Тотальная офтальмоплегия. Что такое офтальмоплегия, ее разновидности и методы лечения. Спонтанная, либо травматическая каротидно-кавернозная фистула

Офтальмоплегия - паралич мышц глаза, вызванный поражением глазодвигательных нервов. Название болезни получено от сочетания греч. слов ophthalmos (глаз) + plege- (удар, поражение).

Классификация

Заболевание может быть как одно-, так и двусторонним. Наружная офтальмоплегия вызывается параличом мышц, находящихся снаружи глазного яблока. Внутренняя офтальмоплегия возникает при параличе внутриглазных мышц. Если степень паралича мышц различна, офтальмологи говорят о частичной наружной / внутренней офтальмоплегии.

Принято также дифференцировать полную внутреннюю и полную наружную офтальмоплегию. Полная офтальмоплегия возникает при одновременном параличе наружных и внутренних глазных мышц. В случае возникновения офтальмоплегии глазное яблоко смещается в область действия здоровой либо в меньшей степени парализованной мышцы. Движения в сторону парализованных мышц значительно ограничиваются, что приводит к раздвоению объектов.

Из-за полной наружной офтальмоплегии яблоко удерживается в статичном состоянии, вследствие чего получает свое развитие птоз . Частичная внутренняя офтальмоплегия обуславливается только расширением зрачка, не реагирующего на свет. Полная внутренняя офтальмоплегия вызывает расширение зрачка, отсутствие его реакции на свет и конвергенцию, а также утерю способности ясно различать предметы на различных расстояниях от глаза. При полной офтальмоплегии отмечаются незначительный экзофтальм, птоз, статика глазного яблока и полная неподвижность глазного зрачка.

Затягивать диагностику и лечения заболевания ни в коем м случае не стоит. Лучше всего незамедлительно посетить хорошую клинику офтальмологии.

Происхождение офтальмоплегии

Развитие данного заболевания может быть вызвано врожденными (приобретенными) поражениями нервной системы. Например, врожденная офтальмоплегия может быть вызвана аплазией ядер глазных нервов. Приобретенная форма офтальмоплегии может вызываться нарушением тонуса сосудов головы, новообразованиями или травмами головного мозга. Развитию заболевания также могут способствовать приступы мигрени в сочетании с периодическими проявлениями паралича мышц глаза.

Также заболевание может провоцироваться целым рядом патологий, таких как

  • Травма глаза и орбиты;
  • Нейросифилис;
  • Энцефалоцеле;
  • Полиомиозитx;
  • Острый верхний геморрагический полиоэнцефалит Гайе-Вернике;
  • Инсульт;
  • Cклероз сосудов головного мозга;
  • Менингит;
  • Энцефалит;
  • Окуло-фарингеальная миопатия;
  • Беременность;
  • Столбняк;
  • Ботулизм;
  • Интоксикация вызванная свинцом, алкоголем, барбитуратами и др.

Офтальмоплегия – признаки

Клиническая картина офтальмоплегии имеет следующие характерные симптомы:

  • Подвижность глазного яблока существенно ограничена;
  • Верхнее веко опущено (птоз);
  • Возникает двоение, т.е. диплопия ;
  • Зрачок расширен;
  • Зрачок не реагирует на свет;
  • Глазное яблоко выпячено;
  • Конъюктива покраснела;
  • Зрение в целом ухудшено;
  • Ткани вокруг глазницы отекли.

Диагностика при офтальмоплегии

Заболевание успешно диагностируется на основании отчетливой клинической картины, также дополнительно могут назначаться такие методы исследования как

  • Орбитография – рентгенография глазницы путем введения контрастного вещества в эписклеральное пространство;
  • Компьютерная томография головы (шеи);
  • Ангиография сосудов головного мозга;
  • Краниография – рентгенологическое исследование костей черепа.

Офтальмоплегия – лечение

Офтальмоплегия лечится как консервативными, так и хирургическими методами в зависимости от рекомендаций врача-офтальмолога и причин, вызывавших заболевание.

