболевания

ВЫВОДЫ ПО ГЛАВЕ 1

ГЛАВА 2.ИССЛЕДОВАНИЕ РОЛИ ФЕЛЬДШЕРА В РАННЕЙ ДИАГНОСТИКЕ, ЛЕЧЕНИИ И ПРОФИЛАКТИКЕ ЖЕЛЧНО-КАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ

1.Ранняя диагностика желчно-каменной болезни на догоспитальном этапе

2 Неотложная помощь фельдшера на догоспитальном этапе

3 Анализ заболеваемости желчно-каменной болезни на базе Динской ЦРП

3.1 Статистические данные по станице Динской за 2014 год

3.2 Выявление частоты встречаемости желчно-каменной болезни среди пациентов Динской ЦРП

4 Анкетирование пациентов

5 Деятельность фельдшера по профилактике желчно-каменной болезни в условиях Динской ЦРП

ВЫВОДЫ ПО ГЛАВЕ 2

ОБЩИЕ ВЫВОДЫ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЕ №1

ПРИЛОЖЕНИЕ №2

ПРИЛОЖЕНИЕ № 3

АННОТАЦИЯ

В дипломной работе выполнено исследование роли фельдшера в ранней диагностике, лечении и профилактике желчнокаменной болезни в условиях поликлиники. В доступной литературе недостаточно встречаются сведения, раскрывающие многообразие взаимосвязей между биохимическими сдвигами, клиническими, психоэмоциональными изменениями в организме человека при заболеваниях желчевыводящей системы и не достаточно разработаны подходы и раскрыты пути коррекции развившегося дисбаланса. В связи с этим оптимизация диагностики и лечебно-профилактических мероприятий, в деятельности фельдшера, у лиц разного возраста с желчевыводящей патологии является важной и необходимой. Это и определило актуальность исследования.

Гипотезой исследования стало предположение о том, что качественно проведенная фельдшером санитарно-просветительная работа и профилактические мероприятия на поликлиническом этапе приведут к повышению знаний пациентов из группы риска о данной патологии, что, в свою очередь, способствует повышению качества жизни и психоэмоционального статуса пациентов.

Структура дипломной работы состоит из введения, двух глав, выводов по главам, общего вывода, заключения, списка использованной литературы и приложения. Общий объем дипломной работы составил 75 страниц машинописного текста, включая приложения. Работа содержит 6 рисунков, 3 таблицы. Список использованной литературы включает 25 наименований.

ВВЕДЕНИЕ

В настоящее время заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей являются острой для современной медицины проблемой, и занимает одно из ведущих мест среди всех болезней желудочно-кишечного тракта. Поэтому внедрение образовательных программ является актуальным вопросом.

Ранняя диагностика и лечение патологий гепатобилиарной системы имеет большое клиническое значение из-за трансформации функциональных нарушений желчевыводящей системы в органическую патологию. Развивается она из-за нарушения коллоидной стабильности желчи и присоединению воспалительного процесса.

В России частота желчно-каменной болезни находится на уровне среднеевропейских показателей (около 10%), однако установлено, что во второй половине ХХ века частота выявления камней в желчном пузыре среди населения страны удваивалась каждое десятилетие. В возрасте старше 60 лет практически каждый второй человек испытывает на себе мучительные приступы желчной колики, и особенно страдают женщины.

Желчно-каменная болезнь принадлежит к тем заболеваниям, частота которых снижается с развитием медицинской науки и улучшением благосостояния. В последние десятилетия во всем мире, несмотря на определенные успехи, связанные с появлением на рынке новых эффективных фармакологических средств, для коррекции функциональных расстройств органов пищеварения, отмечается отчетливая тенденция к росту заболеваемости желчевыводящей системы.

И связанна она с тем, что происходит резкое снижение качества питания, люди ведут малоподвижный образ жизни, у многих имеются вредные привычки.

Современные методы лечения желчно-каменной болезни, если их использовать вовремя, позволяют добиться полного выздоровления в 85-95% случаев. Общая летальность после всех подобных операций составляет 0,5-0,8% и, как правило, в случаях с развитием осложнений, которые увеличивают тяжесть самой операции, особенно среди пожилых людей.

Для качественного оказания медицинской помощи необходимо обеспечить непрерывность лечебно-диагностического процесса на всех этапах лечения. Здесь приобретает значение четкое разделение функций на каждом этапе оказания медицинской помощи. Деятельность фельдшера важное звено в системе здравоохранения в нашей стране. Для подтверждения данного утверждения, я хочу рассмотреть деятельность фельдшера в ранней диагностике, лечении и профилактике заболеваний, на примере желчно-каменной болезни в условиях поликлиники.

В доступной литературе недостаточно встречаются сведения, раскрывающие многообразие взаимосвязей между биохимическими сдвигами, клиническими, психоэмоциональными изменениями в организме человека при заболеваниях желчевыводящей системы и не достаточно разработаны подходы и раскрыты пути коррекции развившегося дисбаланса.

В связи с этим оптимизация диагностики и лечебно-профилактических мероприятий, в деятельности фельдшера, у лиц разного возраста с желчевыводящей патологии является важной и необходимой. .

Острой проблемой в клинической гастроэнтерологии являются заболевания гепатобилиарной системы, имеющие тенденцию к росту. Данные литературы указывают на ежегодное увеличение числа больных с заболеваниями гепатобилиарной системы на 15-30%. В связи с этим проблема заболеваний печени и желчевыводящих путей становится все более актуальной..

Область исследования: деятельность фельдшера в поликлинике.

Объект исследования: профессиональная деятельность фельдшера при желчно-каменной болезни.

Предмет исследования: статистические данные ЦРБ станицы Динской; карты амбулаторных пациентов; результаты анкетирования.

Гипотеза: качественно проведенная фельдшером санитарно-просветительная работа и профилактические мероприятия на поликлиническом этапе приведут к повышению знаний пациентов из группы риска о данной патологии, что, в свою очередь, способствует повышению качества жизни и психоэмоционального статуса пациентов.

Цель исследования: провести анализ влияния профилактических мероприятий деятельности фельдшера на эффективность ранней диагностики, лечения и профилактики данного заболевания в условиях поликлиники.

Выполнить анализ литературы по теме исследования; выявить факторы риска, провоцирующие развитие желчно-каменной болезни.

Расширить и углубить знания пациентов по особенностям течения желчно-каменной болезни;

Провести исследование среди пациентов Динской ЦРП с патологией гепатобилиарной системы;

Разработать анкету и провести анкетирование среди выявленных пациентов с желчно-каменной болезнью; выполнить анализ полученных результатов;

Разработать памятку для пациентов с желчно-каменной болезнью и санбиллютень для расширения знаний о данном заболевании.

Методы исследования:

научно-теоретический анализ медицинской литературы по данной теме;

социологический (анкетирование, беседа);

эмпирический (наблюдение, дополнительные методы исследования);

статистический (вычисление процентных соотношений).

Практическая значимость: в ходе выполнения исследования закреплены, расширены и углублены знания о желчно-каменной болезни. Подтверждена значимость влияния деятельности фельдшера в ранней диагностике, на эффективность лечения и профилактику желчно-каменной болезни в условиях поликлиники. Результаты исследования могут быть использованы в учебном процессе подготовки студентов по специальности «Лечебное дело» при изучении ПМ.02.01. «Лечение пациентов терапевтического и гериатрического профиля».

ГЛАВА 1. ЖЕЛЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ КАК ОДНО ИЗ РАСПРОСТРАНЕННЫХ И ТЯЖЕЛЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

1 Желчно-каменная болезнь. Понятие. Классификация

желчный заболевание фельдшер лечебный

Желчно-каменная болезнь (син. калькулезный холецистит) - хроническое обменное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в желчном пузыре (холецистолитиаз, хронический калькулезный холецистит), в общем желчном протоке (холедохолитиаз), в печеночных желчных протоках (внутрипеченочный холелитиаз).

Классификация желчно-каменной болезни

Современная концепция желчно-каменной болезни выделяет следующие формы заболевания:

Симптоматическая желчно-каменная болезнь - это состояние, сопровождающееся возникновением желчной колики. Желчная колика представляет собой интенсивные или сильные боли в эпигастрии или правом подреберье, продолжительностью около 30 минут. Желчную колику может сопровождать тошнота, рвота и головная боль.

Бессимптомная желчно-каменная болезнь - эта форма болезни, которая не вызывает желчные колики.

Камни желчного пузыря также могут присутствовать в общем желчном протоке, а не в самом желчном пузыре. Это состояние называется холедохолитиаз.

Вторичные камни общего желчного протока. В большинстве случаев, камни общего желчного протока первоначально образуются в желчном пузыре и перемещаются в общий желчный проток. Поэтому они называются вторичными камнями. Вторичныйхоледохолитиаз встречается примерно у 10% больных с желчными камнями.

Первичные камни общего желчного протока. Реже, камни образуются в самом общем желчном протоке (так называемые первичные камни). Они, как правило, коричневого пигментного типа, чаще вызывают инфекцию, чем вторичные желчные камни.

Бескаменное заболевание желчного пузыря. Это состояние называется бескаменной болезнью желчного пузыря. В этом состоянии человек имеет симптомы камней желчного пузыря, но нет никаких доказательств камней в самом желчном пузыре или желчных путях. Она может быть острой или хронической. Острая бескаменная болезнь желчного пузыря обычно возникает у пациентов с сопутствующими заболеваниями. В этих случаях происходит воспаление в желчном пузыре. Такое воспаление обычно возникает в результате снижения поступления крови или неспособности желчного пузыря правильно сокращаться и очищать свою желчь.

Хроническое бескаменное заболевание желчного пузыря, также называемое дискинезия желчевыводящих путей, которая вызвана дефектами мышц, вмешивается в естественные сокращения, необходимые для выброса желчи.

Классификация желчных камней и механизм их образования

В образовании желчных камней участвуют 2 основных вещества: холестерин и кальций билирубината.

Холестериновые желчные камни.

Более 80% желчных камней содержат холестерин в качестве основного компонента. Клетки печени выделяют холестерина в желчь, а также фосфолипиды (лецитин) в виде небольших сферических мембранных пузырьков, называемых однослойные везикулы. Клетки печени также выделяют соли желчных кислот, которые являются мощными средствами, необходимыми для переваривания и всасывания пищевых жиров. Соли желчных кислот в желчи растворяют однослойные везикулы, образуя растворимые агрегаты, называемые смешанные мицеллы. Это происходит главным образом в желчном пузыре, где желчь концентрируется, поглощая электролиты и воду.

По сравнению с пузырьками (которые могут вместить до 1 молекулы холестерина на каждую молекулу лецитина), смешанные мицеллы имеют более низкую пропускную способность холестерина (около 1 молекулы холестерина на каждые 3 молекулы лецитина). Если желчь содержит относительно высокий процент холестерина в крови с самого начала, то, по мере того, как увеличивается концентрация желчи, прогрессированое растворения пузырьков может привести к состоянию, при котором холестерин накапливается из-за уменьшения пропускной способности мицелл и остаточных пузырьков. В итоге, желчь перенасыщена холестерином, и начинается образование кристаллов моногидрата холестерина.

Таким образом, основными факторами, которые определяют образование холестериновых желчных камней, являются:

количество холестерина, выделяемого клетками печени, по отношению к лецитину и желчным солям. Печень вырабатывает слишком много холестерина в желчи.

Степень концентрации и степень застоя желчи в желчном пузыре.

Желчный пузырь не в состоянии нормально сокращаться, так что желчь застаивается. Клетки, выстилающие желчный пузырь, не в состоянии эффективно поглощать холестерин и жиры из желчи.

Кальциевые, билирубиновые и пигментные желчные камни.

Билирубин является веществом, обычно образуются при распаде гемоглобина в красных кровяных клетках. Он выводится из организма с желчью. Большая часть билирубина содержится в желчи в виде конъюгатов глюкуронида (прямой билирубин), которые вполне растворимы в воде и стабильны, но небольшая часть состоит из непрямого билирубина. Свободный билирубин, такой как жирные кислоты, фосфаты, карбонаты и другие анионы, как правило, образует нерастворимые осадки с кальцием. Кальций поступает желчь пассивно вместе с другими электролитами.

Кальций билирубината затем может кристаллизоваться из раствора и в конечном итоге образовывать камни. С течением времени различные окисления вызывают изменение цвета осадков билирубина, камни становятся черные как смоль. Такие камни называются черные желчные пигментные камни. Черные пигментные камни представляют 10-20% от всех желчных камней. К их к развитию более склонны люди с гемолитической анемией, малокровием, при котором красные кровяные клетки разрушаются при аномально высокой скорости.

Желчь, как правило, стерильна, но в некоторых необычных обстоятельствах она может стать колонизацией бактерий. Бактерии гидролизуют билирубин, и в результате увеличения непрямой билирубин может привести к выпадению кристаллов кальция билирубината. Бактерии также могут гидролизовать лецитин, чтобы освободить жирные кислоты, которые также могут связывать кальций, который выпадает в осадок из раствора желчи. В результате конкременты имеют глиноподобную консистенцию и называются коричневыми пигментными камнями. В отличие от холестериновых или черных пигментных камней, которые образуют почти исключительно в желчном пузыре, коричневые пигментные желчные камни, часто образуют отложения в желчных протоках. Они содержат больше холестерина и кальция, чем черные пигментные камни. Инфекция играет важную роль в развитии этих камней.

Коричневые пигментные камни более распространены в азиатских странах.

Смешанные камни в желчном пузыре.

Смешанные камни представляют собой смесь пигментных и холестериновых камней. Холестериновые желчные камни могут инфицироваться бактериями, что, в свою очередь, может вызвать воспаления слизистой оболочки желчного пузыря. В результате, с течением времени, холестериновые камни могут накапливать значительную часть билирубината кальция, ферменты из бактерий и лейкоцитов, жирные кислоты и другие соли, образуя смешанные камни в желчном пузыре. Большие камни могут развиваться с ободом кальция на поверхности напоминающего скорлупу, и могут быть видны на обычных рентгеновских пленках.

Клинические особенности форм ЖКБ в зависимости от локализации камня. .

Холецистолитиаз (камень в желчном пузыре). Клиническая симптоматика полностью соответствует выше изложенной. Наиболее характерным при выраженной форме заболевания является болевой синдром (желчная колика).

)Желчная колика - следствие спастических сокращений мускулатуры желчного пузыря, направленных на то, чтобы протолкнуть камень в пузырный и далее в общий желчный проток. Иногда камень действительно выходит из желчного пузыря и может быть обнаружен при тщательном исследовании каловых масс. Однако наиболее часто после ликвидации спазма в пузырно-шеечном отделе (самопроизвольно или под влиянием спазмолитических средств) камень проскальзывает обратно в так называемую «немую» зону (тело желчного пузыря). После купирования приступа прекращается рвота, нормализуется температура тела, постепенно исчезает боль. Однако на протяжении нескольких дней могут сохраняться общая слабость, разбитость, плохой аппетит, неинтенсивная тупая боль в области правого подреберья постоянного характера. У некоторых больных во время приступа удается прощупать увеличенный желчный пузырь. Однако наиболее часто это наблюдается в период ремиссии заболевания при обструкции пузырного протока камнем (развивается водянка желчного пузыря). В этом случае остатки желчи всасываются, полость пузыря заполняется слизи подобной жидкостью, желчный пузырь прощупывается в виде болезненного опухолевидного гладкого образования, которое при глубоком вдохе может смещаться книзу вместе с печенью. Нижний полюс увеличенного желчного пузыря подвижен и смещается кнутри и кнаружи. Водянка желчного пузыря может исчезнуть самостоятельно, если камень сумеет выйти из пузырного протока в ductuscholedochus или вернуться обратно в желчный пузырь и, следовательно, отток желчи восстановится. Однако часто желчный пузырь сморщивается, полость его исчезает («отключенный желчный пузырь»). Следует также помнить об атипичных эквивалентах желчной колики. К ним относятся: периодические боли в правом плече, под правой лопаткой, в правом локтевом суставе и предплечье, в эпигастрии (при этом боли в подложечной области сочетаются с диспептическими явлениями - тошнотой, отрыжкой, изжогой и имитируют «желудочное заболевание»). Во всех случаях атипичных эквивалентов боли в проекции желчного пузыря мало выражены или даже совсем отсутствуют.

) Холедохолитиаз (камень в общем желчном протоке). По данным Глоуцала (1967) камни в общем желчном протоке наблюдаются у 10-25% больных холецистолитиазом. В большинстве случаев камни поступают в общий желчный проток из желчного пузыря. Этому способствует наличие инфекции и препятствие оттоку желчи в 12-перстную кишку. Автохтонные конкременты состоят из кальция билирубината, имеют коричневатый оттенок и, как правило, располагаются в дистальном отрезке общего желчного протока. Довольно часто, встречается скопление замазкообразных масс и кристаллов кальция билирубината (в виде зерен), при этом общий желчные проток и внутрипеченочные желчные протоки оказываются расширенными. Клиническая картина холедохолитиаза зависит от места расположения камня в общем желчном протоке. Камень в супрадуоденальном отрезке ductuscholedochus может не проявляться клинически в связи с отсутствием обструкции и застоя желчи, особенно, если общий желчный проток расширен. Ущемление камня в конечном дистальном отрезке общего желчного протока вызывает значительные клинические проявления.

Выделяют следующие клинические формы холедохолитиаза:

) латентную,

) диспепсическую,

) клинически выраженную (полностью развитую),

) холангитическую.

Латентная форма холедохолитиаза характеризуется почти полным отсутствием жалоб, лишь периодически наблюдаются тупые боли в области правого подреберья.

Диспептическая форма. При этой форме в клинической картине на первый план выступают диспепсические проявления - тошнота, отрыжка, горечь и сухость во рту, снижение аппетита. Возможно, ощущение давящей боли, а иногда кратковременные приступы острой боли в правом подреберье, что может быть обусловлено преходящим ущемлением камня в пери папиллярной области. В этом случае наблюдается кратковременная желтуха. Спазм и отек слизистой оболочки общего желчного протока быстро ликвидируются, боли и желтуха исчезают.

Латентная и диспептическая формы холедохолитиаза имеют большое клиническое значение, так как маловыраженная симптоматика заболевания не привлекает пристального внимания больных и врачей, а между тем вследствие хронического застоя желчи и инфекции в желчевыводящих путях постепенно формируется значительное поражение печени.

Клинически выраженная (полностью развитая форма) характеризуется триадой Вилляра (желчная колика, лихорадка, желтуха), а также увеличением печени.

Желчная колика - следствие спастических сокращений мускулатуры желчного пузыря, направленных на то, чтобы протолкнуть камень в пузырный и далее в общий желчный проток. Боли носят приступообразный, очень выраженный, интенсивный характер, локализуются в области правого подреберья, иррадиируют вправо и в спину. При локализации камня в области сосочка Фатера боли ощущаются в области XI грудного позвонка, а при ущемлении камня в сосочке - в левой эпигастральной области. Очень часто боль при холедохолитиазе сопровождается тошнотой и рвотой.

Лихорадка при холедохолитиазе обычно свидетельствует о развитии холангита и, как правило, сопровождается ознобом. При внезапной и полной закупорке холедоха инфекция отсутствует и температура тела нормальная.

