Анемии. Регенеративным анемиям. Анемия у животных. В12 – дефицитная анемия

Что это?

Иммуно-опосредованной (аутоиммунной) гемолитической анемией (АИГА) называется состояние, когда иммунная система организма атакует собственные красные кровяные клетки.
Часть иммунной системы, синтезирующая антитела, начинает направлять их против собственных красных кровяных клеток организма.

К красным кровяным клеткам прикрепляются белки антител – маркеры на уничтожение. При разрушении большого количества эритроцитов говорят о развитии анемии, пациент чувствует себя больным и слабым. Поскольку эритроциты разрушаются в организме, у больного развивается скорее желтушность, чем бледность кожных покровов и слизистой.

Удаление старых кровяных клеток и повторное использование их компонентов в норме

У эритроцитов есть определенная продолжительность жизненного цикла от момента выхода из костного мозга до конца дней в качестве переносчика кислорода, когда клетки становятся слишком плотными для прохождения по тонким капиллярам.

Эритроциты должны быть достаточно податливыми и пластичными для участия в переносе кислорода и углекислого газа, и когда клетки становятся функционально непригодными, организм утилизирует (разрушает) их и повторно использует их компоненты.

Заболевание

Когда иммунная система маркирует на удаление слишком много клеток, начинаются проблемы.
Селезенка увеличивается в размерах в связи с необходимостью синтезировать большее количество клеток.
Печень не справляется с огромным количеством билирубина и пациент становится желтушным, что проявляется желтым или оранжевым окрашиванием тканей.
Происходит массивное разрушение ни в чем не повинных эритроцитов, этот процесс называется внутрисосудистым гемолизом.

В конечном итоге в кровяном русле наблюдается недостаток эритроцитов, наблюдается недостаточное снабжение кислородом тканей и удаление продуктов обмена.
Ситуация становится критической, угрожающей жизни пациента.

Признаки заболевания, которые можно заметить дома

У животного наблюдается сильная слабость, отсутствие активности, интереса к корму.
Моча может быть темно-оранжевого или даже коричневого цвета.
Цвет видимых слизистых оболочек и конъюнктивы бледный или желтый.
Может наблюдаться лихорадка.

Диагностика

Частью клинического обследования являются исследования крови.

При выраженном гемолизе обычно обнаруживается снижение содержания эритроцитов, снижение гематокрита, желтое или оранжевое окрашивание сыворотки крови, повышение билирубина в биохимическом анализе крови.

Анемией называют состояние, при котором в крови снижено содержание функционально полноценных красных клеток (эритроцитов). Анемия может быть умеренной или острой и может быть по причине кровотечения, разрушения эритроцитов (АИГА) или недостаточного образования эритроцитов. При обнаружении анемии необходимо выяснить причину.

Исследование на выявление регенеративной анемии

Анемия, развивающаяся вследствие недостаточного образования эритроцитов в костном мозге, называется регенеративной анемией.

Причиной таких анемий являются хронические воспалительные заболевания (хронические заболевания кожи, зубов и другие), почечная недостаточность, рак различного типа или некоторые препараты (особенно при химиотерапии).

В норме, при потере эритроцитов в крови снижается уровень кислорода, что стимулирует выработку красных кровяных клеток крови костным мозгом. Эти виды анемий называют «регенеративными», потому что костный мозг отвечает повышением продукции эритроцитов.
При кровотечениях и аутоиммунном разрушение эритроцитов также наблюдается регенеративная анемия. Выработано несколько путей определения типа анемии (регенеративная она или нет).

В лаборатории производится полный клинический анализ крови, исследующий количество эритроцитов и белых кровяных клеток, их размер, форму, зрелость, соотношения. У пациента с регенеративной анемией очень активный костный мозг. Красные кровяные клетки выходят в кровяное русло недостаточно зрелыми, поэтому они могут различаться размером, яркостью пигмента (менее зрелые эритроциты более крупные и бледные, чем зрелые клетки).
Более того, в кровяное русло могут выходить предшественники эритроцитов – ретикулоциты (они столь не зрелы, что их нельзя назвать эритроцитами).

При очень сильной стимуляции костного мозга в кровоток могут выходить красные кровяные клетки с клеточным ядром. Эти показатели свидетельствуют о регенеративной анемии. Это означает, что эритроциты теряются при кровотечениях, кровоизлияниях или в ходе активной деятельности иммунной системы, разрушающей собственные клетки крови.

Исследования, выявляющие аутоиммунное разрушение

При исследовании крови существует несколько показателей, позволяющие определить разрушение эритроцитов или кровопотерю. Можно подумать, что кровопотери легко определить, но случаются внутренние кровоизлияния, которые тяжело выявить.

Желтуха

Желтухой называют желтое окрашивание тканей животного, когда печень не справляется с большим количеством билирубина (железо-содержащий пигмент, образующийся при разрушении эритроцитов), поступающего к ней с кровью.

В норме, эритроциты удаляются из кровотока при старении и потери пластичности клеток. Железо эритроцитов используется вновь в печени.

При разрушении большого количества эритроцитов печень не успевает утилизировать весь пигмент, и он распространяется по организму, окрашивая в желто-оранжевый цвет мочу, десны и белки глаз.

Причиной желтухи может быть только аутоиммунное разрушение эритроцитов? Конечно, нет. Печеночная недостаточность приводит к желтухе, когда больная печень не может перерабатывать нормальное количество билирубина.

Обычно, регенеративная анемия с желтухой свидетельствует о аутоиммунном разрушении эритроцитов.

Сфероциты

Сфероциты являются эритроцитами сферической формы, их обнаруживают в крови, когда селезенка не полностью удаляет старые эритроциты из кровяного русла.

Клетки селезенки «откусывают» часть эритроцита, и он отправляется далее циркулировать в крови. Нормальный эритроцит двояковогнутый и имеет форму диска, центр клетки бледнее периферийной части. После потери части клетки, эритроцит приобретает сферическую форму и становится более темного цвета. Присутствие сфероцитов говорит о процессе разрушения эритроцитов.

Аутоагглютинация

В острых случаях АИГА, аутоиммунное разрушение эритроцитов столь сильное, что они слипаются друг с другом (поскольку их оболочки с прикрепленными антителами прилипают друг к другу) при помещении капли крови на предметное стекло под микроскоп. Картина представляется следующая: желтое пятно с маленьким красным комков в центре. Этот признак является очень неблагоприятным.

Лейкемоидная реакция

В классическом случае АИГА, реакция костного мозга настолько сильна, что лейкоциты тоже претерпевают изменения, поскольку они также образуются в костном мозге. Количество лейкоцитов в крови значительно повышается.

Дополнительные исследования

Проба Кумбса (прямая проба на антитела)

Проба Кумбса разработана для обнаружения антител на эритроцитах, является классической реакцией на выявление АИГА.

К сожалению, результаты теста не является однозначными. Он может быть ложнопозитивным в присутствии воспалительных процессов или инфекционных заболеваний (что приводит в результате к прикреплению антител к оболочке эритроцитов), либо после переливания крови (в конечном счете, чужие клетки удаляются иммунной системой).

Также, проба Кумбса может быть ложноотрицательной из-за различных причин.
Если клиническая картина заболевания совпадает с АИГА, часто пробу Кумбса не проводят. Запомните, причины гемолиза (разрушение эритроцитов) не всегда связаны с иммунными реакциями. Лук в больших количествах (предполагается, что и чеснок тоже) может вызывать гемолиз у собак.

Отравление цинком, например, при слизывании мази с оксидом цинка с кожи, может привести к гемолизу.

У молодых животных можно подозревать генетическо-обусловленную деформацию эритроцитов.

Лечение и наблюдение в период кризиса

Пациенты с АИГА часто бывают нестабильными.
Если гематокрит критически низкий, может потребоваться переливание крови. При острой форме течения заболевания может потребоваться многократное переливание крови.

Общая поддерживающая терапия включает поддержание жидкостного баланса и снабжение организма необходимыми питательными веществами.

Наиболее важно остановить гемолиз, подавляя разрушающее действие иммунной системы на красные кровяные клетки.

Переливание крови

Переливание цельной донорской крови может спасти пациента при критически низком гематокрите. Однако, необходимо помнить: проблема заключается в том, что иммунная система разрушает собственные клетки, какой тогда шанс на сохранение чужих клеток?

Хорошая совместимость эритроцитов идеальна, но по причине повышенного иммунного ответа результат переливания может быть другим. Поэтому, не следует проводить многочисленные переливания крови.