При медикаментозной терапии назначаются

  • противовоспалительные препараты;
  • витамины группы В, С;
  • кортикостероидные препараты;
  • ноотропные препараты (пирацетам, аминалон);
  • анаболики ретаболил, неробол;
  • кавинтон, никотиновая кислота - препараты для расширения сосудов;
  • антихолинэстеразные средлства - галантамин, прозерин.

Физиотерапевтическое лечение строится на сеансах электрофореза, фонофореза, иглорефлексотерапии.

Хирургическое лечение преследует устранение причин, вызвавших паралич глазодвигательного нерва. Оперативные вмешательства на глазных мышцах как правило относится к пластике и восстановлению функции.

Приглашаем Вас на прием офтальмолога, консультации и лечение. Специалисты клиники офтальмологии ВЦЭРМ успешно устраняют аномалии глаз, в т.ч. и офтальмоплегию.

Филатова Е.Г.

Толоса в 1954 г., а затем Хант в 1961 г. описали несколько случаев рецидивирующей орбитальной боли с офтальмоплегией. Боль постоянного характера появляется без предвестников и неуклонно усиливается, может стать жгучей или рвущей. Локализация — пери- и ретроорбитальная область. Длительность болевого периода без лечения около 8 недель. В разные сроки, но обычно не позднее 14-го дня, присоединяется наружная и чаще неполная офтальмоплегия на стороне боли. Паралич III, IV или VI черепно-мозговых нервов может возникать и одновременно с болевым синдромом. В отдельных случаях отмечается поражение зрительного нерва. Возможны субфебрильная температура тела, умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Течение заболевания благоприятное, характерно наличие спонтанных ремиссий, иногда с резидуальным неврологическим дефектом. Рецидивы возникают через несколько месяцев или лет.

Патогенез: причины заболевания неизвестны. Обнаруживаются признаки неспецифического воспаления в области верхней орбитальной щели, орбиты, кавернозного синуса. У 50% больных имеются изменения при орбитальной флебографии.

Лечение проводят кортикостероидами. Боль исчезает через 72 ч после ее начала. Эффект от кортикостероидной терапии является одним из диагностических критериев заболевания.

Синдром Толоса-Ханта представляет собой частный случай болевой офтальмоплегии, обусловленной периартериитом каротидного сифона. Расширенная диагностика синдрома Толоса-Ханта, использование его как синонима болевой офтальмоплегии является ошибочным и влечет за собой необоснованно раннее назначение кортикостероидов и небольшой срок наблюдения за больными .

Синдром болезненной офтальмоплегии может служить проявлением различных заболеваний, поэтому толькo после их исключения возможна постановка диагноза синдрома Толосы-Ханта. Болезненная офтальмоплегия наблюдается также при синдроме кавернозного синуса, верхней глазничной щели, вершины орбиты, ретросфеноидального пространства (Жако), паратригеминальном синдроме Редера, краниальной полинейропатии.

Синдром кавернозного синуса в различных вариантах: передний, средний и задний — включает в себя офтальмоплегию за счет поражения различных глазодвигательных нервов и боль в связи с вовлечением веточек тройничного нерва. Синдром кавернозного синуса чаще всего обусловлен опухолями гипофиза, параселярными менингеомами, краниофарингеомами, злокачественными опухолями носоглотки, метастазами рака молочной железы и простаты. На втором месте по частоте стоят инфраклиноидные аневризмы внутренней сонной артерии, на третьем — травматические спонтанные каротидно-кавернозные фистулы с быстрым образованием пульсирующего экзофтальма, шумом в орбите, сосудистыми изменениями в переднем отрезке глазного яблока.

Синдром верхней глазничной щели также может проявляться болезненной офтальмоплегией и может быть обусловлен теми же причинами, что и синдром кавернозного синуса.

