Заболевание, часто встречающееся у телят — бронхопневмония. Лечение бронхопневмонии телят

Сколько специалисты не бьются над этой болезнью, а бронхопневмония телят по сей день приносит колоссальные убытки, как большим животноводческим хозяйствам, так и мелким фермерам. Она относится к довольно распространенным недугам с незаразным течением. Но от этого проблемы предупреждения, диагностики и распространения заболевания не становятся менее актуальными. Давайте пройдемся по всем важным моментам, а также узнаем, какова схема лечения болезни.

Тяжелая форма простуды

На данный момент данное заболевание у телят и катаральное воспаление легких у крупного рогатого скота ветеринарным сообществом выделяются как обособленные направления. Заболевание начинается с того, что в паренхиме, а также самом легком появляется серозный экссудат, что соответствует катаральному воспалению у КРС.

Но с этим же заболеванием у телят все немного иначе. Здесь, в первую очередь, поражаются бронхи. Затем воспаление очень быстро распространяется на все бронхиальное дерево и только после этого заболевание доходит до самих легких теленка.

История болезни, как таковая, не ведется. Нет данных о том, что кто-то ее открыл и подробно описал. По большому счету, это тяжелая форма простуды, которая была всегда. Также нельзя выделить какие-то отдельные регионы, молодняк поражается этим заболеванием повсеместно.

В среднем ежегодно от бронхопневмонии страдает до 30 % молодых телят. Болезнь излечивается полностью, но после него теленок плохо набирает вес, плюс страдают племенные и репродуктивные качества. Поэтому новые методы профилактики заболевания разрабатываются постоянно.

Застой крови вызывает отеки

Патогенез заболевания катаральной бронхопневмонией довольно сложен. Ведь сюда вовлекаются практически все органы и системы жизнедеятельности теленка. Первый удар болезнь наносит по нервной системе. Нарушаются гуморальные и параллельно нервные реакции, что влечет за собой снижение общей устойчивости организма.

В крови теленка на фоне резкого снижения процентного содержания гистамина увеличивается глобулиновая белковая фракция. Это вызывает застой в системе кровообращения и частичные отеки слизистой по всей площади бронхов и в бронхиолах. Экссудативные процессы и лейкоцитарные реакции при заболевании вызывают накопление экссудата одновременно как в бронхах, так и в альвеолах.

Легочная ткань уплотняется и у теленка появляется сначала фырканье, а потом кашель. Патогенная и сапрофитная микрофлора активно размножается, одновременно выделяя массу токсинов в организм. Отдельные части легкого больного бронхопневмонией перестают нормально функционировать, а это уже приводит к сбивчивому, учащенному дыханию и нарушению общего газообмена.

Острые клинические проявления

Современная этиология бронхопневмонии у телят выделяет три формы заболевания: острую, подострую и хроническую, при этом во всех трех формах отличается. Самой активной и опасной для телят является острая форма бронхопневмонии. Она протекает стремительно и, как правило, тянется от 5 до 10 суток. Сначала малыш становится вялым, перестает играть и теряет интерес ко всему происходящему вокруг. На фоне такого легкого недомогания некоторые телята могут частично терять аппетит.

Через пару дней к вялости добавляется высокая температура — за 40 градусов. Поражаются легкие, из-за чего появляется сильная одышка. Иногда теленок полностью переходит на дыхание через рот.

Наблюдается гиперемированная конъюнктива, и у теленка постоянно текут слезы. Слизистая носа воспаляется, появляются сначала жидкие и прозрачные, а потом гнойные, выделения из носа. Вначале сильный и сухой кашель постепенно перерастает во влажный, но частый. Передние и средние доли легких притупляются и при прослушивании появляются хрипы.

Подострые и хронические показатели

При подострой форме бронхопневмония у телят протекает не намного легче. Сам процесс может затягиваться до месяца. Теленок начинает заметно отставать в росте, наблюдается гипотрофия, иными словами снижается упитанность и, как следствие, животное отстает в росте и теряется вес.

Утром температура тела малыша может быть нормальной, но к вечеру она, как правило, повышается на 1,5 градуса. В течение дня у теленка наблюдается постоянная одышка, к вечеру усиливается кашель. В первую неделю болезни кашель сухой и сильный, потом он перерастает во влажный, мелкий и частый.

Регулярно возникают временные приступы сильного обострения. В такие периоды резко подскакивает температура, общее состояние теленка ухудшается, а также усиливаются одышка и сердцебиение. Заболевание может вызвать понос.

При хроническом протекании кашель присутствует постоянно, но он не очень сильный. Температура также может колебаться, но не более чем на один градус. Рост и набор веса у теленка практически прекращается, постоянно течет из носа, и он плохо кушает. Такие животные за довольно короткий период могут дойти до полного истощения.

Патологоанатомические признаки заболевания

Согласно протоколу вскрытия теленка, при бронхопневмонии наблюдаются серьезные поражения в легких, а также в других органах. Вся легочная ткань довольно сильно уплотнена, верхние доли имеют очаги пневмонического поражения, причем как на поверхности, так и в толще легкого.

В диаметре эти очажки могут достигать 3–4 см, имеют сине-красный или же бледно-серый окрас. Легочные очаги наполнены катаральным экссудатом, на ощупь они плотные и при погружении в воду тонут.

Во время заболевания бронхопневмонией на фоне серьезного отека в верхних дыхательных путях присутствует гиперемия. Бронхи теленка, а также бронхиолы заполнены экссудатом. Заметно поражена лимфатическая система, особенно воспалены узлы бронхов и сердостенные узлы.

В подострой форме бронхи могут быть частично заполнены экссудатом с вкраплениями гноя. Отек слизистой сопровождается небольшими кровоизлияниями. При хронической форме разрастается соединительная ткань, и кусочки легкого могут тонуть в воде.

Методы и способы диагностики

Правильное лечение бронхопневмонии телят напрямую зависит от грамотно поставленного диагноза. Распространенной практикой является использование специальных тестов. Этот способ зарекомендовал себя как быстрый и довольно точный. Но тесты — это лишь часть диагностики, никто не отменял осмотр и прослушивание легких.

Самым распространенным тестом, применяемым для телят, считается бронхолегочный. При данном заболевании наблюдается нарушение соотношений фракций белка. В результате снижается его коллоидная устойчивость при воздействии на сыворотку крови.

Профессор И.П. Кондрахин разработал тест на основе биохимического воздействия. Он предложил осаждать грубодисперсные белки при помощи раствора сульфата цинка. Этим тестом по количеству осадка можно диагностировать степень заболевания. Ведь по мере увеличения воспаления, в сыворотке крови пропорционально изменяется количество белков и соответственно осадка. Показания теста распознаются следующим образом:

  • у здорового теленка до трех месяцев тест показывает 1,6–1,8 мл;
  • при легком или же среднем течении заболевания показатель равен 1,5–1,3 мл;
  • максимальный показатель тяжелой формы заболевания равен 1,2 мл;
  • если тест показывает 0,9–0,8 мл, то теленок стоит на пороге гибели.

Эффективность традиционного лечения

Курс должен назначаться только практикующим, лечащим ветеринаром. При этом обязательно ведется история болезни с фиксацией всех изменений в состоянии теленка. В идеале заболевшего малыша нужно выселить в другое помещение или, как минимум, в отдельный бокс.

Лекарства — это еще не все, нужно использовать побочные общеукрепляющие средства. Хлев должен быть чистым, подстилка сухой и мягкой, а в рационе следует увеличить долю витаминизированных добавок хотя бы вдвое. Контакт молодняка с больным теленком желательно исключить. Для круглосуточного доступа свежего воздуха летом заболевших животных лучше держать под навесом.

Традиционные лекарственные средства, в том числе, антибиотики, которые использовались десятилетиями, сейчас заметно сдали свои позиции. Здесь сказывается привыкание к препаратам, а также появление новых форм заболевания, устойчивых к распространенным лекарствам.

Поэтому заниматься самолечением бронхопневмонии не стоит, так как фермер не может объективно оценить воздействие препаратов на организм теленка. В результате заболевание довольно быстро способно перейти в подострую, а за ней и в хроническую стадию.

Этиотропная терапия

Для лечения бронхопневмонии у телят сейчас довольно широко применяется этиотропная терапия. Смысл в том, чтобы как можно больше увеличить содержание лекарства именно в местах и точках воспаления.

Во время острой и подострой форм антимикробные средства довольно легко проникают сквозь гистогематическую защиту. В хронической форме такие лекарства менее эффективны.

При таком способе зачастую теленку прописывается цефалоспориновая группа (цефалотин или же цефалоридин). Целесообразно использование эритромицина или олеандомицина из маклоидной группы. Еще прописывают сульфаниламиды, а также традиционный тетрациклин или левомицетин.

По методике В. А. Лочкарева при заболевании внутривенно колется стрептомицин из расчета 7–12 мг на кг веса теленка. Дозировка 0,5 г на 20 мл физраствора (9 %). Препарат колется один раз в сутки, три дня подряд.

Внутритрахеальная терапия

Родоначальником внутритрахеальной терапии считается Р. Г. Мустакимов. Он рекомендует использовать внутритрахеально изониазид в дозировке 10 мг. Кроме того используется тетрациклиновая группа антибиотиков из расчета 5000 ед. на кг веса теленка. Раствор 10 мл делается на основе новокаина (5 %). Колоть нужно три раза в сутки в течение шести дней.

Для усиления лечебного эффекта и общего укрепления животного во время заболевания бронхопневмонией внутримышечно теленку колется тривитамин, но колоть следует только по 2 мг один раз в трое суток. Также для улучшения общей картины двукратно на курс в район брюшной полости делается кислород по 80 мл. Интервал между введением порядка четырех суток.

Замечено, что с кислородом телята выздоравливают значительно быстрее. Если же эта процедура недоступна, то весь курс продолжается девять суток. Внутритрахеальное лечение по такой схеме показывает довольно высокие результаты.

Аэрозольная терапия

Р.Х. Гадзаонов и Р.П. Тушкарев достигли больших успехов в аэрозолетерапии. Традиционно считается, что данный вид лечения является сопутствующим и больше профилактическим. Тем не менее, в холодное время года такая терапия дает отличные результаты.

Из антимикробных препаратов в аэрозолетерапии применяются:

  • резорцин (70 мг) размешивается с раствором (40 %) молочной кислоты (100 мг);
  • 10 мл перекись водорода (3 %);
  • 20 мл надуксусная кислота (20 %);
  • 0,5 мл водно-глицериновый раствор с добавлением йода;
  • 5 мл раствор этония (25 %);
  • 2 мл раствор хлорамина (5 %);

Дозировка дана на один куб. закрытого помещения, все препараты распыляются несколько раз на день дробно.

При ингаляциях для теленка используются традиционные антибиотики тетрациклин или эритромицин, а также подобные им. Из сульфаниламидных препаратов применяют сульфацил или норсульфазол. Из бронхолитиков идет эуфиллин или эфедрин. Кроме того, используются ферменты протеолитического характера – трипсин, химопсин или дезоксирибонуклеаза.

Для усиления эффекта при лечении бронхопневмонии рекомендуется вначале распылять бронхолитики, ферменты и антибиотики, а за ними с интервалом в 15 минут идут противомикробные препараты.

Комплексный подход

Многие ветеринары используют не какую-то одну систему лечения, а объединяют несколько схем воедино, что позволяет увеличить эффективность в разы. Причем такие схемы отлично работают не только при лечении подобных заболеваний у телят, но и в борьбе с респираторными и прочими дыхательными заболеваниями у КРС.

Ученый В.И. Федюк со своим коллегой А.С. Лысухо предложили такую схему. Начинается все с плановой вакцинации поголовья и особенно телят. Еженедельная, а в неблагополучных хозяйствах ежедневная аэрозольная профилактика.

Больному теленку предлагается внутривенно вводить свежую кровь, которая берется у здоровых особей из яремной впадины. Причем эту кровь нужно стабилизировать либо хлористым десятипроцентным кальцием, либо лимонно кислым натрием в аналогичной концентрации.

Все это время больным телятам колются антибиотики к которым обязательно прилагаются противогрибковые препараты, типа нистатина. Дыхательные, пищевые и мочеполовые заболевания сейчас активно лечатся эгоцином, его эффективность у КРС доходит до 90 %.

Профилактика дыхательных заболеваний

В войне с дыхательными заболеваниями профилактика стоит на переднем крае. Любая болезнь наиболее часто поражает слабых и голодных животных. Отсюда делаем вывод, что стадо нужно кормить хорошо, иначе оно будет постоянно болеть.