Желтуха является важнейшим клиническим признаком холедохолитиаза. Она носит механический характер и появляется вследствие обтурации общего желчного протока. Желтуха появляется, как правило, через 12-24 ч после приступа боли и может продолжаться от нескольких часов или дней до нескольких недель. При этом желтуха сопровождается кожным зудом, моча приобретает темный цвет, содержит билирубин и не содержит уробилина. Стул ахоличен. Вначале желтуха имеет оттенок меди, а при длительном существовании приобретает зеленоватый оттенок. При холедохолитиазе желтуха наблюдается у 50% больных, закупорка общего желчного протока не всегда бывает полной. Стойкая полная обтурация холедоха наблюдается лишь у 8-10% больных (при ущемлении камня в ампуле над сосочком Фатера). У лиц пожилого возраста полная обтурационная желтуха при холедохолитиазе может развиваться постепенно, причем в преджелтушном периоде выраженного болевого синдрома не бывает. В этом случае следует проводить тщательную дифференциальную диагностику с раком головки поджелудочной железы или метастазами опухоли в регионарные лимфоузлы, сдавливающие ductuscholedochus.

В ряде случаев возможно наличие вентильного камня в общем желчном протоке, который периодически может менять свое положение, открывая выход для желчи в 12-перстную кишку. В связи с этим желтуха через несколько дней исчезает, однако в дальнейшем появляется вновь.

) Холангитинеская форма характеризуется развитием холангита и имеет следующую симптоматику:

температура тела повышена, нередко до высоких цифр, сопровождается ознобом; следует заметить, что при холедохолитиазе инфекция и, следовательно, холангит развивается при неполной или перемежающейся закупорке общего желчного протока (в этом случае создаются условия для проникновения инфекции из кишечника восходящим путем);

лихорадка сопровождается желтухой с типичными проявлениями механического (под печеночного) типа желтуха носит перемежающейся характер. У некоторых больных желтуха отсутствует или выражена нерезко (субиктерус);

наблюдается кожный зуд;

боль в области правого подреберья обычно неинтенсивная, что объясняется постепенным растяжением общего желчного протока;

характерно увеличение печени, при длительном существовании холестаза она становится плотной;

часто наблюдается увеличение селезенки;

при неполной, но длительной обструкции общего желчного протока и повторных эпизодах холангита может сформироваться вторичный билиарный цирроз печени.

2 Этиология и патогенез

Это полиэтиологическое заболевание: только взаимодействие различных факторов способствует образованию камней. Воспалительный процесс в стенке желчного пузыря может быть обусловлен не только микроорганизмом, но и определенным составом пищи, аллергологическими и аутоиммунными процессами. При этом покровный эпителий перестраивается в бокаловидные и слизистые, которые вырабатывают большое количество слизи, уплощается цилиндрический эпителий, им теряются микроворсинки, нарушаются процессы всасывания. В нишах слизистой происходит всасывание воды и электролитов, а коллоидные растворы слизи превращаются в гель. Комочки геля при сокращении пузыря выскальзывают из ниш и слипаются, образуя зачатки желчных камней. Затем камни нарастают и пропитывают центр пигментом.

Основное значение придается инфекции. Патогенные микроорганизмы могут попадать в пузырь тремя путями: гематогенным, лимфогенным, энтерогенным. Чаще в желчном пузыре обнаруживают следующие организмы: E.coli, Staphilococcus, Streptococcus.

Второй причиной развития воспалительного процесса в желчном пузыре является нарушение оттока желчи и ее застой. При этом играют роль механические факторы - перегибы удлиненного и извитого пузырного протока, его сужение. На фоне желчно-каменной болезни, по данным статистики, происходит до 85-90% случаев острого холецистита. Если в стенке пузыря развивается склероз или атрофия, то страдают сократительная и дренажные функции желчного пузыря, что приводит к более тяжелому течению холецистита с глубокими морфологическими нарушениями.

Развитию желчно-каменной болезни так же способствует гиповитаминоз, том числе эндогенного и экзогенного происхождения, а также наследственный фактор. Основными факторами, приводящими к развитию ЖКБ, являются воспаление желчевыводящих путей (хронический холецистит, холангит, воспаление общего пузырного и общего желчного протоков), нарушения метаболизма и застой желчи. Большую роль играют нарушения метаболизма, в первую очередь билирубина и холестерина - обеих составных частей желчи, которые плохо растворяются в воде и удерживаются в растворе под влиянием эмульгирующего действия желчных кислот. При превышении нормальной концентрации в желчи холестерина или билирубина создаются условия для образования камней. Нарушение обмена холестерина и гиперхолестеринемия наблюдаются при ожирении, сахарном диабете, атеросклерозе, гиперлипопротеинемиях IIА, IIБ, III, IV типов, подагре.

Гипербилирубинемии и образованию пигментных камней способствует врожденная гемолитическая анемия (наследственныймикросфероцитоз). Большое значение имеет нарушение рационального питания - избыточное употребление богатой жиром пищи. Развитию желчно-каменной болезни способствуют гиповитаминоз А экзо- и эндогенного происхождения, а также наследственный фактор.

По мнению А. М. Ногаллера, к развитию желчно-каменной болезни предрасполагают:

беременность (у 77.5% всех больных женщин),

нерегулярное питание (53.4% всех больных),

малоподвижный образ жизни (48.5%),

избыточная масса (37.8%),

отягощенная заболеваниями обмена веществ наследственность (32.1%),

перенесенные ранее брюшной тиф или сальмонеллез (31.396),

малярия (20.8%),

вирусный гепатит (6.5%),

богатое жирами или избыточное питание (20%),

Большое значение имеет хроническое нарушение дуоденальной проходимости (ХНДП). При ХНДП развивается высокая степень дуоденальной гипертензии, в этих условиях вследствие чрезмерного затруднения оттока желчи из желчного пузыря развивается холестаз, а затем образуются камни.

Так же камни в желчном пузыре образуются вследствие выпадения в осадок и кристаллизации главных составных частей желчи. Этому процессу способствуют дисхолия (изменение состава желчи), воспаление, застой желчи. Чаще всего камни образуются в желчном пузыре, реже - в желчном и печеночном протоках и внутрипеченочных желчных ходах.

Современные представления о механизме образования желчных камней следующие:

) перенасыщение желчи холестерином;

)активация в ней процессов перекисного окисления липидов;

) уменьшение содержания в желчи веществ белковой природы; сдвиг реакции желчи в кислую сторону);

) резкое снижение или полное отсутствие липидного комплекса в желчи. Этот комплекс обеспечивает коллоидную устойчивость желчи, препятствуя кристаллизации холестерина и образованию камней. В состав липидного комплекса входят желчно-кислые соли, фосфолипиды и холестерин, электролиты;

) под влиянием инициирующих факторов (пищевой дисбаланс, аллергия, аутоантитела, микрофлора) развивается воспаление и стенкой желчного пузыря выделяется слизь, содержащая гликопротеид;

) в комочках слизи происходит отложение холестерина, чему способствует появление в желчи положительно заряженных мукоидных и белковых веществ;

) слияние и рост комочков приводит к образованию холестериновых желчных камней, а последующие процессы перекристаллизации сопровождаются образованием микро-, а затем макротрещин, через которые внутрь камня попадают пигменты, образуя его ядро. Внутренние слои камня увеличиваются в среднем на 0.2 см3, а наружные - на 0.9 см3 в год, коэффициент роста составляет 2.6 мм в год (Н. Мок, 1986).

1.3 Факторы риска развития желчно-каменной болезни

Генетическая предрасположенность. До одной трети случаев камни в желчном пузыре могут быть связаны с генетическими факторами. Мутация в гене ABCG8 значительно увеличивает риск возникновения камней в желчном пузыре. Этот ген контролирует уровень холестерина, переносимый из печени в желчный проток. Эта мутация может привести к переносу холестерина с высокой скоростью. Дефекты в транспорте белков, вовлеченных в секрецию липидов желчи, предрасполагают некоторых людей к желчно-каменной болезни, но этого само по себе не достаточно для образования камней в желчном пузыре. Исследования показывают, что заболевание является сложным и может быть следствием взаимодействия между генетикой и окружающей средой.

Расовая принадлежность. Камни в желчном пузыре связанны с питанием, особенно с потреблением жиров. Заболеваемость желчно-каменной болезни варьируется между странами и регионами. Например, выходцы из Латинской Америки и Северной Европы имеют более высокий риск для желчных камней, чем лица азиатского и африканского происхождения. Люди азиатского происхождения страдают коричневыми пигментными камнями.

Пол. Соотношение женщин и мужчин составляет 2-3 женщины на 1 мужчину. Женщины имеют повышенный риск, потому что эстроген стимулирует печень, на удаление холестерина из крови и направить его в желчь. Так же эстроген повышает уровень триглицеридов, веществ, которые увеличивает риск развития холестериновых камней. Поэтому заместительная терапия тоже может способствовать камнеобразованию.

Беременность. Во время беременности повышается риск развития камней в желчном пузыре. Хирургическая операция должна быть отложена на период после рождения ребенка, если это возможно. Если операция остро необходима, лапароскопия является наиболее безопасным подходом.

Возраст. Желчно-каменная болезнь у детей встречается относительно редко. Когда камни в желчном пузыре имеют место в этой возрастной группе, это, скорее всего, будут пигментные камни. Пациенты старше 60 лет и те, кто имел многочисленные операции кишечника (в частности, в области тонкой и толстой кишки) имеют особенно высокий риск

Ожирение и резкие изменения веса. Избыточный вес является значительным фактором риска для развития камней в желчном пузыре. Печень производит перенасыщенный холестерин, который поступает в желчь и оседает в виде холестериновых кристаллов. Быстрая потеря веса, диеты, стимулируют дальнейшее увеличение производства холестерина в печени, что приводит к его перенасыщению и повышает риск образования желчных камней на 12% после 8 -16 недель ограниченной калорийности диеты и риск более чем 30% в течение 12 - 18 месяцев после операции шунтирования желудка. Риск желчно-каменной болезни является самым высоким при следующих диетах и колебаниях веса:

Потеря более 24% своего веса. Больше, чем 1,5 кг в неделю.

Диеты низким содержанием жиров, низкокалорийные диеты.

Сахарный диабет. Люди с диабетом имеют более высокий риск развития желчных камней. Заболевания желчного пузыря может прогрессировать быстрее у пациентов с сахарным диабетом, которые уже, как правило, осложнены инфекций.

Длительное внутривенное питание. Длительное внутривенное питание уменьшает поток желчи и увеличивает риск желчных камней. Примерно у 40% пациентов, находящихся на внутривенном питании развиваются камни в желчном пузыре.

Болезнь Крона. Болезнь Крона <#"260" src="/wimg/17/doc_zip1.jpg" />

Рисунок №1. Разделение мужчин и женщин по видам трудовой деятельности.

Результаты.

Обследуемым пациентам было проведено УЗИ органов брюшной полости независимо от субъективных данных (наличия жалоб или их отсутствие) и ряд стандартных исследований (общий анализ крови, мочи; биохимическое исследование крови). Холецистолиаз диагностирован у 22 человек, у 21 исследуемых острый холецистит, а оставшихся 47 человек была диагностирована дискинезия.

Рисунок № 2. Результат обследования 90 пациентов с патологией гепатобилиарной системы

Если разделить 90 исследуемых пациентов по гендерному признаку, то камни желчного пузыря выявлены у 15 из 42 женщин, что составляет 35% и у 7 из 48 мужчин, что составляет 14%.

Рисунок № 3. Частота встречаемости ЖКБ у обследуемых женщин среди всех заболеваний гепатобилиарной системы

Рисунок № 4. Частота встречаемости ЖКБ у обследуемых мужчин среди всех заболеваний гепатобилиарной системы

Мною была проведена диагностика соотношения «мужчины-женщины» в разных возрастных категориях: в возрасте 21-30 лет 1:0,8; в 31-40 - 1:1,7; в 41-50 лет - 1:2,5; в возрасте 51-60 лет 1:3,3.

Таблица № 1. Диагностика соотношений частоты встречаемости ЖКБ между «мужчинами - женщинами», в разных возрастных группах

ВозрастСоотношение «мужчины-женщины»21-30 лет1:0,831-40 лет1:1,741-50 лет1:2,551-60 лет1:3,3Средний показатель1:2

Единичные конкременты желчного пузыря были определены у 4(19%) из 22 выявленных пациентов (1 женщин и 3мужчин). Множественный холецистолитиаз наблюдался у оставшихся 18 обследуемых (15 женщин и 3 мужчин).

Рисунок № 5. Процентное соотношение диагностированных единичных и множественных конкрементов.

Рисунок № 6. Абсолютный показатель множественного и единичного холецистолитиаза у мужчин и женщин

Частота встречаемости ЖКБ у пациентов, занимающихся физическим и умственным трудом. Из 6 пациентов занимающихся физической трудовой деятельностью: 4 женщины (67%) и 2 мужчины (33%), а из 16 человек занимающихся умственной деятельностью, 12 женщин (87,5%) и 4 мужчины (12,5%).

Таблица № 2 Число выявленных пациентов с ЖКБ по виду их деятельности

данные пол ествоУмственный трудФизический трудВсего Число выявленныхПроцент выявленныхВсего Число выявленныхПроцент выявленныхженский 16 1275% 6 4 67%мужской 425% 2 33%

3 Анкетирование пациентов

Для проверки знаний о данной патологии и оценки санпросвет работы фельдшера в Динской поликлинике, мною была разработана анкета (см. приложение №1) и проведен опрос среди 22 пациентов с ЖКБ (15 женщин и 7 мужчин). В анкете было предложено 18 вопросов

Таблица № 3. Результаты анкетирования.

Варианты ответов № вопросаПравильныйНе знают ответНе правильный119 86%2 9%1 5%217 73%3 14%2 9%321 95%1 5%-415 68%-7 32%516 73%4 18%2 9%615 68%5 22%2 10%722 100%--821 95%1 5%-918 82%- 4 18%1020 90%-2 10%1117 77%4 18%1 5%1222 100%--1322 100%--1415 68%2 10%5 22%1515 68%3 14%4 18%1622 100%--1718 82%4 18%-1822 100%--Всего320 81%43 11%30 8 %

Из 393 ответов правильными были 320, что составляет 81% от общего числа. По результатам анкетирования можно сказать, о высокой осведомлённости опрошенных пациентов о ЖКБ и хорошей санпросвет работе фельдшера Динской ЦРП.

4. Деятельность фельдшера по профилактике желчно-каменной болезни в условиях Динской ЦРП

В связи с высокой долей в структуре заболевания желчно-каменной болезни и большим количеством бессимптомного носительства главным направлением деятельности фельдшера является, прежде всего ранняя диагностика и профилактика развития, особенно у людей с факторами риска.. При подозрении на наличие данной патологии проводить своевременное назначение дополнительных методов диагностики, для точной постановки диагноза (ОАК; БХК, УЗИ; рентгенография; пероральная холецистография; холеграфия; РХПГ; гепатобилиарная сцинтиграфия; компьютерная томография желчного пузыря; МРТ).

Пациентам, для наглядности, я разработала раздаточный материал буклеты и памятка, для повышения знаний населения станицы Динской о данной патологии (см. приложение №2)(см. приложение №3).

В буклете о «Желчно-каменной болезни» представлены факторы риска и меры по их коррекции.

Желчно-каменная болезнь (ЖКБ) - заболевание, обусловленное образованием и наличием камней (конкрементов) в желчном пузыре и

желчных протоках. Удельный вес ЖКБ в общей структуре заболеваний органов пищеварения постоянно растет. Ежегодно в мире выявляется 1 млн больных ЖКБ.

Факторы риска развития ЖКБ: 1.Желчнокаменная болезнь чаще встречается у женщин. 2. Нерегулярное питание. В группу риска входят лица, пропускающие завтрак, обед, или ужин. (слишком длинные промежутки между приемами пищи (особенно ночной промежуток, когда пищеварительный трак «отдыхает» более 12 часов) приводят к застою желчи в желчном пузыре и его протоках. А застой желчи-одна из причин, провоцирующих камнеобразование).3. Малоподвижный образ жизни, тоже способствует застойным явлениям в желчном пузыре и его протоках, что ведет к снижению сократительной функции желчного пузыря. 4. Беременность. Просвет протока во время беременности сужен все 9 месяцев. Что тоже приводит к застойным процессам и камнеобразованию.

Раскрыты меры профилактики:1.Полноценное, сбалансированное питание 4-6 раз в день. Необходимо питаться, по лечебной диете «СТОЛ № 5». Исключить из своего рациона следует: копчености, колбасные изделия и раздражающие приправы. Животные жиры заменить растительными, с ограничением их количества. 2. Своевременный прием ферментных препаратов. 3. Вести здоровый, активный образ жизни (занимайтесь гимнастикой, плаванием, пешими прогулками). 4. Не занимайтесь траволечением по собственному усмотрению. Желчегонные сборы - как кнут для больного органа: они постоянно раздражают, подстегивают печень и желчный пузырь. Если их и принимать, то лишь по назначению врача.

Раскрыты меры контроля состояния желчного пузыря. Достаточно регулярно проходить ДИСПАНСЕРИЗАЦИЮ 1 раза в год, где терапевт или гастроэнтеролог назначит вам необходимое обследование.

Выводы по главе 2

В практической части работы проведен анализ заболеваемости желчно-каменной болезни по ст. Динской за 2013-2014 гг., разработана анкета и проведен опрос среди выявленных пациентов с ЖКБ, а также разработаны буклеты с информацией о профилактике желчнокаменной болезни для населения, проживающего в ст. Динской. Из этого выявлено:

Анализ динамики заболеваемости желчно-каменной болезни по ст. Динской за 2013-2014 года показал рост числа больных на 4%.

По анализу результатов исследования установлено:

желчнокаменной болезнью чаще страдают женщины, за исключением возрастного промежутка от 21 - 30 лет;

количество женщин с множественными конкрементами преобладает над количеством мужчин;

у мужчин множественные и единичные камни в желчном пузыре и его протоках встречаются с одинаковой частотой.

люди, занимающиеся умственной трудовой деятельностью чаще подвержены развитию данного заболевания;

у женщин среди всех заболеваний гепатобилиарной системы ЖКБ выявлена в 35% случаев; среди мужчин данный показатель равен 14%.

По анализу проведенного анкетирования, выявлены:

процент правильных ответов равный 81%;

высокие знания пациентов о своем заболевании;

высокое качество профилактической фельдшерской работы в станице Динской с людьми, состоящими на учете.

ОБЩИЕ ВЫВОДЫ

Для достижения повышения знаний о желчно-каменной болезни, в первой главе я в полном объеме провела теоретический анализ медицинской литературы по данной теме. Во второй главе мною была разработана анкета и проведено анкетирование у пациентов с желчно-каменной болезнью. Из чего следует:

Желчно-каменная болезнь относится к распространенным заболеваниям желудочно-кишечного тракта. Литературные данные указываю о том, что России частота желчно-каменной болезни находится на уровне среднеевропейских показателей (около 10%), однако установлено, что во второй половине ХХ века частота выявления камней в желчном пузыре среди населения страны удваивалась каждое десятилетие. В возрасте старше 60 лет практически каждый второй человек испытывает на себе мучительные приступы желчной колики, и особенно страдают женщины указывают на высокий процент больных во всех странах. В течение всей жизни этой болезнью страдает до 20% взрослого населения.

Данное заболевание болезнь имеет высокую тенденцию к росту населения ст. Динской. Сравнительный анализ заболеваемости желчно-каменной болезнью за период с 2013 по 2014 годы показал, что показатель вырос на 4%.

Основой профилактики желчнокаменной болезни является, прежде всего, учет факторов риска и постоянная их коррекция. К факторам риска развития язвенной болезни относят: наследственную предрасположенность; нерациональное и не регулярное питание (жирная, слишком горячая пища); низкая физическая активность; наличие вредных привычек (курение, алкогольная зависимость). К корректирующим мероприятиям относят: выработку пищевых привычек, употребление в пищу качественных продуктов, отказ от вредных привычек, повышение уровня физической активности.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

При выполнении работы исследованы теоретические аспекты желчно-каменной болезни, разработана анкета, выполнено анкетирование пациентов.