При синдроме вершины орбиты болезненная офтальмоплегия сочетается с нарушением зрения, отеком или атрофией диска зрительного нерва, центральной скотомой, реже экзофтальмом и хемозом. В основе синдрома лежат опухоли зрительного нерва и орбиты, лимфоретикулярная инфильтрация орбиты и ее содержимого, воспалительные изменения (воспаление клетчатки, миозит экстраокулярных мышц, периостит, фиброзит) — псевдоопухоль орбиты.

Синдром ретросфеноидального пространства (синдром Жако) включает в себя одностороннюю полную или частичную наружную офтальмоплегию, нейропатию зрительного нерва с сужением поля зрения, тригеминальную невралгию, реже — гипалгезию в области 2-й и 3-й ветвей тройничного нерва, иногда со слабостью жевательной мускулатуры. Самая частая причина синдрома Жако — злокачественные опухоли носоглотки. Обычно опухоль проникает через овальное, рваное, остистое отверстие или каротидный канал основания черепа и наиболее часто инфильтрирует отводящий и тройничный нервы, редко блоковый нерв. Метастатическая инфильтрация краниальных нервов может развиваться в течение нескольких месяцев или лет, вызывая лишь боли в лице, поэтому обследование носоглотки является обязательным у пациентов с болезненной офтальмоплегией.

Паратригеминальный синдром Редера представлен в классическом его варианте неполным синдромом Горнера (без ангидроза), нейропатией зрительного, глазодвигательного, отводящего и тройничного нервов. В последнее время в синдром Редера большинство авторов включают неполный синдром Горнера в сочетании с периорбитальной болью. Он обусловлен злокачественным новообразованием средней черепной ямки или травмой в параселярной области.

Краниальная полинейропатия , обусловленная сахарным диабетом, саркоидозом, опухолью основания черепа и др. также может явиться причиной болезненной офтальмоплегии. При этом синдроме часто наблюдается рецидивирующее течение, спонтанные ремиссии, положительный эффект от кортикостероидной терапии. Эти особенности сближают синдром краниальной полинейропатии с синдромом Толосы-Ханта.

Таким образом, синдром Толосы-Ханта (периартериит каротидного сифона) является относительно редким вариантом болезненной офтальмоплегии. Раннее применение кортикостероидной терапии при болезненной офтальмоплегии лишено основания и может принести к серьезной диагностической ошибке в связи с тем, что целый ряд заболеваний может давать положительную динамику в ответ на кортикостероиды. К ним относятся: аневризмы, параселярные опухоли, назофарингеальный рак, метастатические инфильтрации, псевдоопухоли и др. Поэтому многие авторы в настоящее время признают, что эффект от применения кортикостероидов не может считаться диагностическим критерием синдрома Толосы-Ханта.

Для диагностики этого синдрома необходимо проведение комплексного параклинического обследования, включающего: исследование остроты зрения, полей зрения, глазного дна, рентгенографию турецкого седла, крыльев основной кости, орбит по Резе, основания черепа, эхографию орбит, исследование спинномозговой жидкости, каротидную ангиография, КТ головы и орбит, МРТ.