Нельзя допускать скученности животных в хлеву. Содержание сероводорода и паров аммиака в воздухе не должно превышать показателя 5 мг/куб. м. Эта мера особенно важна для предупреждения именно дыхательных заболеваний у телят. Также нельзя забывать о чистоте помещений.

Кроме травы теленок должен получать травяную муку и прочие концентрированные корма. Причем перед кормежкой мучные корма следует запаривать, дабы малыш меньше вдыхал разного рода пыль.

В успешных животноводческих хозяйствах у телят есть график массажа грудной клетки. Такая мера усиливает вентиляцию легких и соответственно укрепляет организм.

А что вы думаете о лечении и профилактике бронхопневмонии? Поделитесь своим опытом и мыслями в комментариях и с друзьями в соцсетях.

Каждый ваш лайк станет еще одной каплей в борьбе с этим заболеванием.

Вам также может быть интересно

В крупных животноводческих хозяйствах и промышленных комплексах особенно при нарушении ветеринарно-санитарных правил содержания животных болезнь может принимать массовый характер а число заболевших достигать 30-50. Клинико-анатомические формы пневмонии Пневмонии подразделяются на лобулярные ограниченные дольковые к которым относятся бронхопневмония катаральная пневмония гнойная метастатическая характеризующаяся вовлечением в патологический процесс в виде мелких очажков отдельных долей легких или всех легких и абсцесс...


Поделитесь работой в социальных сетях

Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск


PAGE 16

  1. Бронхопневмония (катаральная пневмония) – Bronchopneumonia - - - 3
  2. Клинико-анатомические формы пневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -4
  3. Этиология катаральной бронхопневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 9
  4. Патогенез катаральной бронхопневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - - 10
  5. Симптомы катаральной бронхопневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - -12
  6. Патоморфологические изменения при катаральной бронхопневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -13
  7. Диагноз и дифференциальная диагностика катаральной бронхопневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 15
  8. Список использованной литературы - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 17

Анализ диагностируемого случая заболевания

1.Бронхопневмония (катаральная пневмония) – Bronchopneumonia

Болезнь характеризуется воспалением бронхов и альвеол, сопровождающимся образованием катарального (слизистого) экссудата и заполнением им бронхов и альвеол. Патологический процесс имеет дольковый (очаговый) характер. Первоначально поражаются бронхи и дольки легкого, после чего воспаление может охватить несколько долек, сегментов и даже доли легких, в результате чего болезнь будет характеризоваться как мелкоочаговая, крупноочаговая или сливная пневмония.

Бронхопневмония широко распространена среди животных всех видов, во всех географических зонах и особенно у молодняка в периоды отъема, доращивания, откорма. В крупных животноводческих хозяйствах и промышленных комплексах, особенно при нарушении ветеринарно-санитарных правил содержания животных, болезнь может принимать массовый характер, а число заболевших достигать 30-50%.

Диагноз катаральная бронхопневмония был поставлен на основании данных анамнеза, этиологических факторов, клинической картины и результатов патологоанатомического вскрытия.

2. Клинико-анатомические формы пневмонии

Пневмонии подразделяются на лобулярные (ограниченные, дольковые), к которым относятся бронхопневмония (катаральная пневмония), гнойная (метастатическая, характеризующаяся вовлечением в патологический процесс в виде мелких очажков отдельных долей легких, или всех легких и абсцесс легких), гипостатическая (застойная), микотическая (грибковая), гнилостная (гангрена легких), ателектатическая, аспирационная, силикозная (при запылении легких кремниевой пылью), антракозная (при запылении легких каменноугольной пылью), бензиновая и некоторые другие, и лобарные (разлитые), к которым относятся крупозная (фибринозная) пневмония, контагиозная плевропневмония лошадей, повальное воспаление легких крупного рогатого скота и др. Однако наибольшее распространение имеют бронхопневмония, составляющая более 60% всех легочных болезней, а также гнойная, гипостатическая, микотическая, гнилостная и крупозная пневмонии.

Экссудативная пневмония бывает серозной, катаральной, фибринозной, гнойной, геморрагической, ихорозной и смешанной.

Серозная пневмония начинается с экссудации, которая выражается воспалительной гиперемией, явлением серозной экссудации, когда из стенок капилляров в просвет альвеол начинает выпотевать серозный экссудат (воспалительный отек). Макроскопически ткань легкого уплотнена, красного или розового цвета, плевра гладкая, с поверхности ее стекает слегка мутноватая (опалесцирующая) ж идкость. При микроскопии альвеолы заполнены мутноватой жидкостью, окрашенной эозином в розовый цвет, с отдельными лейкоцитами и слущенными клетками респираторного эпителия. Серозная пневмония часто — начальный процесс ряда других пневмоний, в дальнейшем переходящих в крупозную или катаральную бронхопневмонию.

Фибринозная (крупозная) пневмония — тяжело протекающее воспаление легких у сельскохозяйственных животных. Характеризуется выпотеванием в просвет альвеол фибринозного экссудата, который, выйдя из просвета сосудов, превращается в мертвый белок фибрин. Процесс проходит в несколько стадий:
1) стадия гиперемии — в просвет альвеол из капилляров выпотевает серозный экссудат. Пораженные участки легкого при этом синюшно-красного цвета, мягкой консистенции, на разрезе сочные;

2) стадия красной гепатизации — из сосудов в просвет альвеол выпотевает богатый фибриногеном экссудат, содержащий лейкоциты и эритроциты. Заполненные подобным экссудатом пораженные участки легкого приобретают темно-красный цвет (гемолиз эритроцитов) и плотную консистенцию, похожую на консистенцию печени — красная гепатизация;

3) стадия серой гепатизации — участки легкого приобретают серый оттенок, так как в экссудате начинают преобладать лейкоциты, претерпевшие дистрофические изменения. Скопившийся в большом объеме экссудат в участках поражения сдавливает легочную ткань, спадаются также кровеносные сосуды;

4) стадия разрешения — ферменты лейкоцитов растворяют белок фибрин в просвете альвеол и межуточной ткани. Легочная ткань при этом окрашивается в темно-красный или серый цвет, становится плотной консистенции, кусочки в воде тонут. С поверхности темно-красного цвета участков при разрезе стекает красноватая жидкость.

Неодновременность развития стадий в различных дольках легкого придает воспаленным участкам специфический для данного вида воспаления мраморный рисунок. Сходство с мраморным рисунком увеличивается от сильного отека междольковых перегородок, которые в виде сероватых студневидных полос особенно выражены в легких крупного рогатого скота и свиней.

Гистологически в стадиях гиперемии и красной гепатизации альвеолы заполнены экссудатом с нитями фибрина, эритроцитами и лейкоцитами, альвеолярные перегородки расширены, капилляры переполнены кровью. В стадии серой гепатизации в составе экссудата почти нет эритроцитов, много фибрина и лейкоцитов, просвет капилляров сужен. В междольковой соединительной ткани наблюдается размножение ретикулогистиоцитарных клеток и фибробластов, сильнее всего выраженное в стадии разрешения. Даже при благоприятном исходе воспаления в легких остаются изменения, которые определяются как индурация и характеризуются утолщением соединительной ткани, нередко с гиалиновым перерождением. Последняя становится гомогенной, с небольшим количеством вытянутых ядер.

Исход крупозной пневмонии зависит от степени заполнения альвеол и связанного с этим нарушения кровообращения. Могут произойти желтая гепатизация с очищением альвеол от фибрина и восстановлением их функции или карнификация (от лат. саго —мясо, fictio — образование), характеризующаяся прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами, вследствие чего пневмонические участки по цвету и консистенции напоминают мясо. Это наблюдается при задержке рассасывания фибрина, когда пораженные участки легких, зарастая соединительной тканью, не могут уже возвратиться к нормальному состоянию. Исходе виде секвестрации (от лат. secvestro — отделяю) связан с омертвлением воспаленных участков, отделением их от окружающей ткани. Это происходит при тяжелом течении крупозной пневмонии, когда фибрин скапливается в альвеолах в таком количестве, что кровообращение в них прекращается, лимфатические сосуды нередко подвергаются тромбозу. Расплавление омертвевшего участка легкого происходит на границе его с живой тканью, здесь же нередко развивается соединительнотканная капсула. При вскрытии секвестр может быть полностью извлечен и в нем можно различить анатомические структуры легкого. Исход в секвестрацию иногда наблюдают у крупного рогатого скота при повальном воспалении легких.

Таким образом, патологоанатомическими признаками крупозной пневмонии являются: обширные (лобарные) поражения, гепатизация (уплотнение) легкого до консистенции печени (опеченение), суховатая, зернистая поверхность разреза.

Гнойное воспаление выражается формированием в легких различной величины абсцессов (абсцедирующая пневмония) или катарально-гнойным диффузным воспалением. Абсцессы в легких могут образовываться самостоятельно или как осложнение того или иного воспаления. Они бывают разной величины, состоят из скопления гнойных телец, колоний гноеродных микроорганизмов и нейтрофильных лейкоцитов в различной степени дегенерации. Нередко также абсцессы заключены в капсулу, которая состоит из внутреннего (пиогенного) и наружного (волокнистая соединительная ткань) слоев.

Катарально-гнойное (смешанное) воспаление может начинаться с острой катаральной бронхопневмонии и перейти как осложнение в гнойную. Скопившиеся при этом лейкоциты со временем претерпевают дегенеративные изменения и превращаются в гнойные тельца. В альвеолах скапливается богатый белком и клеточными элементами экссудат.

Геморрагическая пневмония характеризуется преобладанием в экссудате большого количества эритроцитов. Наблюдается при ряде инфекционных болезней (сибирская язва, чума свиней), которые протекают с нарушением целостности стенок кровеносных сосудов и гибелью эритроцитов. Межуточная соединительная ткань пропитывается эритроцитами, становится темно-красного цвета. Гистологически при этом в альвеолах наблюдают массу эритроцитов.

Ихорозное (гнилостное) воспаление может быть как осложнение фибринозного воспаления с некрозом ткани. В мертвой ткани начинают размножаться гнилостные микробы, часть ткани расплавляется с образованием полостей —каверн с неровными, изъеденными краями.

Некротические (альтеративные) пневмонии наблюдаются у большинства животных при некробактериозе как метастатический процесс переноса микробов в легкие из инфицированных ран. Кроме того, некротическая пневмония может быть результатом осложнения при попадании через дыхательные пути ядовитых веществ или инородных тел (аспирационная пневмония), а также врачебной ошибки, неправильной дачи лекарственных веществ. Вначале некротическая пневмония развивается как серозно-фибринозное воспаление, но воспаленные участки быстро подвергаются некрозу и лишь вокруг них остаются зоны серозно-фибринозного воспаления. Легкое при некротическом воспалении уплотнено, с поверхности неравномерно окрашено, плевра шероховатая. На разрезе ткань легкого имеет вид очагов светло-серого или бледно-розового цвета. Гистологически на границе между мертвой и живой тканями виден демаркационный вал, состоящий из скопления лейкоцитов и гистоцитов.

Исход таких пневмоний, как правило, летальный, а в лучших случаях небольшие некротические участки инкапсулируются.

Продуктивные воспаления лёгких чаще наблюдают как исход катаральной бронхопневмонии при таких болезнях, как сап, туберкулез. В данном случае процессы экссудации почти прекращаются, а пролиферация становится преобладающей. Пролиферат клеток состоит из респираторного эпителия, лимфоцитов и лейкоцитов. Легкое плотной консистенции, режется с трудом, поверхность его бугристая, светло-серого или светло-розового цвета.

3. Этиология катаральной бронхопневмонии

Бронхопневмония в большинстве своем является вторичным заболеванием, сопровождающим другие болезни. Она имеет полиэтиологическую основу и возникает в результате комплексного воздействия на организм различного рода неблагоприятных факторов, в частности, ослабления иммунного статуса животных в результате стрессового состояния, переохлаждения, перегревания, вдыхания загрязненного воздуха, неполноценного кормления и др. Болезнь обычно сопровождает чуму плотоядных, геморрагическую септицемию овец, ящур, туберкулез, гельминтозы и др.

Считается также, что значительную роль в возникновении бронхопневмонии на фоне приведенных причинных факторов первоначально играют условно-патогенная, постоянно имеющаяся в дыхательных путях или поступающая в них вирусная и бактериальная инфекция, причем вирусный фактор является пусковым (начальным), а микробный, возникающий на этом фоне — продолжающим и усиливающим патологический процесс, во многих случаях определяющим, а нередко и завершающим в негативном плане.

