Эритроцитарные показатели и их значение при диагностики анемий. Регенераторная и нерегенераторная анемии у животных.

Кровь состоит из плазмы и форменных элементов. Эритроциты -наиболее многочисленная группа форменных элементов крови. Они представляют собой двояковогнутые безъядерные диски(дискоциты) у многих млекопитающих. У животных семейства верблюдов эритроциты эллиптической формы(овалоциты), не являются двояковогнутыми.Также у птиц, рептилий, амфибий эритроциты эллиптической формы, но крупнее и содержат ядро.

Эритроцитарные показатели(индексы) - это расчетные величины, позволяющие количественно характеризовать важные показатели состояния эритроцитов.Включают в себя средний объём эритроцита (MCV), среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH), среднюю концентрацию гемоглобина в эритроцитах (MCHC), а также распределение эритроцитов по величине (RDW),концентрация гемоглобина в отдельном эритроците.

Гемоглобин

Сложный белок — хромопротеид, состоящий из белка глобина и железопорфирина — гема. Является - красным железосодержащим пигментом крови, находится в эритроцитах, составляя до 94% их сухого остатка.Гемоглобин выполняет 2 основные функции -газообмен и регуляцию кислотно-щелочного состояния организма. Содержание гемоглобина определяют спектрофотометрически с помощью цианметгемоглобинового метода, используемого в большинстве автоматизированных систем. Измеряется в г/л либо в г/дл(г/л*0,1).

Причины повышения концентрации гемоглобина:
1. Миелопролиферативные заболевания (эритремии);
2. Эритроцитозы;
3. Обезвоживание;

Причины ложного повышения концентрации гемоглобина:
1. Гипертриглицеридемия;
2. Высокий лейкоцитоз;
3. Прогрессирующие заболевания печени;
4. Серповидно-клеточная анемия (появление гемоглобина S);
5. Миеломная болезнь (при множественной миеломе (плазмоцитоме) с появлением большого количества легко преципитирующих глобулинов).

Понижение концентрации -все виды анемий, гипергидратация.

Гематокрит(

HCT, Ht-показатель отношения объёма эритроцитов к объёму плазмы, выраженный в процентах или л/л. Определяется гематокрит с помощью гематологического анализатора по показателям числа эритроцитов и среднего эритроцитарного объёма(точность до 1 %) и центрифужным методом(путём центрифугирования крови в гематокритных капиллярах, но могут завышаться рез-ты на 1-3% из-за невозможности полного удаления плазмы между клетками).Гематокрит примерно в 3 раза ниже уровня гемоглобина(г/л).У плода выше чем у взрослых(много крупных эритроцитов).

Стандартный интервал может варьировать в зависимости от породы и вида животных.У «горячих» ,энергичных лошадей гематокрит обычно выше,чем у ломовых лошадей,т.к у первых селезёнка значительно больше.

Стандартный интервал

Выше у борзых собак (49-65%).Несколько повышенный гематокрит иногда встречается у отдельных экземпляров собак таких пород как пудель, немецкая овчарка, боксёр, бигль, такса, чихуа-хуа.

Вид животных	Гематокрит Ht(%)	Вид животных	Гематокрит(%)
		Морская свинка

Гематокрит зависит от количества и объёма эритроцитов. И имеет важное значение в определении вязкости крови . Чем больше в крови эритроцитов, тем большее трение они создают, взаимодействуя со стенками сосудов и друг с другом. С повышением гематокрита происходит существенное увеличение вязкости крови. Гематокрит определяют:

• При диагностике анемий и полицитемий и для оценки эффективности их лечения.
• Для того чтобы определить степень дегидратации.
• Как один из критериев при решении о необходимости переливания крови.
• Для оценки эффективности гемотрансфузий.

Гематокрит отражает соотношение эритроцитов и плазмы крови, а не общее количество эритроцитов. Например, у животных в состоянии шока за счет сгущения крови гематокрит может быть нормальным или даже высоким, хотя, вследствие потери крови, общее число эритроцитов может значительно снижаться. Поэтому гематокрит нельзя использовать для оценки степени анемии вскоре после потери крови или гемотрансфузии.

Повышенный гематокрит

Пониженный гематокрит

- Эритроцитозы 1.первичные -миелопролиферативное расстройство(эритремия) (повышается до 55-65%); 2.Семейный эритроцитоз у молодняка КРС джерсейской породы,этиология не известна; 3.вторичные(повышается до 50-55%), -гипоксия с компенсаторным увеличением продукции эритропоэтина:большая высота над уровнем моря,хроническая болезнь лёгких,пороки сердца с шунтированием крови «справа налево»,хроническая метгемоглобинемия(редко у собак и кошек); Неадекватная продукции эритропоэтина:опухоли и кисты почек,гидронефроз,внепочечные опухоли,секретирующие эритропоэтин,подобные ему белки и гормоны способные усиливать его эффекты; 3.Относительные(ложные) Дегидратации (понос, рвота,диабет, токсикоз,избыточный диурез,потливость,ограничение питья,при повышенной сосудистой проницаемости(в ткани уходят белки и вода(эндотоксиновый шок); Уменьшение объёма циркулирующей плазмы(большое кол-во клеточных элементов, наличие гиганских тромбопластинок, перитонит, ожоговая болезнь); Сокращение селезёнки (возбуждение,страх,боль); При длительном сжатие вены жгутом при заборе крови.