Подавление иммунитета

Кортикостероидные гормоны в высоких дозах обладают иммунносупрессорным действием. Преднизолон и дексаметазон наиболее часто используются с этой целью.
Эти гормоны обладают прямым токсическим действием на лимфоциты – клетки, синтезирующие антитела. Если эритроциты не связываются антителами, то они не удаляются иммунной системой, таким образом, прекращение выработки антител является важной частью лечения АИГА.
Эти гормоны подавляют активность ретикулоэндотелиальных клеток, удаляющих помеченные антителами кровяные клетки.

Для подавления иммунной системы обычно достаточно кортикостероидов. Проблема заключается в том, что если их рано отменить, гемолиз вновь начнется. Вероятно, потребуется принимать гормоны недели, и даже месяцы до начала снижения дозы.

Прием препаратов проводится под контролем картины крови. Рассчитывайте, что животное будет находиться на стероидной терапии около 4-х месяцев, многим потребуется постоянное введение малых доз для профилактики рецидивов.

Кортикостероиды в высоких дозах вызывают жажду, перераспределение жира в организме, истончение кожи, одышку, предрасположенность к заболеваниям мочевыделительной системы и другие признаки, характерные для синдрома Кушинга. Такие побочные действия сопутствуют длительному употреблению кортикостероидов, но в случае АИГА часто другого выбора нет.
Важно запомнить, что побочные эффекты снижаются с понижением дозы препаратов.

Более сильное подавление иммунитета

При отсутствии желаемого эффекта на введение кортикостероидов, необходимы дополнительные иммунносупрессанты. В этом случае часто используют азатиоприм и циклофосфамид , они являются очень сильными препаратами.

Циклоспорин является иммунномодулятором, популярным в трансплантологии.
Его преимущество заключается в отсутствии эффекта подавления функции костного мозга. Его применяли как перспективный дополнительный препарат при АИГА, но выявилось 2 существенных недостатка: дороговизна и мониторинг крови для контроля правильной дозы препарата. Стоимость лечения очень высока, но результаты могут быть очень хорошими.

Почему эта болезнь поразила ваше животное?

Когда происходит что-то серьезное, всегда хочется узнать почему.
К сожалению, если пациент собака, то на этот вопрос будет ответить трудно.
Результаты исследований показывают, что в 60-75% случаев точную причину выявить невозможно.

В некоторых случаях причину удается отыскать: провоцирующий реакцию фактор. Некоорые лекарственные препараты можут вызывать реакцию, которая стимулирует иммунную систему и маскируется под белки оболочки эритроцитов. Иммунная система отслеживает не только белки, похожие на препарат, но и эритроциты с похожим белком. Такими препаратами являются пенициллин, триметоприм-сульфа и метимазол.

Некоторые породы предрасположены к развитию АИГА: кокер спаниель, пудель, староанглийская овчарка, ирландский сеттер.

Осложнения АИГА

Тромбоэмболия

Это заболевание является лидирующей причиной смерти у собак с АИГА (у 30-80% собак, умирающих от АИГА, наблюдается это заболевание).

Тромбом называют крупный кровяной сгусток, закупоривающий кровеносный сосуд. Сосуд называют тромбированным. Эмболией называют процесс, когда от тромба отрываются мелкие части и разносятся по организму. Эти мини-тромбы закупоривают более мелкие сосуды, что приводит к нарушению циркуляции. В местах закупорки возникает воспалительная реакция, растворяющая сгустки, она может стать угрожающей здоровью, когда поражено много сосудов.

АИГА является относительно редким, но очень серьезным заболеванием с высоким уровнем смертности. К сожалению, многие собаки погибают.