Из вирусов это чаще всего вирусы гриппа, парагриппа, ринотрахеита, аденовирусы, энтеровирусы и др., а из бактериальной флоры обычно выделяются пневмококки, стафилококки, стрептококки, протей, а также микоплазмы и грибки.

Причинами могут быть также попадания в альвеолы инородных частиц и кормовых масс, приводящие часто к развитию особого катарального воспаления легких, называемого аспирационной пневмонией. Болезнь иногда возникает в результате развития процесса при ларинготрахеите.

4. Патогенез катаральной бронхопневмонии

Бронхопневмония рассматривается как общее заболевание, проявляющееся нарушением всех систем и функций организма, но с локализацией процесса в легких.

Под действием этиологических факторов происходит нарушение функционирования бронхов и альвеол. В подслизистом слое оболочки бронхов первоначально возникает спазм, а затем парез капилляров и на этом фоне застой крови, вследствие чего в легочной ткани возникают отечность и кровоизлияния.

В начальных стадиях болезни это сопровождается катаральным или серозно-катаральным воспалением. В результате в просвет бронхов и альвеол выходит несвертывающийся экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов, клеток эпителия бронхов и микрофлоры. В дальнейшем происходит организация экссудата, карнификация легочной ткани, индурация, обызвествление образовавшихся пневмонических очагов и распад бронхов и легочной ткани.

При остром течении болезни сначала поражаются преимущественно поверхностно лежащие дольки легких. Междольковая соединительная ткань является барьером на пути перехода воспаления с пораженных долек на здоровые, хотя в дальнейшем эта функция ее может теряться.

При хроническом течении процесс может трансформироваться в лобарный вследствие слияния отдельных очажков воспаления в крупные участки и представлять собой сливную (лобарную) пневмонию (рис. 1). Осложнения (чаще у свиней) могут быть в форме слипчивых плевритов и перикардитов, а также эмфиземы легких.

В результате всасывания из очагов воспаления в лимфу и кровь токсинов и продуктов распада мертвых тканей может возникать интоксикация организма, сопровождающаяся обычно различной степенью повышения температуры тела (ремитирующая лихорадка), нарушением функционирования сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, нервной и других систем организма.

Так, изменяются количественные и качественные показатели эритропоэза. В частности, возникает задержка созревания эритроцитов, увеличивается популяция старых клеток, снижается содержание гемоглобина в одном эритроците. В различной степени, но чаще в 2-3 раза сокращается потребление кислорода на единицу массы животного, и до 70-80% вместо 97-98% снижается степень насыщения артериальной крови кислородом, в результате чего происходит расстройство тканевого газообмена. Нарушения со стороны пищеварительной и нервной систем сопровождаются снижением аппетита и дистонией желудочно-кишечного тракта, общей слабостью, снижением работоспособности, а также продуктивности животных.

Рис. 1. Лобарная катаральная бронхопневмония у телёнка

5. Симптомы катаральной бронхопневмонии

У больных животных выражены угнетение, слабость, потеря или снижение аппетита, наблюдается повышение общей температуры тела на 1-2 0 С (у старых и истощенных животных может не быть), кашель, истечение из носа, жесткое дыхание, смешанная одышка, первоначально сухие, а через 2-3 дня влажные хрипы в легких. Перкуссией устанавливают ограниченные участки притупления, граничащие с участками нормального легочного перкуторного звука и обнаруживаемые преимущественно в области верхушечных и сердечных долен легких. При глубоко расположенных очагах воспаления в них изменений перкуторного звука может не быть.

При сливной форме болезни данные аускультации, перкуссии аналогичны тем, какие бывают при крупозной пневмонии в стадии гепатизации. Как правило, бывают тахикардия и усиление второго тона.

Проявление болезни во многом зависит от возраста и вида животных. Так, у лошадей и овец она характеризуется относительно быстрым распространением патологического процесса в легких по сравнению с тем, которое наблюдается у свиней и крупного рогатого скота. У молодых и старых животных бронхопневмония протекает обычно тяжелее. Болезнь часто сопровождаете : расстройствами со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной и нервной систем, а также почек, печени и других органов с характерными для них проявлениями.

6. Патоморфологические изменения при катаральной бронхопневмонии

При вскрытии грудной клетки наиболее характерные изменения находят в легких и бронхах. Легкие неполностью спавшиеся и обычно темно-красные с серовато-синеватым оттенком. В паренхиме их и под плеврой могут быть кровоизлияния. В участках поражения они уплотнены, безвоздушны и выступают над соседними участками. Поверхность разреза их гладкая, а при давлении на нее вытекает кровянистая или сероватая жидкость. Интерстициальная ткань пораженной части легких расширена, пропитана серозным экссудатом, студениста. В центре воспалительных очагов видны. просветы бронхов, часто наполненные экссудатом. Всегда обнаруживаются клиновидные ателектатические (спавшиеся) очаги мясовидной консистенции. Рядом с пораженными участками почти всегда имеет место викарная (компенсаторная), а у крупного рогатого скота и интерстициальная эмфизема. Могут быть также различной величины гнойные или творожистые очажки.

Микроскопией обнаруживаются расширения капилляров легочных перегородок, выпячивающихся в просвет альвеол, которые содержат серозный экссудат со значительным количеством слущившихся эпителиальных клеток, лейкоцитов, эритроцитов и микробов (рис. 2). При бронхопневмонии аспирационного происхождения могут быть гнойные или гангренозные участки.

При хронической катаральной бронхопневмонии легкое плотное, мясистое, по консистенции напоминает железу (спленизация), часто с поверхности бугристое, а на разрезе зернистое (рис. 3).

Часто обнаруживаются сухой или экссудативный плеврит, а также увеличение бронхиальных лимфатических узлов. Из неспецифических изменении при хронической форме болезни имеют место истощение, дистрофия миокарда, печени, почек, атрофия мышц.

Рис. 2. Катаральная бронхопневмония

а – бронх, б – альвеолы, заполненные экссудатом

Рис. 3. Хроническая катаральная бронхопневмония крупного рогатого скота

7. Диагноз и дифференциальная диагностика катаральной бронхопневмонии

На основании приведенных клинических симптомов с учетом анамнеза, этиологических факторов и соответствующих специальных методов исследований, а также результатов патологоанатомического вскрытия диагноз поставить нетрудно.

Гематологическими методами исследований устанавливают наличие нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево, лимфопению, эозинопению, моноцитоз, ускоренную СОЭ, снижение резервной щелочности, уменьшение каталазной активности эритроцитов, падение уровня насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом.

Однако самым объективным и наиболее точным методом диагностики болезни является рентгеновское исследование. При нем в начальных стадиях болезни в верхушечных и сердечных долях легко обнаруживают однородные очажки с неровными контурами. У больных с хроническими сливными (диффузными) формами бронхопневмонии рентгенологически обнаруживаются разлитые, обширные, плотные по степени затенения участки легких. При этом граница сердца и контуры ребер в местах поражения не различаются. Для массовой диагностики бронхопневмонии у телят, овец, свиней вообще и особенно на крупных животноводческих фермах Р. Г. Мустакимовым предложен флюорографический метод.

В особо необходимых случаях для постановки и уточнения диагноза проводят биопсию из пораженных участков легких, бронхографию, бронхофотографию, исследование трахеальной слизи, носового истечения и применяют другие методы исследований.

В дифференциально-диагностическом отношении следует исключить бронхит, другие пневмонии, особенно крупозную, а также инфекционные и инвазионные болезни, сопровождающиеся поражением дыхательных путей и легких, в частности, контагиозную плевропневмонию, диплококковую инфекцию, пастереллез, сальмонеллез, микозы, микоплазмозы, респираторные вирусные инфекции, диктиокаулез, метастронгилез, аскаридоз и др.

При бронхите отсутствует или имеет место незначительное (на 0,5-1 с С) повышение общей температуры тела, отсутствуют участки притупления в легких, а при рентгеновском исследовании обнаруживается лишь усиление рисунка бронхиального дерева и отсутствие очагов затенения в легких. При вскрытии слизистая оболочка гиперемирована, набухшая, в просвете бронхов наличие экссудата, разрушенного эпителия бронхов, потеря клетками ворсинок. В экссудате большое количество погибших клеток, лейкоцитов, эритроцитов, микробов. Слизистая оболочка бронхов часто атрофирована, просвет их сужен, иногда расширен, в просвете бронхов слизистый экссудат, в краевых участках лёгких эмфизема. При гнойных и фибринозных бронхитах средостенные лимфатические узлы увеличены и отёчны.

Крупозная пневмония исключается характерными для нее внезапностью возникновения, стадийным течением, постоянным типом лихорадки, лобарной очаговостью, фибринозным истечением из носа.

Патологоанатомическими признаками крупозной пневмонии являются: обширные (лобарные) поражения, гепатизация (уплотнение) легкого до консистенции печени (опеченение), суховатая, зернистая поверхность разреза.

Другие пневмонии исключаются по характерным для них симптомам и с использованием специальных методов исследований.

Для дифференциации от инфекционных болезней, имеющих схожую патоморфологическую картину, следует отправить патматериал в лабораторию.

8. Список использованной литературы:

1. Внутренние болезни животных / Под общ. Редакцией Г.Г. Щербакова, А.В. Коробова. – СПб.: Издательство «Лань», 2002. – 736 с.

2. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней с.-х. животных/ А.В.Жаров, И.В.Иванов, А.П.Стрельников и др. — М.: Колос, 1982.

3. Кокуричев П. И., Доманн Б. Г., Кокуричева М. П. Патологическая анатомия с.-х. животных. — Атлас. Санкт-Петербург: Агропромиздат, 1994.

4. Патологоанатомическая диагностика болезней крупного рогатого скота/ А.В.Акулов, В. М. Апатенко, Н.И.Архипов и др.; Под ред. В.П.Шишкова, А.В.Жарова, Н. А. Налетова. — М.: Колос, 1987.

5. Практикум по патологической анатомии с.-х. животных/А. В. Жаров, И. В. Иванов, А. П. Стрельников и др. — М.: Агропромиздат, 1989.

6. Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия. — М,: Медицина, 1993.

Другие похожие работы, которые могут вас заинтересовать.вшм>

. 732 KB

Министерство сельского хозяйства РФ

ФГОУ ВПО «Оренбургский государственный аграрный университет»

Кафедра анатомии, патанатомии

и гистологии

Курсовая работа

Тема: «Патоморфологические изменения при катаральной бронхопневмонии крупного рогатого скота».

Работу выполнил: студент 53 группы,

факультета ветеринарной медицины

и биотехнологии

Стройков Алексей Александрович

Проверил: старший преподаватель

Матвеев Олег Анатольевич

Оренбург – 2007 год.

    Бронхопневмония (катаральная пневмония) –Bronchopneumonia - - - 3

    Клинико-анатомические формы пневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -4

    Этиология катаральной бронхопневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 9

    Патогенез катаральной бронхопневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - - 10

    Симптомы катаральной бронхопневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - -12

    Патоморфологические изменения при катаральной бронхопневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -13

    Диагноз и дифференциальная диагностика катаральной бронхопневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 15

    Список использованной литературы - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 17

Анализ диагностируемого случая заболевания

1.Бронхопневмония (катаральная пневмония) – Bronchopneumonia

Болезнь характеризуется воспалением бронхов и альвеол, сопровождаю­щимся образованием катарального (слизистого) экссудата и заполнением им бронхов и альвеол. Патологический процесс имеет дольковый (очаговый) ха­рактер. Первоначально поражаются бронхи и дольки легкого, после чего вос­паление может охватить несколько долек, сегментов и даже доли легких, в результате чего болезнь будет характеризоваться как мелкоочаговая, крупно­очаговая или сливная пневмония.

Бронхопневмония широко распространена среди животных всех видов, во всех географических зонах и особенно у молодняка в периоды отъема, доращивания, откорма. В крупных животноводческих хозяйствах и промышлен­ных комплексах, особенно при нарушении ветеринарно-санитарных правил содержания животных, болезнь может принимать массовый характер, а чис­ло заболевших достигать 30-50%.

Диагноз катаральная бронхопневмония был поставлен на основании данных анамнеза, этиологических факторов, клинической картины и результатов патологоанатомического вскрытия.