-анемия (может снижаться до 25-15%) -кровотечение, Нарушения синтеза гемоглобина (серповидно-клеточная анемия, талассемия), Разрушение эритроцитов в результате гемолиза - разрушения эритроцитов внутри организма (из-за наследственного дефекта эритроцитов, в результате появления антител к собственным эритроцитам или токсического действия) и др.; Повышение объёма циркулирующей плазмы(сердечно-сосудистая и почечная недостаточности, гиперпротеинемии); Хронический воспалительный процесс,травмы, голодание, онкология, хроническая гиперазотемия; Гемодилюция(внутривенное введение жидкости, особенно при снижении функции почек); Вторая половина беременности; Онкологические заболевания костного мозга или метастазы других опухолей в костный мозг, приводящие к уменьшению синтеза эритроцитов, разрушение. Гематокрит может несколько снижаться при взятии крови в положении лежа.

Способность селезёнки сокращаться и расширяться может обусловить значительные изменения гематокрита, особенно у собак и лошадей.

Причины увеличения гематокрита на 30% у кошек,40% у собак и 50% у лошадей, вследствие сокращения селезёнки:
1. Физическая нагрузка непосредственно перед взятием крови;
2. Возбуждение перед взятием крови.
Причины падения гематокрита ниже стандартного интервала, вследствие расширения селезёнки:
1. Анестезия, особенно при применении барбитуратов.

Если в отсутствие признаков дегидратации гематокрит слабо или умеренно повышен,то вероятной причиной эритроцитоза считают сокращение селезёнки.

Если при таких же показателях Hb концентрация белков в плазме увеличена,то вероятно-дегидратация.

Наиболее полную информацию даёт одновременная оценка гематокрита и концентрации общего белка в плазме.

Нормальный Ht
1. Потеря белка через желудочно-кишечный тракт;
2. Притеинурия;
3. Тяжёлое заболевание печени;
4. Васкулит.
б) Нормальная концентрация общего белка в плазме - нормальное состояние.
1. Повышение синтеза белка;
2. Анемия, маскируемая дегидратацией.

Высокий Ht
а) Низкая концентрация общего белка в плазме - сочетание «сокращения» селезёнки с потерей белка.
1. «Сокращение» селезёнки;
2. Первичный или вторичный эритроцитоз;
3. Гипопротеинемия, маскируемая дегидратацией.
в) Высокая концентрация общего белка в плазме - дегидратация.

Низкий Ht
а) Низкая концентрация общего белка в плазме:
1. Значительная в данный момент или случившаяся недавно кровепотеря;
2. Чрезмерная гидратация.
б) Нормальная концентрация общего белка в плазме:
1. Повышенное разрушение эритроцитов;
2. Снижение продукции эритроцитов;
3. Хроническая кровопотеря.
в) Высокая концентрация общего белка в плазме:
1. Анемия при воспалительных заболеваниях;
2. Множественная миелома;
3. Лимфопролиферативные заболевания.

Средний эритроцитарный объем

MCV (mean corpuscular volum) - средний корпускулярный объём - средняя величина объёма эритроцитов, измеряемая в фемтолитрах (fl) (10 -15 /л) или кубических микрометрах.

Наиболее достоверную величину даёт прямое определение с помощью электронного счётчика клеток. MCV также определится по формуле как отношение гематокрита к количеству эритроцитов.

MCV = (Ht (%) : количество эритроцитов (10 12 /л))х10

Значения MCV в пределах нормы характеризуют эритроцит как нормоцит, меньше нормального интервала - как микроцит, больше нормального интервала - как макроцит.

MCV может варьировать в зависимости от вида, возраста и физической нагрузки. И не является достоверным при большом количестве эритроцитов с измененной формой,аномальных эритроцитов(например серповидных клеток) (MCV может иметь нормальное значение при наличии у пациента одновременно выраженного макро- и микроцитоза). Следует помнить, что микросфероциты имеют диаметр меньше нормы, в то время как средний объем их чаще остается в норме, поэтому необходимо всегда производить микроскопию мазка крови.

Макроцитоз (высокие величины MCV) - причины:
1. Гипотонический характер нарушений водно-электролитного баланса;
2. Регенераторные анемии;
3. Нерегенераторные анемии, обусловленные нарушением иммунной системой и/или миелофиброзом (у некоторых собак);
4. Миелопролиферативные расстройства;
5. Регенераторная анемия у кошек - носителей вируса лейкоза кошек;
6. Идиопатический макроцитоз (без анемии или ретикулоцитоза) у мини-пуделей;
7. Наследственный стоматоцитоз (собаки, при нормальном или слегка повышенном числе ретикулоцитов);
8. Гипертиреоз у кошек (незначительно повышенный при нормальном или повышенно гематокрите);
9. Новорождённые животные.