Анемия - состояние организма, характеризующееся уменьшением содержания в крови гемоглобина и эритроцитов. Однако анемический синдром иногда развивается и при нормальном числе эритроцитов в единице объема крови, это происходит, например, при недостаточном содержании в корме животных железа, необходимого для синтеза гемоглобина. Поскольку гемоглобин является переносчиком кислорода, а эритроциты его транспортируют, симптомокомплекс, развивающийся из-за дефицита кислорода, связан именно с этим ферментом. Поэтому высказываются мнения, что анемии - уменьшение в крови общего содержания только гемоглобина.
Анемия может сопровождаться общим сгущением крови, это, как правило, происходит при интоксикациях, сопровождающихся потерей жидкости в организме, но чаще она сочетается с олигонемией, или с гидремией. В этих случаях изменяется соотношение между плазмой и форменными элементами крови, главным образом эритроцитами, о чем свидетельствует величина гематокрита.
Для характеристики анемии большое значение имеет абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците, или цветной показатель, дающий представление об относительном его содержании по сравнению с нормой. Таким образом, анемии носят гипохромный, нормохромный и гиперхромный характер.
Концентрация гемоглобина в клетке обеспечивает ее функциональную активность. При недостатке дыхательного фермента в крови нарушается доставка кислорода тканям и развивается гипоксия со всеми вытекающими последствиями.
Принципиальное значение в оценке степени, типа и прогноза анемий придается в настоящее время определению функционального состояния красного, т. е. активного, костного мозга, когда эритробластический росток может подвергаться гиперпластическим, гипопластическим и даже апластическим процессам. Поражения костного мозга иногда носят первичный характер, затрагивающий все ростки кроветворения (при различных интоксикациях, лучевой болезни, лейкозах, наследственной патологии) или один эритроидный (при дефиците витаминов группы В - фолиевая кислота, кобаламин и железа). Поэтому так называемые миелогенные анемии могут быть гипо-, нормо-и апластического типа.
Повышение эритробластической функции костного мозга является следствием компенсаторных и регенеративных процессов и реже нарушением дифференциации кроветворных клеток, например при пер-нициозной анемии человека, эритробластозе кур.
Классификация анемий. Анемия чаще всего представляет симптомокомплекс заболевания и реже имеет самостоятельное значение при перницидной анемии человека, инфекционной анемии лошадей, овец и коз. Следовательно, строгая нозоологическая классификация анемий - теоретически трудное дело, но практически можно использовать с этой целью различные принципы: этиологические, патогенетические, гистологические, морфофункциональные, генетические и др. Однако ни один из принципов не может быть выдержан до конца, так как нельзя учесть многообразия причин анемического состояния при различных заболеваниях. В противном случае разные болезни попадут в одну группу. Несмотря на противоречивость суждений, считаем, что с практической точки зрения анемии целесообразно разделить по патогенетическому принципу, что наиболее удобно:
1) анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические);
2) анемии вследствие нарушения кровообращения (ишемические);
3) анемии вследствие нарушения питания (алиментарные);
4) анемии вследствие недостатка витаминов, микроэлементов, антианемических факторов (дефицитные);
5) анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические);
6) анемии вследствие нарушения функции костного мозга (миелогенные);
7) анемии вследствие инфекционных, инвазионных и других заболеваний (функциональные);
8) анемии вследствие нарушения генетических механизмов (наследственные).
Симптоматика и патогенез. Основные клинические признаки различных анемических состояний у животных, как и у человека, однотипны: плохое или угнетенное состояние, бледность слизистых, одышка, частый пульс, снижение аппетита, продуктивности, половой потенции.
Вначале анемическое состояние компенсируется путем приспособительных реакций, в том числе мобилизации капиллярного и тканевого пула эритроцитов, активизации деятельности костного мозга, усиления циркуляции крови в основном за счет сердечных сокращений и вентиляции легких, повышения активности окислительно-восстановительных ферментов и других механизмов. При длительном и неблагополучном течении основного заболевания наступает декомпенсация с развитием специфических поражений различных органов и тканей (гемосидероз, жировая дистрофия, аплазия костного мозга и т. д.).
Непосредственно перед летальным исходом отмечается нарушение деятельности почек, печени, центральной нервной системы. В моче появляются продукты распада гемоглобина и желчных кислот (уробилин, билирубин и другие вещества). Билирубин появляется и в крови, развиваются отеки в различных частях тела. Однако эти признаки значительно варьируют в зависимости от степени выраженности анемии и вызвавших ее причин и, кроме того, сочетаются с симптоматикой основного заболевания.
Диагностика. Решающее значение в диагностике анемий с учетом клинического состояния животного придается анализу морфологической картины красной крови, включая определение ее количественных и качественных показателей, в том числе содержания гемоглобина и эритроцитов. Также большую роль в установлении характера и патогенеза анемического состояния играют прижизненные исследования костного мозга и определение функционального состояния эритроцитов, в частности резистентности, сроков жизни, типа гемоглобина.
Лечение и прогноз. Лечение чаще всего проводят симптоматично, но если известна причина анемии, т. е. основное заболевание, то усилия направляются против самой болезни. Например, при обширной пост-геморрагической анемии применяют переливание крови или ее заменителей, вводят физиологический раствор, чтобы компенсировать потерю жидкости, назначают препараты железа. При алиментарной анемии улучшают количественный и качественный состав рациона, вводят биологические добавки в виде различных премиксов, витаминов, препаратов железа. При тяжелых анемиях неясного генеза, кроме того, применяют препараты, стимулирующие кроветворение, проводят аутогемо-, серо- и протеинтерапию.
Прогноз болезни зависит от возможности устранения главных причин, вызвавших анемию, степени ее выраженности и реактивности организма.
Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические). Кровотечение, приводящее к развитию анемии, является следствием нарушения целостности сосудистой стенки и может быть наружным и внутренним. Причины повреждения сосудов довольно многочисленные и разнообразные, обычно это травмы и различные патологические процессы, в том числе в самой стенке. У крупных животных иногда преднамеренно осуществляют взятие крови в больших количествах для получения биопрепаратов. В зависимости от быстроты кровопотери различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию.
Острая постгеморрагическая анемия. Она развивается в результате быстрой потери значительных количеств крови. Считается опасной для жизни потеря крови, равная 3% массы тела. У животных, однако, отмечается индивидуальная и видовая чувствительность к кровопотере, причем играют определенную роль их физиологическое состояние и наличие определенных заболеваний. Наиболее чувствительны к кровопотере собаки, а лошади и крупный рогатый скот, наоборот, хорошо переносят взятие крови в больших количествах.
Патогенез. В развитии основных клинических проявлений острой кровопотери ведущее место занимает уменьшение общего объема крови (гиповолемия). Потеря плазмы вызывает падение кровяного давления и развитие коллапса. Уменьшение числа циркулирующих эритроцитов ведет к гипоксии, к которой наиболее чувствительна центральная нервная система. Гипоксия стимулирует выработку эритропоэтина, последний, в свою очередь, усиливает эрнтропоэз в костном мозге, за счет чего постепенно восстанавливается содержание эритроцитов в крови, а затем нормализуется общее состояние.
Клиника и картина крови. Для острой кровопотери характерны прежде всего симптомы коллапса: адинамия, резкая слабость, холодный пот, рвота, угнетенное состояние, частый нитевидный пульс, резкое падение артериального давления, цианоз, снижение температуры тела, судороги. В случае благоприятного исхода эти симптомы сменяются развитием собственно синдрома малокровия. Непосредственно во время кровотечения в крови происходят постепенное снижение содержания эритроцитов и гемоглобина, резкая убыль тромбоцитов в результате образования тромбов. После остановки кровотечения содержание эритроцитов и, следовательно, гемоглобина может несколько повыситься за счет выброса клеток из депо (особенно селезенки) и уменьшения сосудистого русла из-за сокращения капилляров. Поэтому степень анемизации - неточный показатель количества потерянной крови.
В первые дни после кровотечения происходит дальнейшее снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина в основном за счет гидремии, развивающейся в результате поступления жидкости в кровь из тканей. В крови отмечают олигохромемию и олигоцитемию с цветным показателем ниже единицы, резкое снижение показателя гематокрита. Спустя несколько дней в крови у некоторых видов животных (собаки, свиньи и др.) обнаруживают молодые формы эритроцитов - ретикулоциты, полихромные эритроциты, нормобласты, что свидетельствует об оживлении эритропоэза в костном мозге. В морфологии эритроцитов отмечают пойкилоцитоз, анизоцитоз с превалированием микроцитов.
При исследовании костномозговых пунктатов наблюдается повышенная клеточность с большим количеством оксифильных эритробластов, так называемый красный костный мозг, превалирование эритробластического ростка над гранулоцитарным, однако последний нередко также несколько гиперплазирован. Поэтому одновременно с регенеративными формами эритроцитов в крови появляются молодые клетки гранулоцитарного ряда (палочкоядерные нейтрофилы, метамиэлоциты) при возрастании общего числа лейкоцитов. Наиболее высокий лейкоцитоз возникает при внутреннем кровотечении.
По мнению некоторых авторов, в изменении картины белой крови при острой кровопотере можно выделить две фазы: первоначальная с лейкопенией и лимфоцитозом и последующая с лейкоцитозом и нейтрофилезом. Биохимические и биофизические изменения состава и свойств крови при этом характеризуются ускорением времени свертываемости, повышением РОЭ и, главным образом, изменением уровня железа в плазме. При достаточных запасах железа в депо его уровень в плазме после резкого снижения быстро восстанавливается, и напротив, при истощении развивается картина хронической железодефицитной анемии.
Диагноз острой постгеморрагической анемии не представляет трудности, если известна причина внешней кровопотери. При внутреннем кровоизлиянии место и причину определить трудно и диагноз должен основываться на клинических признаках и результатах лабораторных анализов.
Лечение острой постгеморрагической анемии заключается в остановке кровотечения, применении противошоковых средств, гемотрансфузии цельной крови или ее компонентов и заменителей, а также стимуляции кроветворения с введением препаратов железа, улучшении питания. У сельскохозяйственных и домашних животных наиболее эффективно просто остановить кровотечение, внутривенно вводить большое количество физиологического раствора или видовую сыворотку крови, применять сердечно-сосудистые средства и препараты железа, улучшить качество кормления.
Хроническая постгеморрагическая анемия. Это заболевание возникает в результате небольших, но длительных кровопотерь, обычно внутренних, или является следствием острой кровопотери при дефиците железа в организме или функциональной недостаточности костного мозга. Причины внутренних кровопотерь, как было сказано выше, очень разнообразны, и не всегда их можно при жизни установить. У сельскохозяйственных и домашних животных наиболее часто внутреннее кровотечение наблюдается при язвах пищеварительного тракта (собаки, свиньи), прободении стенок желудка или кишок инородными телами (собаки, крупный и мелкий рогатый скот), опухоли полового аппарата (собаки, лошади), паразитарных заболеваниях (лошади, крупный рогатый скот).
В патогенезе хронической постгеморрагической анемии главную роль играет дефицит железа, приводящий к гипофункции эритропоэзной деятельности костного мозга и постепенному развитию гипоксии с возникающими неблагоприятными последствиями.
Клиника и картина крови. У животных отмечаются вялость, пониженная работоспособность и продуктивность, бледность слизистых, отеки конечностей, сердечные шумы. Для картины крови характерна гипохромная анемия с резким снижением цветного показателя. Дегенеративные изменения эритроцитов превалируют над регенеративными: пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия. Количество тромбоцитов обычно повышено. Состояние костного мозга зависит от длительности анемии. В начальный период отмечается повышение его эритропоэтичной функции с выработкой нормальных эритроцитов, и в дальнейшем можно увидеть нарушение созревания эритроцитов в результате недостаточной гемоглобинезации эритроцитов. Эти функциональные нарушения кроветворения обратимы и свидетельствуют о гипорегенеративном состоянии костного мозга. Исход хронической постгеморрагической анемии в гипорегенеративную стадию свидетельствует об ареактивности организма.
Лечение хронической постгеморрагической анемии более сложное, чем острой. Из-за трудности или возможности найти и устранить основное заболевание, вызвавшее хроническую анемию, лечение часто симптоматично и направлено на возобновление в организме постоянно расходуемого железа и стимуляцию эритропоэза. С этой целью в питание вводятся различные препараты железа или продукты с его повышенным содержанием, назначаются витаминные препараты, стимулирующие эритропоэз, иногда при сильной анемии прибегают к переливанию крови. Для животных наиболее приемлемы также назначение препаратов железа, улучшение кормления с различными витаминными добавками. Следует иметь в виду, что при выраженной анемии животное может погибнуть или резко снизить продуктивность, поэтому дальнейшее лечение его не всегда целесообразно.