Подтверждена гипотеза, о том, что качественно проведенные фельдшером санитарно-просветительной работы и профилактические мероприятия на поликлиническом этапе приведут к повышению знаний пациентов из группы риска о данной патологии, что, в свою очередь, поспособствует повышению качества жизни и психоэмоционального статуса пациентов.

Цель и задачи исследования выполнены.

Итогом моей дипломной работы стало составление памяток для пациентов на тему: «Диета для пациентов, с желчнокаменной болезнью».

Результаты исследования могут быть использованы в учебном процессе колледжа при изучении студентами специальности «Лечебное дело» профессиональных модулей в соответствии с программой подготовки.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Абасов И.Т., Иоф И.М., Гидаятов А.А. Распространенность заболеваний желчевыводящих путей // Советское здравоохранение, 1983. - № 1. С. 22-26.

Барановский А.Ю Заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта в пожилом и старческом возрасте // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. -1999. № 2. - С. 29-35.

Бацков С.С. Ультразвуковой метод исследования в гастроэнтерологии. -СПб., 1995.-С. 183.

Бацков С.С., Гордиенко А.В., Ткаченко Е.И. Желчно-каменная болезнь. Терапевтические аспекты, проблемы. СПб., 1996. - С. 26.

Бацков С.С., Иноземцев С.А., Ткаченко Е.И. Болезни желчного пузыря и поджелудочной железы. СПб.: Стройлеспечать, 1996. - С. 95.

Белашкин И.И. Клиника и диагностика желчно-каменной болезни 1988.

Богер М.М., Мордвов С.А. Ультрозвуковая диагностика в гастроэнтерологии. Новосибирск: Наука, 1988.-С. 159.

Булатов А.Н., Черняховская Н.Е., Ерохин П.Г., Розиков Ю.Н. Рентгенологическая семиотика желчно-каменной болезни при прямом контрастировании желчевыводящих путей // Вести рентгенологии. - 1982. -№ 5.-С. 36-39.

Бурков С.Г., Гребнев A.JI. Факторы риска развития желчно-каменной болезни. Статистические данные // Клин.мед. 1994. - № 3. - С. 5962.

Великорецкий А.Н. Желчно-каменная болезнь и холецистит (этиология, патогенез и классификация) // Фельдшер и акушерка. 1979. - № 4. - С. 16-11. Ветшев П.С., Шкроб О.С., Бельцевич Д.Г. Желчно-каменная болезнь. -М.: «Медицинская газета», 1998. С. 159.

Виноградов В.В., Лапикин К.В., Брагин Ф.А. и др. Прямая анте- и ретроградная холангиография в диагностике обструкции желчевыводящих. путей//Хирургия. 1983.-№8.-С. 121-125.

Воротынцев А. С. Современные представления о диагностике и лечении желчно-каменной болезни и хронического калькулезного холецистита

Григорьев К. И. Перфильев Г. М. «Медицинская сестра» 22011

Ильченко А.А. классификация желчно-каменной болезни // Экспир. и клинич. гастроэнтерология.- 2010.-№1.-131с

Маев И.В. Желчно-каменная болезнь / И.В. Маев.- М.- ГОУ ВУНМЦ МЗ и РФ, 2009г

На Правах Рукописи Подольской М. Н. Профессиональная Роль Фельдшера В Современной России 2009 год.

Мараховский Ю. Х. Желчно-каменная болезнь, 2003.

Шерлок И. Заболевания печени и желчных путей, 1999.

ПРИЛОЖЕНИЕ №1

)Что такое желчно-каменная болезнь?

А)Это воспаление желчного пузыря .

Б)Это образование камней (конкрементов) в жёлчном пузыре , жёлчных протоках.

В)Это нарушение моторики желчевыводящих путей.

)Всегда ли показано хирургическое лечение при желчно-каменной болезни?

В)Не знаю.

)Может ли наследственность влиять на образования камней в желчном пузыре?

В)Не знаю.

)Для профилактики развития желчно-каменной болезни, на сколько порций следует делить свой дневной рацион?

В)Устраивать себе 1-2 раза в месяц разгрузочные дни (голодовки).

) Можно ли периодически применять желчегонные препараты для профилактики образования камней в желчном пузыре?

В)Не знаю.

)Жалобы на тяжесть в надчревной области после еды, вздутие живота, иногда отрыжку, могут говорит о скрытой форме желчно-каменной болезни?

В)Не знаю.

) Знаете ли вы что такое тюбаж?

)Полезно ли проводить тюбаж при желчно-каменной болезни?

В)Не знаю.

) Что предпочтительней применять на область проекции желчного пузыря при болевом синдроме желчно-каменной болезни?

В)Иглоукалывание.

)У кого чаще развивается желчно-каменная болезнь?

А)Женщин.

Б)Мужчин.

В)Не знаю.

)Могут ли камни в желчном пузыре не вызывать болевые ощущения?

В)Не знаю.

)Обнаружить камни в желчном пузыре и его протоках можно только путем компьютерной или магнитно-резонансной томографии?

В)Не знаю.

)Может ли боль отдавать ("иррадиировать") в спину справа?

В)Не знаю.

)Может ли болевой синдром при желчно-каменной болезни иррадиировать за грудину, и имитировать приступ стенокардии?

В)Не знаю.

)Назовите симптомы, которые не относятся к желчно-каменной болезни.

А)боли в правом подреберье, горечь во рту, тошнота;

Б)отрыжка, изжога, метеоризм;

В)рвота, желтуха (редко);

Г)боль в пояснице, боль при мочеиспускании, боль в паховой области.

) Можно ли купировать приступ желчно-каменной колики приемом анальгетиков со спазмолитиками?

В)Не знаю.

) Обязательно ли обращение в поликлинику при возникновении острой боли в правом подреберье?

В) Не знаю.

ПРИЛОЖЕНИЕ №2

ПАМЯТКА ДЛЯ ПАЦИЕНТА

ДИЕТА ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ

с желчнокаменной болезнью

Диета № 5

ЦЕЛЕВОЕ НАЗНАЧЕНИЕ. Способствовать нормализации нарушенных функций желчевыводящих путей, стимулировать желчеотделение и двигательную функцию кишечника.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. Полноценная по энергетической ценности диета с оптимальным содержанием белков, жиров и углеводов, исключением продуктов, богатых пуринами, холестерином, щавелевой кислотой, эфирными маслами, продуктов окисления жира (акролеины, альдегиды), образующихся в процессе жарения. Рацион обогащается липотропными веществами (холин, метионин, лецитин) и содержит значительное количество клетчатки и жидкости.

Энергетическая ценность 10 467-12 142 кДж (2500- 2900 ккал).

Химический состав, г: белков - 90-100 (60 % животных), жиров - 80-100 (30 % растительных), углеводов -350-400 (70-90 г сахара), хлорида натрия - 10; свободной жидкости - 1,8-2,5 л.

РЕЖИМ ПИТАНИЯ. Пищу принимают 5 раз в сутки в теплом виде.

РЕКОМЕНДУЕМЫЕ И ИСКЛЮЧАЕМЫЕ ПРОДУКТЫ И БЛЮДА ХЛЕБ И МУЧНЫЕ ИЗДЕЛИЯ. Рекомендуются: хлеб пшеничный и ржаной вчерашней выпечки или подсушенный. Изделия из несдобного теста. Исключается: свежий хлеб, в жареном виде, изделия из сдобного теста, торты с кремом. МЯСО И ПТИЦА. Рекомендуются: нежирные сорта мяса птицы (говядина, кролик, куры, индейки); в отварном, запеченном виде с предварительным отвариванием, куском или рубленые, нежирная ветчина, докторская и диетическая колбасы. Исключаются: жирные сорта мясных продуктов (гусь, утка, дичь, мозги, печень, почки, консервы, копчености), жареные блюда. РЫБА. Рекомендуются: нежирные виды рыбы; в отварном или запеченном шпинат, репа, чеснок, грибы, маринованные овощи. МОЛОЧНЫЕ И КИСЛОМОЛОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ. Рекомендуются: молоко, кефир, простокваша, сметана как приправа к блюдам, творог и блюда из него (пудинг, запеканка, ленивые вареники), неострый сыр. некислых сортов, компоты, кисели, желе, муссы из них, снежки, меренги. Исключаются: сливки. СОУСЫ И ПРЯНОСТИ. Рекомендуются: молочные, сметанные, овощные, фруктово-ягодные подливы. Петрушка, укроп, корица, ванилин. Исключаются: острые соусы, на мясном и рыбном бульоне, грибном наваре; запрещен перец, горчица, хрен. виде с предварительным отвариванием, заливная рыба (на овощном отваре), фаршированная. Исключаются: жирные копченые, соленые виды рыбных продуктов; консервы. ЖИРЫ. Рекомендуются: масло сливочное в натуральном виде и масло растительное: подсолнечное, оливковое, кукурузное. Исключаются: топленое масло; свиное, говяжье, баранье сало, маргарин. КРУПЫ. Рекомендуются: крупы в полном ассортименте (особенно овсяная и гречневая) в виде каш, запеченных пудингов с добавлением творога, моркови, сушеных фруктов, плова с овощами или фруктами. ОВОЩИ. Рекомендуются: в сыром, отварном, тушеном и запеченном виде; лук только после отваривания, так же разрешена некислая квашеная капуста. Исключаются: редис, редька, щавель, СУПЫ. Рекомендуются: молочные, на овощном отваре с крупами, вермишелью, лапшой, фруктовые, борщ и вегетарианские щи. Муку и овощи для заправки не поджаривают. Исключаются: супы на мясном и рыбном бульоне, грибном наваре, зеленые щи, окрошка. ФРУКТЫ, ЯГОДЫ. НАПИТКИ. Рекомендуются: чай с лимоном, кофе с молоком, овощные, фруктовые и ягодные соки, отвар шиповника. Исключаются: кофе, какао, холодные напитки. Рекомендуются: фрукты и ягоды Исключаются: кислые сорта фруктов..

ПРИЛОЖЕНИЕ № 3

«Ваше здоровье в ваших руках!»

ЖЕЛЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Факторы риска

профилактика

СКАЖИ, НЕТ ЖКБ!!

Желчнокаменная болезнь

(ЖКБ) - заболевание, обусловленное образованием и наличием камней (конкрементов) в желчном пузыре и

желчных протоках. Ежегодно в мире выявляется 1 млн больных ЖКБ. Операции на желчном пузыре

занимают 2-е место по частоте после удаления аппендикса.

Удельный вес ЖКБ в общей структуре заболеваний органов пищеварения постоянно растет.

Факторы риска развития ЖКБ:

Желчнокаменная болезнь чаще встречается у женщин.

Нерегулярное питание. В группу риска входят лица, пропускающие завтрак, обед, или ужин. (слишком длинные промежутки между приемами пищи (особенно ночной промежуток, когда пищеварительный тракт

«отдыхает» более 12 часов) приводят к застою желчи в желчном пузыре и его протоках. А застой желчи-одна из причин, провоцирующих камнеобразование)

Малоподвижный образ жизни, тоже способствует застойным явлениям в желчном пузыре и его протоках, что ведет к снижению сократительной функции желчного пузыря.

Беременность. Просвет протока во время беременности сужен все 9 месяцев. Что тоже приводит к застойным процессам и камнеобразованию.

Профилактика.

Полноценное, сбалансированное питание 4-6 раз в день. Необходимо питаться, по лечебной диете «СТОЛ № 5».

Исключить: копчености, колбасные изделия и раздражающие приправы. Животные жиры заменить растительными, с ограничением их количества.

Своевременный прием ферментных препаратов.

Вести здоровый, активный образ жизни (занимайтесь гимнастикой, плаванием, пешими прогулками).

Желчегонные сборы - как кнут для больного органа: они постоянно раздражают, подстегивают печень и желчный пузырь. Если их и принимать, то лишь по назначению врача.

Контроль состояния желчного пузыря.

Для этого достаточно регулярно проходить ДИСПАНСЕРИЗАЦИЮ 1 раза в год, где терапевт или гастроэнтеролог назначит вам необходимое обследование.

«ЗАЙМИТЕСЬ ПРОФИЛАКТИКОЙ СЕГОДНЯ, ЧТОБЫ БЫТЬ ЗДОРОВЫМ ЗАВТРА»

«Вольский медицинский колледж им. З.И. Маресевой»

Лёксина Оксана Николаевна
Студентка 4 курса, 141 группа

Роль фельдшера ФАП в профилактике рака шейки матки

Выпускная квалификационная работа

по специальности «Лечебное дело» (квалификация - фельдшер)

Научный руководитель
преподаватель Кочетова В.В.

2016 г.

Введение..................................................................................................................3

Глава 1 Распространенность онкогинекологических заболеваний............................................................................................................5

1.1 Частота ЗНО РФ и ПФО………………………………………......................5

1.2 Онкогинекологические заболевания в структуре всех ЗНО………………

1.3 Пути совершенствования ранней диагностики ЗНО………………………

Глава 2. Анализ частоты онкогинекологической патологии в Ульяновской области…………………………………………………………………………….

2.1 Частота ЗНО в Ульяновской области…………………………………………

2.2 Онкологические заболевания в структуре ЗНО Ульяновской области….

2.3 Проблемы ранней диагностики онкогинекологии…………………………..

Заключение

Список использованной литературы

Приложение 1 Статистические данные о раке шейки матки в РФ

Приложение 2 Алгоритм «Взятие мазка на цитологическое исследование»

Введение

По данным Росстата, ежегодно в России диагноз рак ставится порядка 500 000 человек, а смертность от онкологических заболеваний остается на втором месте в структуре смертности после сердечно-сосудистых заболеваний. Актуальность решения этой проблемы стала приоритетной и снижение смертности от онкологических заболеваний поставлено в ряд задач государственного масштаба. Онкологические заболевания являются основн ыми причинами инвалидизации и смерти в развитых и многих развивающихся странах мира, ежегодно унося большее число жизней, нежели суммарно все остальные причины смерти. По мере снижения уровня смертности и роста продолжительности жизни в странах, находящихся на более поздних этапах эпидемиологического перехода, происходит последовательное вытес нение экзогенных (инфекций, внешних причин) детерминант смертности эндогенными , как правило, связанными с биологическим старением человеческого организма. В наиболее развитых странах мира происходят изменения непосредственно в структуре смертности от заболеваний неинфекционного профиля, что ведет к увеличению доли умирающих с диагнозом злокачественное новообразование (ЗНО). Вместе с тем, прослеживаются устойчивые тенденции в изменении и структуры самой онкологической заболеваемости и смертности .

В контексте наблюдаемых трансформаций в структуре смертности по причинам смерти, по мнению многих экспертов, будут во многом зависеть от медицинских достижений и их внедрения в практику охраны здоровья населения. Однако и модели поведения человека, являются немаловажными факторами риска возникновения онкологических и других неинфекционных заболевания.

Среди комплекса мер, направленных на повышение качества профилактических мер, роли среднего медицинского персонала (фельдшеров ФАП) не уделяется должного значения. Забывается о том, что фельдшер ФАП это жизненно важное звено в профилактической работе в сельской местности.

Объект исследования: профилактическая деятельность фельдшера ФАП .

Предмет исследования: организация работы по профилактике рака шейки матки.

Цель дипломной работы – определить роль фельдшера в профилактике развития рака шейки матки и совершенствование процесса.

Для достижения поставленной цели предлагается решить следующие задачи:

• провести анализ распространенности рака шейки маки среди онкологических заболеваний в России и ПФО;
• провести исследование организации профилактики рака шейки матки;
• провести исследование практической работы по профилактике развития рака шейки матки фельдшера ФАП;
• предложить рекомендации по совершенствованию профилактической работы фельдшера ФАП развития рака шейки матки.

Глава 1. Распространенность онкогинекологических заболеваний

1.1 Частота ЗНО РФ и ПФО

Опухоли (новообразования) представляют собой группу заболеваний, вызванных неконтролируемым делением, ростом числа и распространением опухолевых клеток. Выделяют доброкачественные опухоли, для которых характерен неинвазивный рост и отсутствие метастазов, и злокачественные с инфильтрирующим ростом, разрушающим соседние ткани, и формированием метастазов. Термин «рак» в российской практике употребляют только по отношению к опухолям из эпителия. Опухоли неэпителиального происхождения (как правило, из соединительной ткани) называются саркомами.

В настоящее время преобладает полиэтиологическая теория происхождения новообразований, т.е. одновременная роль нескольких факторов, вызывающих опухолевые трансформации. Тем не менее, медики выделяют отдельные группы причин и факторов риска возникновения онкологических заболеваний:

• генетические (наследственные) фактор;
• поведенческие факторы:

• курение;
• ожирение вследствие потребления и несоблюдения диеты;
• малоподвижный образ жизни;
• чрезмерное потребление алкоголя;
• незащищенное пребывание на солнце;
• инфекции, в частности, передающиеся половым путем;
• несвоевременное и нерегулярное обращение к врачам, в том числе с целью проведения скрининговых процедур.

Очевидно, что виды рака, вызванные поведенческими факторами и факторами окружающей среды, являются потенциально устранимыми. Исследования, проведенные в 2005 году в Японии, показывают, что около 57% смертей мужчин и 30% смертей женщин от рака были вызваны предотвратимыми факторами риска поведенческого характера. При этом наиболее значимыми факторами оказались табакокурение, инфекции и чрезмерное употребление алкоголя. Аналогичное исследование по миру показывает, что 35% смертей от рака в 2001 году были связаны с девятью основными потенциально устранимыми факторами риска.

В мире около 15% всех раков связано с инфекционным происхождением, в развивающихся составляет 25% и более. Существует как минимум десять основных распространенных инфекционных агентов, способных вызвать злокачественное новообразования той или иной локализации (табл. 1).

Таблица 1. Инфекции и ассоциированные с ними формы злокачественных новообразований

	Локализация новообразования
Вирус папилломы человека (ВПЧ)	Шейка матки, вульва, анус, пенис, голова и шея
Вирус гепатита В	Печень
Вирус гепатита С	Печень
Helicobacter Pylori	Желудок
Вирус Эпштейна-Барра	Носоглотка, болезнь Ходжкина, неходжкинская лимфома
Вирус герпеса человека 8 типа	Саркома Капоши
Вирус иммунодефицита человека 1 типа (ВИЧ-1)	Саркома Капоши, лимфома
Т-лимфотропный вирус человека 1 типа	Лейкемия / лимфомы
Шистосомы	Мочевой пузырь
Печёночные сосальщики	Желчный проток

В качестве основных источников статистической информации использовалась Российская база данных по рождаемости и смертности, данные Росстата (форма С51 и данные демографического прогноза), мировая и европейская базы данных ВОЗ по причинам смерти.

Начиная с 2004 года наметилась тенденция к устойчивому росту ожидаемой продолжительности жизни, увеличившись на 5,7 и 3,7 года для мужчин и женщин соответственно за период 2004-2014 годов, достигнув значений 64,6 и 75,9 года. Результаты декомпозиции изменений ожидаемой продолжительности жизни по возрасту и классам причин смерти показывают, что отмеченный рост ОПЖ при рождении у мужчин был обеспечен преимущественно за счет снижения смертности от внешних причин смерти (43,7%) и болезней системы кровообращения (38,7%). Увеличение продолжительности жизни женщин происходило также за счет снижения смертности от БСК (61,6%) и внешних причин (24,1%). Вклад снижения уровня смертности от новообразований в рост ОПЖ - незначителен как для мужчин, так и для женщин, и составляет около 4%.

Класс причин смерти под общим названием «новообразования» очень разнороден, уровень и динамика смертности от отдельных форм рака различается, а поэтому смертность от злокачественных опухолей различных локализаций по-разному влияет на изменение продолжительности жизни мужчин и женщин. Для оценки вклада смертности от основных онкологических причин смерти была выполнена декомпозиция ОПЖ по этим причинам. Результаты расчетов (рис. 1 и 2) показывают, что рост продолжительности жизни мужчин обеспечивался главным образом за счет снижения смертности от ЗНО трахеи, бронхов и легких и рака желудка.