Ложный макроцитоз : 1. Артефакт вследствие агглютинации эритроцитов (при опосредованных иммунной системой расстройствах);
2. Персистирующая гипернатриемия (при разведение крови жидкостью перед подсчётом количества эритроцитов в электрическом счётчике);
3. Длительное хранение образцов крови.

Микроцитоз (низкие величины MCV ) - причины:
1. Гипертонический характер нарушения водно-электролитного баланса;
2. Железодефицитные анемии вследствие хронических кровотечений у взрослых животных (примерно через месяц после их начала вследствие истощения запаса железа в организме);
3. Железодефицитные алиментарные анемии у подсосных животных;
4. Первичный эритроцитоз (собаки);
5. Длительная терапия рекомбинантным эритропоэтином (собаки);
6. Нарушения синтеза гема - длительный дефицит меди, пиридоксина, отравление свинцом, лекарственные вещества (хлорамфеникол);
7. Анемия при воспалительных заболеваниях (MCV снижен немного или в нижних пределах нормы);
8. Портосистемный анастомоз (собаки, при нормальном или слегка сниженном гематокрите)
9. Портосистемный анастомоз и печёночный липидоз у кошек (слабое снижение MVC);
10. Может быть при миелопролиферативных расстройствах;
11. Нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (в сочетание с полимиопатией и болезнью сердца);
12. Персистирующий эллиптоцитоз (у помесных собак в результате отсутствия в мембране эритроцитов одного из белков);
13. Идиопатический микроцитоз у некоторых пород японских догов (акита и шиба) - не сопровождается анемией.

Ложный микроцитоз - причины (только при определение в электронном счётчике):
1. Тяжёлая анемия или выраженный тромбоцитоз (если в расчет с MCV захватываются тромбоциты при подсчёте с помощью электронного счётчика);
2. Персистирующая гипонатриемия у собак (из-за сморщивания эритроцитов при разведении крови in vitro для подсчёта эритроцитов в электронном счётчике).

Средняя концентрация гемоглобина в клетках(эритроцитах) (

MCHC -mean cell hemoglobin concentration-показатель насыщения эритроцита гемоглобином, в отличие от MCH характеризует не количество гемоглобина в клетке, а «плотность» заполнения клетки гемоглобином.

В гематологических анализаторах величина подсчитывается автоматически или рассчитывается по формуле: МСНС = (Hb (g\dl)\Ht (%))х100 (как отношение общего гемоглобина к гематокриту), выражают в г/дл либо в г/л.

Либо MCHC = Hb (g\l)*1000\ MCV (fl )* RBC (кол-во эритроцитов)*10 -12 | l

Стандартные интервалы, рассчитываемые по величине гематокрита, которую определяют с помощью электронного счётчика,немного выше, чем при методе центрифугирования.

МСНС является наиболее чувствительным показателем при нарушениях образования гемоглобина. Кроме того, это один из самых стабильных гематологических показателей, так что MCHC используется как индикатор ошибок анализатора.

Значительное повышение концентрации гемоглобина в эритроцитах невозможно, так как при слишком большом насыщении клетки гемоглобином она разрушается. Поэтому завышенные результаты MCHC говорят об ошибках в работе анализатора.

Повышение MCHC -причины

У новорождённых

Сфероцитарные анемии.

Ложное повышение МСНС (артефакт) - причины:
1. Гемолиз эритроцитов in vivo и in vitro;
2. Липемия;
3. Присутствие телец Хейнца в эритроцитах;
4. Агглютинация эритроцитов в присутствие холодовых агглютининов (при подсчёте в электрическом счётчике).

Понижение МСНС - причины:
1. Регенераторные анемии (если в крови много стрессовых ретикулоцитов);
2. Хроническая железодефицитная анемия;
3. Наследственный стоматоцитоз (собаки) (из-за повышения содержания воды в клетке);
4. Гипоосмолярные нарушения водно-электролитного обмена.

При определении с помощью электронных счётчиков клеток величина MCHC в случае слабого микроцитоза обычно соответствует нормальной, но как правило снижается, если СЭО существенно ниже нормы.

Ложное понижение МСНС - у собак и кошек с гипернатриемией (так как клетки набухают при разведении крови перед подсчётом в электронном счётчике).

Среднее содержание гемоглобина в клетке(эритроците) (

MCH- mean cell hemoglobin. Измеряется в пикограммах(10 -12) на эритроцит и рассчитывается как отношение гемоглобина к количеству эритроцитов. МСН = Hb (г/л)/кол-во эритроцитов (х10 12 /л)

Обычно он прямо коррелирует со значением MCV , за исключением присутствия в крови макроцитарных гипохромных эритроцитов. MCH соответствует цветному показателю, который использовался ранее,но более точно отражает синтез Hb и его уровень в эритроците. Обычно MCH в эритроците является основой для дифференциальной диагностики анемий. На основании этого индекса их можно разделить на нормо-, гипо- и гиперхромные.