Возможен избирательный парез или паралич только наружных (попереч-нополосатых) мышц глазного яблока — наружные офтальмопарез или офталь-моплегия. В случае поражения только внутренних (гладких) мышц глаза в результа-те нарушения их парасимпатической иннервации развивается внутренняя оф-тальмоплегия^ что проявляется изолированным параличом ресничной мышцы и сфинктера зрачка. В результате происходит расширение зрачка (паралити-ческий мидриаз), нарушение реакции его на свет (иридоплегия) и паралич ресничного тела (цилиоплегия), ведущий к расстройству аккомодации хрус-талика. Полная офтальмоплегия — сочетание наружной и внутренней ее форм. Пол-ная офтальмоплегия может развиться, если в патологический процесс вов-лечены все черепные нервы (III, IV и VI), обеспечивающие движения глаз, включая парасимпатическую порцию III черепного нерва. Значительно чаще, чем офтальмоплегия, встречается парез глазного яблока, т.е. ограничение его подвижности в ту или иную сторону, возникающее при неполном нарушении функций ядерного аппарата или отдельных стволов III, IV и VI черепных нервов и наружных мышц глаза. В таких случаях обычно нарушается синхронность движений глазных яблок и возникает косоглазие (страбизм) и двоение в глазах (диплопия). Офтальмоплегия или офтальмопарез могут быть врожденными и приобре-тенными. Врожденная офтальмоплегия наследуется чаше по аутосомно-доминантному типу. Возможен врожденный птоз верхнего века в сочетании с офтальмопаре-зом, при этом могут быть также анизокория, нистагм. Основой этой формы патологии является врожденное недоразвитие ядер III, IV и VI черепных не-рвов, обеспечивающих движения глазных яблок. Врожденный офтальмопарез обычно не сопровождается диплопией. Возникшее в связи с аномалией развития сочетание птоза верхнего века и офтальмопареза обусловлено врожденной периодической недостаточностью функций наружных мышц глаза, временами сменяющейся их судорожным сокращением. Известно как синдром циклического паралича глазодвигательных мыши, (синдром Аксенфельда—Шуренберга). Описали его в 1920 г. немецкие оф-тальмологи R.T. Axenfeld (1867—1930) и О. Schurenberg. Офтальмоплегия может быть и приобретенной. Так, при опухоли среднего мозга иногда наблюдается маска Гетчинсона — сочетание двустороннего птоза верхних век, офтальмоплегии и компенсаторного запрокидывания головы на-зад (описал английский врач Hatchinson J., 1828—1913). Наружная прогрессирующая офтальмоплегия (болезнь Грефе) проявляется в возрасте 30—40 лет, редко в юношеском и детском возрасте. Начинается медленно нарастающим офтальмопарезом, обусловленным дегенеративными изменениями в ядрах III, IV и VI черепных нервов, при этом вегетативные ядра III черепного нерва остаются сохранными. В дебюте заболевания чаще отмечается постепенно нарастающий птоз верхних век, который может быть асимметричным. В последующем развивается наружный офтальмопарез, пере-ходящий в офтальмоплегию. Жалобы на диплопию при этом редки. С целью скомпенсировать птоз верхних век больной обычно запрокидывает голову на-зад, а в связи с неподвижностью взора — поворачивает голову и туловище в нужную сторону. Описал болезнь в 1948 г. немецкий офтальмолог A. Graeffe (1823-1970). Прогрессирующий надъядерный паралич Стила—Ричардсона—Ольшевского. Представляет собой заболевание с преимущественным вовлечением подкор-ковых и стволовых структур, проявляющееся сочетанием глазодвигательных нарушений, признаков псевдобульбарного паралича, постуральной неустойчи-вости, прогрессирующего акинетико-ригидного синдрома и деменции. Проявляется в среднем или пожилом возрасте, чаше в 40-60 лет, дегенера-тивное заболевание, характеризующееся нарастающим ограничением произ-вольных движений глаз в вертикальной (прежде всего парезом взора вниз), а затем и в горизонтальной плоскости при сохранности следящих движений глаз и фиксации объекта взором при пассивном перемещении головы. Другими словами, при этом заболевании нарушаются произвольные движения взора, движения его по команде, но сохраняются рефлекторные двигательные реак-ции взора. Кроме того, у больных наблюдается расширение глазных щелей за счет ретракции верхних век, что придает лицу выражение удивления. В далеко