2. Клинико-анатомические формы пневмонии

Пневмонии подразделяются на лобулярные (ограниченные, дольковые), к кото­рым относятся бронхопневмония (катаральная пневмония), гнойная (мета­статическая, характеризующаяся вовлечением в патологический процесс в виде мелких очажков отдельных долей легких, или всех легких и абсцесс легких), гипостатическая (застойная), микотическая (грибковая), гнилостная (гангрена легких), ателектатическая, аспирационная, силикозная (при запылении легких кремниевой пылью), антракозная (при запылении легких ка­менноугольной пылью), бензиновая и некоторые другие, и лобарные (разли­тые), к которым относятся крупозная (фибринозная) пневмония, контагиозная плевропневмония лошадей, повальное воспаление легких крупного рогатого скота и др. Однако наибольшее распространение имеют бронхопневмония, составляющая более 60% всех легочных болезней, а также гнойная, гипоста­тическая, микотическая, гнилостная и крупозная пневмонии.

Экссудативная пневмония бывает серозной, катаральной, фибринозной, гнойной, геморрагической, ихорозной и смешан­ной.

Серозная пневмония начинается с экссудации, которая выражается воспалительной гиперемией, явлением серозной экссудации, когда из стенок капилляров в просвет альвеол начинает выпотевать серозный экссудат (воспалительный отек). Макроскопически тканьлегкого уплотнена, красного или розового цвета, плевра гладкая, с поверхности ее стекает слегка мутноватая (опалесцирующая) жидкость. При микроскопии альвеолы заполнены мутноватой жид­костью, окрашенной эозином в розовый цвет, с отдельными лейко­цитами и слущенными клетками респираторного эпителия. Серозная пневмония часто - начальный процесс ряда других пневмоний, в дальнейшем переходящих в крупозную или катаральную бронхопневмонию.

Фибринозная (крупозная) пневмония - тяжело протекающее вос­паление легких у сельскохозяйственных животных. Характеризуется выпотеванием в просвет альвеол фибринозного экссудата, который, выйдя из просвета сосудов, превращается в мертвый белок фибрин. Процесс проходит в несколько стадий: 1) стадия гиперемии - в про­свет альвеол из капилляров выпотевает серозный экссудат. Поражен­ные участки легкого при этом синюшно-красного цвета, мягкой кон­систенции, на разрезе сочные;

2) стадия красной гепатизации - из сосудов в просвет альвеол выпотевает богатый фибриногеном экссу­дат, содержащий лейкоциты и эритроциты. Заполненные подобным экссудатом пораженные участки легкого приобретают темно-крас­ный цвет (гемолиз эритроцитов) и плотную консистенцию, похожую на консистенцию печени - красная гепатизация;

3) стадия серой гепатизации - участки легкого приобретают серый оттенок, так как в экссудате начинают преобладать лейкоциты, претерпевшие дистро­фические изменения. Скопившийся в большом объеме экссудат в участках поражения сдавливает легочную ткань, спадаются также кровеносные сосуды;

4) стадия разрешения - ферменты лейкоцитов растворяют белок фибрин в просвете альвеол и межуточной ткани. Легочная ткань при этом окрашивается в темно-красный или серый цвет, становится плотной консистенции, кусочки в воде тонут. С по­верхности темно-красного цвета участков при разрезе стекает крас­новатая жидкость.

Неодновременность развития стадий в различных дольках легко­го придает воспаленным участкам специфический для данного вида воспаления мраморный рисунок. Сходство с мраморным рисунком увеличивается от сильного отека междольковых перегородок, кото­рые в виде сероватых студневидных полос особенно выражены в лег­ких крупного рогатого скота и свиней.

Гистологически в стадиях гиперемии и красной гепатизации аль­веолы заполнены экссудатом с нитями фибрина, эритроцитами и лейкоцитами, альвеолярные перегородки расширены, капилляры пе­реполнены кровью. В стадии серой гепатизации в составе экссудата почти нет эритроцитов, много фибрина и лейкоцитов, просвет капил­ляров сужен. В междольковой соединительной ткани наблюдается размножение ретикулогистиоцитарных клеток и фибробластов, сильнее всего выраженное в стадии разрешения. Даже при благопри­ятном исходе воспаления в легких остаются изменения, которые определяются как индурация и характеризуются утолщением соединительной ткани, нередко с гиалиновым перерождением. Послед­няя становится гомогенной, с небольшим количеством вытянутых ядер.

Исход крупозной пневмонии зависит от степени заполнения аль­веол и связанного с этим нарушения кровообращения. Могут про­изойти желтая гепатизация с очищением альвеол от фибрина и вос­становлением их функции или карнификация (от лат. саго -мясо, fictio - образование), характеризующаяся прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами, вследствие чего пневмонические участки по цвету и консистенции напоминают мясо. Это наблюдается при задержке рассасывания фибрина, когда пораженные участки лег­ких, зарастая соединительной тканью, не могут уже возвратиться к нормальному состоянию. Исходе виде секвестрации (от лат. secvestro - отделяю) связан с омертвлением воспаленных участков, отделени­ем их от окружающей ткани. Это происходит при тяжелом течении крупозной пневмонии, когда фибрин скапливается в альвеолах в та­ком количестве, что кровообращение в них прекращается, лимфати­ческие сосуды нередко подвергаются тромбозу. Расплавление омерт­вевшего участка легкого происходит на границе его с живой тканью, здесь же нередко развивается соединительнотканная капсула. При вскрытии секвестр может быть полностью извлечен и в нем можно различить анатомические структуры легкого. Исход в секвестрацию иногда наблюдают у крупного рогатого скота при повальном воспа­лении легких.

Таким образом, патологоанатомическими признаками крупоз­ной пневмонии являются: обширные (лобарные) поражения, гепати­зация (уплотнение) легкого до консистенции печени (опеченение), суховатая, зернистая поверхность разреза.

Гнойное воспаление выражается формированием в легких различ­ной величины абсцессов (абсцедирующая пневмония) или катарально-гнойным диффузным воспалением. Абсцессы в легких могут об­разовываться самостоятельно или как осложнение того или иного воспаления. Они бывают разной величины, состоят из скопления гнойных телец, колоний гноеродных микроорганизмов и нейтрофильных лейкоцитов в различной степени дегенерации. Нередко так­же абсцессы заключены в капсулу, которая состоит из внутреннего (пиогенного) и наружного (волокнистая соединительная ткань) слоев.

Катарально-гнойное (смешанное) воспаление может начинаться с острой катаральной бронхопневмонии и перейти как осложнение в гнойную. Скопившиеся при этом лейкоциты со временем претерпе­вают дегенеративные изменения и превращаются в гнойные тельца. В альвеолах скапливается богатый белком и клеточными элементами экссудат.

Геморрагическая пневмония характеризуется преобладанием в экссудате большого количества эритроцитов. Наблюдается при ря­де инфекционных болезней (сибирская язва, чума свиней), кото­рые протекают с нарушением целостности стенок кровеносных со­судов и гибелью эритроцитов. Межуточная соединительная ткань пропитывается эритроцитами, становится темно-красного цвета. Гистологически при этом в альвеолах наблюдают массу эритроци­тов.

Ихорозное (гнилостное) воспаление может быть как осложнение фибринозного воспаления с некрозом ткани. В мертвой ткани начи­нают размножаться гнилостные микробы, часть ткани расплавляется с образованием полостей -каверн с неровными, изъеденными краями.

Некротические (альтеративные) пневмонии наблюдаются у большинства животных при некробактериозе как мета­статический процесс переноса микробов в легкие из инфицирован­ных ран. Кроме того, некротическая пневмония может быть резуль­татом осложнения при попадании через дыхательные пути ядовитых веществ или инородных тел (аспирационная пневмония), а также врачебной ошибки, неправильной дачи лекарственных веществ. Вна­чале некротическая пневмония развивается как серозно-фибринозное воспаление, но воспаленные участки быстро подвергаются некро­зу и лишь вокруг них остаются зоны серозно-фибринозного воспале­ния. Легкое при некротическом воспалении уплотнено, с поверхности неравномерно окрашено, плевра шероховатая. На разрезе ткань лег­кого имеет вид очагов светло-серого или бледно-розового цвета. Гистологически на границе между мертвой и живой тканями виден демаркационный вал, состоящий из скопления лейкоцитов и гистоцитов.

Исход таких пневмоний, как правило, летальный, а в лучших случаях небольшие некротические участки инкапсулируются.

Продуктивные воспаления лёгких чаще наблюдают как исход катаральной бронхопневмонии при таких болезнях, как сап, туберкулез. В данном случае процессы экссудации почти прекраща­ются, а пролиферация становится преобладающей. Пролиферат кле­ток состоит из респираторного эпителия, лимфоцитов и лейкоцитов. Легкое плотной консистенции, режется с трудом, поверхность его бугристая, светло-серого или светло-розового цвета.

Важным элементом в решении проблем сохранности поголовья молодняка крупного рогатого скота и увеличении производства продуктов животноводства является своевременная диагностика, профилактика и лечение заболеваний незаразной этиологии, среди которых, одной из самых распространенных, является бронхопневмония .

Бронхопневмония – очень распространенное заболевание телят, которое причиняет значительные экономические убытки хозяйствам. Поэтому разработка эффективных методов лечения и профилактики этой патологии является актуальной проблемой ветеринарной медицины .

Несмотря на большое количество проведенных научных исследований, много вопросов этиологии, патогенеза, лечения и профилактики этой болезни остаются недостаточно изученными, особенно состояние природной резистентности телят, больных катаральной бронхопневмонией, что является основой для выбора метода лечения и профилактики этого заболевания .

Данное заболевание у телят ведет к глубоким, иногда необратимым нарушениям функций бронхолегочной системы. Одной из первых нарушается функция легких, играющая важную роль в защитных иммунологических реакциях организма, посредством чего происходит усиление вирулентности микроорганизмов, что ведет к общей интоксикации и тяжелому течению бронхопневмонии. В следствии таких изменений нарушаются обменные процессы в организме и одновременно мобилизируется комплекс защитных приспособлений, направленных на уничтожение патогенных агентов. Как результат этих изменений проявляются клинические признаки заболевания не только со стороны органов дыхания, но и взаимосвязанных с ними других систем (сердечнососудистой, пищеварительной и т. д.).

Определение, этиология Бронхопневмонии телят

Бронхопневмония – заболевание, проявляющееся воспалением бронхов и долей лёгкого с накоплением в альвеолах экссудата и клеток десквамированного эпителия. Патологический процесс начинается с появления в легких и легочной паренхиме серозного экссудата, что соответствует картине катарального воспаления лёгких у взрослых животных, но, так как первично поражаются бронхи и процесс быстро распространяется по бронхиальному дереву, то такое заболевание, отмечающееся преимущественно у молодняка, принято называть бронхопневмонией .

Бронхопневмония регистрируется в различных зонах страны и по удельному весу занимает второе место после желудочно-кишечных заболеваний. По данным ряда авторов, ежегодно в стране болеют бронхопневмонией 20-30% молодняка. В результате переболевания снижается среднесуточный прирост живой массы, продуктивные и племенные качества животных, поэтому профилактика бронхопневмонии является вопросом первостепенной важности, который требует своевременного и грамотного решения .

Бронхопневмония телят является полиэтиологическим заболеванием. Этиологичеческими факторами первичного порядка является ослабление естественной резистентности организма, простуда, стресс, накопление в воздухе вредных газов, скученное содержание животных. Способствующими причинами являются гиповитаминозы, особенно гиповитаминоз А и С. Большое влияние на возникновение заболевания имеет: неправильный подбор пар при случке, инбридинг, ведущие к рождению нездорового молодняка с пониженной резистентностью и восприимчивостью ко многим заболеваниям. Также влияют анатомофизиологические особенности молодняка: короткая трахея, узкие бронхи, богатство кровеносными сосудами слизистой оболочки, выстилающей дыхательные пути. Слабость эластической ткани стенок альвеол и насыщенность их лимфатическими сосудами. Указанные причины способствуют быстрому возникновению и распространению воспалительного процесса .

К этиологическим факторам вторичного порядка относится инфекция: условно-патогенная и патогенная микрофлора (стрептококки, стафилококки, пневмококки, протей, гемофильная палочка, кишечная палочка, пастереллы), микоплазмы, вирусы, грибы их ассоциации. При бронхопневмонии выделяют от 12 до 60 различных бактерий, вирусов и другой микрофлоры. Хотя микробный фактор не является этиологически ведущим, но от него зависит характер воспалительного процесса, течение и исход болезни .