Гипохромия обусловлена уменьшением объема эритроцитов (микроцитоз) или снижением уровня гемоглобина в эритроците нормального объема. Т.е. гипохромия может сочетаться как с уменьшением объема эритроцитов, так и наблюдаться при нормо- и макроцитозе. Гиперхромия не зависит от степени насыщения эритроцитов гемоглобином, а обусловлена только объемом красных кровяных клеток, т.к. повышение концентрации гемоглобина выше физиологического может закончиться кристаллизацией его и гемолизом эритроцита.

Распределение эритроцитов по величине (RDW

Red cell distribution width

)(ширина распределения эритроцитов по объёму)

служит показателем гетерогенности размеров(диаметра) или объёма эритроцитов, определяемым электронным методом. В зависимости от анализаторов существуют разные варианты подсчёта этого показателя. RDW-CV(коэффициент вариабельности) измеряется в % и показывает, насколько объём эритроцитов отклоняется от среднего. RDW-SD(стандартное отклонение) измеряется в fl и показывает разницу между самым маленьким эритроцитом и самым большим.

Вид животных		Вид животных

РЭВ будет увеличиваться,когда возрастает степень анизацитоза, при регенераторных анемиях(из-за ретикулоцитов и молодых эритроцитов),при железодефицитной анемии(в той фазе,когда эритроциты имеют нормальную и изменённую величину).Как и при определении MCV, число крупных эритроцитов в крови должно достигнуть определённого уровня,чтобы RDW вышло за пределы стандартного интервала. У некоторых животных RDW увеличивается раньше чем MCV. По мере развития ответной реакции животного на анемию незрелые эритроциты становятся преобладающими, величина RDW начинает снижаться даже при ещё высоком значении MCV. Причинами повышения RDW могут быть фрагментации эритроцитов,происходящих при некоторых расстройствах,при переливании крови животного-донора, MCV которого отличается от MCV реципиента;у собак с наследственным стоматоцитозом..У животных с нерегенераторной анемией может быть нормальное значение RDW, если нет значительных нарушений эритропоэза. Искусственное завышение RDW может быть в случае агглютинации эритроцитов, у животных с тяжёлой формой анемии, когда в расчёт распределения объёма клеток вместе с эритроцитами включаются тромбоциты.

Гистограмма объёма эритроцитов и цитограммы эритроцитов. Отклонение показателей MCV и MCV от нормы не позволяет идентифицировать присутствие эритроцитов с изменёнными объёмом или концентрацией гемоглобина.Электронные счётчики клеток,помимо подсчёта их числа,способны определить и представить в виде графика объем индивидуальных эритроцитов. На основании анализа гистограммы, можно судить о повышении числа микроцитов или макроцитов даже в тех случаях, когда величина MCV находится в пределах нормы.

Некоторые приборы, позволяют определить

концентрацию гемоглобина в отдельных эритроцитах(ширина распределения гемоглобина в эритроците)

По отклонению лазерного луча, проходящего через индивидуальные клетки.Изучение гистограммы концентраций гемоглобина даёт возможность обнаружить повышение числа гипохромных эритроцитов,даже если показатель СКГК в норме.Также может быть получена дополнительная характеристика отдельных эритроцитов путём построения цитограммы,показывающей зависимость между объёмом отдельных эритроцитов и концентрацией содержащегося в них гемоглобина.

Классификация анемий по эритроцитарным показателям с учётом среднего эритроцитарного объёма (MCV) и средней концентрации гемоглобина в клетке (МСНС)

В зависимости от размеров эритроцитов различают макроцитарную,нормоцитарную и микроцитарную анемии. По величине СКГК анемии классифицируют как нормохромную и гипохромную. Гиперхромных анемий не существует,т.к.высокие значения СКГК-артефакт.

а) Анемия нормоцитарная нормохромная:

1. Острый гемолиз в первые 1-4 дня (до появления в крови ретикулоцитов);
2. Острое кровотечение в первые 1-4 дня (до появления в крови ретикулоцитов в ответ на анемию);
3. Умеренная кровопотеря, которая не стимулирует значительный ответ со стороны костного мозга;
4. Ранний период недостаточности железа (пока нет ещё преобладания микроцитов в крови);
5. Хроническое воспаление (может быть слабая микроцитарная анемия);
6. Хронические неоплазии (может быть слабая микроцитарная анемия);
7. Хроническая болезнь почек (с недостаточностью выработки эритропоэтина);
8. Эндокринная недостаточность (гипофункция гипофиза, надпочечников, щитовидной железы или половых гормонов);
9. Избирательная эритроидная аплазия (врождённая и приобретённая, в том числе как осложнение вакцинации против парвовируса у собак, инфицированных кошачьим вирусом лейкоза кошек, при использовании хлорамфеникола, длительное применение рекомбинантного эритропоэтина человека);
10. Аплазии и гипоплазии костного мозга различного генеза;
11. Отравление свинцом (анемии может не быть);
12. Недостаточность кобаламина (витамина В12) (развивается при врождённом дефекте всасывания витамина, тяжёлой мальабсорбции или дисбактериозе кишечника).