зашедшей стадии болезни глаза оказываются в положении централь-ной фиксации, при этом исчезают окулоцефалический и вестибулоокулярный рефлексы, возможны проявления пирамидной недостаточности, аксиальная экстензорная ригидность шеи, элементы псевдобульбарного синдрома, в том числе нарушение речи по типу псевдобульбарной дизартрии, дисфагия. Могут присоединиться элементы акинетико-ригидного синдрома, апатия, деменция. При прогрессирующем надъядерном параличе доказано снижение уровня до-фамина в центральных адренергических структурах в связи с происходящими в них дегенеративными процессами, при этом выявляются двусторонняя де-генерация, утрата нейронов и глиоз в зубчатых ядрах мозжечка, ретикулярной формации среднего мозга, претектальной области, черной субстанции, блед-ном шаре, красных, субталамических и вестибулярных ядрах, в сером вещест-ве, окружающем водопровод мозга, в верхних буграх четверохолмия. Страдают корково-ядерные проводящие пути, медиальный продольный пучок, ядерные структуры глазодвигательных нервов. В сохранившихся нейронах отмечается нейрофибриллярная дегенерация. Описали паралич в 1963—1964 гг. канадец J. Stelle и американцы J. Richardson и J. Olszewski. Межъядерная офтальмоплегия возникает вследствие нарушения связей меж-ду ядрами III, IV и VI черепных нервов, совместная деятельность которых обеспечивает содружественные движения глазных яблок, при этом весьма зна-чительна роль медиальных продольных пучков. Поражение одного из них при-водит к ограничению поворота гомолатерального глазного яблока внутрь, в это же время другой глаз, поворачивающийся кнаружи, совершает непроизволь-ные колебательные движения в горизонтальной плоскости (мононуклеарный нистагм). Межъядерная офтальмоплегия — признак поражения покрышки ствола мозга — возможное проявление инсульта, рассеянного склероза, энце-фалита, черепно-мозговой травмы; может быть и проявлением лекарственной интоксикации, в частности фенитоином (дифенином). Болевая офтальмоплегия — нарушение функций черепных нервов, обеспе-чивающих движения глазных яблок, в сочетании с болевым синдромом в об-ласти глазницы и вокруг нее. Причины такой формы патологии могут быть различными, при этом возможна локализация патологического очага в задней, средней черепных ямках или в глазнице. Сопутствующий экзофтальм может указывать на наличие патологического процесса в глазнице. Если при этом выявляется и синхронный с пульсом объективный пульсирующий шум, велика вероятность наличия каротидно-кавернозного соустья. Офтальмопарез или офтальмоплегия в сочетании с выраженной болью в глазнице и вокруг нее характерны для синдрома Толосы—Ханта (см. главу 11). Этот синдром развивается вследствие негнойного воспаления (пахименингита) наружной стенки пещеристого синуса, верхнеглазничной щели или ретробуль-барного отдела глазницы. В воспалительный процесс вовлекаются черепные нервы, обеспечивающие движения глазных яблок (III, IV и VI), а также глаз-ная, а иногда и верхнечелюстная, ветвь тройничного (V) нерва. Синдром Толосы-Ханта иногда именуется как стероидно-чувствительная офтальмоплегия, так как для него характерна положительная реакция при ле-чении кортикостероидами в достаточной дозе. При применении преднизоло-на эта доза составляет 1 — 1,5 мг/кгсут. Кроме того, целесообразно лечение анальгетиками, антиагрегантами, лидазой, иногда целесообразно введение ге-парина, карбамазспина. Возможно применение физиотерапии (фонофорез с гидрокортизоном, электрофорез новокаина, лидокаина, анальгетиков). Причинами болевой офтальмоплегии, иногда в сочетании с экзофтальмом, могут быть сахарный диабет и грибковая инфекция в придаточных пазухах носа, в области глазницы и пещеристого синуса. Возможно также сочетание офтальмопареза с локальной болью в глазничной области при системной крас-ной волчанке или болезни Крона. Поражение мышц, обеспечивающих движения глазных яблок, и первой вет-ви тройничного нерва составляет основу синдрома верхней глазничной щели, син-дрома вершины глазницы Ролле, синдрома дна глазницы Дежана, синдрома Колле, описанных в главе 11 (11.6). Причиной этих форм патологии могут быть воспа-лительные процессы или онкологические заболевания в области глазницы.