Анемии вследствие нарушения кровообращения (ишемические). Ишемии развиваются при местном нарушении кровообращения из-за закрытия просвета сосуда в результате его механического сдавливания, закупорки (тромб, паразиты), поражения стенок сосуда или вазомоторного действия ряда веществ и факторов. У животных ишемия обычно происходит при наложении слишком тугой повязки или жгута, действии низких температур (лежание на цементном полу в зимнее время), механическом давлении крупных предметов при авариях в животноводческих помещениях или стихийных бедствиях. Анемические части тела или ткани бледны, температура понижена, болевая чувствительность почти отсутствует. Если причины не устранены, то в анемичной ткани могут развиться дистрофические и атрофические изменения из-за кислородного голодания, недостатка питательных веществ, нарушения терморегуляции. Однако при наличии в организме коллатеральных путей может восстановиться очень быстро кровообращение в анемичной ткани и необратимых нарушений не произойдет.
Лечение заключается прежде всего в устранении основной причины, вызвавшей ишемию, и применении симптоматической терапии. Если причина неизвестна или ее устранить трудно и невозможно, лечение неэффективно.
Анемии дефицитные. Дефицитные анемии развиваются при недостаточном поступлении в организм или использовании определенных веществ (витаминов, микроэлементов, антианемических факторов и др.). В большинстве случаев анемии вследствие нарушения питания или обмена веществ и реже при инфекционных, инвазионных и других заболеваниях по своей природе являются также дефицитными. Хроническая постгеморрагическая анемия в конечном итоге приводит к дефициту железа.
На первом месте по частоте и значимости для животных, как и для человека, находятся железодефицитные анемии.
Анемии вследствие недостатка железа. В группу железодефицитных анемий входят анемии разной этиологии, но с единым признаком - недостаток железа в организме (главным образом в сыворотке крови, костном мозге, депо). При дефиците железа нарушается образование гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические изменения в тканях из-за гипоксии, приводящей к нарушению окислительно-восстановительных процессов. Причины развития дефицита самые различные, но главная - недостаточное поступление в организм и плохое использование или большая потеря железа. У сельскохозяйственных животных оно в основном поступает с кормом и молоком, поэтому неполноценное кормление способствует развитию дефицита железа. Особенно часто он наблюдается у молодняка. У телят и жеребят недостаточные запасы железа у матери приводят к развитию анемии новорожденных. В дальнейшем она усиливается при переходе на кормление грубыми кормами невысокого качества.
Особую проблему железодефицитные анемии представляют для свиноводства в связи с переходом на промышленную основу. Содержание свиней на цементной основе лишило их возможности восполнять запасы железа путем поедания глины. В настоящее время установлено, что железо может усваиваться не только в виде комплексных органических, но и более простых соединений. Важное значение в усвоении железа имеет состояние желудочно-кишечного тракта. Ахилия и воспалительные процессы в желудке (гастрит, язвы) снижают его всасываемость. Наследственные и другие сдвиги в системе трансферрина могут нарушить доставку железа к месту образования гемоглобина. Повышенное его расходование у животных происходит при постоянной и высокой лактации, повышенной эксплуатации, интенсивном росте молодняка, различных кровопотерях, в том числе при заборе крови для анализов и изготовления биопрепаратов, а также при различных заболеваниях (язвенная болезнь свиней, хроническая гематурия крупного рогатого скота, опистархоз лошадей и другие болезни).
Клиника и картина крови. Клиническая картина железодефицитной анемии складывается из признаков, характерных для многих анемий и симптомов тканевого дефицита железа. У животных отмечаются вялость, бледность слизистых, одышка, тахикардия, они отстают в росте и развитии, нередко снижается продуктивность, появляются периодические желудочно-кишечные расстройства, иногда наблюдаются извращения аппетита при поедании не свойственного им корма, происходит выпадение волос или, наоборот, задержка линьки, нарушается рост копыт и рогов.
При исследовании крови выявляется в той или иной степени выраженная анемия гипохромного характера. Цветной показатель обычно значительно ниже единицы. Отмечается отчетливая гипохромия эритроцитов, когда они имеют бледную окраску с большой светлой зоной в центре, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Содержание ретикулоцитов и полихроматофилов в норме или слегка повышено. Число тромбоцитов также в норме или слегка повышено, если имеется хроническое кровотечение. СОЭ незначительно ускорена. У некоторых животных, например у крупного и мелкого рогатого скота, СОЭ не выражена, а в крови обычно отсутствуют ретикулоциты или их очень мало, даже в восстановительный период при больших кровопотерях. В костном мозге отмечается раздражение красного ростка, преобладание незрелых базофильных и поли-хромных эритробластов над оксифильными, так называемый «синий» костный мозг при нормальном числе митозов. Количество сидеробластов обычно уменьшено. Это явление свидетельствует о задержке созревания эритроцитов в результате недостаточной гемоглобинизации.
Диагностика железодефицитных анемий не сложна. В первую очередь учитывают клинические симптомы, анализы крови и результаты определения негемоглобинового железа. Лечение довольно эффективно и сводится к назначению препаратов железа, улучшению кормления, условий содержания и эксплуатации.
Анемии вследствие дефицита витаминов B12 (кобаламин) и B6 (фолиевая кислота). В результате недостатка этих веществ у людей возникает злокачественная пернициозная анемия или болезнь Аддисона - Бирмена, клинический синдром которой характеризуется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. Причины дефицита этих витаминов, как и железа, также разнообразны и обусловливаются теми же факторами: недостаточные поступления, нарушение всасываемости, использования, повышенный расход. Поскольку обычно употребляются пища или корм, богатые этими витаминами, и только искусственное ограничение может создать дефицит поступления. Большее значение в развитии этих авитаминозов имеют нарушение процессов всасываемости и повышенный расход. Кроме того, для всасывания витамина В12 необходимо образование комплекса со специальным гликопротеином (внутренний фактор Кастля), который вырабатывается в желудке, а сам комплекс всасывается в тонком отделе кишечника. К нарушению усвоения витамина B12 ведет также нарушение выработки внутреннего фактора, которое может быть наследственно обусловлено или является следствием заболевания желудка (ахилия, гипо-и анацидозные гастриты) и другие расстройства пищеварительной системы (хронические энтериты). Повышенный расход витаминов наблюдается при беременности и глистной инвазии (широкий лентец, бычий цепень), дисбактериозах.
Картина крови при дефиците витаминов B12 и B6 характеризуется гиперхромной анемией, лейкопенией (за счет нейтрофилов), тромбоцитопенией. Эритроциты при злокачественной анемии большие, крупные, без центрального просветления, напоминающие первичные эмбриональные клетки-мегалоциты. Они часто содержат остатки ядра (тельца Жоля, кольца Кебота), встречаются оксифильные эритробласты.
В костном мозге обнаруживают раздражение красного ростка и мегалобласты. Для мегалобластов характерны большие размеры, нежная структура ядра, которое часто подвергается дегенеративным изменениям (кариорексису). Отмечается асинхронное созревание ядра и цитоплазмы, когда ядро молодое, рыхлое, а цитоплазма уже оксифильна, т. е. подверглась гемоглобинизации. Изменения в клетках миелоидного ряда также значительны. Они увеличены в размерах, встречаются очень большие миелоциты, мегамиелоциты, палочко- и сегментоядерные нейтрофилы, последние часто гиперсегментированы. Изменения кроветворения более выражены при авитаминозе B12, чем при фолиевом дефиците.
У сельскохозяйственных и домашних животных аналогичные изменения возникают редко, имеются единичные случаи описания заболеваний, похожих на злокачественные малокровия. Вероятно, животные реже испытывают дефицит этих веществ, кроме того, у некоторых видов (крупный и мелкий рогатый скот, лошади) они синтезируются в больших количествах микроорганизмами в преджелудках и толстом отделе кишечника. Лишь при некоторых заболеваниях (желудочная ахилия, глистная инвазия, токсическая дистрофия печени, опухоли и др.) в крови развивается гипохромная анемия с макроцитозом эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Количество лейкоцитов обычно находится в норме или повышено за счет нейтрофилов с незначительным регенеративным сдвигом.
У животных профилактика и лечение всех фаз злокачественной анемии, как и других дефицитных состояний, сводится к улучшению кормления, содержания, применению соответствующих витаминов и микроэлементов (кобальт, селен).
При наличии других заболеваний (желудочно-кишечные, печени, инвазионные) проводят специфическую или патогенетическую терапию.
Анемии вследствие разрушения эритроцитов (гемолитические). Гемолитические анемии представляют собой большую группу патологических состояний, объединенных общим признаком повышенного разрушения эритроцитов и эритробластов. Разрушение может происходить внутри сосудов, т. е. в крови, путем нарушения целости мембраны клетки с выходом гемоглобина (гемолиз), или внутриклеточно, в тканях, особенно селезенки, в результате изменения пластичности эритроцита (секвестрация, эритроцитолиз). Разрушение же эритробластов в костном мозге свидетельствует о неэффективности эритропоэза. Во всех этих случаях срок жизни клетки сокращается. Следовательно, возможно несколько другое определение понятия «гемолитические анемии» - это анемии с укороченным сроком жизни эритроцитов.
По современным представлениям разрушение эритроцитов обусловлено либо врожденными нарушениями цитомембранных структур, в том числе наследственными аномалиями в содержании и строении ферментов и гемоглобина (ферменто- и гемоглобинопатии), или непосредственным действием на кровь и костный мозг токсических гемолитических факторов. Последние можно разделить на многочисленные физические (высокая и низкая температура, гипероксия, ионизирующие излучения), химические (химические элементы, простые и сложные органические и неорганические соединения, в том числе красители, гербициды, инсектициды, лекарственные препараты), биологические (различные антигены, паразиты, бактерии и вирусы, различные токсины растений, насекомых, рептилий) и другие факторы.
У животных наследственные аномалии, приводящие к развитию гемолитических анемий, изучены пока недостаточно и описано только несколько таких состояний (паралитическая гемоглобинемия лошадей, послеродовая и хроническая гемоглобинурия крупного рогатого скота), причем их генетическая обусловленность еще точно не установлена. В противоположность этому о действии гемолитических факторов на кровь животных имеются обширные сведения. Они касаются прежде всего протозойных и инвазионных заболеваний, отравлений пестицидами, другими неорганическими и органическими соединениями, влияния резких низких и высоких температур (обморожение, ожоги), ионизирующего излучения (радиоповреждения), а также действия лекарственных и биологических препаратов (вакцин, сывороток, премиксов).
Группа гемолитических анемий независимо от вызвавших их причин характеризуется многими общими клиническими признаками, которые определяются разрушением эритроцитов и продуктами распада, прежде всего гемоглобина. При остром распаде эритроцитов (гемолитический криз) помимо резко выраженного синдрома анемии обычно нормохромного характера развиваются гемоглобинурия и гемосидерурия.
Гемоглобинемия у животных наблюдается при протозойных заболеваниях (пироплазмоз, анаплазмоз, трипанозомоз и др.), при которых паразиты разрушают эритроциты непосредственно и своими токсинами. Нередко гемоглобинемия возникает под действием химических веществ, применяемых с лечебной целью (хлористый калий, креолин, антифибрин, фенацетин и др.). Реже гемоглобинемия развивается при острых инфекционных болезнях (инфлюэнца лошадей, чума плотоядных), при сильных ожогах и охлаждениях тела. К гемоглобинемии приводит интравенозное введение несовместимой крови и различных сывороток, содержащих изо- и гетеролизины. У лошадей при введении столбнячной сыворотки развивается типичный гемолитический криз, однако картина крови быстро нормализуется. При гемолитическом кризе обычно отмечается выраженная лихорадка ремитирующего типа, а при хроническом распаде - температура субфибрильная или почти нормальная и состояние животных относительно удовлетворительное. Одновременно с развитием основного заболевания, обусловившего гемолитическую анемию, у животных отмечаются сердечная слабость, одышка, понижаются работоспособность и продуктивность.
Диагностика самой гемолитической анемии основывается на клинической картине (желтуха, увеличение печени, селезенки, нарушения сердечной деятельности и дыхания) и главным образом на проведении лабораторных анализов крови (содержание эритроцитов, их форма и размер, наличие включений, уровень гемоглобина), мочи и кала (на билирубин).
Более сложно определить этиопатогенез состояния, особенно в случаях его генетического или аутоиммунного происхождения.
Лечение обычно направлено на основные заболевания с использованием средств специфической терапии. Иногда вмешательства не требуется, если можно устранить основную причину анемического состояния, или необходимо применить симптоматическое лечение с улучшением кормления, условий содержания и эксплуатации.