б) Анемия макроцитарная нормохромная:

1. Регенераторная анемия (средняя концентрация гемоглобина в эритроците не всегда снижена);
2. При инфекциях, вызванных кошачьим вирусом лейкоза без ретикулоцитоза (обычно);
3. Эритролейкоз (острый миелоидный лейкоз) и миелодиспластические синдромы;
4. Нерегенераторная опосредованная иммунной системой анемия и/или миелофиброз у собак;
5. Макроцитоз у пуделей (здоровые мини-пудели без анемии);
6. Кошки с гипертиреозом (слабый макроцитоз без анемии);
7. Недостаточность фолатов (фолиевой кислоты) - редко;
8. Врождённые нарушение эритропоэза у хэрфордских телят;
9. Ложная анемия с агглютинацией эритроцитов(обычно также повышена СКГК).

в) Анемия макроцитарная гипохромная:

1. Регенеративные анемии с заметным ретикулоцитозом;
2. Наследственный стоматоцитоз у собак (часто слабый ретикулоцитоз);
3. Повышенная осмотическая нестойкость эритроцитов абиссинских и сомалийских кошек (обычно присутствует ретикулоцитоз);
4. Ложная анемия вследствие длительного хранения образца крови;
5. Ложная анемия у кошек и собак с персистирующей гипернатриемией.

г) Анемия микроциторная или нормоцитарная гипохромная:

1. Хронический дефицит железа (месяцы у взрослых животных, недели у подсосных);
2. Портосистемные шунты у собак и кошек (часто без анемии);
3. Анемия при воспалительных заболеваниях (обычно нормоцитарная);
4. Печёночный липидоз у кошек (обычно нормоцитарная);
5. Нормальное состояние для японских догов акита и шиба (без анемии);
6. Длительное лечение рекомбинантным эритропоэтином человека (умеренная анемия);
7. Дефицит меди (редко);
8. Лекарственные препараты или агенты, ингибирующие синтез гема;
9. Миелопролиферативные расстройства с нарушением обмена железа (редко);
10. Дефицит пиридоксина;
11. Семейное нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (редко);
12. Наследственный эллиптоцитоз у собак (редко);
13. Ложная анемия при включении тромбоцитов в эритроцитарную гистограмму;
14. Ложная анемия у собак с персистирующей гипонатриемией.

Т.О Оценка эритроцитарных индексов позволяет получить представление о характеристиках эритроцитов, что очень важно в определении вида анемии. Эритроцитарные индексы зачастую быстро реагируют на лечение анемий и могут использоваться для оценки эффективности терапии.

Регенераторная и нерегенераторная анемии.

Наиболее важный подход при классификации анемий состоит в том,чтобы по картине крови выяснить, реагирует ли костный мозг на анемию.С этой целью определяют абсолютное число ретикулоцитов(АЧР)(за исключением лошадей,у них исследуют костный мозг).

У здоровых собак и свиней в норме могут присутствовать до 1,5% ретикулоцитов,могут встречаться также у кошек.Но в норме они не содержаться у лошадей,КРС,коз.

У кошек ретикулоциты подразделяются на агрегатные(в клетках видны крупные глыбки рибосом) и зернистые(отдельные мелкие включения,видимо процесс созревания ретикулоцитов медленнее).У кошек с умеренной анемией число зернистых ретикулоцитов может быть повышенным при нормальном содержании агрегатных.У животных других видов большинство ретикулоцитов относится к агрегатному типу.Для развития ретикулоцитоза требуется около 4 дней.

Подсчёт эритроцитов ручным методом может ввести в заблуждение,если есть умеренная или тяжёлая анемия,т.к содержание ретикулоцитов выражают в виде % от общего числа эритроцитов п.э число ретикулоцитов необходимо скорректировать с учётом степени анемии.

Ht данного животного/средний Ht в норме*подсчитанное число ретикулоцитов(%).

Корригированное число ретикулоцитов позволяет определить истинное повышение или нет.

Снижение гематокрита обычно ведёт к повышению концентрации эритропоэтина в плазме и увеличение абсолютного числа ретикулоцитов в крови(за искл. лошадей),если костный мозг реагирует на анемию.

При гемолитической анемии АЧР обычно выше,чем при кровотечении(концентрация железа в плазме больше).

При тяжёлой анемии в кровь могут поступать базофильные макроретикулоциты(стрессовые,ретикулоциты на более ранней степени развития).Некоторые из них могут созревать в макроциты(у кошек).

Абсолютное число ретикулоцитов(в мкл) = число эритроцитов(в мкл)*число сосчитанных ретикулоцитов(%)

Также можно определить с помощью автоматических анализаторов.

Тяжёлая анемия сильнее стимулирует продукцию эритроцитов.У животных с низким гематокритом при правильной реакции костного мозга должно быть повышено АЧР.

регенераторной реакции

На анемию свидетельствует величина соотношения миелоидных и эритроидных элементов(М/Э) ниже 0,5 и количество ретикулоцитов в костном мозге больше 5%.