Офтальмоплегия – это паралич глазных мышц, который возникает из-за сбоев в работе нервных волокон, отвечающих за регуляцию глазных движений. Такая патология может быть признаком серьезных неврологических заболеваний, развивающихся на фоне всевозможных поражений центральной нервной системы.

При офтальмоплегии наблюдается паралич одной или нескольких мышц, отвечающих за движения глазами.

Причины возникновения недуга довольно разнообразны, а основной является осложнение после инфекционных заболеваний, что встречается у 85% больных. К нераспространенной разновидности относится надъядерная офтальмоплегия, что наблюдается у одного человека из 16 тысяч.

Диагностируется заболевание во время посещения офтальмолога и проведения ряда аппаратных исследований. Лечение будет заключаться в консервативных мероприятиях, а в тяжелых случаях проводится операция.

Этиология

Офтальмоплегия может быть врожденной и приобретенной. Последняя развивается вследствие неврологических патологий, когда поражается черепно-мозговой нерв, нарушая нервно-мышечную передачу. Тем самым повреждаются наружные мышечные волокна с их тонусом, что вызывает нарушение движения, при этом глазное яблоко обездвиживается.

Когда поражается внутренняя мышца, это вызывает отсутствие рефлекторного сужения или расширение радужки в глазном яблоке, нарушая физиологическую аккомодацию.

Основные причины возникновения заболевания следующие:

Врожденная форма патологии появляется из-за аномалий в процессе развития плода, когда наблюдается отсутствие каких-либо нервов или нарушения затрагивают само строение мышц. Такая форма может сопровождаться и другими патологическими процессами в зрительном органе.

Классификация

Офтальмоплегия может быть врожденной и приобретенной, при этом поражается один глаз или оба.

Врожденное заболевание чаще всего сопровождается сопутствующими отклонениями в органах зрения, а приобретенное может протекать в острой и хронической форме.

Болезнь имеет следующие разновидности:

  • Наружная офтальмоплегия – связана с поражением мышц, которые располагаются с внешней стороны глаза, при этом глазное яблоко разворачивается к здоровой мышце, вызывает двойственность предметов, оно обездвиживается частично или полностью.
  • Внутренняя – при ней поражаются внутренние мышцы, зрачок расширяется при ярком свете.
  • Частичная форма затрагивает и ту, и другую группу мышц, но они поражаются неодинаково.
  • Полная офтальмоплегия – поражаются все виды мышц одинаково, появляется паралич глазного яблока.
  • Надъядерная форма сопровождается полным параличом глаза, когда он не может осуществлять горизонтальные или вертикальные движения. Чаще диагностируется у пожилых людей.
  • Межъядерная форма. Характеризуется патологическим нарушением нервных связей. Глазные яблоки отклоняются в разные стороны, один глаз ограничивается внутренним движением, а у второго отмечаются непроизвольные колебания (). Такая разновидность заболевания часто появляется при рассеянном склерозе в молодом возрасте.

В тяжелых случаях течения недуга наблюдается тотальная офтальмоплегия, когда взор полностью парализуется, а возможность перемещать взгляд отсутствует. Вместе с ней выделяют диабетическую офтальмоплегию, для которой характерно острое течение с сильными головными болями и парезом. В этом случае протекает диабет в скрытой форме.

При синдроме Толоса-Ханта диагностируется болевая офтальмоплегия, что вызывает воспалительные процессы в стенке сосуда.

Симптоматика

Офтальмоплегия имеет симптоматику, которая напрямую зависит от разновидности недуга, а к основным признакам относятся:

  • отсутствие подвижности одного или обоих зрительных органов;
  • потеря световой чувствительности зрачка;
  • выпячивание глаза;
  • покраснение белка глаза;
  • отечность;
  • двоение перед глазами;
  • сильное слезотечение;
  • зрачок расширен;
  • снижение остроты зрения;
  • болевые ощущения;
  • отсутствие фокусировки взгляда;
  • сильные головные боли.