Негативная тенденция отмечался по раку предстательной железы и затрагивала мужчин в возрасте старше 60 лет. У женщин негативный вклад в динамику ОПЖ связан со смертностью женщин от ЗНО женских половых органов и поджелудочной железы. При этом важно отметить, что негативные тенденции в смертности женщин от рака половых органов особенно ярко выражены в возрастной группе 30-45 лет.

Рис. 1. Вклад изменений смертности от отдельных форм рака в общее изменение продолжительности жизни мужчин в разрезе возрастных групп, 2004-2014 годы, лет

Рис. 2. Вклад изменений смертности от отдельных форм рака в общее изменение продолжительности жизни женщин в разрезе возрастных групп, 2004-2014 годы, лет

Показатель активного выявления злокачественных новообразований составил 18,7% (2013 г. – 17,3%). Как низкий следует рассматривать показатель активного выявления новообразований визуальных локализаций. Из числа больных, выявленных активно (95 401) 74,2% имели I-II стадию заболевания (2013 г. 83 916, 69,9%). Опухоли визуальных локализаций I-II стадии заболевания составили 48,0% (2013 г. 45,2%) всех новообразований, выявленных при профилактических осмотрах. Доля больных с опухолевым процессом I-II стадии, выявленных при профилактических осмотрах, среди всех больных с указанной стадией составила в 2014 г. 25,0% (в 2013 г. 22,3%).

Анализ показателей активной диагностики злокачественных новообразований свидетельствует о полном отсутствии в ряде регионов системы профилактических и скрининговых обследований всех категорий населения.

Самый низкий удельный вес злокачественных новообразований, выявленных активно, зафиксирован в следующих территориях (среднероссийский показатель 18,7%): республики Чечня (0,6%), Калмыкия (1,1%), Адыгея (1,2%), Еврейская автономная область (1,3%), республики Тыва (4,3%), Ингушетия (4,5%), Камчатский (4,7%), Ставропольский (5,6%) края, Ярославская область (5,9%).

Максимальные показатели активного выявления отмечены в следующих территориях: Тамбовская область (49,7%), Чукотский автономный округ (47,7%), Курская область (35,3%), Пермский край (32,2%), Республика Хакасия (29,8%), Ленинградская область (29,1%).

Одним из основных показателей, определяющих прогноз онкологического заболевания, является степень распространенности опухолевого процесса на момент диагностики. В 2014 г. 26,7% злокачественных новообразований были диагностированы в I стадии заболевания (2013 г. 25,6%), 25,3% во II стадии (2013 г. 25,2%), 20,6% в III стадии (2013 г. 21,2%). Было выявлено 7 267 случаев рака в стадии in situ, что соответствует 1,3 (2013 г. 1,3) случаев на 100 всех впервые выявленных случаев рака. Рак шейки матки в стадии in situ диагностирован в 4 418 случаях (27,4 случаев на 100 впервые выявленных злокачественных новообразований шейки матки; 2013 г. 27,5); молочной железы 1 218 и 1,9 соответственно (таблица приложения 1).

1.2 Онкогинекологические заболевания в структуре всех ЗНО.

Злокачественные опухоли женских половых органов занимают особое место в клинической онкологии: они являются наиболее часто встречающимися злокачественными новообразованиями у женщин.

Ежегодно в мире регистрируется 12,7 млн. новых случаев рака, из них более 1 млн. приходится на заболевания женской половой сферы . В России в 2014 г. число вновь выявленных заболеваний женских половых органов достигло 47,7 тыс. (17% от числа всех злокачественных опухолей).

Анализ данных о состоянии онкологической помощи больным раком женских половых органов показал, что в 2014 г. в России доля морфологически верифицированных диагнозов при раке яичников (89,1%) была ниже по сравнению с долей рака шейки (97,4%) и тела (96,5%) матки. Распределение больных раком яичников по стадиям достоверно отличается от их распределения при раке шейки и тела матки, характеризуясь вдвое меньшей долей I-II стадий среди больных с впервые в жизни установленным диагнозом и преобладанием III-IV стадий заболевания (табл. 1). Одним из путей снижения смертности от злокачественных новообразований является скрининг - выявление бессимптомного рака путем массовых профилактических осмотров населения. Ранняя диагностика злокачественных опухолей вульвы, вагины и шейки матки возможна с помощью простейших методов обследования - осмотра и пальпации. Раннее распознавание опухолей эндометрия (тела матки) также не требует сложных методов обследования. Менее доступными для ранней диагностики являются лишь опухоли яичников. Несмотря на то, что профилактические осмотры играют значительную роль при диагностике рака шейки матки (выявляется 28,9% заболевших в России), за последние 10 лет доля больных, выявленных при их проведении, увеличилась всего на 5%, значительно ниже доля при раке тела матки (12,2%) и яичников (10,2%). На 100 вновь выявленных больных раком шейки матки приходилось 44 умерших; минимальным этот показатель был в группе больных раком тела матки (31), максимальным - при раке яичников (59).

Показатели состояния онкологической помощи больным раком женских половых органов в России (2000-2010 гг.)

Показатель	Локализация
	шейка матки			тело матки			Яичники
	2000	2005	2010	2000	2005	2010	2000	2005	2010
Морфологическая верификация диагноза, %	96,0	97,5	97,4	94,7	96,5	96,5	83,1	85,7	89,1
Выявляемостьна профосмотрах, %	23,9	27,4	28,9		11,2	12,2			10,2
Распределение вновь выявленных больных по стадиям процесса:
I-II	58,8	59,5	59,8	74,3	77,0	78,6	32,3	34,5	35,3
	28,4	29,0	29,0	14,1	13,1	12,1	37,9	38,6	40,7
	10,7						26,2	23,9	21,7
не установлена
Летальность на первом году с момента установления диагноза, %	20,5	19,5	17,2	14,5	11,9	10,9	33,0	28,7	26,3
На 100 вновь выявленных больных приходится умерших
Находились под наблюдением на конец года, тыс.	169,0	156,6	159,8	138,7	164,1	196,9	64,8	75,2	89,5
Из них 5 лет и более, %	72,4	70,1	67,8	59,6	60,2	60,3	54,6	56,0	56,2
Индекс накопления контингентов	14,1	12,5	11,2		10,0	10,5
Летальность контингентов, %							12,0

Летальность на первом году с момента установления диагноза рака тела матки (10,9%) была в 2,3 раза ниже, чем при раке яичников (26,3% соответственно). Сравнение доли больных с опухолями IV стадии и летальности на 1-м году с момента установления диагноза говорит о занижении доли больных с опухолями IV стадии: отношение этих показателей при раке шейки составляло 1,9; при раке тела матки - 1,7; при раке яичников - 1,2. За период с 2000 по 2010 г. отмечено незначительное снижение доли IV стадии.

Сравнительная оценка состояния онкологической помощи в динамике и в различных регионах сопряжена с большими трудностями из-за обилия анализируемых показателей. В связи с этим был разработан кумулятивный критерий, позволивший свести в одно числовое значение множество частных показателей деятельности службы, к которым относятся морфологическая верификация диагноза, выявляемость на профилактических осмотрах, ранняя выявляемость заболеваний, индекс накопления контингентов, их летальность и т.д.

По кумулятивному критерию состояние онкологической помощи больным раком яичников находится на самом низком уровне (0,71) по сравнению с другими локализациями злокачественных новообразований женской половой сферы (0,96-0,98). Это обусловлено низкой верификацией диагноза, большой долей заболеваний IV стадии, высокой одногодичной летальностью, летальностью контингентов и максимальным числом умерших в расчете на 100 заболевших.

В онкогинекологии наиболее подробно изучены и идентифицированы так называемые предраковые состояния и заболевания, поиск которых путем систематических массовых профилактических осмотров стал наглядным примером значения этой формы профилактики и ранней диагностики злокачественных опухолей. В США после внедрения массового скрининга стали чаще выявляться опухоли insitu, чем инвазивные формы. В 2010 г. в России было выявлено 4867 (в 2000 г. - 2343) больных с преинвазивным раком. Основная масса таких больных (2939) имела локализацию в шейке матки: 21 на 100 больных инвазивным раком этой локализации.

Рак шейки матки.

В 2010 г. в России было зарегистрировано 14,7 тыс. больных раком шейки матки (табл. 2). За период с 2005 по 2010 г. прирост абсолютного числа заболевших составил 13,9%. Его доля в структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями женского населения России снизилась с 7,0% (в 1989 г.) до 5,3% (в 2010 г.) (5-е ранговое место); в возрастной группе 15-39 лет среди всех злокачественных новообразований у женщин максимальна доля злокачественных новообразований шейки матки (22,4%), в 40-54 г. она составляет 9,4% (2-е место после рака молочной железы) (табл. 3).

Динамика заболеваемости раком женских половых органов в России, 1989-2010 гг.

Показатель	Локализация	Годы наблюдения
		1989	1993	1996	1999	2002	2005	2010
Абсолютное число вновь выявленных заболеваний (в тыс.)	Шейка матки	13,5	11,6	11,8	12,2	12,3	12,9	14,7
	Тело матки	11,0	11,9	13,8	14,5	15,0	17,1	19,8
	Яичники		10,6	10,8	11,4	11,7	12,3	13,1
Доля в структуре заболеваемости, %	Шейка матки
	Тело матки
	Яичники
Средний возраст заболевших (лет)	Шейка матки
	Тело матки
	Яичники
Показатель заболеваемости раком: стандартизованный*	Шейка матки	12,4	10,6	10,7	11,1	11,4	12,3	14,3
	Тело матки		10,2	11,7	12,1	12,5	13,9	15,7
	Яичники				10,1	10,3	10,7	11,2

* Мировой стандарт, десятилетние возрастные группы.

Структура заболеваемости злокачественными новообразованиями женского населения России в разных возрастных группах (2014 г.)*

Ранг	Все возрасты	Возраст, годы
		0-14		40-54	55-69	70-84
	Рак молочной железы (20,5%)	Лейкозы (29,9%)	Рак шейки матки (22,4%)	Рак молочной железы (29,6%)	Рак молочной железы (23,0%)	Рак молочной железы (14,6%)	Рак молочной железы (12,6%)
	Рак тела матки (7,1%)	Опухоли ЦНС (17,9%)	Рак молочной железы (17,7%)	Рак шейки матки (9,4%)	Рак тела матки (9,7%)	Рак ободочной кишки (9,4%) Рак желудка (8,7%) Рак прямой кишки (5,8%)	Рак ободочной кишки (9,7%) Рак желудка (8,9%) Рак легкого (5,2%)
	Рак ободочной кишки (6,9%)	Лимфомы (9,8%)	Лимфомы (9,3%)	Рак тела матки (8,6%)	Рак ободочной кишки (6,8%)
	Рак желудка (6,2%)	Рак почки, мезотелиальныхи мягких тканей (по 7,4%)	Рак щитовидной железы (8,4%)	Рак яичников (7,2%)	Рак желудка (5,4%) Рак прямой кишки, яичников (по 4,9)
	Рак шейки матки (5,3%)	Опухоли костей и суставных хрящей (4,3%)	Рак яичников (7,4%)	Рак щитовидной железы (4,6%)		Рак тела матки (5,0%)	Рак поджелудочной железы, прямой кишки (по 4,7%)

* Исключены немеланомные новообразования кожи.

Ежегодно в мире регистрируется 529,4 тыс. больных раком шейки матки (9% среди всех злокачественных новообразований у женщин) и 274,9 тыс. умерших. Широкое распространение рака шейки матки отмечено в развивающихся странах, на которые приходится 78% случаев, а его доля достигает 15% от числа всех злокачественных новообразований у женщин (в развитых странах - 4,4%). Настораживает прирост заболеваемости раком шейки матки в России (с 12,4 на 100 тыс. женского населения в 1989 г. до 14,3 на 100 тыс. в 2010 г. - 15,3%) в то время как в странах Запада, где проводится массовый скрининг, позволяющий диагностировать предраковые состояния и ранние формы рака, показатели заболеваемости (и смертности) значительно снизились за последнее десятилетие. Средний возраст заболевших в России снизился на 6 лет: с 58 (в 1989 г.) до 52 лет (в 2010 г.). Максимальные возрастные показатели заболеваемости раком шейки матки зарегистрированы в возрастной группе 50-64 года (31-32 на 100000), тела матки - в возрастной группе 60-64 года (91,9 на 100000), яичников - в возрастных группах 60-74 и 70-74 года (40-41 на 100000) (рис. 1). Анализ динамики возрастных показателей заболеваемости в России с 1990 по 2010 г. выявил некоторую тенденцию к снижению частоты случаев рака шейки матки в возрастных группах 60-69 лет и 70 лет и старше и к росту числа заболеваний раком тела матки и яичников во всех возрастах (табл. 3).

Рисунок 3. Возрастные показатели заболеваемости раком женских половых органов в России в 2014 г. (на 100 тыс. женского населения)

Более 6,2 тыс. больных ежегодно умирает от рака шейки матки в России (4,6% среди всех злокачественных новообразований у женщин) (табл. 4). Средний возраст умерших составляет 58 лет (в 1991 г. - 64 года). Смертность от рака шейки матки в среднем по России в 2014 г. (5,2 на 100000) была в 2,8 раза ниже, чем заболеваемость (14,3 на 100000). У женщин в возрасте от 15 до 40 лет рак шейки матки является основной причиной смерти среди всех больных злокачественными новообразованиями, достигая 19,5%; в 40-54 года рак шейки матки переходит на 2-е место (9,7%).

Среди 50 стран мира самые высокие показатели смертности от рака шейки матки зарегистрированы в Зимбабве (43,1 на 100000), Мали (25,4 на 100000) и Колумбии (18,2 на 100000); минимальные (менее 3 на 100000) - в Австралии, США, Канаде, Финляндии, Греции, Италии. В развивающихся странах мира стандартизованные показатели смертности были в 3 раза выше, чем в развитых странах (9,8 и 3,2 на 100000).

Показатели выживаемости варьируют: хорошие прогнозы отмечены в странах с низким риском рака шейки матки (в США - 72% , в европейских странах - 60%). Даже в развивающихся странах, в которых чаще диагностируются более распространенные (запущенные) случаи рака шейки матки, выживаемость достигает 48%; самые низкие показатели - в Восточной Европе. Показатели выживаемости в зависимости от степени распространенности процесса представлены в табл. 5.

Показатели 5-летней относительной выживаемости больных злокачественными новообразованиями, выявленными в США в 1999-2005 гг. (%)*

Локализация	Процесс
	Всего	в том числе:
Шейка матки
Тело матки
Яичники

* Степень распространенности процесса:

1. локализованный;
2. переход на окружающие ткани, регионарные метастазы;
3. отдаленные метастазы.

Рак тела матки.

Географическое распределение рака тела матки аналогично распространению рака яичников. Для него характерно большее ежегодное число новых случаев (188,8 тыс. в мире), чем смертей, что может объясняться наиболее благоприятным прогнозом. В России ежегодно регистрируется более 19,8 тыс. больных раком тела матки. За период с 2005 по 2010 г. прирост абсолютного числа заболевших составил 15,6%. Средний возраст заболевших раком тела матки в России составлял в 2010 г. 62 года (умерших - 68 лет). Соотношение рака эндометрия и рака шейки матки в европейских странах и США составляет от 1:2 до 1:7.

В развитых странах мира заболеваемость раком тела матки (12,9 на 100000 женского населения) была в 2,2 раза выше, чем в развивающихся (5,9 на 100000). В странах СНГ заболеваемость раком тела матки колебалась от 4,5-9,9 на 100000 (в Азербайджане, Кыргызстане, Казахстане и Армении) до 15,7-20,2 на 100000 (в России, Беларуси и на Украине). За период с 1989 по 2010 г. стандартизованные показатели заболеваемости в России увеличились с 9,6 до 15,7 на 100000 (прирост составил 63,5%).

В структуре заболевших доля рака тела матки достигала 7,1%. В России он занимал 3-е ранговое место после молочной железы и шейки матки в возрастной группе 40-54 года (8,6%) и 2-е место в возрастной группе 55-69 лет (9,7%); с увеличением возраста он переходит на 5-е место в 70-84 года и его доля сокращается до 5%.

Показатели заболеваемости раком тела матки в 2010 г. увеличились во всех возрастных группах, начиная с 25 лет. Они были максимальные в возрастной группе 60-64 года (91,9 на 100000). Интенсивность роста заболеваемости с возрастом хорошо характеризует индекс накопления возрастного пика заболеваемости к уровню заболеваемости в возрасте до 50 лет, например, в 45-49 лет. При злокачественных новообразованиях женских половых органов он колебался от 1,0 при раке шейки матки до 3,7 при раке тела матки и 1,7 - при злокачественных новообразованиях яичников.

Среди 50 стран мира самые высокие показатели смертности от рака тела матки (5-7 на 100000) в Чехии, Словакии, Кыргызстане, Кубе и Азербайджане, низкие - в Китае, Японии, Мали, Уганде (0,4-1,2 на 100000).

Злокачественные новообразования яичников.

Ежегодно в мире регистрируется 225,5 тыс. новых случаев злокачественных новообразований яичников и 140,2 тыс. смертей от него, в США - 22,3 тыс. и 15,5 тыс., в России - 13,1 тыс. и 7,8 тыс. За период с 2005 по 2010 г. прирост абсолютного числа заболевших составил 6%. Во многих странах эта патология занимает среди злокачественных новообразований 5-е ранговое место. Злокачественные опухоли яичников встречаются у женщин всех возрастных групп, начиная с младенчества. В России доля рака яичников среди злокачественных новообразований колебалась от 4,9% (в 55-69 лет) до 7,2% (в 40-54 года) и 7,4% (в 15-39 лет). Показатель заболеваемости достигал наибольшего значения (41,2 на 100000) в возрастной группе 60-64 года. В Англии, Дании, Финляндии, Чехии, Швеции заболеваемость этой формой рака составляла 9-15 (на 100 тыс. женского населения, мировой стандарт). В развитых странах мира заболеваемость раком яичников была в 1,9 раза выше, чем в развивающихся (9,4 и 5,0 на 100000).Стандартизованные показатели заболеваемости злокачественными новообразованиями яичников в России увеличились на 20,4% (с 9,3 на 100000 в 1989 г. до 11,2 на 100000 в 2010 г.).

В 2010 г. в России от рака яичников умерло 7,8 тыс. больных (5,8% среди всех злокачественных новообразований у женщин). В структуре умерших от злокачественных новообразований рак яичников стоит на 5-м месте. Максимальна доля умерших в возрастной группе 40-54 года (9,2%, 3-е ранговое место); с увеличением возраста она сокращается до 6,8% в возрастной группе 55-69 лет и 4,5% в возрастной группе 70-84 года. Доля умерших от рака яичников составляла 35% среди всех злокачественных новообразований женских половых органов. Средний возраст заболевших в России составлял 59 лет (умерших - 64 года).

1.3 Пути совершенствования ранней диагностики ЗНО

Профилактика в онкологии - система мероприятий, направленных на предупреждение возникновения злокачественных опухолей и их прогрессирования.

Один из ведущих отечественных ученых-онкологов, академик РАМН Н.П. Напалков (1932–2008) несколько лет назад писал: «Нет сомнения в том, что последовательное и широкое внедрение мер по первичной профилактике рака дело, хотя и очень нелегкое, но способное в течение одного-двух десятилетий вполне реально сократить смертность населения страны от злокачественных опухолей, по крайней мере, на одну треть». (По оценкам ВОЗ только соблюдение населением здорового образа жизни может предотвратить 40% случаев заболевания раком, еще 20% может быть предотвращено предупреждением хронических инфекций, ведущих к возникновению опухолей). Опыт экономически развитых стран подтверждает такую возможность.