Признаки регенераторной анемии

Повышенная полихромазия (из-за повышенного числа ретикулоцитов,при умеренной анемии у кошек может отсутствовать, т.к могут быть зернистые ретикулоциты);

Повышенный анизацитоз(но может быть и при некоторых нерегенераторных анемиях,у лошадей в отсутствие полихромазии при выраженной регенераторной анемии);

Присутствие ядросодержащих эритроцитов(рубрицитов и метарубрицитов),но также могут быть при расстройствах анемического и неанемического характера с отсутствием или минимальным числом ретикулоцитов.)

Базофильная зернистость у жвачных;

Существуют видовые различия способности к повышению продукции эритроцитов(у собак ответ костного мозга сильнее чем у кошек и гематокрит быстрее приходит в норму, затем гематокрит у коров, после у лошадей.)

Анемии,не сопровождающиеся повышением числа ретикулоцитов или характеризующие их низким содержанием,классифицируются как нерегенераторные и слабо регенераторные.

Для выяснения природы нерегенераторной анемии часто необходимо исследование биоптатов костного мозга.

а)

Нерегенераторные анемии, не сопровождающиеся лейкопенией или тромбоцитопенией - в случае распространения нарушения костного мозга только на эритроидные клетки.

Причины:
1. Хроническое заболевание почек - отсутствие первичного эритропоэтина;
2. Эндокринная недостаточность (слабая анемия):

• гипотериоз;
• гипоадренокортицизм;
• гипопитуитаризм;
• гипоандрогенизм.

3. Хронические воспалительные заболевания (анемия от слабой до умеренной,воспаления,неопластические процессы(опухоль));
4. Нарушение синтеза нуклеиновых кислот(наследственная недостаточность):

• недостаточность фолатов;
• дефицит кобаламина;

5. Нарушение синтеза гема:

• дефицит железа,меди,пиридоксина;
• отравление свинцом;
• лекарственные агенты.

6. Иммуноопосредованные:

• нерегенераторная анемия(развитие останавливается на стадии полихроматофильного эритроцита либо раньше);
• избирательная эритроидная гипоплазия и аплазия (врождённая и приобретённая, в том числе как осложнение вакцинации против парвовируса у собак, инфицированных кошачьим вирусом лейкоза кошек, высокие дозы хлорамфеникола);
• эритроидная аплазия при продолжительном лечение рекомбинантным эритропоэтином человека;

7.Нарушение эритропоэза:

• наследственное нарушение у телят хэрфордской породы и у английских спрингер-спаниелей;
• химиотерапевтические агенты(винкристин);
• идиопатическое расстройство у собак;
• эритролейкоз и миелодиспластические синдромы с преобладанием эритроидного дефекта(особенно у кошек),но обычно бывает лейкопения и тромбоцитопения;

б)

Нерегенераторные анемии, сопровождающиеся лейкопенией и тромбоцитопенией (панцитопенией)

Свидетельствуют о том, что костный мозг либо обеднён клетками или слабо насыщен(гипоплазия (костный мозг более чем на 75% состоит из жира) и аплазия (отсутствие или заметное снижение гемопоэтических клеток всех типов-эритроцитарного,гранулоцитарного и мегакариоцитарного)), либо в нём вместо нормальных гемопоэтических клеток-предшественников присутствует большое число патологически изменённых клеток (миелофтиз).Панцитопения иногда наблюдается в терминальной стадии цитозооноза у кошек и при септицемии у животных с анемией(утилизация или разрушение клеток периферической крови).

Анемия с генерализованной аплазией костного мозга-апластическая. При уменьшении числа или отсутствии клеток только одной линии для обозначения дефекта используют более конкретные термины-гранулоцитарная гипоплазия,эритроидная аплазия и др.

Гипоплазия и аплазия возникают в следствие:

• недостаточного числа стволовых клеток;
• при нарушениях гемопоэтического микроокружения;
• расстройства гуморальной или клеточной регуляции.

Причины:

1. Цитотоксическое поражение красного костного мозга:

Отравление папоротником-орляком (КРС);
- цитотоксические противоопухолевые химиотерапевтические препараты и облучение;
- введение экзогенных эстрогенов(собаки и хорьки) и высокий уровень эндогенного эстрогена(продуцируемые опухолями из клеток Сертоли, интерстициальных клеток и гранулёзоклеточными опухолями (собаки),возможно кистозные яичники у собак,длительный эструс у хорьков;
- цитотоксические лекарственные препараты: хлорамфеникол (кошки обычно без анемии), фенилбутазон (собаки и,возможно,лошади), триметоптим-сульфадиазин (собаки), альбендазол (собаки), гризеофульвин (кошки),трихлорэтилен(КРС),могут быть - тиацетарсемид, меклофенаминовая кислота и хинидин (собаки);

2. Инфекционные агенты:

• Ehrlichia spp.(собаки,лошади,кошки);
• парвовирус (щенки собак);
• инфекция кошачьим вирусом лейкоза;
• панлейкопения (кошки);

3. Врождённая-у телят и жеребят(лечение беременных самок сульфониламидами,пириметамином),наследственная-у жеребят.
4. Иммуноопосредованные - идиопатическая апластическая анемия(собаки,кошки,лошади).