Патогенез заболевания

Патогенез бронхопневмонии достаточно сложен, т. к. в процесс вовлекаются все органы и системы больного животного. Патогенез определяется состоянием всех органов и тканей, в первую очередь – состоянием нервной системы. Неблагоприятные факторы в первую очередь вызывают изменения в нервной системе, следовательно, возникает нарушение гуморальных и нервных факторов, происходит снижение защитных сил организма, снижается концентрация лизоцима и гистамина в крови, увеличиваются глобулиновые фракции белков. Это способствует застою крови в легких и отечности слизистых оболочек бронхиол и бронхов. Резко снижается фагоцитарная активность лейкоцитов и лизоцимная активность бронхиальной слизи, снижается барьерная функция эпителия.

Первоначальные изменения характеризуются экссудативными процессами, лейкоцитарной реакцией, накоплением серозного экссудата в бронхах и альвеолах.

Соответственно, развиваются благоприятные условия для развития микрофлоры, которая может быть как патогенной, так и сапрофитной. Микрофлора быстро размножается, микробные ферменты и токсины накапливаются в высокой концентрации и вызывают некроз слизистых оболочек и развитие воспалительного процесса. Возникает дольковое воспаление и микробронхиты. В дальнейшем пораженные участки сливаются, образуются очаги .

На месте воспалительных фокусов легочная ткань уплотнена и имеет гладкую поверхность. Возникают защитные реакции – фырканье, кашель. Токсины микробов всасываются в кровь, возникает интоксикация, следовательно, возникает порозность сосудов. В паренхиме легких накапливается выпот, возникает катаральное воспаление. Вентиляция легких затрудняется, усиливается функционирование здоровых участков. В результате чего усиливается и учащается дыхание. Снижение уровня газообмена в легких вызывает снижение газообмена в тканях, происходит накопление недоокисленных продуктов обмена, развивается ацидоз. В результате этого возникает одышка, нервные явления, ослабление деятельности сердечнососудистой системы, снижение тонуса кровеносных сосудов и, соответственно, снижение артериального давления. В результате снижения кровотока возникают застойные явления, возникают дистрофические процессы в сердечной мышце, изменяется работа печени. Недостаток хлоридов в крови вызывает нарушение образования соляной кислоты в желудке, развивается ливрея .

Изменяется фильтрационная способность почек. В моче появляется белок. Микробные токсины воздействуют на центральную нервную систему, вызывая нарушение терморегуляции, соответственно, развивается лихорадка.

При благоприятном течении и устранении этиологических факторов, а также при оказании лечебной помощи, через 7-10 дней наступает выздоровление.

При неблагоприятном течении процесс может принимать лобарный характер, возникают гнойно-некротические изменения, плеврит, перикардит, появляются вторичные иммунные дефициты .

Клинические признаки бронхопневмонии

В зависимости от тяжести течения бронхопневмонии различают три формы болезни

Острое течение бронхопневмонии продолжается 5-10 дней. Начинается с легкого недомогания, вялости, снижения аппетита; только на 2-3 день болезни температура поднимается до 40-42 С. Возникает одышка, а при тяжелом течении – дыхание с открытым ртом.

Конъюнктива гиперемирована так же, как и слизистая оболочка носовой полости, затем развивается цианоз слизистых оболочек. Появляются серозно-слизистые истечения из носа, которые затем становятся катарально-гнойными. Кашель в начале резкий, сухой, отрывистый, затем – слабый влажный, менее болезненный, но более частый. Общее состояние ухудшается, наступает гиподинамия. Дыхание учащенное, затрудненное. При перкуссии выявляют очаги притупления в легких в области передних и средних долей. При аускультации – жесткое везикулярное дыхание, влажные хрипы, тоны сердца глухие. В крови повышается содержание лейкоцитов, возникает нейтрофилия со сдвигом влево, т. е. типичная картина крови при воспалении .

Подострое течение бронхопневмонии обычно продолжается 20-30 дней. Характеризуется снижением аппетита, отставанием в росте, снижением упитанности, т. е. гипотрофией. Обычно при подостром течении бронхопневмонии отмечают утром нормальную температуру тела больного животного, а к вечеру – повышение температуры на 1 – 1.5 С. Возникает одышка и влажный кашель .

При аускультации – бронхиальное дыхание; при перкуссии выявляют очаги поражения в легких. В период обострения заметно ухудшение общего состояния, повышение температуры, усиление одышки и нарастание признаков токсикоза и гипоксии. Развивается диарея .

Хроническое течение бронхопневмонии.

Эта форма характеризуется ярко выраженным отставанием в росте, телята становятся гипотрофиками. Аппетит изменчивый. Кашель присутствует постоянно. Температура незначительно повышается. Из носовых отверстий выделяются серозные истечения, отмечается цианоз слизистых оболочек При аускультации выявляют сухие хрипы в легких, при перкуссии – очаги притупления .

Патологоанатомические изменения

У большинства животных при остром течении бронхопневмонии обнаруживают бледность слизистых оболочек. Легочная ткань уплотнена, в верхушечных и средних долях – множественные пневмонические очажки с поверхности и в толще органа диаметром от одного до нескольких сантиметров, сине-красного или бледно-серого цвета, плотные, с удельным весом тяжелее воды. При разрезе этих очажков выделяется катаральный экссудат .

При вскрытии также отмечают отек и гиперемию верхних дыхательных путей, экссудат в бронхах и бронхиолах. Средостенные и бронхиальные лимфатические узлы увеличены.

При подострой пневмонии отмечают истощение, цианоз слизистых оболочек, гнойный экссудат в бронхах. Слизистая оболочка бронхов отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями. Пораженные участки легких тестоватой консистенции, пестрые, тонут в воде. Признаки плеврита выявляют в виде наложений на плевре, в плевральной полости обнаруживают некоторое количество жидкости. Сердечная мышца матовая, печень увеличена, желчный пузырь наполнен густой желчью .

При хронической бронхопневмонии участки легких пестрые, заметен разрост соединительной ткани. Легкое плотной консистенции, поверхность бугристая, на разрезе – зернистая, кусочки легкого тонут в воде .

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз ставят на основании анамнестических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, лабораторных исследований. При постановке диагноза принимают во внимание общие данные о санитарно – зоогигиенических условиях выращивания молодняка и содержании и кормлении матерей. Обращают внимание на поведение животного в помещении, на прогулках на его общее состояние, учитывают эпизоотическое состояние хозяйства. При рентгенологическом исследовании находят различные степени затемнения легочного поля, преимущественно верхушечных и сердечных долях, усиление бронхиального рисунка, потерю видимости сердечно-диафрагмального треугольника и контуров ребер в местах поражения .

Для диагностики и прогнозирования болезни ставят бронхолегочной тест. Нарушение соотношения белковых фракций при бронхопневмонии снижает колоидную стойкость белков сыворотки крови. На этом основании профессором И. П. Кондрахиным был разработан метод прогнозирования течения бронхопневмонии с помощью биохимического теста. Принцип метода состоит в осаждении грубодисперсных белков сыворотки крови раствором цинка сульфата. Чем тяжелее течение болезни, тем больше в сыворотке крови содержание грубодисперсных белков и тем интенсивнее они выпадают в осадок. Биохимический тест позволяет разработать объективное представление о стадии воспалительного процесса в легких, степень тяжести заболевания и эффективности лечения. У клинически здоровых телят 1-3-х месячного возраста показатель биохимического теста составляет 1,6-1,8 мл и более, на начальной стадии болезни (легкой и средней степени тяжести заболевания) – 1,5-1,3 мл, при тяжелом и затяжном течении – 1,2 мл и меньше. При показателе легочного теста 0,9-0,8 мл и меньше прогноз болезни не благоприятный; повышение его свидетельствует о выздоровлении животного, а понижение – о неэффективности лечения и усугублении патологического процесса .

Неспецифическую бронхопневмонию необходимо отличать от респираторных болезней, вызываемых вирусами парагриппа – 3, инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, гриппаА, респирпторно-синцитиальной, аденовирусной инфекции, энтеровирусной инфекции, хламидиоза, рикетсиоза, микоплазмоза, пастереллеза .

Лечение телят, больных бронхопневмонией

Эффективность лечения во многом зависит от создания благоприятных условий внешней среды для молодняка. Больных животных необходимо содержать в индивидуальных клетках. При групповом содержании, заболевших необходимо отделять от здоровых в отдельный бокс, а еще лучше в другое помещение. В теплое время года телята должны находиться как можно дольше в течение дня на выгульных двориках или близких пастбищах, а в жаркое время дня - под навесом. Кормление должно быть полноценным [ 15].

Лечение животных, больных бронхопневмонией, известными препаратами часто является неэффективным, что приводит к затягиванию периода выздоровления, переходу острого течения болезни в подострое и хроническое. Нарушение защитных функций организма и как следствие снижение иммунитета, обуславливает необходимость разработки новых методов лечения .

Основными средствами лечения бронхопневмонии остаются антибиотики, при этом эффект действия таких антибиотиков как пеницилинов, аминогликозидов и тетрациклинов в последние годы заметно снизился. Трудно поддается лечению затяжная и хроническая форма лечения. Поэтому изыскание новых, более эффективных средств лечения и профилактика молодняка при бронхопневмонии - актуальная проблема для ученых ветеринарной медицины.

Успех этиотропной терапии при бронхопневмонии зависит от концентрации препарата в очаге воспаления. При острых и подострых стадиях заболевания антимикробные препараты проникают хорошо через гистогематический барьер. При затяжном течении болезни с развитием отека, клеточной инфильтрации и склероза, вокруг очага воспаления капилляры в легких сдавливаются. При этом затрудняется проникновение лечебных препаратов в очаг воспаления. Поэтому антимикробные препараты

Необходимо назначать вовремя. Через гистогематический барьер легко - проникают цефалоспорины (цефалотин, цефалоридин и др.), макролиды (эритромицин, олеандомицин и др.), тетрациклины, левомицетины, сульфаниламиды [ 5 ].

В. А. Лочкарев рекомендует применять стрептомицин внутривенно в дозе 0,5 г (7-12 мг на 1 кг массы тела) после растворения в 20 мл 0,9% физиологического раствора 1 раз в день в течение 3 суток. Достигалась максимальная концентрация антибиотика сразу после инъекции в малом круге кровообращения, а затем и во всей циркулирующей крови .

При бронхопневмонии вирусной и пастерелезной этиологии рекомендуется применять тетрациклина гидрохлорид; при микоплазменной пневмонии - тилозин, эритромицин, окситетрациклищ при бронхопневмонии микозного происхождения - нистатин, леворин и другие антигрибковые препараты .

Применяется и внутритрахеальное введение антибиотиков. Так, Р. Г. Мустакимов, внутритрахеально рекомендует вводить изониазид в дозе 10 мг и антибиотик тетрациклинового ряда - 5тыс. ЕД/кг массы тела в 10 мл 0,5% раствора новокаина в течение 6 суток трехкратно, внутримышечно тривитамин по 2 мл каждые три дня и двукратно по 80 мл кислорода в брюшную полость с 4-х дневным интервалом. При отсутствии кислорода лечение продолжается 9 суток. Данная схема лечения приносит хорошие результаты .

По данным Гадзаонова Р. Х.,Тушкарева Р. П. аэрозолетерапия также эффективна при лечении бронхопневмонии. Аэрозольная профилактика должна заключаться в ежедневных ингаляциях в течение 4-х дней следующими растворами:

70 мг резорцина и 100 мл молочной кислоты в виде 40% водного раствора;

10 мл перекиси водорода в виде 3% водного раствора;

20 мл 20% надуксусной кислоты;

0,5 мл водно-глицеринового раствора йода;

5 мл 0,25% раствора этония;

3 мл скипидара;

2 мл 5% водного раствора хлорамина;

2 мл 1% раствора сернокислого марганца;

- 10 мл йодинола и др. Приведенные дозы рассчитаны на 1 м3 помещения. В последнем случае концентрация препарата в 1 м3 уменьшается вдвое, а раствор распыляют дробно по 2-3 минуты с интервалом в 10-15 минут.

Для аэрозолетерапии применяют антибиотики (пенициллин, стрептомицин, окситетрациклин, тетрациклин, эритромицин и др.), сульфаниламидные препараты (норсульфазолNa-, этазол - Na, сульфацил - Na и др.), бронхолитики (эфедрин, эуфиллин), протеолитические ферменты (трипсин, пепсин, химопсин, дезоксирибонуклеаза и др.), глюкозу, изотонический раствор хлорида натрия, глицерин и др .

При осуществлении комплексной аэрозолетерапии вначале (первые 15 мин) применяют аэрозоли бронхолитиков в сочетании с протеолитическими ферментами, а затем распыляют аэрозоли антимикробных препаратов. С учетом синергизма можно использовать одновременно два антибиотика в половинных дозах. Антибиотики дозируются по 300-500 ЕД, сульфаниламиды по 0,5 гр на 1 м воздуха .