Вместе с тем, ни в России, ни за рубежом первичной профилактике рака не уделяется должного внимания (правда, в экономически развитых странах этот феномен проявляется в значительно меньшей степени) .

Разнообразные виды излучений, огромное количество канцерогенов, содержащихся и в воздухе, и в питьевой воде, и в продуктах питания постоянно оказывают свое разрушающее, а именно канцерогенное действие. Канцерогенные вещества очень разнообразны от простых (как четыреххлористый углерод - ССl 4 ) до сложных полициклических гетероциклических соединений (метилхолантрен или бензантрацен). Их эффект основан на стимуляции размножения клеток-предшественниц. Исходя из известных нам сведений о канцерогенных факторах разрабатываются и осуществляются соответствующие мероприятия по ликвидации провокаторов злокачественного роста как во внешней, так и во внутренней среде. Основные принципы профилактики заложены в здоровом образе жизни каждого человека.

Предупреждение канцерогенного воздействия внешних и внутренних факторов, нормализация питания и образа жизни, повышение устойчивости организма к вредным факторам включается в понятие первичной профилактики рака. Под этим понятием подразумеваются, с одной стороны, широкие оздоровительные мероприятия государственного масштаба. Основные источники загрязнения атмосферного воздуха, почвы, водных бассейнов - предприятия металлургической, коксохимической, нефтеперерабатывающей, химической, целлюлозно-бумажной промышленности, а также транспорт.

Под влиянием облучения злокачественные опухоли могут возникать во всех органах, но наиболее высок риск развития гемобластозов, поражений кожи, костей, легкого, молочной и щитовидной желез, слюнных желез, яичников. Использование средств индивидуальной защиты на вредных производствах существенно снижает заболеваемость злокачественными опухолями.

Первичная профилактика рака предполагает закрытие вредных производств. Планирование и строительство современных производств должны находиться под контролем, предусматривать переработку токсичных продуктов в безвредные, утилизацию отходов, строительство очистных сооружений, предохраняющих от заражения вредными продуктами окружающей среды. Оздоровление экологии нашей страны требует рациональной планировки городов, жилых и общественных зданий. Хорошая аэрация в них избавляет человека от контакта с канцерогенами. Профилактика опухолей должна предусматривать меры законодательного контроля за предельно допустимыми концентрациями вредных воздействий (химических, механических, радиоактивных, СВЧ и др.). Предупреждать их вредное воздействие на человека, контактирующего с ними на производстве и в быту. Должно быть предусмотрено проведение соответствующих мероприятий по рациональной защите работников вредных производств. Например, древесная пыль и использование лакокрасочной продукции приводит к развитию рака слизистых носовых пазух у рабочих деревообрабатывающей промышленности. Профессиональные факторы вызывают чаще опухоли тех локализаций, для которых характерен прямой контакт с канцерогенными факторами. Все мероприятия, исключающие воздействие перечисленных факторов на человека, являются прерогативой государства.

С другой стороны, каждый человек должен знать, что, соблюдая элементарные нормы здорового образа жизни, он предупреждает развитие у себя злокачественных новообразований. Для органов полости рта и глотки, а также слизистой оболочки верхних отделов дыхательной и пищеварительной системы установлено, что табак и алкоголь являются ведущими факторами риска в развитии рака. Соответствующая разъяснительная работа должна проводиться повсеместно. Информация для населения должна содержать основные сведения о личной профилактике злокачественных опухолей разной локализации, о симптомах, которыми проявляется опухоль в начальных стадиях заболевания, о вариантах самообследования для своевременного распознавания наиболее распространенных опухолей и др. Эти сведения помещаются на стендах «немой информации» в поликлиниках, публикуются в научно-познавательных журналах и брошюрах, распространяются в виде листовок. Необходимые сведения могут быть изложены также в виде лекций по местному радио или для организованного населения.

Почти для каждой локализации рака известны предопухолевые состояния. В связи с этим в отношении значительного количества предраков, а следовательно, и злокачественных опухолей известны соответствующие предупредительные меры. Так, основой профилактики рака легкого является борьба за чистоту вдыхаемого воздуха и активацию процессов самоочищения легкого. Необходима пропаганда отказа от курения, рекомендация занятий спортом, систематических физических нагрузок на свежем воздухе. Для профилактики рака органов желудочно-кишечного тракта необходимо соблюдение правил гигиены питания и полости рта. Для профилактики рака молочной железы необходим отказ от абортов и бесконтрольного применения гормональных контрацептивов. Очень важно длительное, нормальное вскармливание детей грудью. Необходимо освоение методик самообследования по наиболее частым онкологическим заболеваниям. Иммунизация для предупреждения инфекции онкогенными типами вируса папилломы человека также является стратегией первичной профилактики рака шейки матки.

Важную роль в предупреждении и лечении рака играют витамины. Недостаток жирорастворимых витаминов часто сопровождает развитие предопухолевой патологии. В ряде случаев проведение интенсивной витаминотерапии является основным компонентом лечения предраковых заболеваний. Особенно часто с этой целью используются препараты жирорастворимых витаминов, играющих огромную роль в дифференцировке эпителиальных клеток.

В конце 80-х гг. прошлого века было выявлено, что именно комбинация витаминов А, С и Е является важнейшим для здоровья человека оксидантом. Некоторое количество свободных радикалов образуется в процессе окисления, когда в клетках происходит реакция высвобождения энергии с участием кислорода. Небольшое количество свободных радикалов необходимо для борьбы с бактериями и вирусами, однако большие количества свободных радикалов в организме в высшей степени вредны. Свободные радикалы образуются в значительной степени под воздействием загрязняющих веществ, таких, как табачный дым, ультрафиолетовое солнечное излучение. Витамины А, С, Е способны нейтрализовать эти частицы прежде чем они смогут повредить клеткам организма. Антиоксиданты связывают свободные радикалы. Значительная часть опухолей возникает вне заметной связи с каким-нибудь канцерогенным воздействием .

Кроме того, есть еще ряд микроэлементов, которые помогают бороться со свободными радикалами. Первая линия обороны в борьбе с повреждениями, вызванными свободными радикалами, проходит через группу ферментов, которые содержат ионы металлов: Mg (марганца), Cu (меди), Zn (цинка), Se (селена) - металлопротеиназы. Их образование происходит при участии указанных витаминов. Если витаминная недостаточность является следствием нарушенной всасывательной и переваривающей функции желудочно-кишечного тракта, то включение витаминных препаратов в комплексное лечение совершенно необходимо.

Соблюдение правил личной гигиены и своевременное лечение хронических гинекологических заболеваний служат профилактикой рака шейки матки. Многочисленные роды с разрывом шейки матки, беспорядочная и ранняя половая жизнь также способствуют развитию злокачественных опухолей женских половых органов.

Нормализация веса тела один из важных факторов профилактики большинства злокачественных опухолей, так как ожирение и гиподинамия активно способствуют развитию рака, снижая иммунитет и активизируя повреждения ДНК. Почти половина всех случаев рака матки и пищевода у женщин связано с ожирением и избыточным весом. С избыточным весом связано развитие рака почки, простаты, поджелудочной железы, рака яичника, лейкоза, неходжинской лимфомы, рака молочной железы и мочевого пузыря. Риск рака молочной железы и мочевого пузыря возрастает только у женщин в менопаузе. Рекомендуется ограничение жареной, копченой, нитрит-содержащей пищи как источников канцерогенов.

Индивидуальная профилактика рака каждого человека состоит в знании и соблюдении практических рекомендаций с целью снижения онкологического риска. Осведомленность о признаках или симптомах, которые могут относиться к раку, имеет важное значение. Признаки и симптомы, которые не являются абсолютно специфическими для рака, не должны игнорироваться, а должны служить предупреждением человеку о необходимости проконсультироваться и получить совет у врача.

Таковы индивидуальные меры профилактики при наиболее частых раковых опухолях человека, т.е. отказ от вредных привычек и рациональное питание уменьшают, а в ряде случаев устраняют риск возникновения опухолей. Из перечисленных выше мер профилактики злокачественных опухолей следует, что в основе такой первичной профилактики лежит соблюдение правил личной гигиены, уменьшение контакта с канцерогенами, содействие нормальной функции органов и систем человеческого организма, повышение иммунной защиты. Рак - длительный многостадийный процесс. Известно, что до достижения опухолью легкого, желудка или молочной железы размера 1-1,5 см в диаметре проходит 5-10 лет. Большинство опухолей закладывается в 25-40 лет, а иногда и в детстве, поэтому профилактику рака следует начинать как можно раньше .

К вторичной профилактике рака относится ряд мер при наличии уже развившихся избыточных клеточных разрастаний с атипией эпителия и сформировавшихся предраковых состояний. Из больных, страдающих предопухолевыми заболеваниями, формируются группы повышенного риска, что является перспективным направлением многоплановой медицинской профилактики рака. Для этого разработаны многоцелевые скрининговые программы. В плане мероприятий вторичной профилактики осуществляется наблюдение за группами риска, выявление и лечение предраковых заболеваний и ранняя диагностика рака.

Под скринингом понимают применение различных методов исследования, позволяющих диагностировать опухоль на ранней стадии, когда еще нет симптомов болезни. Целью скрининга является раннее активное выявление бессимптомного рака и его лечение. Необходимо отличать скрининг от ранней диагностики. Ранняя диагностика - выявление заболевания у лиц, которые при появлении у них симптомов заболевания сами обратились за медицинской помощью. Скрининговые программы рака должны проводиться с учетом их целесообразности для тех форм рака, которые являются важной проблемой здравоохранения страны или региона ввиду высокой заболеваемости и смертности от них.

В России считается целесообразным проведение скрининга рака шейки матки, так как заболеваемость и смертность от этого вида рака остается высокой. Для обнаружения рака шейки матки применяют цитологическое исследование мазка с поверхности шейки. В настоящее время популяционный цитологический скрининг представляет собой идеальную модель вторичной профилактики рака шейки матки: цитологическое исследование мазков с шейки матки выполняются у всех обратившихся в поликлинику впервые в текущем году. Вследствие этого мероприятия значительно увеличилось выявление ранних форм этого заболевания.

Об эффективности того или иного метода скрининга можно судить на основании снижения частоты выявления распространенных форм опухолей данного вида и увеличение частоты ранних форм. Наиболее достоверен показатель снижения смертности и улучшение выживаемости от рака в регионе, в котором проводился скрининг, по сравнению с регионами, в которых скрининг не проводился. В настоящее время критерии выделения тех или других категорий населения в группы повышенного риска по тому или иному онкологическому заболеванию еще при многих заболеваниях окончательно не определены. В то же время клиническая практика показывает, что правильное лечение состояний, определенных как предопухолевые, спасает человека от потенциальной возможности заболеть раком. В этих группах осуществляется диспансерное наблюдение до момента установления факта излечения предракового заболевания. Это значительно повышает качество профилактических осмотров, позволяет эффективно использовать инструментальные методы обследования (рентгеноскопию, рентгенографию, эндоскопию с биопсией и т.д.), осуществлять направленный поиск патологического процесса и обеспечивает преемственность в диагностике и лечении больных. При проведении массовых профилактических осмотров учитываются возможности диагностических методов, их простота и экономические затраты.

Третий этап профилактики рака заключается в предупреждении прогрессирования уже возникшей злокачественной опухоли (генерализации, рецидива) путем своевременного применения рациональных методов лечения, а также квалифицированного осмотра и специального обследования лиц, получивших полный курс первичного лечения и наблюдающихся без явных признаков рецидива и мета- стазов, находящихся на диспансерном наблюдении. Сюда же относится и предупреждение новых случаев опухолевых заболеваний у излеченных онкологических больных. Обычно эти мероприятия осуществляются в специализированных клинических или поликлинических подразделениях.

Таким образом, в систему профилактики рака входят мероприятия по борьбе с вредными привычками, по выявлению и лечению больных с предопухолевыми заболеваниями; т.е. выявление и обследование групп «повышенного риска», охрана внешней среды, рациональная противораковая пропаганда. Для сокращения смертности от опухолевых заболеваний существует два подхода: уменьшение числа новых случаев за счет первичной профилактики и увеличения процента излечения и выживаемости тех, у кого уже возник рак, за счет ранней диагностики и рациональной терапии. «Однако лучше осуществлять профилактику болезни, чем ее лечение» (Давыдов М.И., 2007). Более целесообразной, чем массовые осмотры в настоящее время принято считать разработку анкет, которые заполняют обследуемые пациенты, чтобы при выявлении настораживающих симптомов, свойственных какому-либо заболеванию, провести более детальное обследование. Изучаются те или иные особенности образа жизни населения, которые могли бы повлиять на развитие наиболее частых в данном регионе опухолей и в случае выявления таких факторов основной упор делается на пропаганду соответствующих знаний среди населения.

Таким образом, можно сделать выводы.

Выявлено, что первичная профилактика направлена на выявление и устранение или ослабление влияния неблагоприятных факторов окружающей среды на процесс возникновения злокачественной опухоли. Прежде всего, это полное устранение или минимизация контакта с канцерогенами.

Установлено, что вторичная профилактика направлена на выявление и устранение предраковых заболеваний и выявление злокачественных опухолей на ранних стадиях процесса. К исследованиям, позволяющим эффективно выявлять предопухолевые заболевания и опухоли, относятся: маммография, флюорография, цитологическое исследование мазков с шейки матки и цервикального канала, эндоскопические исследования, профилактические осмотры, определение в биологических жидкостях уровня онкомаркеров и др.

Определено, что третичная профилактика з аключается в предупреждении рецидивов и метастазов у онкологических больных, а также новых случаев злокачественных опухолей у излеченных пациентов. Для лечения злокачественной опухоли и третичной профилактики рака следует обращаться только в специализированные онкологические учреждения.

Глава 2. Анализ частоты онкогинекологической патологии в Ульяновской области.

2.1 Частота ЗНО в Ульяновской области.

Злокачественные новообразования в Ульяновской области занимают второе место по частоте и социальной значимости среди причин смертности населения после сердечно-сосудистых заболеваний и составляют до 15% всех причин.

Рис. 3. Структура заболеваемости злокачественными новообразованиями населения Ульяновской области в 2011 году (оба пола)

За 9 месяцев 2012г. в Ульяновской области:

• выявлено 3902 новых случаев злокачественных новообразований (на 3% по сравнению с 2011г.);
• умерло от злокачественных новообразований 1856 человек (на 5% по сравнению с 2011г.);
• запущенность – 24,8%;
• морфологическая верификация - 30,6%;
• 67,6% первичных онкобольных направлены из первичных онкологических кабинетов (ПОК).

На основании данных можно построить таблицу 2.

Таблица 2. Работа первичных онкологических кабинетов Ульяновской области

В 2013 году в Ульяновской области:

• выявлено 5 319 онкозаболеваний, в т.ч. у 35 детей;
• умерло от злокачественных новообразований 2 825 человек, в т.ч. 9 детей.

На конец 2013 года контингент больных со злокачественными новообразованиями составил 28083 человека – это 2,2% населения области. Из них 51,8% больных состоят на учёте 5 лет и более. Этот показатель увеличился по сравнению с 2012 годом (2012 – 50,2%, РФ 2012 – 51,1%). Онкологическая заболеваемость и смертность в Ульяновской области значительно превышает среднероссийские значения. В ПФО Ульяновская область по итогам 2013г. занимает 3-е место по величине показателя смертности от злокачественных новообразований после Оренбургской и Нижегородской области. Структура причин общей смертности по Ульяновской области за 2013 г. представлена на рис. 4

Рис. 4. Структура причин общей смертности, Ульяновская обл., 2013 г.

Злокачественные новообразования занимают второе место по частоте среди причин смертности населения после сердечно-сосудистых заболеваний и составляют 16% всех причин.

Выше, чем в среднем по области заболеваемость злокачественными новообразованиями в г. Новоульяновске, Бакзарносызганском, Барышском, Вешкаймском, Инзенском, Кузоватовском, Майнском, Старокулаткинском, Тереньгульском районах, г. Ульяновске.

Ниже, чем с среднем по области заболеваемость в следующих муниципальных образованиях: Карсунский, Мелекесский, Николаевский, Павловский, Новомалыклинский, Новоспасский, Радищевский, Сенгилеевский, Старомайнский, Сурский, Ульяновский, Цильнинский, Чердаклинский р-ны, г Димитровград.

Выше, чем в среднем по области смертность от ЗНО в следующих МО –Старокулаткинский, Инзенский, Карсунский районы, г.Н.Ульяновск, Майнский, Сурский, Барышский, Новомалыклинский, Радищевский, Сенгилеевский, Кузоватовский районы, г. Димитровград. Ниже, чем в среднем по области – Мелекесский, Павловский, Тереньгульский районы, г. Ульяновск, Баз. Сызганский, Чердаклинский, Цильнинский, Новоспасский, Вешкаймский, Ульяновский, Старомайнский, Николаевский районы.

Первые места в структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями мужского населения Ульяновской области распределены следующим образом: опухоли трахеи, бронхов, легких (21,3%), кожи (10,2%), предстательной железы (9,5%), желудка (8,2%). В 2013 году рак простаты переместился с 4-го места на 3-е.

Злокачественные опухоли молочной железы (21,7%) являются ведущей онкологической патологией женского населения Ульяновской области, далее следуют новообразования кожи (14,4%), тела матки (7,9%), ободочной кишки (7,0%), желудка (5,7%).

Показатель запущенности в 2013 г. остался без динамики по сравнению с предыдущим годом – 25,2%. Показатель выше среднероссийского и по ПФО.

Высокий уровень запущенности в следующих районах: Кузоватовский, Базарносызганский, Старомайнский, Карсунский, Барышский, Тереньгульский, Майнский, Вешкаймский, Чердаклинский, Николаевский, Цильнинский, Новомалыклинский.

По г. Ульяновску запущенность ЗНО составила 24,8%. Высокий уровень запущенности в ЦК МСЧ, поликлинике №1, ЦГКБ, поликлинике №2, отделенческой больнице ОАО РЖД (прикрепленное население).

Одногодичная летальность по сравнению с прошлым годом снизилась на 2,0% до 30,8% (2012г УО -31.4%, РФ 26.7%) .

Среди муниципальных образований менее 80% охвата профилактическими осмотрами зарегистрировано в Радищевском, Тереньгульском, Старомайнском, Ульяновском, Барышском, Новоспасском, Кузоватовском районах, Рязановской и в Никольской (самый низкий) участковых больницах. По г. Ульяновску самый низкий охват в городских больницах № 3 и 4, ЦК МСЧ, отделенческой больнице ОАО РЖД (прикрепленное население).

Высокая выявляемость рака в Рязановской, Мулловской участковых больницах, Сурском, Новомалыклинском, Новоспасском, Тереньгульском районах, отделенческой больнице ОАО РЖД, городской больнице №3, поликлинике №2.

Таким образом, анализ статистических данных динамики злокачественных новообразований показал, рост данной категории заболеваний не только в Ульяновской области, но и целом по России. Кроме того, данные свидетельствует о низкой профилактической работе и выявляемости рака на ранних стадиях во многих районах Ульяновской области и больницах г. Ульяновска.

2.3 Проблемы ранней диагностики онкогинекологии.