Миелофтиз (расстройство, которое характеризуется замещением гемопоэтических клеток аномальными клетками и изменением микроокружения в костном мозге):

• миелогенный и лимфоидный лейкозы;
• множественная миелома;
• миелодиспластические синдромы(повышенный апоптоз);
• миелофиброз(часто ассоциированный с анемией и реже с панцитемией);
• остеосклероз;
• метастазирующие лимфомы;
• метастазирующие тучноклеточные опухоли.

(или общего объёма эритроцитов).

Примечание: по причине отсутствия очевидных признаков регенерации в переферической крови у лошадей, эритроцитарные признаки не совсем пригодны для классификации анемии. Уникальная особенность лошадей в том, что их эритроциты остаются в костном мозге до полного созревания, даже при тяжелой анемии и интенсивном эритропоэзе. Поэтому периферические признаки регенерации эритроцитов (ретикулоцитоз, макроцитоз, анизоцитоз, полихромазия, тельца Жолли, ядерные эритроциты) практически никогда не обнаруживаются у лошадей.

1. РЕГЕНЕРАТИВНЫЕ АНЕМИИ

А. Геморрагические анемии

Биохимический маркер: Общий белок сыворотки понижен – гипопротеинемия

1.Острая кровопотеря

Не приводит к уменьшению сывороточного Fe и даже приводит к его увеличению, если кровотечение внутреннее

Нейтрфилия без сдвига и тромбоцитоз (у лошадей – редко)

Нормоцитарная нормохромная в течение первых 12-24 часов.

У собак и кошек активный эритропоэз (макроцитоз, ретикулоцитоз, могут быть нормобласты) присоединяется на 2-3 сутки.

Разрушение крупных новообразований (гемангиосаркомы), желудочно-кишечные кровотечения

Тромбоцитопения ниже 20 тыс./мкл может вызвать кровотечения.

Коагулопатии (отравление дикумаролом, вирусные и бактериальные инфекции =>ДВС синдром)

Дефицит VIII фактора - классическая гемофилия (предрасположены немецкие овчарки)

2. Хроническая кровопотеря

Развивается медленно, клинические признаки проявляются лишь при тяжелой анемии.

Для диагностики требуется комплексное исследование всего организма

Компенсируется адекватным увеличением гемопоэза: нормо/макроцитарная, нормохромная анемия

Не компенсируется адекватным увеличением гемопоэза: гипохромная, микроцитарная, гипохромная железо-дефицитная нерегенеративная анемия

Б. гемолитические анемии

Вызвана укорочением жизни эритроцитов

Часто сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом >50 тыс. (особенно иммунообусловленные)

Общий белок в норме/увеличен

Желтуха разной степени (исключить заболевания печени и анорексию (у лошадей нет желчного пузыря)

Как проявляются гемолитические анемии:

Интраваскулярный гемолиз (И.Г.) (лизис циркулирующих эритроцитов): сильная желтуха (увеличение непрямого билирубина), гемоглобинурия, увеличение MCH, кровь в моче. Желтуха развивается в течение 24 часов после начала гемолиза. Зрелая нейтрофилия.

Экстраваскулярный гемолиз (Э.Г.) (фагоцитоз системой макрофагов печени и селзенки): желтуха (увеличение прямого билирубина), нет гемоглобинурии, нормальный MCH, нет крови в моче

1. Клеточно обусловленные нарушения (Э.Г.)

Недостаток пируваткиназы (пируваткиназа учавствует в анаэробном гликолизе) у бассенджи и биглей. Хроническая анемия (нормохромная, нормоцитарная, увеличение ретикулоцитов) с кризами на фоне болезней, лечения

Встречается на 1-ом году жизни, в последствии приводит к миелофиброзу, остеосклерозу и смерти в 3-5 лет.

Наследственный стоматоцитоз у маламутов (макроцитарная гипохромная анемия невысокой степени) Может быть увеличена селезенка, печень.

Врожденная эритропоэтическая порфирия котов. Синтез абнормального порфирина приводит к удалению эритроцитов в селезенке. В результате - тяжелая, макроцитарно-гипохромная анемия.

2. Внеклеточные нарушения (Э.Г. и И.Г.)

Клиническая картина зависит от степени и продолжительности болезни. Нормохромно-нормоцитарная до макроцитарной анемии. Число ретикулоцитов выше, чем при геморрагиях. Сывороточное Fe в норме или повышено.

Для собак, кошек и лошадей имеет второстепенное значение (у собак и лошадей большая часть обусловлена иммунологически)

- бабезиоз (И.Г.)собак

- пироплазмоз лошадей (Babesia caballi и Theileria equi)

- эрлихиоз лошадей (Anaplasma Phagocytophila, бывшая Ehrlichia equi). Гранулоцитопения, тромбоцитопения, анемия. Идентификация морул в нейтрофилах (гранулоцитарный эрлихиоз).

- гемобартонелез у кошек (лейкоз часто взаимовстречаем) И.Г. и Э.Г.

- лептоспироз у собак, лошадей (И.Г.)