Для усиления антимикробного действия препарата, ускорения рассасывания патологического очага применяют аэрозоли 10% раствора АСД -2 из расчета 5 мл, 5% раствора калия йодида 3 мл, скипидара 2,3 мл на 1 м3. Тяжело больным скипидар и АСД не рекомендуется .

В. Ю. Чумаков предложил введение лекарственных препаратов в лимфатическую систему, из-за чего их концентрация в тканях выше, чем при традиционных методах, при этом они непосредственно воздействуют на патогенные факторы - микроорганизмы, продукты метаболизма.

Эндолимфатическое поступление лекарственных веществ дает возможность при необходимости усилить иммунный ответ .

Антибиотики, вводимые в лимфатическую систему, накапливаются в лимфатических узлах и воздействуют на патогенные факторы, часть их может связываться с лимфой и являться лимфотропными .

Как показывает Самаркин В. А. применение никотила телятам, больным бронхопневмонией, в начальной и средней стадиях течения заболевания сопровождается 100% выздоровлением. При тяжелой форме болезни у телят микотил вводят два раза. Данный препарат имеет высокую терапевтическую эффективность .

Федюк В. И., Лысухо А. С. предлагает следующий план лечения телят, больных респираторными болезнями:

1. Вакцинация новорожденных телят согласно «Инструкции против респираторных заболеваний» ;

2. Использование аэрозолей:

Йод - алюминий - на 1 м3 используют 0,3 гр йода кристаллического, 0,09 гр алюминиевой пудры, 0,13 гр хлористого аммония (нашатырного спирта).

Хлор-скипидар - на I м - хлорной извести используют 2 гр с содержанием 25% активного хлора и 0,2 мл скипидара.

Однохлористый йод - на 1 м3 используют 0,5 мл однохлористого йода. Для получения аэрозолей в однохлористый йод опускают алюминиевый прут с расчетом 10:1 по массе.

3. Индивидуальная терапия животных:

Внутривенное введение свежей крови, взятой из яремной вены здорового животного и стабилизированной 10% раствором лимоннокислого натрия или 10% раствором хлористого кальция. До 10 мл этих растворов добавляется 100 мл крови. На 1 кг живой массы вводят 2 -4 мл крови;

Бициллин-3 вводят один раз в 3-5 дней в дозе 10-15 тыс. ЕД / 1 кг живой массы. Курс лечения 3-4 инъекции;

Сульфат стрептомицина или окситетрациклина гидрохлорида внутримышечно на 1-2 % растворе новокаина 2-3 раза в день по 8-15 тыс. ЕД на 1 кг живой массы. Курс лечения 5-7 дней;

Ампицилин, олететрин, эритромицин, фосфолицин, бисептол и др. Антибиотики используются согласно с инструкцией;

Сульфаниламиды (сульфадимезин, норсульфазол) назначают внутрь 3-4 раза в день на протяжении 7 дней по 0,02-0,03 гр на 1 кг живой массы.

Применяют также 10-15% суспензию этих препаратов на рыбьем жире, тривите или растительных маслах. Вводят подкожно в дозе 0,5-1 мл на 1 кг массы тела 1 раз в 4-5 дней. Всего делают 2-3 инъекции;

Подкожно 10% раствор сульфадимезина на 2% растворе питьевой соды в дозе 0,05 гр сухого вещества на 1 кг живой массы на протяжении 3-4 дней. В среднем по 15-20 мл раствора на теленка;

Внутримышечно вводят суспензию фуразолидона на сыворотке молока.

Для этого 4 мг фуразолидона смешивают с 200 мл сыворотки. Доза 0,5 мл суспензии на 1 кг массы тела. Через 4-5 дней лечение повторяют .

Некоторые авторы рекомендуют применять эфир с тетравитом 1:1 в дозе 1 мл смеси на 10 кг живой массы внутримышечно. Инъекции повторяют через 5 дней. Также можно вводить 10% раствор норсульфазола растворенного, который вводят внутривенно в дозе 0,05 гр на 1 кг массы тела один раз в день в течении 3-4 дней .

Волынец Г. В., Яремчук М. С. предлагают использовать препарат «эгоцин», который сохраняет 90% поголовья скота при острых и хронических заболеваниях органов дыхания, пищеварения и мочеполовой

Системы. Лечение проводят 1 раз в 4 дня, повторяют с интервалом в 4-5

Как сообщает Р. Г. Мустакимов, при болезнях дыхательной системы развивается воспалительный процесс в слизистой оболочке бронхов, трахее, в легких, что ведет к ослаблению дыхательных движений, изменению структуры и снижению функции мерцательного эпителия, нарушению дренажной и самоочистительной функции бронхов. Возникают гипо - и гиперсекреция желез слизистых оболочек и расстройства кровообращения в бронхах, что сопровождается развитием ателектазов, гипостазов и выключением из газообмена обширных участков легких. Поэтому в схему патогенетической терапии респираторных болезней следует включать противовоспалительные средства, препараты, нормализующие функцию мерцающего эпителия, бронхиальных желез и регуляторные механизмы дыхания .

Мать-и-мачеху обыкновенную в дозе 100-150 мл 2-3 раза в день с молоком;

- Коровяк скипетровидный 100-150 мл 2-3 раза в день с молоком;

Первоцвет весенний - настой из листьев растений 1:10 по 250-300 мл 2-3 раза в день с теплым молоком;

Фиалка трехцветная - настой (1:10), отвар (1:30) в дозе 100-120 мл с теплым молоком;

Анис обыкновенный - настой плодов 1:40 по 150-200 мл 2 раза в день с молоком;

Масло анисовое назначают в качестве отхаркивающего телятам по 2-3 капли на прием с теплым молоком 2-3 раза в день, лучше в сочетании с противомикробными средствами;

Багульник болотный применяют в виде настоя 1:20 в дозе 30-50 мл 2-3 раза в день с теплым молоком;

Дягиль лекарственный (корни и корневища) в форме отвара 1:20

Применяют в дозе 50-100 мл 2-3 раза в день;

Сосна обыкновенная - отвар или настой ночек сосны 1:20 дают телятам в дозе 50-60 мл 2-3 раза в день в день с теплым молоком после основного кормления .

При комплексном лечении больных полезно назначать лекарственные растения, содержащие комплекс витаминов: настойка листьев крапивы двудомной (1,5:20) в дозе 150-200 мл 2-3 раза в день; настой листьев и соцветия клевера лугового (2,5:100) по 150-200 мл; настой плодов рябины обыкновенной (1:10) по 150-200 мл; отвар хвои сосны (1:20) 100-150 мл; настой плодов шиповника коричного (1:20) по 100-200 мл .

При респираторных болезнях эффективен комплексный метод лечения с использованием лекарственных растений и ингаляции аэрозолей противомикробных средств .

Использование лекарственных растений, при респираторных болезнях молодняка, в силу их многостороннего влияния на различные звенья патогенеза, выраженного симптоматического эффекта и определенного этиотропного действия, значительно облегчает течение болезни, уменьшает продолжительность, улучшает исход и существенно снижает затраты на лечение больных животных .

При комплексном лечении больных телят применяют следующий курс патогенетической и симптоматической терапии: бронхолитики (эфедрин, эуфиллин); противоаллергические (кальция хлорид, кальция глюконат, супрастин, натрия тиосульфат, новокаиновую блокаду грудных внутренних нервов, звездчатых узлов и др.); протеолитические ферменты (трипсин, пепсин, химопепсин) .

В последнее время успешно применяются цитомедины. По данным Мельник В. В. препарат цитомединов, полученный из легочной ткани здорового крупного рогатого скота, обладает определенным эффектом при острой и хронической формах бронхопневмонии телят. Под влиянием его

Стимулируются эритроцитопоез, функциональная активность нейтрофилов

Крови, возрастает лизоцимная активность сыворотки крови, повышается, содержание в сыворотке крови иммуноглобулина класса G и альбумина,

Восстанавливается дренажная функция респираторных органов .

Для эффективного лечения бронхопневмонии необходимо также применять иммуностимулирующие препараты. По данным Бобылева Г. М., Сатторова И. Т. тимоген и тимогар созданы на основе низкомолекулярных иммунноактивных пептидов, практически не токсичных, обладают био- и иммуностимулирующей активностью и могут быть использованы в комплексе с традиционными препаратами для повышения эффективности лечения сельскохозяйственных животных . О том же свидетельствуют исследования, которые проводили Матюшева П. С., Самарина М. Н.. Они исследовали влияние гистосероглобина на организм новорожденных и больных бронхопневмонией телят и определяли его профилактическую активность [ 19].

Помимо выше перечисленных препаратов, которые действуют непосредственно на органы дыхания, необходимо применять препараты для поддержания работы сердца (сердечные препараты). Используют кофеин бензоат натрия 20% раствор по 2 мл подкожно однократно; камфору,

Кардиамин и др .

Для улучшения выведения мокроты и слизи из легких применяют отхаркивающие средства: бромгексин по 2 таблетки 2-3 раза в день на теленка. Препарат дают с водой или молоком. Можно применять натрия гидрокарбонат внутрь по 1,5-3 гр 2 раза в сутки на голову .

Для повышения защитной функции эпителия и респираторных органов внутрь назначают аскорбиновую кислоту в дозе 6 мг/кг 2 раза в сутки .

Комплексные витаминные препараты такие как: зоовит, тривит, тетравит также применяются для повышения иммунитета. Их назначают с кормом, но можно применять и внутримышечно [ 19,20].

Применение минеральных добавок, таких как, солей цинка, меди,

Кобальта, марганца в комплексе с выше указанными средствами укрепляет иммунную защиту организма молодого животного. Результаты исследования показывают, что комплексное применение солей цинка, меди, кобальта и марганца, а также тетравита положительно влияет на морфологический и биохимический состав крови у телят больных бронхопневмонией .

Для больных животных необходимо сбалансировать рацион питания. Можно применять обогревание лампами накаливания, диатермию, УВЧ, ультрафиолетовое облучение .

Профилактика заболевания

Успех в животноводстве в значительной степени зависит от четкой работы ветеринарной службы. В связи с этим, следует уделять большое внимание своевременному и качественному проведению ветеринарных мероприятий, направленных на ликвидацию различных болезней сельскохозяйственных животных, регулярно осуществлять профилактику .

Передовые знания хозяйств, в которых отработана технология выращивания телят, свидетельствуют, что главным моментом в борьбе с респираторными болезнями является профилактика .

Лечебно-профилактические мероприятия при респираторных болезнях молодняка должны быть направлены в первую очередь на повышение иммунобиологической реактивности организма .

Для организации борьбы с бронхопневмонией составляется план профилактики, которую проводят постоянно. При разработке профилактических мероприятий ветеринарный врач, исходя из зональных особенностей, учитывает следующее:

1. Обращает особое внимание на создание оптимальных условий содержания и кормления как беременных животных, так и молодняка. С этой целью контролируют выполнение зоогигиенических нормативов микроклимата в соответствии с сезоном года, организуют скармливание травяной муки в гранулированном виде или увлажнением, концентрированные корма используют после их запаривания во избежание механического загрязнения легких у молодняка. Для предупреждения ателектазов и гипостатических пневмоний предусматриваются в технологии содержания молодняка активный моцион, массаж грудной клетки ;

2. Создают санитарный режим, систематически поддерживают чистоту в помещении, где содержится молодняк. Осуществляется текущая дезинфекция в зимнее время - санация помещения. Молодняк содержат в мае-августе в летних лагерях. Летние лагеря должны иметь теневые навесы и настилы для создания теплого ложа ;

3. Используют средства, повышающие естественную резистентность организма, в частности, скармливают премиксы, содержащие витамины и минеральные вещества ;

4. Хозяйствам- поставщикам необходимо выращивать новорожденный приплод при оптимальных условиях в период адаптации и предупреждать диспепсию и другие заболевания).

5. Комплектация хозяйства должна быть только с телятами клинически и лабораторно здоровыми ;

6. Своевременное выявление и лечение больных животных, профилактическая обработка остального поголовья здоровых телят .

Обобщая вышеперечисленные факторы, комплекс мероприятий, обеспечивающий получение физиологически зрелых сельскохозяйственных животных с высокой резистентностью организма, включает в себя хорошие условия содержания и полноценного кормления маток в период беременности и телят в соответствие с возрастной группой; недопущение резких перепадов температуры, сквозняков, повышенной влажности в помещениях, где находится молодняк сельскохозяйственных животных, переохлаждение или перегревание молодого организма, размещение ла сырых и холодных бетонных, асфальтовых, цементных полах .