В современной профилактической медицине выдвинута концепция двух-этапной системы обследования. На I этапе проводится первичное выявление, скрининг («отсев» больных от здоровых). Лица, прошедшие через сито диагностической программы, считаются здоровыми. На II этапе методы углубленной диагностики применяются только при подозрении на предрак или рак органов репродуктивной системы. Уменьшение показателей заболеваемости и смертности от РШМ отмечено в регионах, где цитологическим скринингом охвачено большинство женщин. В целом по стране выявляется лишь снижение этих показателей для РШМ, тогда как заболеваемость и смертность от РЭ, РМЖ и РЯ увеличиваются. Не вызывает сомнений, что профилактический осмотр должен быть заменен профилактическим обследованием, так как параллельно с осмотром необходимо применять высоко-достоверные и «чувствительные» специальные методики. Целью такого обследования является выявление не только начальных стадий рака, но также фоновых процессов, предраковых заболеваний и преинвазивного рака. Исключительная роль в ранней диагностике предрака и рака органов репродуктивной системы принадлежит врачу женской консультации. Многие женщины еще избегают прохождения массовых обследований, что главным образом связано с недостаточной осведомленностью об онкологических заболеваниях, возможностях их ранней диагностики и излечения. Между тем почти каждая женщина неоднократно посещает врача женской консультации по различным поводам (сохранение или прерывание беременности, контрацепция, гинекологические заболевания и т.д.). Это удобный повод для цитологического исследования шеечно-влагалищных мазков у всех женщин и выявления с помощью анкетирования факторов риска РЭ, РЯ и РМЖ. Имеются существенные различия между методами раннего выявления и углубленной диагностики гинекологического рака. Для того чтобы диагностическая методика была принята как инструмент скринирующей программы, должны быть соблюдены несколько критериев. Нужно, чтобы методика легко выполнялась в поликлинических условиях, безболезненно переносилась женщиной и не давала осложнений. Оборудование и реактивы не должны быть дорогими. Как только получен материал для исследования, его оценка должна быть выполнена быстро и с минимальным количеством ошибок. Здесь уместно заметить, что методики выявления первичного рака органов репродуктивной системы не должны давать ложноотрицательных заключений, так как гиподиагностика может привести к потере времени и прогрессированию заболевания. Менее опасны ложноположительные или предположительные заключения (подозрение на рак), так как гипердиагностика может быть исправлена на II этапе углубленного обследования, которое при необходимости проводится в условиях стационара.

Результаты обследования женщин, имеющих факторы риска PЭ Рассмотрим результаты скрининга 2204 женщин из групп риска. В любом учебнике по гинекологии можно прочесть, что маточные кровотечения отмечаются у 98-99% больных раком эндометрия. Так ли это? Наиболее существенный результат проведенного исследования заключается в том, что среди женщин из групп риска, не имевших гинекологических жалоб и симптомов, было активно выявлено 124 больных атипической гиперплазией (5,6%) и 69 - раком эндометрия (3,1%). При обследовании больных с синдромом Штейна-Левенталя часто определяются железистая гиперплазия и нередко - атипическая гиперплазия. Риск развития рака увеличивается у больных с синдромом склерокистозных яичников в сочетании с ожирением и при длительном клиническом течении. Предрасположенность к атипической гиперплазии и раку эндометрия наблюдается у больных с миомой матки в пре- и постмепопаузе в сочетании с ожирением, сахарным диабетом и эстрогенным типом кольпоцитологической реакции. Нелеченая железистая гиперплазия эндометрия в течение 3 лет и более может регрессировать (40%), оставаться стабильной (55%), прогрессировать в атипическую гиперплазию (2,6%) или рак (1,7%). Это определяет необходимость лечения рецидивирующих гиперпластических процессов и динамического контроля за состоянием эндометрия. Продолжение менструальной функции после 50 лет повышает риск возникновения железистой и атипической гиперплазии эндометрия. Высокая частота обнаружения бессимптомных гиперпластических процессов и рака эндометрия при величине кариопикнотического индекса, превышающей 40-50%, свидетельствует о целесообразности обследования состояния эндометрия в этой группе женщин. При сочетании сахарного диабета и ожирения определяются выраженные нарушения менструальной и генеративной функций. Риск атипической гиперплазии и рака оказывается наиболее высоким при начале развития ожирения диэнцефального типа в пубертатном возрасте, рождении крупных детей (масса более 4000 г), выявлении инсулинонезависимого сахарного диабета в пре- и постменопаузе. Таким образом, патогенетический подход к оценке факторов и формированию групп открывает новые возможности раннего распознавания гиперпластических процессов и рака эндометрия. Эффективность предпринятого обследования женщин, страдающих эндокринно-обменными нарушениями, могла бы существенно возрасти, если одновременно предпринять у них маммографию (для выявления ранних форм РМЖ) и ультразвуковое исследование таза (для диагностики увеличения яичников). Если обратиться к специальной литературе, то нетрудно заметить, что каждый автор стремится к детализации методов ранней диагностики какой-либо одной локализации рака. Иными словами, наблюдается тенденция изолированного изучения диагностики и профилактики четырех основных локализаций рака органов репродуктивной системы - РШМ, РЭ, РЯ и РМЖ. Очевидно, что ранняя диагностика и профилактика указанных четырех опухолей должна проводиться по единой программе. Обязательное применение цитологического обследования у всех женщин старше 20 лет позволяет решить вопросы ранней диагностики дисплазии, про- и инвазивного РШМ. Возможности дальнейшего усовершенствования профилактических обследований связаны с активным выявлением РЭ, РЯ и РМЖ в группах риска. Учитывая сходную направленность эндокринно-обменных нарушений, играющих определенную роль в патогенезе РЭ, РМЖ и РЯ, представляется перспективным формирование общей группы риска для активного выявления указанных трех опухолей. Факторы риска у каждой женщины могут быть представлены со значительной вариабельностью. Основной принцип формирования общей группы риска- наличие 3 и более факторов риска у женщин старше 40 лет и сочетание признаков гиперэстрогепии с нарушениями жирового и/или углеводного обмена. Далее должен быть осуществлен активный поиск онкологической патологии в трех тканях-мишенях - эндометрии, молочных железах и яичниках. С этой целью применяется цитологическое исследование эндометриальных аспиратов, маммография, ультразвуковое исследование таза.
Важным профилактическим мероприятием по раннему выявлению патологии шейки матки является исследование мазка на онкоцитологию. Как правило, у здоровых женщин в любом возрасте этот анализ необходимо выполнять минимум 1 раз в год. При наличии изменений на шейке матки цитологическое исследование нужно проводить чаще. При прегравидарной подготовке мазок на онкоцитологию обязателен.

За 24 часа до взятия мазка нельзя спринцеваться, заниматься сексом и вводить вагинальные свечи, крема и гели. Мазок должен быть взят не ранее 5 дней от первого дня менструального цикла и не позднее, чем за 5 дней до месячных. Оптимальный срок – за 2 недели до ожидаемой менструации. Если во влагалище есть воспалительный процесс, то информативность исследования резко снижается.

При осмотре с помощью гинекологических зеркал врач тампоном вначале убирает слизистые выделения из шейки матки. Затем специальной цитощеткой забирает клетки цервикального канала и наружной поверхности шейки с последующим нанесением материала на предметное стекло. Для этого он слегка прижимает щеточку к слизистой оболочке и покручивает ее. Никаких болевых или неприятных ощущений при этом нет. В некоторых случаях при выраженном воспалении возможны незначительные сукровичные выделения в течение нескольких минут после взятия мазка.

В лаборатории мазок под микроскопом смотрят специально обученные врачи-цитологи. Затем результат доставляется к врачу. Возможны следующие варианты:

• цитограмма без особенностей, что позволяет считать женщину здоровой;
• цитограмма воспаления, что требует дополнительного обследования и лечения с последующим повторением исследования;
• различные степени дисплазии шейки матки, при которых необходимое дальнейшее обследование и лечение в кабинете патологии шейки матки;
• рак шейки матки, с которым женщина направляется на лечение в онкодиспансер.

Регулярное цитологическое обследование позволяет своевременно выявить предраковые изменения, что особенно важно при наличии эрозии шейки матки, инфицировании вирусом папилломы человека и при планировании беременности. Алгоритм «Взятие мазка на цитологическое исследование» представлен в приложении 2.

Приложение 1

Сведения о контингенте больных со злокачественными новообразованиями,

состоящем на учете в онкологических учреждениях в 2014 г. шейка матки (с53)

Техника выполнения манипуляции

Показания

Обследование на онкопатологию женщин от 18 лет и старше

Противопоказания

Нет

Место проведения манипуляции

Смотровой (манипуляционный) кабинет

Состав бригады

Акушерка смотрового кабинета

Санитарка

Спецодежда

1. Чистый рабочий халат

2. Одноразовые: маска, колпак

3. Одноразовый фартук

Оснащение

1. Кресло гинекологическое

2. Светильник смотровой

3. Манипуляционный столик

4. Зеркало Куско

5. Пинцет

6. Стерильные ширики

7. Одноразовая цервикс-щетка

8. Предметное стекло

9. Контейнеры (емкости) для дезинфекции ИМН и сбора медицинских отходов

Обработка рук

Гигиеническое мытье

Гигиеническая антисептика

Использование перчаток

Стерильные смотровые перчатки

Техника проведения

1. Подготовка к процедуре

➢ Вымыть и осушить руки (с использованием мыла или кожного антисептика)

➢ Получить информированное согласие на выполнение процедуры

➢ Приготовить все необходимое для выполнения процедуры

➢ Постелить на кресло одноразовую салфетку

➢ Объяснить пациентке цель, ход процедуры. Помочь занять удобное положение на гинекологическом кресле

2.Выполнение процедуры

➢ Провести гигиеническую антисептику рук

➢ Надеть перчатки

➢ В правую руку взять зеркало, большим и указательным пальцем левой руки раздвинуть большие половые губы, развернуть зеркало на 90 градусов и осторожно ввести во влагалище

➢ Обнажить шейку матки. При наличии слизи ее следует удалить стерильными шариками.

➢ В правую руку взять щеточку. Щеточку ввести во влагалище под контролем глаза и ее конус осторожно направить в цервикальный канал

➢ Материал берется из зоны стыка («зона превращения») плоского и цилиндрического эпителия цервикального канала, на глубину от 0,8 до 2,5 см.

«Зона превращения» у женщин после 40 лет, а также после диатермокоагуляции и криодеструкции уходит в цервикальный канал на 2,5 см выше наружного маточного зева, что диктует необходимость взятия материала для цитологического исследования из цервикального канала на глубину 2,5 см.

➢ После ведения щеточку прижать к поверхности шейки и произвести 5 полных круговых движений- трижды по часовой стрелке и дважды против часовой стрелки

➢ Аккуратно удалить цервикс-щеточку из влагалища

➢ Осторожно извлечь зеркало из влагалища

3.Окончание процедуры

➢ Содержимое щеточки нанести на предметное стекло линейными движениями вдоль стекла, используя обе стороны щеточки

➢ Поставить идентификационный номер на стекле и сопроводительном направлении

➢ Стекло и направление поместить в разные транспортировочные емкости

➢ Салфетку, использованный материал, ИМН однократного применения поместить в емкости для сбора (дезинфекции) медицинских отходов класса Б

➢ Изделия медицинского назначения многократного применения поместить в контейнеры для дезинфекции

➢ Щеточку поместить в непрокалываемый контейнер

➢ Снять перчатки, обработать руки жидким антибактериальным мылом или кожным антисептиком.

Онкология: учебник для вузов / Вельшер Л.З., Матякин Е.Г., Дудицкая Т.К., Поляков Б.И. - 2009. - 512 с. -С. 110. Онкология: учебник для вузов / Вельшер Л.З., Матякин Е.Г., Дудицкая Т.К., Поляков Б.И. - 2009. - 512 с. - С. 135.

Онкология: учебник для вузов / Вельшер Л.З., Матякин Е.Г., Дудицкая Т.К., Поляков Б.И. - 2009. - 512 с. - С. 140.

Панченко С. В. Доклад главного онколога Ульяновской области "Состояние онкологической службы Ульяновской области в 2011 г. [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://yokod73.narod.ru/docum.html

Состояние онкологической помощи населению России в 2014 году. / Под ред. А.Д. Каприна, В.В. Старинского, Г.В. Петровой. - М.: МНИОИ им. П.А. Герцена филиал ФГБУ «НМИРЦ» Минздрава России, 2015. - 236 с.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) Ишемия – это недостаточный доступ крови к органу, который вызван сужением или полным закрытием просвета в артерии. Ишемическая болезнь сердца – группа сердечно - сосудистых заболеваний, в основе которых лежит нарушение кровообращения в артериях, обеспечивающих кровью сердечную мышцу (миокард). Эти артерии называются коронарными, отсюда еще одно название ишемической болезни – коронарная болезнь сердца. ИБС – это один из частных вариантов атеросклероза, который поражает коронарную артерию. Отсюда происходит еще одно название ИБС – коронаросклероз

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий сердца ИБС очень распространённое заболевание, одна из основных причин смертности, а также временной и стойкой утраты трудоспособности населения в развитых странах мира. В связи с этим проблема ИБС занимает одно из ведущих мест среди важнейших медицинских проблем 20 в.

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ИБС Чаще всего причиной развития ИБС является атеросклероз коронарных артерий, при котором происходит постепенное сужение просвета сосуда вследствие жировых (холестериновых) отложений в его стенке – атеросклеротических бляшек Возникновению заболевания способствуют множество причин, но особое место занимают факторы риска, связанные с привычками и образом жизни. Если они будут вовремя предотвращены, то болезнь может и не развиться

Проводила анкетирование на базе КГБУЗ "КГП 2 Мной для изучения профилактической работы была составлена анкета, включающие следующие вопросы: 1.Возраст, пол 2. Наследственность 3. Курение 4. Стрессы 5. Питание 6.Вес, рост 7. Физические нагрузки 8. Артериальное давление 9. Обший холестерин 10. Знайте ли вы что такое ИБС, стенокардия.

Профилактика ИБС Необходимо отказаться от курения. Больше двигаемся. Следим за весом Правильное питание Ежегодный отпуск необходим для укрепления и восстановления здоровья. Режим дня соблюдать, спать ложиться в одно и то же время. Продолжительность сна 7-8 часов. Нельзя заниматься физической или умственной работой перед сном. Желательно совершать перед сном прогулки.

ПРИНЦИПЫ ПИТАНИЯ Пища должна быть разнообразной, сбалансированной по калорийности и питательным веществам, содержать ограниченное количество холестерина. соли –не более 5 г в сутки (1 чайная ложка без верха) Если повышается АД, необходимо ограничить употребление соли – не более 5 г в сутки (1 чайная ложка без верха). Алкогольные напитки исключить.

ПРИНЦИПЫ ПИТАНИЯ Необходимо ограничить: Субпродукты (печень, почки, мозги, икра) Яичный желток (не более 1 в неделю) Жирную говядину, баранину, свинину Жирную птицу (гусь, утка, курица) Животные жиры в чистом виде Пальмовое и кокосовое масла Жирные молочные продукты (сливки, кефир, сыры и т.д.) Майонез и соусы на его основе Сладости с высоким содержанием жира Соль Алкоголь

ПРИНЦИПЫ ПИТАНИЯ Добавить в рацион: Овощи, фрукты, ягоды, зеленый салат и лук, петрушку, укроп, шпинат, сельдерей, чеснок Постное мясо и птицу (желательно белое мясо) Яичный белок Растительные масла Морскую рыбу и морепродукты (НО НЕ креветки) Мягкие маргарины (не более столовой ложки в день) Молочные продукты с пониженным содержанием жира (0,5%-1%) Каши из круп, отруби, хлеб из муки грубого помола Грецкие орехи (под контролем калорийности) Бобовые, сою Зеленый чай

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

КАСИМОВСКОЕ МЕДИЦИНСКОЕ УЧИЛИЩЕ

СПЕЦИАЛЬНОСТЬ 060101 «ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО»

ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА НА ТЕМУ:

«Роль фельдшера в профилактике анемий у детей младшего и среднего школьного возраста».

Выполнила:

студентка группы 5ф2

Конкина Светлана
Сергеевна

Касимов 2008

ВВЕДЕНИЕ.. 3

ГЛАВА 1. АНЕМИИ.. 3

1.1. Железодефицитная анемия. 3

1.1.1.Этиология.. 3

1.1.2.Патогенез. 3

1.1.3.Клиника.. 3

1.1.4.Лечение. 3

1.2. В 12 -дефицитная анемия. 3

1.2.1.Этиология.. 3

1.2.2.Клиника.. 3

1.2.3.Патогенез. 3

1.2.4.Лечение. 3

ГЛАВА 2. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.. 3

ГЛАВА 3. РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ АНЕМИЙ У ДЕТЕЙ... 3

3.1. Профилактика и диспансерное наблюдение при железодефицитной анемии 3

3.2. Диспансерное наблюдение В12-дефицитной анемии. 3

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.. 3

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА... 3

ВВЕДЕНИЕ

Многие анемии у детей, несмотря на усиленный интерес к ним врачей-педиатров, все еще недостаточно хорошо распознаются, а патогенетические методы их лечения слабо внедряются в широкую клиническую практику. Между тем, изучение этой патологии имеет большое практическое значение. Некоторые формы анемий представляют непосредственную угрозу жизни или неизбежно связаны с отстаиванием детей в физическом, а иногда и в умственном развитии. За последние 10 лет в области гематологии в связи с внедрением биохимических, иммунологических, цитологических, молекулярно – генетических и физиологических методов исследования достигнуты большие успехи. Благодаря созданию метода клонирования кроветворных клеток в селезенке облученных мышей, хромосомного анализа, трансплантации костного мозга доказана роль стволовой клетки как основополагающей единицы кроветворения. Крупным достижением является факт установления первичного поражения стволовых клеток при апластических анемиях. Доказано, что причиной гемолитической болезни новорожденных может быть не только групповая или резус- несовместимость крови матери и ребенка, но и несовместимость по другим эритроцитарным антигенам. Численность носителей аномалий гемоглобина и наследственного дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в мире огромна. Установлены мутантные варианты этого фермента. Среди русского населения встречаются такие наследственные аномалии, как гетерозиготная β-талассемия, гемолитические анемии, обусловленные нестабильными гемоглобинами, дефициты ферментов Г-6-ФД, пируваткиназы, гексокиназы, аденилаткиназы, метгемоглобинректазы в эритроцитах и др. получены новые данные о структуре мембраны эритроцитов, их ферментов, роли мембранных липидов и белков в изменении формы эритроцитов, механизмах устранения дефектных эритроцитов. В связи с вышеизложенным данная темя представляется весьма актуальной.

Цель работы – исследование частоты встречаемости анемий у детей и разработка мер профилактики по их предотвращению.

Задачи работы:

· Рассмотреть теоретические основы данной темы,

· Изучить учебно-методическую литературу, касающуюся как самих заболеваний так и их профилактике.

· Проанализировать частоту возникновения анемий.

· Разработать меры профилактики по этим заболеваниям.

Объект исследования: дети, больные железодефицитной анемией и В 12 -дефицитной анемией.

Данная работа состоит из трех частей. В первой части изложена теоретические основы возникновения течения и осложнений данных анемий. Во второй части произведен анализ заболеваемости и динамика его развития за последние три года. В третьей части даются рекомендации по профилактике данных заболеваний.

При написании данной работы были использованы нормативно-правовые документы в области здравоохранения, учебно-методическая литература.

ГЛАВА 1. АНЕМИИ.

В детском возрасте могут возникнуть или манифестироваться все варианты анемий, однако, отчетливо преобладают (до 90 %) анемии, связанные с дефицитом веществ, необходимых для нормального кроветворения, в первую очередь - железа. В то же время отдельные клинические формы анемий развиваются обычно в результате разнообразных воздействий и имеют сложный патогенез. В нашей стране анемия встречается в среднем у 40 % детей до 3 лет, у 1/3 - в пубертатном возрасте, значительно реже - в другие возрастные периоды.