Анемия (Anaemia) –малокровие, — состояние организма, при котором в единице объема крови уменьшено количество эритроцитов и снижено содержание гемоглобина, при одновременном нарушении функции и структуры органов кроветворения. Масса крови при анемии может быть нормальной, уменьшенной или даже увеличенной за счет компенсаторного восполнения недостатка жидкой части тканевой жидкостью. Наряду с количественными сдвигами при анемии происходит качественные изменения форменных элементов крови, обусловленные пониженным содержанием гемоглобина в каждом эритроците и сопровождающиеся функциональной недостаточностью системы эритроцитов.

При анемии происходит нарушение окислительных процессов в организме животных, развивается кислородное голодание тканей (гипоксия). Благодаря приспособительным реакциям организма (рефлекторное усиление сердечной деятельности, дыхания, поступления эритроцитов в кровь из кровяных депо, активизация процесса кроветворения) газообмен и окислительные процессы поддерживаются на достаточном уровне даже при значительной анемии. Однако при резко выраженной анемии даже небольшая нагрузка вызывает учащение работы сердца у животных, одышку и другие патологические явления. При хронической анемии происходит развитие дистрофических изменений паренхиматозных органах (жировая дистрофия сердечной мышцы, печени, почек), иногда бывают мелкие кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках.

В зависимости от степени насыщения эритроцитов гемоглобином (цветной показатель) принято различать анемии нормо- , гипо- и гиперхромную.

При нормохромных анемиях содержание гемоглобина в эритроцитах, находится в переделах физиологической нормы (цветной показатель крови близок к единице).

Гипохромная анемия характеризуется появлением в крови бедных гемоглобином эритроцитов; уменьшение содержания гемоглобина выражено резче, чем уменьшение количества эритроцитов. Цветной показатель меньше единицы. Все гипохромные анемии железодефицитны.

Гиперхромная анемия характеризуется резким снижением количества эритроцитов при одновременном увеличении содержания в них гемоглобина. При этой анемии эритроциты более интенсивно окрашиваются кислыми красками. В крови наблюдаем анизоцитоз, а также нормобластоз и пойкилоцитоз.

Появление в крови мегабластов вызывается изменением типа кроветворения или обусловлено адсорбцией эритроцитами гемоглобина, который освобождается в результате разрушение эритроцитов.

Анемии, которые сопровождаются восстановительными процессами в кроветворном аппарате, называются регенеративными. Отражением регенеративных процессов, происходящих в костном мозгу при анемии, служит появление в периферической крови гипохромных и полихроматофильных эритроцитов, ретикулоцитов, эритроцитов с остатками ядра (тельца Жолли, кольца Кэбота), нормобластов. При угнетении кровообразовательной функции костного мозга, эритробластическая ткань которого постепенно замещается жировой тканью, анемия называется гипопластической (арегенеративной). Из периферической крови больного животного исчезают все молодые формы красных кровяных телец; в большинстве случаев нарушается не только эритропоэз, но и лейкопоэз.

По этиопатогенетической классификации, анемии следует подразделять на четыре основные группы.

1. Постгеморрагические анемии (анемии вследствие острых и хронических кровопотерь). После острой кропотери анемия обычно носит нормохромный характер, а по мере восстановления количества эритроцитов переходит в гипохромную анемию. Полное восстановление количества эритроцитов после острой кровопотери у животных обычно наступает через 20-30 дней. Хронические болезни, неполноценное кормление понижают регенеративную функцию костного мозга, из-за чего у животного возникает более тяжелая форма анемии.

2. Гемолитические анемии (анемии вследствие повышенного кроворазрушения):

анемии преимущественно с внутрисосудистым гемолизом (токсическая анемия, эритробластоз, послеродовая гемоглобинурия коров, пароксизмальная гемоглобинурия телят);
анемия преимущественно с внутриклеточным гемолизом (инфекционная анемия лошадей и др.).

3.Гипопластические анемии (анемии вследствие нарушения кроветворения):

дефицитные анемии (алиментарные);
миелотоксическая анемия.

4. Анапластическая анемия (анемия вследствие истощения костномозгового кроветворения).

Основные формы выше перечисленных анемий могут иметь осложненные формы: гемолитическую в сочетании с постгеморрагической, постгеморрагическую с гипопластической и апластическую с постгеморрагической.

При постановке диагноза, помимо гематологического (морфологического) исследования, большое значение имеет всесторонне обследование больного животного, с целью выявления изменений со стороны других систем и органов, так как симптоматология болезней системы крови распадается на три группы признаков:

явления, обнаруживаемые анализом состава периферической крови;
изменения, происходящие в органах кроветворения (костном мозге, лимфатических узлах и селезенке);
симптомы со стороны других органов и систем живого организма.