Когда заболевание приобретает тяжелую форму, то глазное яблоко становится полностью обездвиженным: так проявляется тотальная офтальмоплегия. Когда нарушается зрение, может добавляться сопутствующая симптоматика, которая напрямую зависит от причины возникновения недуга.

Диагностика

Первичная постановка диагноза осуществляется при внешнем визуальном осмотре зрительного органа специалистом. В этом случае обнаруживается расширенный зрачок, асимметричное движение глаз, покраснения или отек.

После этого осуществляются дополнительные исследования для подтверждения заболевания:

  • периметрия – с ее помощью определяется граница поля зрения (при наружной форме недуга она заужена);
  • визометрия – с ее помощью измеряется острота зрения (внутренняя офтальмоплегия вызывает зрительную дисфункцию);
  • компьютерная томография – помогает исследовать головной мозг и полость глазниц на предмет отклонения;
  • ультразвуковая диагностика – позволяет исследовать орбитальную полость и обнаружить нарушения в глазном яблоке;
  • ангиография головы – выявляет аневризму в сосудах, и другие патологические нарушения в головном мозге;
  • прозериновая проба – при отрицательном результате диагностируется офтальмоплегия;
  • рентгенологические исследования черепа на предмет скрытых черепно-мозговых травм, проверяется состояние костей.

Если в результате исследований обнаружено присутствие новообразований, то пациента направляют к онкологу, который назначит следующие анализы: сдача крови на биохимию, общий анализ, анализ на гормоны, сахар и онкомаркеры.

После этого пациенту прописывают лечение в соответствии с разновидностью и причинами развития недуга.

Лечение

Терапевтические процедуры будут заключаться в устранении причин, которые спровоцировали диагноз офтальмоплегия.

Лечение состоит из медикаментозной терапии:

  • витамины группы В и С;
  • противовоспалительные средства;
  • препараты, восстанавливающие мышечный тонус;
  • при необходимости корректируется гормональный фон;
  • препараты, улучшающие работу сердца и циркуляцию крови;
  • сосудистые средства.

Оперативные мероприятия проводятся, если выявлено новообразование в пещеристой пазухе или в глазничной щели. Травмы головы, которые повлекли за собой изменения, также исправляются хирургическими методами.

После оперативных вмешательств назначают реабилитационную терапию, которая включает в себя лекарственные средства и физиотерапию – иглоукалывание, электрофорез или фотофорез. Прогноз благоприятный.

Возможные осложнения

Офтальмоплегия может приводить к аккомодационным нарушениям, к снижению остроты зрения. Межъядерная офтальмоплегия способна осложняться нистагмом. При этом виде заболевания существует большой риск появления инфекционного и воспалительного патологического процесса, так как нарушается слезоотделение и функции век.

Патология может осложняться:

  • ксерофтальмией;

Вовремя оказанная помощь и предотвращение причины нарушения в органах зрения помогут избежать осложнений и длительного лечения.

Профилактика

Меры профилактики будут заключаться в минимизации возможного риска возникновения болезни:

  • следить за своим здоровьем;
  • при травмах головы проходить обследования;
  • устранять инфекционные недуги и не допускать осложнений;
  • при заболеваниях сердца и сосудов, сахарном диабете необходимо пройти соответствующее лечение, которое помогает стабилизировать состояние.

После лечения пациенту нужно вести здоровый образ жизни, больше двигаться, заниматься легкими видами спорта или осуществлять ежедневные пешие прогулки, правильно и качественно питаться.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Офтальмоплегией называют паралич глазных мышц, образовавшийся вследствие поражения глазодвигательных нервов.

Причины

Чаще всего причиной непосредственного поражения мышц глаза является , окулярная миопатия, офтальмопатия эндокринной природы, опухоль орбиты.


Офтальмоплегия может иметь неврогенный характер в случае аневризмы сосудов артериального круга большого мозга, базальных опухолей мозга, грыжевых выпячиваний мозга в отверстие мозжечкового намета при повышении интракраниального давления, ишемических невропатий глазодвигательных нервов, при поражении ствола мозга (в случае опухоли, инсульта, алькогольной энцефалопатии, энцефалита), менингитах, септическом тромбозе и других поражениях пещеристой пазухи.