Это обусловлено высокой интенсивностью роста ребенка первых лет жизни и подростка, сопровождающейся пропорциональным увеличением количества форменных элементов и объема крови и высокой активностью эритропоэза.

В процессе кроветворения участвует весь костный мозг ребенка, организму постоянно требуется большое количество железа, полноценного белка, микроэлементов, витаминов.

Поэтому даже небольшие нарушения вскармливания, инфекционные воздействия, применение лекарственных средств, угнетающих функцию костного мозга, легко приводят к анемизации детей, особенно второго полугодия жизни, когда истощены неонатальные запасы железа.

Длительно сохраняющаяся сидеропения вызывает глубокие тканевые и органные изменения развитие гипоксии и расстройств клеточного метаболизма.

При наличии анемии замедляется рост ребенка, нарушается его гармоничное развитие, более часто наблюдаются интеркуррентные заболевания, формируются очаги хронической инфекции, отягощается течение других патологических процессов.

1.1. Железодефицитная анемия

1.1.1.Этиология

Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях.

Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидеропении, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях (беременность, период быстрого роста). У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 - 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться.

Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гипертонической болезни и эритремии.

Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли).

По статистическим данным, у 20 - 30 % женщин детородного возраста наблюдается скрытый дефицит железа, у 8 - 10 % обнаруживается железодефицитная анемия. Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объем кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний. Существует мнение о том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к развитию дефицита железа. Но чаще причиной анемии при фибромиоме является повышенная кровопотеря.

Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов.

Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения - редкая причина развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы.

В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю - Вебера - Ослера, гематомах.

Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорожденных и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, ее повреждении при кесаревом сечении. Другие труднодиагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступление в организм.

Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации.

Длительное время считали основной причиной развития дефицита железа отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке. Соответственно выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую железодефицитную анемию. В настоящее время установлено, что ахилия может иметь только дополнительное значение в нарушении всасывания железа в условиях повышенной потребности в нем организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает вследствие дефицита железа, обусловленного снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка.

К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки.

Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается.

К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию.

Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

В жизни ребенка существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе.

Первый период - это первый - второй год жизни, когда ребенок быстро растет.

Второй период - это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.

Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохраненном его общем количестве.

1.1.2.Патогенез

Железодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема - соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина, который связывает кислород, что необходимо для сократительных процессов в мышцах. Кроме того, гем является составной частью тканевых окислительных энзимов - цитохромов, каталазы и пероксидазы. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).

Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.

1.1.3.Клиника

Железодефицитных состояний зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении). Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнены железом. Таким образом, железодефицитная анемия в своем течении проходит два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера - Винсона), сердцебиение, одышка.

При объективном обследовании больных обнаруживаются "малые симптомы дефицита железа": атрофия сосочков языка, хейлит ("заеды"), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Скрытый дефицит железа может быть единственным признаком недостаточности железа. К таким случаям относятся нерезко выраженные сидеропении, развивающиеся на протяжении длительного времени у женщин зрелого возраста вследствие повторных беременностей, родов и абортов, у женщин - доноров, у лиц обоего пола в период усиленного роста.

У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме.

Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия).

У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак железодефицитных состояний. В связи с этим возникло неправильное представление о том, что первичным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является поражение желудка с последующим развитием дефицита железа.

У большинства больных железодефицитной анемией снижается аппетит. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (picachlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа.

В 25 % случаев наблюдается глоссит и изменения полости рта. У больных снижаются вкусовые ощущения, появляются покалывание, жжение и чувство распирания в языке, особенно его кончике. При осмотре обнаруживаются атрофические изменения слизистой оболочки языка, иногда трещины на кончике и по краям, в более тяжелых случаях - участки покраснения не правильной формы ("географический язык") и афтозные изменения. Атрофический процесс также захватывает слизистую оболочку губ и полости рта. Появляются трещины губ и заеды в углах рта (хейлоз), изменения зубной эмали.

Характерен сидром сидеропенической дисфагии (синдром Пламмера - Винсона), проявляющийся затруднением при глотании сухой и плотной пищи, чувством першения и ощущением наличия инородного тела в глотке. Некоторые больные связи с этими проявлениями принимают только жидкую пищу. Наблюдаются признаки изменения функции желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота. Они обусловлены наличием атрофического гастрита и ахилии, которые определяются при морфологическом (гастробиопсии слизистой оболочки) и функциональном (желудочная секреция) исследованиях. Это заболевание возникает вследствие сидеропении, а затем прогрессирует до развития атрофических форм.

У больных железодефицитной анемией постоянно наблюдаются одышка, сердцебиение, боль в груди, отеки. Определяются расширение границ сердечной тупости влево, анемический систолический шум на верхушке и легочной артерии, "шум волчка" на яремной вене, тахикардия и гипотензия. На ЭКГ обнаруживаются изменения, свидетельствующие о фазе реполяризации. Железодефицитная анемия при тяжелом течении у больных пожилого возраста может вызвать сердечно-сосудистую недостаточность.

Проявлением дефицита железа иногда является лихорадка, температура обычно не превышает 37,5 °С и исчезает после лечения железом. Железодефицитная анемия имеет хроническое течение с периодическими обострениями и ремиссиями. При отсутствии правильной патогенетической терапии ремиссии неполные и сопровождаются постоянным тканевым дефицитом железа.

1.1.4.Лечение

Включает устранение причин, вызвавших заболевание, организацию правильного режима дня и рационального сбалансированного питания, нормализацию секреции желудочно-кишечного тракта, а также лекарственное восполнение имеющегося дефицита железа и применение средств, способствующих его устранению. Режим активный, с достаточным пребыванием на свежем воздухе. Детям раннего возраста назначают массаж и гимнастику, более старшим - умеренные занятия спортом, имеющие целью улучшить всасыванием утилизацию пищевых продуктов, стимулировать обменные процессы.

Диета показана в зависимости от степени тяжести анемии: при легкой и среднетяжелой степенях и удовлетворительном аппетите - разнообразное, соответствующее возрасту ребенка питание с включением в рацион продуктов, богатых железом, белком, витаминами, микроэлементами. В первом полугодии - более раннее введение тертого яблока, овощного пюре, яичного желтка, овсяной и гречневой каш, во втором - мясного суфле, пюре из печени. Можно использовать гомогенизированные консервированные овощи (пюре) добавлением мясных продуктов. При тяжелой анемии, сопровождающейся обычно анорексией и дистрофией, вначале выясняют порог толерантности к пище, назначая постепенно возрастающие количества грудного молока или смесей. Недостаточный объем восполняют соками, овощными отварами, у старший детей - минеральной водой. По достижении должного суточного объема пищи постепенно меняют ее качественный состав, обогащая необходимыми для кроветворения веществами. Ограничивают злаковые продукты и коровье молоко, так как при их употреблении образуются нерастворимые фитаты и фосфаты железа.

Патогенетическую терапию осуществляют лекарственными препаратами железа (ферроцерон, резоферон, конферон, актиферрин, ферроплекс, орферон) и витаминов. Железо чаще всего назначают внутрь в виде закисных солей, преимущественно сульфата железа, который всасывается и усваивается наиболее полно. Применяют также хлорид, лактат, аскорбинат, глюконат и сахарат железа. Лекарственные препараты изготавливают из солей железа в сочетании с органическими веществами (аминокислотами, яблочной, янтарной, аскорбиновой, лимонной кислотами, диоктилсульфосукцинатом натрия и т.д.), которые в кислой среде желудка способствуют образованию легкорастворимых комплексных соединений железа - хелатов и более полному его усвоению. Принимать железо рекомендуется между кормлениями или за 1 час до еды, так как некоторые ингредиенты пищи могут образовывать с ним нерастворимые соединения. Заливают препараты фруктовыми и овощными соками, особенно полезны соки цитрусовых. Детям раннего возраста средняя лечебная доза назначается из расчета 4 - 6 мг элементарного железа на 1 кг массы в сутки в 3 приема. Большая часть препаратов содержит 20 % элементарного железа, поэтому расчетную дозу обычно увеличивают в 5 раз. Индивидуальную дозу на курс лечения рассчитывают в миллиграммах по следующей формуле:

Fe = Р х (78 - 0,35 х Hb ),

где Р - масса тела, кг; Hb - фактический уровень гемоглобина у ребенка, г/л. Курс лечения обычно длительный, полная доза назначается до достижения стабильного нормального содержания гемоглобина, а в течение последующих 2 - 4 месяцев (до 6 месяцев при тяжелой анемии доношенных и до 2 лет жизни у недоношенных) дается профилактическая доза (1/2 лечебной 1 раз в день) для накопления железа в депо и предупреждения рецидивов заболевания. При плохой переносимости железа лечение начинают с малых доз, постепенно увеличивая их, сменяют препараты. Эффективность лечения определяется по нарастанию гемоглобина на (на 10 г/л, или 4 - 6 ед. в неделю), уменьшению микроцитоза, ретикулоцитарному кризу на 7 - 10 день применения препаратов железа, повышению содержания железа в сыворотке до 17 мкмоль/л и более, а коэффициента насыщения трансферрина - до 30 %. Парентерально препараты железа назначают с осторожностью при тяжелой форме анемии, непереносимости препаратов железа при приеме внутрь, язвенной болезни, нарушениях всасывания, отсутствии эффекта от энтерального применения, так как у детей возможно развитие гемосидероза. Курсовую дозу рассчитывают по следующим формулам:

Fe (мг) = (масса тела (кг) х ) / 20

Или Fe (мг) = Рх (78 - 0,35 Hb ),

где Fe (мкг/л) - содержание железа в сыворотке больного; Hb - уровень гемоглобина периферической крови. Максимальная ежедневная разовая доза препаратов парентерального железа при массе тела до 5 кг - 0,5 мл, до 10 кг - 1 мл, после 1 года - 2 мл, взрослым - 4 мл. Наиболее часто употребляют сахарат железа, эффективно лечение фербитолом (сорбитол железа), ферковеном (2 % сахарат железа с глюконатом кобальта в растворе углеводов). Препараты железа внутрь назначают одновременно с пищеварительными ферментами с целью нормализации кислотности внутренней среды, ее стабилизации. Для лучшего усвоения и всасывания назначают соляную кислоту с пепсином панкреатин с кальцием, фестал. Кроме того, показаны большие дозы аскорбиновой кислоты и другие витамины в возрастной дозировке внутрь. Переливание цельной крови и эритроцитной массы производится только по витальным показаниям (содержание гемоглобина ниже 60 г/л), так как оно лишь на короткое время создает иллюзию выздоровления. В последнее время показано, что гемотрансфузии подавляют активность синтез, гемоглобина в нормобластах, а в некоторых случаях даже вызывают редукцию эритропоэза.

1.2. В 12 -дефицитная анемия

Впервые эту разновидность дефицитных анемий описал Аддисон в 1849 г., а затем в 1872 г. - Бирмер, назвавший ее "прогрессирующей пернициозной" (гибельной, злокачественной) анемией. Причины, вызывающие развитие анемий указанного вида, могут быть разделены на две группы:

· недостаточное поступление витамина В 12 в организм с продуктами питания

· нарушение усвоения витамина В 12 в организме

Мегалобластные анемии возникают при недостаточном поступлении в организм витаминов В12 и/или фолиевой кислоты. Дефицит этих витаминов приводит к нарушению в клетках синтеза ДНК и РНК, что вызывает нарушения созревания и насыщения гемоглобином эритроцитов. В костном мозге появляются крупные клетки - мегалобласты, а в периферической крови - крупные эритроциты (мегалоциты и макроциты). Процесс кроворазрушения преобладает над кроветворением. Неполноценные эритроциты менее устойчивы, чем нормальные, и гибнут быстрее.

1.2.2.Клиника

В костном мозге обнаруживают в большем или меньшем количестве мегалобласты диаметром более (15 мкм), а также мегалокариоциты. Мегалобласты характеризуются десинхронизацией созревания ядра и цитоплазмы. Быстрое образование гемоглобина (уже в мегалобластах) сочетается с замедленной дифференциацией ядра. Указанные изменения в клетках эритрона сочетаются с нарушением дифференцировки и других клеток миелоидного ряда: мегакариобласты, миелоциты, метамиелоциты, палочко- и сегментоядерные лейкоциты также увеличены в размерах, ядра их имеют более нежную, чем в норме, структуру хроматина. В периферической крови значительно снижено число эритроцитов, иногда до 0,7 - 0,8 x 10 12 /л. Они большого размера - до 10 - 12 мкм, часто овальной формы, без центрального просветления. Как правило, встречаются мегалобласты. Во многих эритроцитах обнаруживаются остатки ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота). Характерны анизоцитоз (преобладают макро- и мегалоциты), пойкилоцитоз, полихроматофилия, базофильная пунктация цитоплазмы эритроцитов. Эритроциты избыточно насыщены гемоглобином. Цветовой показатель обычно более 1,1 - 1,3. Однако общее содержание гемоглобина в крови существенно снижено в связи со значительным уменьшением числа эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно понижено, реже - нормальное. Как правило, наблюдаются лейкопения (за счет нейтрофилов), сочетающаяся с наличием полисегментированных гигантских нейтрофилов, а также тромбоцитопения. В связи с повышенным гемолизом эритроцитов (в основном в костном мозге) развивается билирубинемия. В 12 - дефицитная анемия обычно сопровождается и другими признаками авитаминоза: изменениями в желудочно-кишечном тракте связи с нарушением деления (при этом выявляются признаки атипичного митоза) и созревания клеток (наличие мегалоцитов), особенно в слизистой оболочке. Наблюдается глоссит, формирование "полированного" языка (в связи с атрофией его сосочков); стоматит; гастроэнтероколит, что усугубляет течение анемии в связи с нарушением всасывания витамина В 12 ; неврологический синдром, развивающимся вследствие изменений в нейронах. Эти отклонения в основном являются следствием нарушения обмена высших жирных кислот. Последнее связано с тем, что другая метаболически активная форма витамина В12 - 5 - дезоксиаденозилкобаламин (помимо метилкобаламина) регулирует синтез жирных кислот, катализируя образование янтарной кислоты из метилмалоновой. Дефицит 5 - дезоксиаденозилкобаламина обусловливает нарушение образования миелина, оказывает прямое повреждающее действие на нейроны головного и спинного мозга (особенно задних и боковых его столбов), что проявляется психическими расстройствами (бред, галлюцинации), признаками фуникулярного миелоза (шаткая походка, парестезии, болевые ощущения, онемение конечностей и др.).

Данной разновидности мегалобластических анемий заключается в нарушении образования соединений, участвующих в биосинтезе ДНК, в частности тимидинфосфата, уридинфосфата, оротовой кислоты. В результате этого нарушаются структура ДНК и заключенная в ней информация по синтезу полипептидов, что ведет к трансформации нормобластического типа эритропоэза в мегалобластический. Проявления указанных анемий в большинстве своем такие же, как при витамин В12 - дефицитной анемии.

Развитие мегалобластических анемий возможно не только по причине дефицита витамина В 12 и (или) фолиевой кислоты, но также в результате нарушения синтеза пуриновых или пиримидиновых оснований, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот. Причиной этих анемий обычно является наследуемое (как правило, рецессивно) нарушение активности ферментов, необходимых для синтеза фолиевой, оротовой, адениловой, гуаниловой и, возможно, некоторых других кислот.

1.2.3.Патогенез

Недостаток в организме витамина В 12 любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и клетках других тканей. Витамин В 12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и 5 - дезоксиаденозилкобаламин. Метилкобаламин участвует в обеспечении нормального, эритробластического, кроветворения. Тетрагидрофолиевая кислота, образующаяся при участии метилкобаламина, необходима для синтеза 5, 10 - метилтетрагидрофолиевой кислоты (коферментная форма фолиевой кислоты), участвующей в образовании тимидинфосфата. Последний включается в ДНК эритрокариоцитов и других интенсивно делящихся клеток. Недостаток тимидинфосфата, сочетающийся с нарушением включения в ДНК уридина и оротовой кислоты, обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК, что ведет к расстройству процессов деления и созревания эритроцитов. Они увеличиваются в размерах (мегалобласты и мегалоциты), в связи с чем напоминают эритрокариоциты и мегалоциты у эмбриона. Однако это сходство только внешнее. Эритроциты эмбриона полноценно обеспечивают кислородтранспортную функцию. Эритроциты же, образующиеся в условиях дефицита витамина В 12 , являются результатом патологического мегалобластического эритропоэза. Они характеризуются малой митотической активностью и низкой резистентностью, короткой продолжительностью жизни. Большая часть их (до 50 %, в норме около 20 %) разрушается в костном мозге. В связи с этим существенно снижается число эритроцитов и в периферической крови.

1.2.4.Лечение

Комплекс лечебных мероприятии при В 12 - дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:

· непременным условием лечения В 12 - дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).

· при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).

· нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.

· сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя - непременное условие лечения В 12 и фолиеводефицитной анемии.

· патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину ("внутреннему фактору") или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).

Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 - 300 мл (5 - 6 трансфузий).

ГЛАВА 2. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.

В период с 2005 по 2007 года на территории города Касимова и Касимовского района было зарегистрировано 53 случая анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.

Таблица 1

Статистические данные заболеваемостью анемиями по Касимову и Касимовскому району среди детей за 2005 -2007 гг

Диаграмма 1

Таблица 2

Соотношение заболеваемости железодефицитной В12-дефицитной анемиями среди детей за 2005 – 2007 гг.

Диаграмма 2

Соотношение заболеваемости железодефицитной и В 12 -дефицитной анемиями среди детей за 2005 – 2007 гг.

Из данного материала наглядно видно, что число заболеваемости анемиями у детей младшего и среднего школьного возраста с каждым годом растет. Это связано с неосведомленностью родителей о правильном рациональном питании ребенка и позднем обращении их в лечебные учреждения, а также с неблагоприятными условиями как окружающей так и социальной среды. Данные также показывают что несмотря на рост заболеваемости уровень заболеваемости железодефицитной анемией выше, чем В 12 -дефицитной анемией, это обуславливается особенностями окружающей среды района в котором проживает население.

ГЛАВА 3. РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ АНЕМИЙ У ДЕТЕЙ

3.1. Профилактика и диспансерное наблюдение при железодефицитной анемии

Первичная профилактика заключается в употреблении продуктов, содержащих много железа (мясо, печень, сыры, творог, гречневая и пшеничная крупы, пшеничные отруби, соя, яичный желток, курага, чернослив, сушёный шиповник). Её проводят среди лиц группы риска (например, перенёсшим операции на ЖКТ, при синдроме нарушенного всасывания, постоянным донорам, беременным, женщинам с полименореей).

Вторичная профилактика показана после завершения курса лечения железодефицитной анемии. После нормализации содержания Нb (особенно при плохой переносимости препаратов железа) терапевтическую дозу снижают до профилактической (30-60 мг ионизированного двухвалентного железа в сутки). При продолжающихся потерях железа (например, обильных менструациях, постоянном донорстве эритроцитов) профилактический приём препаратов железа проводят в течение 6 мес и более после нормализации уровня Нb в крови. Контроль содержания Нb в крови проводят ежемесячно в течение 6 мес после нормализации уровня Нb и концентрации сывороточного железа. Затем контрольные анализы проводят 1 раз в год (при отсутствии клинических признаков анемии).

Профилактика железодефицитных анемий сводится к полноценному питанию с потреблением животных белков, мяса, рыбы, контролю за возможными заболеваниями, о которых сказано выше. Показатель благосостояния государства - причины железодефицитных анемий: у богатых она носит постгеморрагический характер, а у бедных - алиментарный.

3.2. Диспансерное наблюдение В 12 -дефицитной анемии

Диспансерное наблюдение - пожизненное. Поддерживающую терапию (профилактику рецидивов) проводят под контролем уровня Нb и содержания эритроцитов, с этой целью применяют цианокобаламин курсами 25 инъекций 1 раз в год (в период ремиссии) в течение всей жизни. Один раз в полгода обязательно эндоскопическое исследование желудка с биопсией для исключения рака желудка.