Признаки анемии . У больного животного проявление тех или иных признаков анемии, зависит от ее выраженности. На практике ветспециалистам часто приходится иметь дело, когда у больного животного признаки анемии скрыты признаками другого хронического заболевания, при котором симптомы анемии являются одним из сопутствующих признаков, что в значительной степени усложняет ведущему прием ветспециалисту своевременно диагносцировать анемию.

Для анемии характерны следующие клинические признаки:
Больное животное много спит, становится малоактивным и апатичным на внешние раздражения. Обслуживающий персонал у такого животного отмечает заторможенность, у него ухудшается аппетит, отмечаем потерю в весе. При обследовании слизистых оболочек ротовой полости и языка отмечаем их бледность. Пульс и дыхание учащаются, при аускультации области сердца при тяжелой форме анемии регистрируем шумы. При наличие больших физических нагрузок больное анемией животное может упасть в обморок. При гемолизе эритроцитов у больного животного развивается желтуха, которая проявляется желтушностью склеры и темной мочой. В тех случаях, когда у больного анемией животного имеет место нарушение процесса свертываемости крови, при клиническом исследовании отмечаем наличие кровоизлияний под кожей и в слизистых оболочках.

АНЕМИИ

Анемия - состояние, характеризующееся недостаточной циркуляцией гемоглобина (Hgb). Это результат чрезмерного разрушения красных кровяных клеток (RBC), уменьшения эритроцитов или уменьшения их продукции. Анемия - это проявление основного болезненного процесса. Классификация анемий может быть полезной для составления списка различных диагнозов у данного животного. Анемии могут быть регенеративными или нерегенеративными (табл.1).

Регенеративная анемия является ответом красного костного мозга на увеличение циркулирующих RBC (эритроцитов). Этот ответ является мерой количества ретикулоцитов, незрелых эритроцитов, участвующих в циркуляции.

Регенеративным анемиям свойственно большое количество ретикулоцитов, а также уменьшение количества эритроцитов и их разрушение.

При нерегенеративных анемиях красный костный мозг дает скудный ответ и число ретикулоцитов при этом незначительное.

Анемии могут быть острыми и хроническими . Чаще при острых анемиях характерна уменьшение количества эритроцитов либо их разрушение. Хронические анемии характеризуются недостаточной продукцией эритроцитов, хотя медленные кровопотери (кровотечения) также могут быть причиной. Индекс RBC используется в дальнейшей характеристике и классификации анемий.

Значение корпускулярного объема (среднего объема эритроцитов - MCV) является индикацией размера эритроцитов. Средний объем эритроцита - MCV (фемтолитр) = (PCV- или гематокрит х 10) : RBC (миллион).

Объем предшественников зрелых эритроцитов в красном костном мозге уменьшается по мере роста количества гемоглобина (Hgb). Поэтому ретикулоциты имеют более высокий средний объем эритроцита (MCV) и MCV возрастает при регенеративных анемиях. Анемия с высоким MCV классифицируется как макроцитарная. Низкий MCV при анемии взрослых животных указывает на дефицит железа от медленных кровопотерь (обычно GJ - желудочно-кишечных или почечных). Низкий MCV наблюдается у Акита и Шиба Ину, для которых в норме характерно низкое содержание количества эритроцитов. Низкий объем эритроцитов наблюдается при врожденных почечных отклонениях. Значение концентрации корпускулярного гемоглобина (MCHC) индицирует концентрацию гемоглобина по общему объему эритроцитов. MCHC (g/dl) = (Hgb x 100) : PCV. Это дает сходную информацию в плане значения корпускулярного гемоглобина (MCH), однако считается более точным. MCH или среднее содержание гемоглобина в эритроците (пикограмм) = (Hgb x 10) : RBC (миллионы). Низкая концентрация гемоглобина (MCHC) вместе с макроцитозом характеризует регенеративную анемию. Незначительное содержание MCHC наблюдается при дефиците железа. Возрастающий MCHC индицирует гемолизис и лабораторную ошибку.

Лабораторный диагноз анемий основан на концентрации или общем клеточном объеме (RCV). Следующий существенный тест - подсчет ретикулоцитов. Ретикулоциты - полихромные клетки при окраске по Райту или Гимза. Специфическое окрашивание ретикулоцитов - окрашивание метиленовым синим живых клеток. Ретикулоциты можно обнаружить в течение 72 ч после значительных кровопотерь или гемолиза. Пик ретикулоцитарного ответа находится в пределах 5-7 дней. Гемолиз (в красном костном мозге) ретикулоцитов обычно влияет в большей степени, чем геморрагии, из-за падения железа в результате разрушения RBC. Количество ретикулоцитов является индикацией степени регенерации и должно быть интерпретивано в отношении к PCV. Индекс ретикулоцитов является грубой детерминацией в зависимости от того, насколько ретикулоцитарный ответ соответствует степени анемии.

Ретикулоцитный индекс = PCV животного х % ретикулоцитов: нормальный PCV.

Объем больший 1 индицирует соответствующий ответ. Кошки имеют меньший уровень ретикулоцитоза для специфической стадии анемии в сравнении с собаками. Кошки продуцируют и пунктат и агрегат ретикулоцитов. Агрегат ретикулоцитов - это полихроматические клетки, когда они окрашены по Райту и произведен один подсчет при детерминации ретикулоцитарного числа.

Оценка ответа эритроцитов красного костного мозга наиболее точна при живом окрашивании метиленовым синим, и при подсчете ретикулоцитов в процентах от общего RBC. Их абсолютное число должно быть детерминировано для доказательства ответа, который не зависит от степени анемии. Например, в 1 мл крови у собаки в норме содержится 6,5 х 10 6 RBC с 1% (65.000) ретикулоцитов; при анемии собака имеет 2 х 10 6 RBC с 3% (60.000) ретикулоцитов. Вследствие того, что продукция ретикулоцитов у собак в обоих случаях примерно одинаковая, ответ собаки больной анемией слабее. Хороший ответ составляет > 3 х 10 6 ретикулоцитов/мл крови, например, 3 х 10 RBC с 10% ретикулоцитов.

Более простой метод оценки ответа эритроцитов основан на подсчете полихромных RBC после простого окрашивания или окрашивания по Райту. Значение числа полихромных RBC детерминировано для 10 эмирсионных полей по длине отдельно лежащих мазков крови.

Нормальная гемограмма или анемия, не дающая ответа, составляет 0-1 полихромных RBC в поле зрения у собаки; у анемий с ответом в среднем 5 RBC в поле зрения; при умеренной анемии с ответом – 5-10 в поле зрения; при анемии с высоким ответом 10-20 в поле зрения. Намного меньшее число (около половины от количества RBC у собак) наблюдается у кошек; у лошадей полихромазии (ретикулоцитоза) не наблюдается.

В клетках/мл может быть грубо подсчитано при кратности количества клеток дающих ответ на 1 эмирсионное поле 8.000, хотя если брать значение 10 полихромных RBC в поле, то получится 80.000 на 1 мл в крови. Таким же способом можно подсчитать кровяные пластинки. Этот метод используют при сравнении кровяных пластинок с числом ретикулоцитов. См. таблицу 6, р. 290, показывающую уровень объема RBC для некоторых видов домашних животных.

PCV и общий протеин одновременно детерминируется вследствие уменьшения обоих показателей в случаях анемии с кровопотерями. В норме общий протеин и уменьшение PCV наблюдаются, когда гемолиз и анемия вызывает недостаток продукции RBC.

История болезни и физические исследования особенно важны при открытых причинах анемии. Данные истории болезни различны в зависимости от хронической или острой формы анемии. Острые анемии включают резкие приступы слабости, летаргии, хронический коллапс, бледность слизистых оболочек, изменение цвета мочи, тахипноэ и диспноэ. Обычно причиной этому является гемолиз или недостаток RBC. Признаки хронической анемии часто неопределенные и включают летаргию, депрессию и анорексию. Иногда можно заметить бледность слизистых, слабость и диспноэ. Во многих случаях эти признаки могут внезапно проявляться. Хронические анемии, характеризующиеся медленным проявлением признаков и обычно нерегенеративные, и связаны с возрастанием продукции RBC. Во всех случаях необходимо спросить владельца о возможном отравлении таблетками или токсином, а также о травматических инцидентах.