Симптомы

Симптомами офтальмоплегии являются двоение, нередко птоз (иначе – опущение века), подвижность глазного яблока ограничена. В случае вовлечения в процесс вегетативных волокон нарушены зрачковые реакции, отмечается мидриаз (расширение диаметра зрачка).

Аневризма сосудов Виллизиева круга характеризуется офтальмоплегией в сочетании с поражением первой веточки тройничного нерва (наличие пронзающей боли в глазу, а также части лобной области).

Синдром пещеристой пазухи представляет сочетание частичной или же полной наружной и внутренней офтальмоплегии с поражением первой и второй ветви тройничного нерва (характеризуется наличием боли в глазу, лобной области, верхней челюсти, щеке). Данный комплекс симптомов нередко бывает обусловлен наличием опухоли, находящейся около турецкого седла.

При тромбозе пещеристого синуса, офтальмоплегия сопровождается головной болью, экзофтальмом, падением зрения, отечностью периорбитальных тканей и конъюктивы. При тромбозе септической этиологии прослеживаются симптомы общеинфекционного характера. В случае каротидно-пещеристой фистулы к офтальмоплегии присоединяется пульсирующий экзофтальм, покраснение конъюнктивы, определяющийся сосудистый шум при аускультации глаза.


Вариантом поражения глазодвигательных нервов (синдромом Толоса-Ханта или болезненной офтальмоплегией) является заболевание, которое обусловлено артериитом сонной артерии в пещеристой пазухе и относится к группе коллагеновых болезней.

Наблюдаемая при этом клиническая картина заключается в остро развивающейся офтальмоплегии с резкой болью в орбите и лобной области. Как правило, отмечается увеличение СОЭ. При приеме глюкокортикоидов (60 мг преднизолона) происходит регресс заболевания, что способствует диагностике.

Необходимо учитывать, что возникновение симптомокомплекса болезненной офтальмоплегии возможно также в случае других заболеваний: офтальмоплегической мигрени, при аневризме, височном артериите, периостите верхней глазничной щели, этмоидальном синусите, а также при глазной форме опоясывающего герпеса.

Причина поражения непосредственно наружных мышц глаза заключена чаще всего в миастении, которую, как правило, сопровождает развитие двусторонней офтальмоплегии без вовлечения зрачков.


Экзофтальмическая офтальмоплегия (эндокринная орбитопатия) развивается при избыточной секреции экзофтальмогенного фактора гипофиза и особой субстанции тиреоидного гормона. Клиническая картина заключается в экзофтальме (иногда в одностороннем), конъюктивите, отеке периорбитальных тканей, отмечается боль в глазах, плотность ретроокулярных тканей повышена, нарушена подвижность глаз, особенно в направлении вверх. Эхоорбитография выявляет утолщение наружных глазных мышц.

Изолированная внутренняя офтальмоплегия как правило, определяется в рамках синдрома Эйди.

Диагностика

Основу диагностики составляет неврологический осмотр с полным сбором жалоб и анамнеза и уточнением вероятных причин офтальмоплегии.

Для диагностики также могут применяться параклинические исследования: компьютерная томография, краниография, ангиография, эхоорбитография (верификация интраорбитальных процессов). Стоит отметить, что улучшение подвижности глаз при проведении инъекции прозерина, указывает на миастенический генезис заболевания.

Лечение

Лечение напрямую зависит от заболевания, которое привело к офтальмоплегии. При используются антихолинэстеразные средства, аневризма сосудов мозга, которая привела к офтальмоплегии должна быть прооперирована (чаще прибегают к ее клепированию).

Прогноз

Прогноз также зависит от причины, которая привела к офтальмоплегии. Как правило, прогноз благоприятен для жизни и сомнителен для полного выздоровления.



Рекомендуем почитать