Важную роль в профилактике анемий играет правильное рациональное питание ребенка. Фельдшер должен объяснить родителям ребенка, какие продукты надо давать ему в его возрасте, что в состав продуктов обязательно должно входить железо, так как недостаток железа приводит к развитию анемий. Фельдшер должен вести санитарно-просветительную работу по профилактике анемий. При подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к педиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анемия (малокровие) - уменьшение количества эритроцитов и (или) снижение содержания гемоглобина в единице объема крови. Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и синдромом, сопровождающим течение другого патологического процесса.

При анемии наблюдаются не только количественные, но и качественные изменения эритроцитов: их размера (анизоцитоз), формы (пойкилоцитоз), окраски (гипо- и гиперхромия, полихроматофилия).

Классификация анемий сложна. В ее основе согласно причинам возникновения и механизмам развития заболевания лежит распределение анемий на три группы: анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические анемии); анемии вследствие нарушений процесса образования гемоглобина или процессов кроветворения; анемии, вызванные усиленным распадом эритроцитов в организме (гемолитические).

Из статистических данных наглядно видно, что число заболеваемости анемиями у детей младшего и среднего школьного возраста с каждым годом растет. Это связано с неосведомленностью родителей о правильном рациональном питании ребенка и позднем обращении их в лечебные учреждения, а также с неблагоприятными условиями как окружающей так и социальной среды. Данные также показывают что несмотря на рост заболеваемости уровень заболеваемости железодефицитной анемией выше, чем В 12 -дефицитной анемией, это обуславливается особенностями окружающей среды района в котором проживает население.

Роль фельдшера заключается в проведении санитарно-просветительной работы по профилактике анемий у детей. При подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к педиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания.

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Анемии у детей: диагностика и лечение. Практическое пособие для врачей /Под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М: МАКС-Пресс, 2000.

2. Волкова С. Анемия и другие болезни крови. Профилактика и методы лечения. Изд.: Центрполиграф. 2005 – 162 с.

3. Гогин Е. Протокол ведения больных. «Железодефицитная анемия». Изд.: Ньюдиамед. 2005 г. – 76 с.

4. Иванов В. Железодефицитная анемия беременных. Учебное пособие. Изд. Н-Л. 2002 г. – 16 с.

5. Казюкова Т. В. Калашникова Г. В., Фаллух А. и др. Новые возможности ферро-терапии железодефицитных анемий// Клиническая фармакология и терапия. 2000. № 9 (2). С. 88-92.

6. Калиничева В. Н. Анемии у детей. М.: Ме­дицина, 1983.

7. Калманова В.П. Показатели эритропоэтической активности и обмена железа при гемо­литической болезни плода и новорожденного и внутриутробных трансфузиях эритроцитов: Дис... канд. мед. наук. М., 2000.

8. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Заха­рова И. Н. Железодефицитные анемии у де­тей. М., 1999.

9. Мирошникова К. Анемия. Лечение народными средствами. Изд.: ФЕИКС. 2007 г. – 256 с.

10. Михайлова Г. Болезни детей от 7 до 17 лет. Гастрит, анемия, грипп, аппендицит, вегетососудистая дистония, невроз и др. Изд.: ВЕСЬ. 2005 г. – 128 с.

11. Эллард К. Анемия. Причины и лечение. Изд.: Норинт. 2002 г. – 64 с.

Глава 9. Организация работы среднего медицинского персонала в амбулаторно-поликлинических учреждениях

Глава 10. Организация работы среднего медицинского персонала в больничных учреждениях

Глава 11. Организация работы среднего медицинского персонала скорой медицинской помощи

Глава 12. Особенности организации работы среднего медицинского персонала учреждений здравоохранения в сельской местности

Глава 15. Этика в профессиональной деятельности среднего медицинского персонала

Глава 16. Обеспечение санитарно-эпидемиологического благополучия населения и защиты прав потребителей на потребительском рынке

Глава 17. Организация здравоохранения в зарубежных странах

Глава 14. Роль средних медицинских работников в организации медицинской профилактики

Глава 14. Роль средних медицинских работников в организации медицинской профилактики

14.1. ФАКТОРЫ РИСКА

Проблема изучения факторов риска возникновения заболеваний, разработка эффективных мер их профилактики должны стать приоритетами в деятельности системы здравоохранения, общества в целом.

В формировании заболеваний большая роль принадлежит факторам риска образа жизни и среды обитания. Анализ данных о факторах риска для населения показывает, что среди лиц в возрасте от 25 до 65 лет наибольшее распространение имеют следующие факторы риска:

Курение;

Несбалансированное питание;

Повышенный уровень содержания холестерина в крови (гиперхо-лестеринемия);

Избыточное потребление поваренной соли;

Низкая физическая активность;

Избыточная масса тела;

Злоупотребление алкоголем;

Высокое артериальное давление;

Сахарный диабет;

Психологические факторы.

Курение

Курение представляет собой фактор риска, способствующий возникновению, прежде всего, сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. В настоящее время общепризнанно, что искоренение курения - одна из наиболее эффективных мер оздоровления населения. Многие страны (США, Финляндия, Исландия, Северная Ирландия, Канада и другие) развернули национальную кампанию, направленную на борьбу с курением, что привело к значительному снижению числа курящих и улучшению здоровья населения.

В одном из проведенных в США исследований было показано, что число случаев сердечно-сосудистых заболеваний у лиц в возрасте 45 -54 лет при выкуривании в день до 20 сигарет, по сравнению с некурящими, возрастает в 1,5 раза, а при выкуривании более 20 сигарет - в 2 раза. Аналогичные данные получены и при анализе смертности. Так, по сравнению с некурящими, у лиц, выкуривающих в день более 20 сигарет, риск смерти от всех причин более чем в 2 раза выше.

В последние годы заметно увеличилось число курящих женщин и девушек. В то же время курение по ряду причин более вредно для женщин, чем для мужчин. Будучи, как и у мужчин, фактором риска развития сердечно-сосудистых, онкологических и других заболеваний, курение выдвигает перед ними еще ряд чисто женских проблем. Так, риск сердечно-сосудистых заболеваний особенно велик у женщин, которые курят и принимают противозачаточные средства. Курение пагубно влияет на беременность:

У курящих во время беременности женщин рост плода замедляется, и масса тела ребенка при рождении составляет в среднем меньше на 200 г, чем у детей некурящих женщин;

Курение во время беременности повышает риск развития врожденных заболеваний у детей и риск перинатальной смертности;

Курение матери оказывает негативное влияние на плод, ускоряя число сердечных сокращений и замедляя дыхание;

У курящих женщин больше вероятность самопроизвольного аборта и преждевременных родов.

Таким образом, борьбе с курением, как профилактике многих заболеваний, должно отводиться важное место. Тщательный научный анализ показывает, что только в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями 50% успеха может быть обусловлено снижением числа курящих среди населения.

Несбалансированное питание

Правильное, рациональное питание служит основой для профилактики многих заболеваний. Основные принципы рационального питания:

Энергетическое равновесие пищевого рациона (соответствие энергозатрат энергопотреблению);

Сбалансированность пищевого рациона по основным компонентам (белки, жиры, углеводы, микроэлементы, витамины);

Соблюдение режима приема пищи.

Особую опасность для распространения многих социально значимых хронических заболеваний несет избыточное питание. Оно способствует возникновению заболеваний сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, бронхолегочной системы, болезней эндокринной системы и нарушения обмена веществ, опорно-двигательного аппарата, злокачественных новообразований и др. И наоборот, есть данные, что увеличение потребления овощей и клетчатки, а также снижение потребления жиров способствует предотвращению некоторых видов онкологических заболеваний. Избыточное питание приводит дополнительно к возникновению таких факторов риска, как повышенное содержание холестерина в крови (гиперхолестеринемия), избыточная масса тела, избыточное потребление поваренной соли.

Повышенный уровень содержания холестерина в крови (гиперхолесте-ринемия)

Холестерин относится к группе жиров, он необходим для нормальной жизнедеятельности организма, однако его высокий уровень в крови способствует развитию атеросклероза. Уровень холестерина в крови зависит в основном от состава пищи, хотя несомненное влияние оказывает и генетически обусловленная способность организма синтезировать холестерин. Обычно наблюдается четкая взаимосвязь между употреблением в пищу насыщенных жиров и уровнем холестерина в крови. Изменение диеты сопровождается и изменением уровня холестерина в крови. В экономически развитых стран более 15% населения имеют повышенное содержание липидов в крови, а в некоторых странах этот показатель в два раза выше. В настоящее время накоплено большое количество неоспоримых доказательств взаимосвязи между повышенным уровнем холестерина в крови и риском развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Избыточное потребление поваренной соли

Избыточное потребление поваренной соли может вызывать артериальную гипертонию. У людей, потребляющих не менее 5-6 г соли в сутки, наблюдается повышение артериального давления с возрастом. В настоящее время во многих странах люди употребляют соль в количестве, значительно превышающем их физиологические потребности. Ограничение же приема соли сопровождается снижением артериального давления. Таким образом, для первичной профилактики гипертонии следует ограничить содержание в рационе

питания соли до 5 г в сутки, одновременно увеличив долю продуктов, богатых калием (томаты, бананы, грейпфруты, апельсины, картофель и другие), которые снижают эффект соли в повышении артериального давления.

Низкая физическая активность

В экономически развитых странах каждый второй взрослый человек ведет малоподвижный образ жизни, и каждый день их число становится еще больше, особенно это характерно для лиц старшего возраста. Такой образ жизни ведет к ожирению, нарушению обменных процессов, что, в свою очередь, приводит к росту числа социально значимых заболеваний. Научно доказано влияние физической активности на частоту и исход сердечно-сосудистых заболеваний. Физическая активность оказывает тормозящее действие на развитие атеросклероза.

Низкая физическая активность в сочетании с неправильным питанием могут привести к избыточной массе тела. По данным специальных исследований, от 10 до 30% населения экономически развитых стран в возрасте 25-65 лет страдают ожирением. Избыточное отложение жира приводит к развитию факторов риска кардиологических заболеваний - повышенного артериального давления, нарушения липидного обмена, инсулинозависимого диабета и др. Имеются достоверные данные, что ожирение вызывает изменения функции дыхания, почек, приводит к нарушениям менструального цикла, остеоартрозу нижних конечностей, при этом повышается риск развития желчекаменной болезни, подагры. В настоящее время ожирение приобретает размах эпидемии как в развитых, так и в развивающихся странах.

Уменьшение избыточной массы тела и ее поддержание на нормальном уровне задача довольно трудная, но вполне решаемая. Контроль над количеством, составом пищи и физической активностью способствует уменьшению массы тела. Поддержание нормальной массы тела обеспечивается балансом поступающих в организм и утилизируемых калорий. Сгоранию калорий способствует физическая нагрузка. Уменьшать массу тела рекомендуется постепенно, избегая экзотических диет, так как они обычно приносят лишь временный успех. Питание должно быть сбалансированным, пища - низкокалорийной. Однако в целом продукты питания должны быть разнообразными, привычными и доступными, а прием пищи должен доставлять удовольствие.

Злоупотребление алкоголем

Это одна из самых острых проблем здоровья в большинстве стран мира. Злоупотребление алкоголем может вызвать следующие серьезные проблемы для пьющего:

Ослабление самоконтроля в результате острого алкогольного опьянения, приводящее к нарушению правопорядка, несчастным случаям и т.д.;

Отравление алкоголем и его суррогатами;

Появление серьезных последствий длительного употребления алкоголя (риск ряда социально значимых заболеваний, снижение умственных способностей, преждевременная смерть).

В России от отравления алкоголем ежегодно погибает более 25 тыс. человек. Широко описаны острые и хронические заболевания, вызванные чрезмерным употреблением алкоголя. Во многих странах в последние десятилетия возросла смертность от цирроза печени, существуют убедительные доказательства влияния алкоголя на повышение артериального давления. Этот порок служит основной причиной смертности от несчастных случаев и травм. Злоупотребление алкоголем вызывает и социальные проблемы, включая преступность, жестокость, разрушение семьи, отставание в учебе, проблемы на работе, самоубийства и т.д. Проблемы, связанные со злоупотреблением алкоголем, затрагивают не только самих пьющих, но и их семьи, окружающих, общество.

Специальные исследования показывают, что экономический ущерб, понесенный из-за проблем, связанных с алкоголем, составляет от 0,5 до 3,0% валового национального продукта.

Высокое артериальное давление

Примерно каждый пятый человек, проживающий в экономически развитых странах, имеет повышенное артериальное давление, однако большая часть гипертоников не контролирует свое состояние. Врачи Американской ассоциации сердца называют гипертонию «молчаливым и таинственным убийцей». Опасность артериальной гипертонии состоит в том, что это заболевание у многих больных протекает бессимптомно, и они чувствуют себя здоровыми людьми. В медицине даже существует такое понятие как «закон половинок». Оно означает, что из всех лиц с артериальной гипертонией ½ не знает о своем заболевании, а из тех, кто знает, только ½ лечится, а из тех, кто лечится, только ½ лечится эффективно.

Длительное повышение артериального давления оказывает отрицательный эффект на многие органы и системы человеческого организма, но больше всего страдают сердце, головной мозг, почки, глаза. Артериальная гипертония - один из основных факторов риска ише-мической болезни сердца, она повышает риск смерти от заболеваний, обусловленных атеросклерозом. Профилактика и лечение гипертонии должно стать основной частью комплекса мер, направленного на борьбу с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний (курение, гиперхолестеринемия, гиподинамия, избыточная масса тела и др.).

Сахарный диабет

Это тяжелое заболевание выступает, в свою очередь, мощным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и других серьезных болезней, приводящих к инвалидности. В развитии сахарного диабета большую роль играет наследственная предрасположенность, поэтому лица, у которых в семье есть больные сахарным диабетом, регулярно должны проверять содержание сахара в крови. Больные сахарным диабетом должны стараться избавиться от других факторов риска неинфекционных заболеваний, таких как избыточная масса тела, гиподинамия, что будет способствовать более легкому течению заболевания. При этом особенно важным становится отказ от курения, нормализация артериального давления, рациональное питание. Правильное и своевременное лечение основного заболевания будет препятствовать развитию других сопутствующих заболеваний. В большинстве стран мира действуют специальные программы, направленные на борьбу с этим тяжелым заболеванием.

Психологические факторы

В последнее время отмечается возрастающая роль психологических факторов в развитии сердечно-сосудистых и иных заболеваний. Доказана роль стрессов, усталости на работе, чувства страха, враждебности, социальной незащищенности в развитии сердечнососудистых заболеваний.

Каждый из перечисленных факторов сам по себе оказывает существенное влияние на развитие и исход многих заболеваний, а их совместное воздействие тем более во много раз увеличивает риск развития патологии. Для предотвращения этого необходима разработка и реализация комплекса государственных мер по профилактике заболеваний, снижения, а где это можно, и устранения факторов риска, способствующих их возникновению.

Основами законодательства РФ об охране здоровья граждан закреплен приоритет профилактических мер в укреплении и охране здоровья населения. Профилактика заболеваний - главный принцип отечественного здравоохранения.

14.2. ВИДЫ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕР

Комплекс профилактических мер, реализуемый через систему здравоохранения, называется медицинской профилактикой. Медицинская профилактика по отношению к населению бывает индивидуальной, групповой и популяционной (массовой). Индивидуальная профилактика - это проведение профилактических мероприятий с отдельными индивидуумами. Групповая - с группами лиц со сходными симптомами и факторами риска. Популяционная охватывает большие группы населения (популяцию) или население в целом.

Кроме того, различают первичную, вторичную и третичную профилактику или реабилитацию.

Первичная профилактика - это комплекс медицинских и немедицинских мероприятий, направленных на предупреждение появления тех или иных отклонений в состоянии здоровья и заболеваний.

Первичная профилактика включает в себя следующий комплекс мер:

Меры по снижению влияния вредных факторов окружающей среды на организм человека (улучшение качества атмосферного воздуха, питьевой воды, почвы, структуры и качества питания, условий труда, быта и отдыха, снижение уровня психосоциального стресса и других факторов, отрицательно влияющих на качество жизни);

Меры по формированию здорового образа жизни;

Меры по предупреждению профессионально обусловленных заболеваний и травм, несчастных случаев, а также случаев смертности в трудоспособном возрасте;

Проведение иммунопрофилактики среди различных групп населения.

Вторичная профилактика представляет собой комплекс медицинских, социальных, санитарно-гигиенических, психологических и иных мер, направленных на раннее выявление заболеваний, а также предупреждение их обострений, осложнений и хронизацию.

Вторичная профилактика включает в себя:

Целевое санитарно-гигиеническое обучение пациентов и членов их семей знаниям и навыкам, связанным с конкретным заболеванием (организация школ здоровья для больных, страдающих бронхиальной астмой, сахарным диабетом, гипертонической болезнью и др.);

Проведение медицинских осмотров с целью выявления заболеваний на ранних стадиях развития;

Проведение курсов профилактического (противорецидивного) лечения.

Третичная профилактика, или реабилитация, - это комплекс медицинских, психологических, педагогических, социальных мероприятий, направленных на устранение или компенсацию ограничений жизнедеятельности, утраченных функций, с целью возможно более полного восстановления социального и профессионального статуса больного. Это достигается развитием сети центров восстановительной медицины и реабилитации, а также санаторно-курортных учреждений.

К одним из важнейших компонентов первичной профилактики относится формирование здорового образа жизни (ЗОЖ), который включает в себя благоприятные условия жизнедеятельности человека, уровень его культуры и гигиенических навыков, позволяющие сохранять и укреплять здоровье, поддерживать оптимальное качество жизни.

Важная роль в формировании ЗОЖ принадлежит его пропаганде, цель которой - формирование гигиенического поведения населения, базирующегося на научно обоснованных санитарно-гигиенических нормативах, направленных на сохранение и укрепление здоровья, обеспечение высокого уровня трудоспособности, достижение активного долголетия.

Важнейшими направлениями пропаганды ЗОЖ следует считать:

Пропаганду факторов, способствующих сохранению здоровья: личная гигиена, гигиена труда, отдыха, питания, физкультура, гигиена половой жизни, медико-социальная активность, гигиена окружающей среды и др.;

Пропаганду мер по профилактике факторов риска, пагубно влияющих на здоровье: избыточное потребление пищи при недостаточной физической нагрузке, злоупотребление спиртными напитками, употребление наркотиков, курение табака, соблюдение некоторых этнических обрядов и привычек и т.д.

Для пропаганды здорового образа жизни используются различные формы пропаганды (рис. 14.1).

Рис. 14.1. Формы пропаганды здорового образа жизни

К первичным подразделениям службы формирования ЗОЖ относятся отделения (кабинеты) профилактики. Они организуются в составе территориальных поликлиник, поликлинических отделений центральных районных (городских) больниц, диспансеров. По решению органа управления здравоохранением аналогичные подразделения могут создаваться в других лечебно-профилактических учреждениях.

Организационно-методическое руководство деятельностью отделений (кабинетов) профилактики осуществляет региональный Центр медицинской профилактики.

Отделение (кабинет) медицинской профилактики возглавляет врач (фельдшер), имеющий соответствующую подготовку в области медицинской профилактики.

Основные задачи отделения (кабинета) профилактики:

Обеспечение взаимодействия лечебно-профилактического учреждения с региональным центром медицинской профилактики;

Организационно-методическое обеспечение деятельности медицинских работников лечебно-профилактического учреждения по выявлению факторов риска, коррекции образа жизни, про-

паганде медицинских и гигиенических знаний, здорового образа жизни;