Изучение история болезни и физические исследования, количество RBC, общий протеин и число ретикулоцитов должны указывать на связь анемии с кровопотерей (регенеративная), возрастающему разрушению RBC (регенеративная) или уменьшению продукции RBC (нерегенеративная).

Другие соответствующие диагностические тесты представлены см. таблицы 2,3 и 4.

Признаки биопсии красного костного мозга включают нерегенеративную анемию, более одной линии зараженных клеток, селекционные нейтропении, селиктивные тромбоцитопении, моноклониальные гаммопатии и лихорадку неизвестного вида.

НЕРЕГЕНЕРАТИВНЫЕ АНЕМИИ

Пищевые анемии.

У взрослых животных это связано с медленным кровяным GJ поражением, таким как язвенный неоплазм, первичные язвы или воспаление кишечника. Хроническая кровопотеря в конце концов ведет к дефициту железа. Первоначально происходит попытка к регенерации, а позднее проявляется отсутствие продукции ретикулоцитов, и анемия становится микроцитарной (низкий MCV) и гипохромной (низкий MCHC). Лечение включает в себя переливание крови (если необходимо), добавки железа и устранение первопричины.

Все животные в период вскармливания имеют дефицит железа, однако, особенно сильно это сказывается на свиньях. Свиньям нужно давать железо парентерально или РО во время первой недели жизни. Эти мероприятия должны быть проведены для исключения дефицита витамина Е; любое проявление этого дефицита в стаде или предыдущее наличие токсикоза железа (р.2071) является причиной для задержания добавок железа до 24 часа после принятия витамина Е.

Персистентная анемия у молодых свиней, которая не связана с предыдущей дачей железа, должна призывать к мерам предосторожности.

Витамин Е нужен для синтеза гема и в норме существует большое количество гема, который высвобождает и очищает железо от РО или парентеральных введений. Низкий уровень витамина Е, а следовательно и гема позволяют свободному железу циркулировать, которое в результате дает пероксизацию клеточных мембран и некрозы, в частности в сердце, в печени и скелетной мускулатуре (см. пищевую миопатию ягнят и телят, Р870, диетический гепатоз свиней, р.872).

Дефицит меди может быть абсолютным или связанным с чрезмерным наличием молибдена. Медь нужна для фероксидазной системы энзимов; недостаток блокирует использование железа, который провоцирует железонедостаточную анемию, которая бывает гипохромной и микроцитарной. При анемии с недостатком меди гемосидерин красного костного мозга находится в норме или превышает ее, но содержание железа в сыворотке низкое. Кобальт и медь обычно добавляются в корма в виде добавок и при недостатке соли.

Недостаточность витамина В 6 или пиридоксина уменьшает синтез гема и вызывает анемию, но клинически не выявляется и считается редкой.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРАСНОГО КОСТНОГО МОЗГА

Недостаточность красного костного мозга является пластической анемией, которая характеризуется тромбоцитопенией, гранулоцитопенией и анемией. Вследствие того, что RBC живут немного дольше (100-120 дней у собак, 66-78 дней у кошек) чем нейтрофилы (8 часов) и кровяные пластинки (8-10 дней), животные с острой пластической анемией имеют признаки тромбоцитопении (кровопотери) или лейкопении (инфекция). Животные с хронической пластической анемией имеют признаки анемии.

Аплазия гиперкрасных клеток обычно описывается в тех случаях, когда только RBC и их предшественники поражены. Анемия всегда является серьезным заболеванием, и в сыворотке концентрация железа или нормальна или уменьшена. Аплазия гиперкрасных клеток обычно идиопатическая или может быть связана с инфекционным вирусом лейкемии кошек или принятием лекарств (например, тиацетарзамид соды).

Существует основание того, что иммунная реактивность против предшественников RBC может приводить к этому состоянию.

Лечение апластической анемии и гиперкрасноклеточной аплазии продиктовано скрытыми причинами в то время как принимаются поддерживающие меры в надежде на ремиссию. Необходима полная картина, включая вопросы, относящиеся к незащищенности от лекарств или токсинов. Переливания крови необходимы, когда клинические признаки указывают на потребность в увеличении доставки кислорода к тканям. Если не обнаружено специфической причины, то назначаются иммуносупрессивные уровни кортикостероидов. Другие иммуносупрессивные лекарства могут вызывать ремиссию в некоторых случаях гиперкрасноклеточной аплазии. Фактор стимуляции колоний эритропоэтинов и гранулоцитов может быть полезен, если предшественники RBC и WBC соответственно найдены при исследовании красного костного мозга. Инфекция лечится соответствующими бактерицидными антибиотиками. Для профилактики прописываются антибиотики животным с числом нейтрофилов меньше 1.000/мл.

Анемия при хронических заболеваниях.

Анемия является нормоцитарной, нормохромической и нерегенеративной. Это связано с гипофункцией щитовидной железы, с уменьшением адренокортикоидов, почечными заболеваниями, заболеваниям печени и хроническими воспалениями или инфекциями, а также с неоплазией. Она может развиваться через 2 недели после начала заболевания. Анемия обычно может стихать (PCV 18-35) и концентрация железа в сыворотке падает. Биопсия красного костного мозга сопровождается большим количеством железа в клетках РЭС. Анемия может быть связана с комбинацией нескольких факторов, включая секвестрацию железа в РЭС, уменьшение продукции эритропоэтинов и сокращенный жизненный цикл RBC. Лечение продиктовано при скрытых процессах заболевания. В случае почечной недостаточности, когда наблюдается дефинитивный недостаток продукции эритропоэтинов, инъекция эритропоэтина может быть очень благотворной.

РЕГЕНЕРАТИВНЫЕ АНЕМИИ

Кровопотери .

Кровопотери могут быть подострыми, острыми и хроническими и клинические признаки зависят от скорости истощения объема крови. Хронические кровопотери могут быть результатом дефицита железа и развития нерегенеративных анемий. При подострых и острых геморрагиях PCV и общий протеин находятся в норме. 6 часов необходимо для увеличения циркулирующего объема в тканях, после чего уменьшается PCV и общий протеин. Кровопотери могут быть также наружными и внутренними. Внутренние обычно ведут к диспропорциональному падению PCV, потому что протеины реабсорбированы в кровь васкулярной системы, так как минимальное количество неповрежденных RBC уже реабсорбировано. Сущность ретикулоцитоза в отсутствии его прошествия до 72 часов от начала кровопотери.

Неоплазмы сопровождающиеся кровотечениями в полость тела или в ткани или наружное кровотечение может вызывать анемию с кровопотерями, которые часто по природе являются подострыми. Периодическая слабость и анемия могут означать прободающие опухоли и результативно маленькие кровопотери. В этих случаях ретикулоцитоз присутствует из-за того, что время регенерации прошло. Гематомы могут появляться точно также как разорванные неоплазмы.

Первоначальное лечение состоит из увеличения объема и перемещения RBC, когда геморрагия уже появилась. Продолжительные кровотечения должны быть остановлены и скрытые условия болезни устранены.

Чрезмерное разрушение RBC

Гемолитические анемии могут быть экстра и интраваскулярными. Экстраваскулярный гемолиз происходит, когда РЭС фагоцитирует RBC. Гемоглобин превращается в билирубин, результатом чего является icterus или билирубинурия. При интраваскулярном гемолизе RBC высвобождают Hgb в кровь васкулярной системы, в результате чего происходит гемоглобинемия, гемоглобинурия и позже icterus. Прямая и непрямая детерминация белирубина не особенно важны при гемолитических заболеваниях, за исключением особенно ранних стадий. Непрямой билирубин еще не соединен печенью и рано увеличивается. Потом печень соединяет билирубин и уровень прямого билирубина возрастает. Вследствие того, что печень может соединять большие количества билирубина в норме высокий непрямой билирубин в присутствии гемолитических заболеваний и анемий индицирует также серьезный гемолиз или конкурентную болезнь печени.

Экстракорпускулярные аномалии.