Изыскание новых антибиотиков, широкое использование лекарственных растений в комплексе с ингаляциями аэрозолей противомикробных средств. Комплексное и своевременное лечение при респираторных болезнях на фоне улучшения условий кормления и содержания телят, качественная профессиональная подготовка ветеринарных специалистов, позволяет значительно повысить выход молодняка, добиться более высокой его сохранности .

Список использованной литературы

1. Апатенко Володимир, Дорогобiт Анатолiй. Лiкування i профiлактика пневмоентеритiв телят // Ветеринарна медицина Украiни.-№3.- 2001.- С.28.

2. Байматов В. Н., Мингазов И. Д. Неспецифическая резистентность организма телят при бронхите // Ветеринария. - №6. - 2005. - С.48.

3. Бобылев Г. М., Сатторов И. Т., Махмудов К. Иммуностимулирующие препарарты при бронхопневмонии телят //Ветеринария.-№10. - 2000.- С.41.

4. Башкиров О. Г. Прощай.. .бронхопневмония // Ветеринария. - №2.

1999.-С.11-12.

5. Гавриш А. Г. Один iз методiв пiдвищення збереженностi телят // Ветеринарна медицина Украiни. - №8. - 2004. - С.28.

6. Гадзаонов Р. Х. Эффективность аэрозоля хлорофилипта при неспецифической бронхопневмонии телят // Ветеринария. = №11.

7. Григорян Г. С., Манасян А. В., Нагашян О. З. Опыт лечения бронхопневмонии телят // Достижения науки и техники АПК. -№10.-1988.-С.31-32.

8. Давыдов В. У. Учебник по незаразным болезням животных. - М.: «Колос», 1984. - 543с.

9. Ивашин Д. С, Лекарственные растения Украины. - К.: «Урожай», 1975. - 358с.

10 .Кондрахин И. П. Диагностика и терапия внутренних болезней животных / И. Кондрахин, В. Левченко. - М.: Аквариум-Принт. 2005. - 830с.

11. Кондрахин И. П., Мельник В. В., Лизогуб МЛ, Зайцев А. В. Применение цитомединов при бронхопневмонии телят // Ветеринария. - №2. - 2000. - С.39.

12. Кондрахин И. П. Методика диагностики и прогнозирования

Бронхопневмонии телят по биохимическому тесту //

Ветеринария. -№2. - 1997. - С.43-45.

13. Кориков П. Н. Этиология и терапия бронхопневмоний телят в комплексе дорашивания // Инфекционные болезни телят. - Кишенев, 1988. - 537с.

14. Кориков П. Н. Профилактика респираторных болезней телят И

Ветеринария. - №7. - 1989. - С.8-12.

15. Кориков П. Н. Эффективно и быстро (лечение бронхопневмонии

Телят) // Сельские зори. -№11.- 1986. - С.48-50.

16. Кубаков Р. З., Шакуров M. LLL, Равилов А. З. Терапия

Респираторных болезней телят // Ветеринария. - №3-. - 1987. -

17. Левченко В. Й. Внутренние болезни животных / Учебник для

Студентов ветеринарного факультета. - Белая Церковь, 2001. -

18. Лочкарев В. А. Повышение эффективности лечения при

Бронхопневмонии у телят // Ветеринария. -№11.- 2000. - С.38.

19. Матюшев П. С, Самарина М. Н. Профилактика бронхопневмонии

Телят иммуностимуляторами // Ветеринария. - №9. - 2001. - С.35.

20. Малкина СВ. Влияние минеральных добавок и тетравита на

Показатели крови телят // Ветеринария. - №4. - 2002. - С.32.

21. Нагалиян О. З. Активность ферментов при диагностике

Бронхопневмонии // Ветеринария. - №7. - 1994. - С.36.

22. Никулина Н. Б., Аксенова В. М. Функциональная активность

Эритроцитов телят при бронхопневмонии // Ветеринария: - №4. -

23. Опыт организации ранней диагностики и лечения телят, больных неспецифической бронхопневмонией / Мустакимов Р. Г., Марантиди А. Г., Сафаров Г. А. и др. // Ветеринария. - №8. - 1987. - С.7-8.

24. Порфирьев И. А. Профилактика неспецифической

Бронхопневмонии у телят // Ветеринария. - №1. - 2007. - С.42-46. 25.Пушкарев Р. П, Глухов ЯМ. Профилактика бронхопневмонии

Телят в комплексах // Ветеринария. - №11. - 1991.- С.9-12.

26. Руда Н. Показники природно1 резистентности у телят здорових i

Хворих на катаральну бронхопневмонию // Ветеринарка

Медицина Украши. - №4. - 2000. - С.38.

27. Самаркин В. А. Профилактика респираторных болезней телят //

Ветеринария. - №4. -1987. - С. 17-18.

28. Сельскохозяйственная экология / А. А. Вакулин, В. И. Марылов,

А. В.Никитин и др. / М.: Колос, 1996. - 193с,

29. Сулейманов СМ., Бузлама B. C., Золотарев А. И. Лечебно-профилактические мероприятия при респираторных болезнях

Телят // Ветеринария. - №12. - 1989. - С.12-14, С.46-49.

30. Федюк В. И., Лысухо А. С. Лечение и профилактика

Респираторных болезней телят // Ветеринария. - №8. - 1997. -

31. Чумаков В. Ю. Метод введения лекарственных веществ, при

Бронхопневмонии, в лимфатическую систему // Ветеринария. -

№3.-1999.-С.46-47.

32. Чучалин А. Г. Методика и результаты исследования состава

Бронхиальной жидкости // Ветеринария. - №8. - 1987. - С.37.

33. Штерн М. И. Бронхит и его лечение. «Медицина», Москва, 1974. -

34. Экономия эффективности ранней диагностики бронхопневмонии

Телят с помощью флюорографии и групповых методов их лечения / Мустакимов Р. Г., Марантиди А. Г., Сафаров Г, А. и др.-Ветеринария. - №4. - 1989. - С.7-9.

35. Яремчук М. С., Волынец Г. В. Применение эгоцина при лечении острой формы бронхопневмонии у телят // Ветеринария. - №2. -2001.-С.56.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство Сельского хозяйства и продовольствия

Российской Федерации

Уральская Государственная Сельскохозяйственная Академия

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра внутренних незаразных болезней

История болезни

Тема: Бронхопневмония

Куратор: Студент 5-го курса ФВМ

Екатеринбург 2002 г.

План

1. Клинический статус

2. Анамнез

3. Клинический осмотр

4. Диагноз

5. Прогноз лечения

6. План лечения

7. Течение болезни и ее лечение

8. Эпикриз - Epicrisis

9. Диагноз и его обоснование

10. Дифференциальный диагноз

11. Причины болезни и ее обоснование

12. Прогноз болезни и его обоснование

13. Лечение болезни и его обоснование

Список литературы

1. Клинический статус

1.1. Регистрация

1. Вид: собака

2. Пол: кобель

3. Порода: ротвейлер

4.1 Дата рождения животного: 13.05. 2001

4. Возраст: 2 мес.

5. Кличка: Регги

6.Окрас: черный

7. Владелец и адрес животного: Татаринов В.Г. ул Революции 57

8. Дата поступления животного: 22.08.02 Чкаловская СББЖ

9. Диагноз предварительный: Бронхопневмония

10. Диагноз заключительный: Бронхопневмония

11. Дата исхода болезни: 28.08.02

2. Анамнез

Собака 2-х месячного возраста, содержится в благоустроенной квартире.

Кормление 3-х разовое; утро, обед, вечер.

Примерный рацион:

мясо - 500 г/сут

крупа овсяная - 200 г/сут

картофель - 100 г/сут

капуста - 50 г/сут

морковь - 50 г/сут

творог - 500 г/сут

Выгул 2 раза в день по 10 -15 минут.

Со слов владельца, собака заболела 19 августа вечером, что проявилось в общем угнетении и отказе от корма. 20 августа у животного поднялась температура, появился частый кашель и слюнотечение.

собака бронхопневмония эпикриз лечение

3. Клинический осмотр

Общее состояние - Status Praesens

Телосложение: правильное, соответствует экстерьеру породы

Конституция: плотная

Положение: естественное, стоячее

Темперамент: уравновешенный

Упитанность: хорошая

Обследование кожи и шерстного покрова

Кожа сухая непигментированная, эластичная, без повреждений. Волосяной покров расположен равномерно по всей поверхности тела, блестящий, прочно удерживается. Температура поверхности носового зеркала выше общей температуры тела.

Обследование лимфатических узлов

Подчелюстные, увеличены, подвижные, плотной консистенции, безболезненные, местная температура не повышена. Паховые - подвижны, безболезненны, овально-округлой формы, не увеличены.

Обследование слизистых оболочек

Слизистая оболочка коньюнктивы розового цвета, блестящая. Без повреждений. Слизистая рта бледно-розовая, пигментирована.

Температура тела животного в прямой кишке на момент приема: 39,9 гр. C Субфибрильная лихорадка, т.к. превышение t < 1 гр. C

Сердечно-сосудистая система

При осмотре области сердечного толчка устанавливаются колебательные движения грудной клетки. При пальпации сердечная область безболезненная. Сердечный толчок более интенсивен слева в 4-м межреберьи, ниже середины нижней трети грудной клетки. Справа толчок слабее и проявляется в 4 - 5-м межреберьи.

Перкуссией определены следующие границы сердца:

передняя - по переднему краю 3-го ребра;

верхняя - по линии лопатко-плечевого сустава;

задняя - до 7-го ребра.

Абсолютная тупость сердца в 5 - 6-м межреберьях.

При аускультации тоны сердца громкие, четкие, ясные.

Артериальный пульс на внутренней стороне бедра ритмичный, равномерно наполнен, частота 101 уд/мин.

Дыхательная система

При исследовании носовой полости обнаружены умеренные серозные истечения.

Дыхание поверхностное, аритмичное, преобладает брюшной тип дыхания. Частота дыхания: 34 дых. дв./мин. У собаки выражена одышка.

Пальпацией области гортани и трахеи проявляется беспокойство животного, что свидетельствует о наличии болезненности. Так же пальпацией вызывавается кашель.

Аускультацией установлено везикулярное дыхание. В передних долях прослушиваются сухие хрипы.

Пищеварительная система

Аппетит снижен, прием корма и воды - свободный.

Слизистая ротовой полости бледно-розового цвета, без повреждений. Язык влажный, розовый с белым налетом. Расположение зубов соответствует возрасту животного.

При пальпации глотки обнаружена болезненность. Слюнные железы не увеличены, безболезненны.

Форма живота симметричная. Брюшная стенка безболезненная, умеренно напряжена. При глубокой пальпации обнаруживается желудок. При пальпации области кишечника болезненность отсутствует, при перкуссии звук тимпанический.

Моторика кишечника умеренная, слышны перистальтические шумы. Кишечник безболезненный, умеренно наполнен.

При пальпации печень не увеличена, безболезненна, при перкуссии звук тупой. Область печеночного притупления находится справа от 11-го до 13-го межреберья по линии маклока, слева в области 12-го межреберья.

Со слов владельца; при дефекации животное принимает естественную позу. Фекалии плотные без посторонних включений и слизи.

Мочеполовая система

Наружные половые органы без патологических изменений, соответствуют возрасту и полу животного. Истечений из пениса нехарактерных для животного не наблюдается. При глубокой пальпации обнаруживаются два тела бобовидной формы - почки, левая прощупывается лучше, вследствие более удобного расположения в области в углу левой подвздошной ямки. Болезненной реакции в области почек и мочевого пузыря не наблюдается. В целом при пальпации собака ведет себя спокойно.

Со слов владельца; мочеиспускание происходит в естественной для возраста и пола собаки позе. Моча позрачная водянистая.

Исследования черепа и позвоночного столба

Череп правильной формы, симметричный, соответствует экстерьеру породы. Позвоночный столб без искривлений. При пальпации реберных и позвоночных отростков не обнаружено признаков остеомаляции или смещений. Хвост прямой купированнный. Последние ребра целые, плотные, без рахитозных четок; межреберные пространства ровные.

Нервная система

Общее состояние животного угнетенное. Координация движений правильная. Тактильная и болевая чувствительность сохранены.

Органы чувств

Постановка глаз правильная, без отклонений. Глазные среды чистые, зрачки слегка расширены, реакция зрачков на свет не замедлена. Помутнений роговицы нет. Радужная оболочка нормального карего цвета, насколько можно судить.