Иммунногемолитическая анемия (JHA): JHA – это усиленное разрушение RBC, скрытое антителами или комплексами АГ-АТ, прикрепленных к поверхности RBC. Она характеризуется регенеративной анемией, сфероцитозом (у собак), и часто наличием аутоантител против RBC (позитивный тест Кумбса). Первичная (индиопатическая) JHA включает в себя только сами RBC и происходит в 60-70% случаях у собак. Высокая концентрация сыворотки АТ к вирусным АГ у собак с первичной JHA предполагает, что идиопатические заболевания могут следовать за вирусными инфекциями. Одно из следований предусматривает клиническую сущность временного отношения вакцины связанной JHA у собак. Вторичная JHA связана с большим разнообразием скрытых условий. Они включают в себя иммунную тромбоцитопению, системный волчаночный эритраматоз, вирусные заболевания, тяжелые бактериальные инфекции, грануломатоз, лимфосаркому, лимфоцитарную лейкемию, принятие лекарств. Лекарства, связанные с JHA включают в себя триметоприм сульфа и орнетоприм сульфа у собак, а также метимазом и пропилтиауроцил у кошек.

Клинические признаки различаются по типу гемолиза и наступления болезни. В случае простого интраваскулярного гемолиза животное может быть подвержено подострой или острой анемии, гемоглобинемии, гемоглобинурии, внезапной слабости, коллапсу и шоку. Животные с острыми или хроническими заболеваниями, включая экстраваскулярный гемолиз, могут быть подвержены слабости, анемии и возможно желтухе. У многих животных наблюдается увеличение селезенки, так как селезенка обычно в первую очередь вовлекается в разрушение RBC.

Лабораторные исследования также варьируются от серьезности и типа разрушений RBC. При подострых случаях – недостаток ретикулоцитов. Позже наблюдается выраженный ретикулоцитоз. Первичная стимуляция красного костного мозга приводит к нейтральному лейкоцитозу, к существенному смещению влево. Уровень сыворотки билирубина различается как и наличие гемоглобинурии и билирубинурии. В некоторых случаях RBC аутоагглютинируют, когда кровь находится в пробирке, содержащей антикоагулянт. Это может быть подтверждено микроскопически, чтобы различать ее от rouleaux фармации, которая не является признаком иммунного разрушения RBC.

Терапия при JHA продиктована возрастающим разрушением RBC РЭС и возрастанием продукции разрушающихся АТ. В случае вторичной JHA скрытые причины должны быть выявлены и вылечены. Иммунносупрессивные дозы кортикостероидов (преднизон 2,2 мг/кг или дексаметазон 0,3 мг/кг) прописаны для быстрого восстановления РЭС. Эти лекарства поддерживаются на данном уровне до возрастания PCV до 30 и потом медленно снижаются по 2-3 периоду. Если кортикостероиды не эффективны, то используются другие иммунносупрессивные лекарства например, циклофосоранид, азатилприн. В качестве добавочного средства помимо восстановления РЭС эти лекарства увеличивают продукцию АТ быстрее, чем кортикостероиды. Эти лекарства показаны в случаях сложных аутоагглютинаций, интраваскулярном гемолизе, сложных анемиях – они лучше переливания крови, когда переливание крови прописано и когда стихает сложный iderus. Другие иммунносупрессивные лекарства разрешены, хотя никаких контрольных исследований, для демонстрации их эффективности не было проведено. Недавно иммуноглобулин человека (0,5 – 1,50/кг, 1V, около 12 ч.период) оказался эффективным у собак. Переливания крови применяются, когда для этого есть клинические основания. Использование переливания (Р18) не связано с увеличением смертности. Если произведено переливание может произойти смешение групп крови и животное должно быть тщательно обследовано. Спленэктомия считается не эффективной при JHA у собак. Плазмоферез может быть особенно эффективен перед тем, как цитотоксическая терапия дает благополучный ответ, однако это возможно только в специфических реферральных центрах.

Изоимунные гемолитические заболевания.

Это происходит, когда тип крови эмбриона не совпадает с материнским. Новорожденные животные получают антитела за счет колострального иммунитета.

Гемолитические болезни новорожденных щенков и котят.

Спонтанная чувствительность сук и маток к фетальным RBC антигенам, которая разделяет АГ основных групп крови по их несовместимости бывает редко. У 40% собак содержится DEA 1 антиген, у 90% кошек содержится А-АГ. Поэтому шанс спаривания животного, содержащего этот АГ с животным его несодержащим 40/60 у собак и 90/10 у кошек. Диагностика содержания и лечения котят и щенков подверженных гемолитическим заболеваниям связана с теми принципами, которые будут описаны ниже для взрослых животных.

Гемолитические заболевания новорожденных телят:

Спонтанная чувствительность крупного рогатого скота к фетальному RBC антигена очень редка или вообще не проявляется. Вакцины из крови предназначены для предотвращения бабизиоза и апаплазмоза и могут содержать RBC антигены, которые иммунизируют самок. Если у быка тот же RBC антиген, что и у донора вакцины, то телята могут принять эти антигены и развить изоиммунную гемолитическую анемию при получении колострума. Беременность протекает нормально. АТ, выделенные от RBC пораженных телят, считаются JG или в некоторых случаях гемолитические. Простая 2ml доза вакцины бабезии в течение нескольких недель до отела может приводить к изоэритролизу в неонатальный период. И наиболее фатальные случаи происходят, когда самка вакцинировалась 4-5 раз в течение года. Тест Кумбса обычно очень положителен. Владельцы могут замечать красную мочу у новорожденных телят и обострять проблему заболевания повторной вакцинаций самок по подозрению на неонатальную инфекцию.

Заболевание может быть умеренным или подострым с признаками, проявляющимися через 12-48 часов после рождения. В подострых случаях смерть может наступить через 2 часа после проявления признаков серьезного диспноэ и через 12-16 часов после рождения.

Острые случаи характеризуются депрессией, диспноэ и иногда лихорадкой, которая развивается 24-48 ч после рождения.

Телята продолжают сосать, но слабеют, проявляется бледность, которая скрыта 1-2 дня при умеренной желтухе.

Смерть может произойти в течение 4-5 дней. У умеренно пораженных телят снижается активность и наблюдается вялость.

В подострых случаях наблюдается гемоглобинурия, гипофибриногенемия и продукты большой фибринодеградации, быстрая смерть, губчатая селезенка и обесцвечивание почек. Наблюдается избыток плевральной жидкости, окрашенной кровью, легкие эдематозные и переполненные кровью. При острой форме PCV падает до 6-7% и часто наблюдается гемоглобинурия. Красный костный мозг дает недостаточный ответ; наблюдается 1-2% полихроматофильных RBC и до 140 рубрицитов на 100 WBC. Тест Кумбса положительный, молоко маток агглютинирует RBC телят и гемолиз происходит при добавлении комплемента. В умеренных случаях PCV падает до 18% в первую неделю после рождения и возрастает до 30 за третью. Анемия нормохромная и макроцитарная.

Диагноз обычно основывается на клинических исследованиях сложных анемий у неонатальных телят от маток, которым была введена вакцина из крови. Подкрепление происходит при агглютинации RBC взрослого и теленка колостральной и материнской сывороткой.

Переливание крови обычно не производится из-за несовместимости с донором. Простое переливание от невакцинированной коровы или переливание обработанных солью RBC матки может быть полезно для увеличения PCV до 25. Антибиотики и стероиды могут быть полезны.

Если есть сомнения, то болезнь можно предугадать, при установлении у коров наличие титра против RBC быка. Практически колострум коров без титра должен использоваться до тех пор, пока позитивная самка не доилась в течение 24-48 ч.

Гемолитические заболевания новорожденных жеребят:

Пораженные жеребята, нормальные при рождении, но могут абсорбировать критические количества изоантител из колострума через свой GJ тракт в течение 36 ч. Клинически распознаваемый неонатальный изоэлектролиз реже случается у жеребят от первично порозных маток и обычно не обнаруживается до рождения у данной матки 3 или 4 жеребенка. Матки изоиммунизируются естественно при фокусном разрыве плаценты, который позволяет фетально плацентной геморрагии несовместимой крови жеребенка учобладают фактором крови, отсутствующим у матери. Отдельные жеребцы, скрещенные с чувствительными матками всегда дают в потомстве восприимчивых жеребят из-за того, что они генетически гомозиготны для фактора крови. Другие жеребцы (гетерозиготные) редко производят таких жеребят, хотя неонатальный эритрориз может происходить у жеребят любой породы, наиболее вероятен у мулов и чистокровных лошадей.

Сложность анемий значительно различается в зависимости от количества и типов расходуемых изоантител. Гемолитические антитела наносят наибольший ущерб и самые высокие титры находятся в первой порции колострума; следовательно энергичные жеребята, которые плохо выкармливаются сразу после рождения могут быть особенно сильно поражены.