Слух не ослаблен, наружные ушные раковины целостные, правильной формы, без покраснений. Выделение серного секрета слегка увеличено вследствии повышенной температуры. Неестественные истечения из слуховых отверстий отсутствуют.

4. Диагноз

На основании данных анамнеза и клинического исследования животного установлен диагноз: острая бронхопневмония - Bronchopneumania acuta.

5. Прогноз лечения

При соблюдении всех пуктов плана лечения животного, прогноз благоприятный ввиду своевременного обращения в лечебное учреждение и некоторой компетентности хозяина - собаковода со стажем.

6. План лечения

Лечение бронхопневмонии комплексное с использованием методов этиотропной, патогенетической, симтоматической и стимулирующей терапии.

Для устранения этиологического фактора болезни животному необходимо создать оптимальные зоогигиенические условия содержания и кормления.

1. Rp: Ampioxi - natrii 0,5

S. в/м содержимое флакона развести в 3-х мл физ. раствора

и вводить по 1,5 мл 2 раза вдень

2. Rp: Sol. Timogeni 0,01% - 1,0

D.t.d. №5 in amp

S. в/м по 1 мл 1 раз в день

3. Rp: Sol. Natrii tiosulphatus 30% - 10,0

D.t.d. №10 in amp

S. в/в по 8 мл 1 раз в сутки

4. Rp: Sol. Analgini 50% - 2,0

D.t.d. №10 in amp

S. в/м по 1 мл 1 раз в день

5. Rp: Sol. Dimedroli 1% - 1,0

D.t.d. №10 in amp

S. в/м по 1 мл 1 раз в день

6. Rp: Sol. Sulfocamphocaini 10% - 2,0

D.t.d. №10 in amp

S. п/к по 1 мл 1 раз в день

7. Rp: Siropi Broncholytini 125,0

D.S. по 1 чайной ложке 3 раза в день, внутрь

Для подавления патогенной микрофлоры назначили антибиотик. Ампиокс- натрий - смесь натриевых солей ампицилина и оксицилина (2:1). Препарат широкого спектра действия на грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы. Применяется при инфекциях дыхательных путей и легких. Показан при неустановленной антибиотикограмме и невыделенном возбудителе, при смешанной инфекции.

Для повышения клеточного иммунитета назначен Тимоген. Тимоген - белый порошок, хорошо растворим в воде. Является синтетически полученным дипептидом, состоящим из остатков аминокислот - глутамина и триптофана. Оказывает иммуностимулирующее действие и усиливает неспецифическую резистентность организма.

Натрия тиосульфат - назначен в качестве противовоспалительного, противотоксического и десенсибилидирующего средства.

Сульфокамфокаин - для профилактики сердечной и дыхательной недостаточности.

Анальгин - назначен как жаропонижающее и противовоспалительное средство.

Димедрол - хорошее противогистаминное спедство, для снижения аллергического эффекта.

Бронхолитин - назначен как противокашлевое и бронхорасширяющее средство.

7. Течение болезни и ее лечение

8. Эпикриз - Epicrisis

Бронхопневмония - катаральное воспаление бронхов и легких долькового характера. Течение болезни может быть острым, подострым и хроническим.

Распростронение болезни. Бронхопневмония у собак встречается чаще чем другие виды пневмоний. Острое течение встречается у молодняка в первые недели и месяцы после рождения.

Этиология. Бронхопневмония - заболевание полиэтиологической природы, т.е. она возникает как следствие воздействия на организм разнообразных факторов: бактериальной микрофлоры, вирусов, аллергенов, нарушение зоогигиенических норм, ослабление естественной резистентности, неполноценное кормление, недостаток моциона.

У молодняка в первые недели и месяцы жизни создаются особые анатомо-функциональные предпосылки для возникновения бронхопневмоний. Короткая трахея и узкие бронхи, богатство кровеносными сосудами слизистой оболочки, выстилающими дыхательные пути, нежность ее и легкая ранимость, слабость эластической стенки альвеол и богатство их лимфососудами благоприятствует быстрому переходу воспаления с верхних дыхательных путей в более глубокорасположенные.

Переохлаждение молодняка приводит к нарушению кровообращения, расстройствам терморегуляции, и к появлению застойных явлений в легких, что создает условия для возникновения бронхопневманий.

Патогенез. Под действием этиологического фактора в организме развивается аллергическое состояние, проявляющееся в расстройстве нервно-гуморальной регуляции, что приводит к изменению функции бронхов и легочных альвеол. В секрете желез бронхов снижается концентраия лизоцима, повышается собержание глобулиновых крупнодисперсных фракций белков, которые раздражают легочную ткань и способствуют развитию отеков. При даче противоаллергических препаратов (в данном случае димедрола) процесс приостанавливается, развитие отека не происходит.

Снижается барьерная функция эпителия и создаются условия для бурного размножения микрофлоры в толще слизистой оболочки бронхов. Антибиотик купирует этот неспецифический инфекционный процесс.

Для бронхопневмонии характерен лобулярный тип распространения воспаления. Воспалительный процесс распространяется по продолжению бронхиальных разветвлений или по лимфопутям.

В просвет бронхов и альвеол выпотевает несвертывающийся экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов, клеток эпителия бронхов и микробных тел. Под воздействием отхаркивающих препаратов и протеолитических ферментов происходит раcжижение экссудата и продвижение его к верхним дыхательным путям с последующим отхаркиванием, если не применять эти лечебные средства может произойти организация экссудата, корнификация легочной ткани, индурация и обызвествление пневмонических очагов.

В результате всасывания из очагов воспаления в кровь и лимфу токсинов происходит интоксикация организма, сопровождающаяся нарушением функций сердечно-сосудистой дыхательной пищеварительной систем, повышением температуры тела. Для снижения интоксикации использовали растворы солей.

Симптомы. Характерны: субфибрильная ремитирующая лихорадка, признаки бронхита, угнетение, слабость, снижение аппетита, истощение, кашель, одышка, жесткое везикулярное дыхание; сначала сухие, затем влажные хрипы в легких и бронхах, в местах воспаления притупленный и тупой перкуссионный звук. Из носовых отверстий истечения гнойно-катарального характера. При хроническом течении появляются сердечно-сосудистая недостаточность, расстройства пищеварения, отек печени, анемия, дерматит.

9. Диагноз и его обоснование

Диагноз поставлен на основании анамнеза, клинических симптомов,

Наблюдались типичные для бронхопневмонии симптомы: субфибрильная лихорадка, сухой кашель переходящий во влажный, выделение серозно-катарального экссудата из носовых отверстий, одышка смешанного типа, жесткое везикулярное дыхание с хрипами при аускультации, притупление звука в верхушечных и сердечной долях.

10. Дифференциальный диагноз

Необходимо исключить следующие заболевания: круппозную пневмонию, сальмонеллез, пастереллез, чуму, токсакароз, анкилостомоз, крепалозомоз, филляриоз, капилляриоз и аляриоз.

Круппозная пневмония исключается исходя из клинических симптомов: t= 41 C, гиперемия слизистых оболочек, истечения из носа фибринозного характера, при аускультации бронхиальное и везикулярное дыхание с хрипами и крепитацией, а также с очагами отсутствия дыхательных шумов

Легочная форма чумы плотоядных исключается путем сбора анамнеза и клинических признаков; лихорадка сохраняется лишь первые два дня, кашель может вызывать судорожные припадки, в большинстве случаев развивается коньюнктивит.

11. Причины болезни и ее обоснование

Заболевание у щенка протекало остро. Обычно острое течение болезни возникает у собак в раннем возрасте, в данном случае у животного выращенного в теплом помещении очевидно произошло резкое переохлаждение организма, отсюда быстрое развитие признаков бронхопневмонии. Так как было проведено своевременное лечение, то выздоровление животного наступило довольно быстро.

12. Прогноз болезни и его обоснование

Учитывая состояние животного, наш прогноз - благополучный. При соблюдении определенных условий содержания осложнений возникнуть не должно.

13. Лечение болезни и его обоснование

В ходе лечения животного была назначена патогенетическая и симптоматическая терапия.

При назначении антимикробного препарата, а в патогенез бронхопневмонии всегда включается микрофлора, мы выбрали антибиотик широкого спектра действия - ампиокс,натриевая соль ампицилина и оксицилина (2:1), которая обладает цитолитическим действием, активна в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов.

В патогенезе бронхопневмонии на первый план ставят аллергические факторы. Для снижения аллергии мы использовали димедрол. Димедрол угнетает действие гистамина и других биогенных физиологических веществ (серотонина, ацетилхолина, брадикинина).

Для стимуляции иммунологической реактивности организма использовали тимоген, который регулирует количество Т и В лимфоцитов, стимулирует реакцию клеточного иммунитета, усиливает фагоцитоз.

В качестве лечебных препаратов использовались и витамины: тиамин - улучшает ОВВ и участвует в нервнорецепторной регуляции, никотиновая кислота участвует в окислительно-восстановительных реакциях, пиридоксиннеобходим для нормального функционирования центральной и перефирической нервных систем, аскорбиновая кислота снижает интоксикацию.

Выводы

Заболевание у щенка протекало остро с типичными клиническими признаками.

Назначеное лечение оказало должный эффект, т.к. выздоровление наступило в минимальные сроки.

Список литературы

1. Болезни собак. В.А. Лукьяновский Москва "Росагропромиздат" 1988 г.

2. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. И.Г. Шарабрина Москва "Агропромиздат" 1985 г.

3. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных. А.М. Смирнов Москва "Агропромиздат" 1988 г.

4. Лекарственные средства 1-й и 2-й том. М.Д. Машковский Москва "Медицина" 1992 г.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

    Ознакомление с основными регистрационными данными собаки. Изучение анамнеза жизни и болезни. Исследование животного при поступлении. Осмотр больного органа. Анализ данных лабораторных исследований. Особенности лечения пиометры, исход заболевания.

    история болезни , добавлен 20.09.2015

    Этиология и патогенез цирроза печени у животных; симптоматика и особенности протекания заболевания, прогнозы на жизнь. Постановление дифференциального диагноза на основании клинических и лабораторных исследований. Методы лечения и профилактики болезни.

    реферат , добавлен 31.01.2012

    Диагностика патологии органов дыхания, организация профилактики и лечения сельскохозяйственных животных. Зимнее-весенние вспышки бронхопневмонии среди телят 2-3-х месячного возраста. Этиология и патогенез болезни. Характеристика хозяйства СПК "Русь".

    курсовая работа , добавлен 19.08.2010

    Понятие и признаки бронхопневмонии у собак. Классификация заболевания: по характеру воспалительного процесса, по течению, по происхождению, по локализации и величине поражений. Факторы, вызывающие болезнь у молодняка. Симптоматика, особенности лечения.

    курсовая работа , добавлен 06.12.2011

    Характеристика бронхопневмонии как заболевания, проявляющегося воспалением бронхов и долей лёгкого с накоплением в альвеолах экссудата и клеток десквамированного эпителия. Сущность процесса патогенеза. Дифференциальная диагностика молодых животных.

    курсовая работа , добавлен 02.04.2015

    Изучение особенностей диафрагмальной грыжи у кошки, результаты клинического обследования животного, анамнез жизни. Дневник течения и лечения болезни. Эпикриз, этиология диафрагмальной грыжи животных, обоснование диагноза. Порядок оперативного лечения.

    история болезни , добавлен 16.04.2012

    Особенности диагностирования и лечения острой двусторонней бронхопневмонии у крупного рогатого скота. Анамнез жизни и болезни животного. Результаты обследования, заключение о состоянии животного, характере патологического процесса, назначение лечения.

    история болезни , добавлен 17.03.2014

    Определение показаний к овариогистерэктомии. Этиология, дифференциальный диагноз, профилактика и систематика заболевания. Подготовка собаки к операции. Фиксация и обезболивание животного. Инструментарий и его стерилизация. План и техника операции.

    курсовая работа , добавлен 27.11.2014

    Анамнез домашнего животного (лошади) и его клиническое исследование при поступлении, результаты анализов крови, мочи, фекалий, желудочного сока. Постановка диагноза и его обоснование. Причины, патогенез, симптомы и план лечения заболевания (пневмония).

    история болезни , добавлен 09.11.2014

    Определение, этиология, патогенез, клиническая картина гипотонии преджелудков у овцы. Дифференциальный диагноз, результаты исследований (система кровообращения, пищеварения). Особенности течения болезни, обзор методов лечения, прогноз и профилактика.