- ИНАН у лошадей (И.Г. и Э.Г.) ОЖСС не понижается, даже повышается

- анемия с тельцами Хайнца (окисление и денатурация гемоглобина). Такие эритроциты разрушаются внутрисосудисто (И.Г.) и удаляются в селезенке (Э.Г.).

В результате у лошадей – острая и тяжелая анемия (причины: лечение фенотиазином (антигельминтик), фенилгидразин (промыш.яд). Высокое сывороточное Fe отмечено.

У собак - отравление сырым луком, нитриты, бензокаиновая мазь (обезболивающее), ацетилфенгидразин.

3. Хронические поражения печени

Морфологически измененные эритроциты: Акантоциты (отложение холестерина на мембране).

Прогрессирующий хронический гепатит у бедлингтон-терьеров . По причине наследственного дефекта обмена меди у бедлингтон терьера приводит к И.Г. Повышение Меди в плазме.

а). Токсикоз меди (болезнь накопления) у бедлингтон-терьеров (гепатомегалия, апатия, потеря веса, желтушность, рвота). Болезнь наследуется аутосомно-рецессивно. Норма меди в крови 75-90 мг/дл

б). Токсикоз меди встречается также у вест-хайлендов (вызывает хронически прогрессивный гепатит)

в). У доберман-пинчеров отмечается наследственный дефект накопления меди в печени с теми же последствиями. Суки болеют чаще, чем кобели.

1. 2. Гипофосфатемия

Фосфор крови ниже 0.3 ммоль/л (при сахарном диабете, тяжелой гепатопатии, синдроме мальабсорбции) приводит к тяжелому гемолизу.

5. Анемия при трансфузии (И.Г.)

6. Изоэритролиз новорожденных

Несовместимость групп крови (кошки, лошади)

7. Аутоимунные гемолитические анемии (Э.Г. и И.Г.) .

Первичная АИГА встречается редко.

Вторичная АИГА (Ig M-обусловленный процесс)

Причины: бабезии, анаплазмы, пенициллин, фенилбутазон (НПВС) и др.

В мазках крови: сфероциты, аутоагглютинация эритроцитов. Тест Кумбса положительный.

Примечание: Нормобласты могут присутствовать в крови и при отсутствии анемии.

Собаки: отравление свинцом, поражение костного мозга вследствие септицемии и эндотоксического шока или после введения некоторых лекарственных веществ, а также в небольшом количестве и по другим причинам (сердечная патология, гиперфункция коры надпочечников, воспалительные процессы)

Кошки: печеночный липидоз, воспалительные процессы, острая травма.

II. НЕРЕГЕНЕРАТИВНЫЕ (апластические) АНЕМИИ

Анемия вследствие неадекватного эритропоэза. Скорость созревания эритроцитов меньше скорости разрушения эритроцитов.

Развивается медленно и отражает продолжительность жизни эритроцитов вида животного:

Лошадь: около 5 мес

Собака: 3-4 мес

Кошка: 3-4 мес

Самый частый вид анемии у лошадей. Слабой или средней степени, долго прогрессирует, при хронических болезнях

70-80 % анемии у кошек, т.к. гемопоэтиеские. органы очень чувствительны к повреждению вирусами, бактериями, н/о.

Общий белок в норме/повышен при хроническом воспалении или новообразовании

Нет билирубинемии, если нет сопутствующего поражения печени.

А. первичное нарушение эритропоэза

Рефрактерные (селективные) анемии (только эритропоэз нарушен, лейкоциты и тромбоциты в норме/повышены)

FeLV (Fe в норме или повышено, степень насыщения трансферина стремится к 100 %). Более 60 % кошек с анемией положительны на лейкоз.

Причины приобретенных апластических анемий: бактериальные, вирусные инфекции, ХПН, ХПечН, лекарственное воздействие.

У лошадей случаи А.А. редки, но выявлены при применении фенилбутазона, применении человеческого эритропоэтина скаковым лошадям (Fe повышено, ОЖСС в норме)

Тотальная клеточная деструкция

Вторичная по отношению к неопластической инфильтрации или миелофиброзу. Потеря лейкоцитов, тромбоцитов и как следствие тромбоцитопенические кровоизлияния и локализованные инфекции.

Б. вторичное нарушение эритропоэза

(снижение сывороточного Fe)

Наиболее часто встречаемые у лошадей (легкой степени, медленно прогрессирующие). У собак Fe в норме или снижено.

У кошек вследствие более короткой жизни эритроцитов начинается быстрее (инфекции, перитонит, плеврит, сепсис, пиометра, циститы)

В основном гипохромная, микроцитарная

ХПН (нормохромная, нормоцитарная). Некоторое снижение Fe, трансферина. У лошадей редко. У кошек реже, чем у собак, т.к. у кошек эритропоэтин вырабатывается не только в почках, как у собак.

При ХПН развивается вторичный ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ, ответственный за укорочение жизни эритроцитов.

Хронические поражения печени . Не часто у домашних животных. Fe в норме или может быть повышено. ОЖСС в норме.

Эндокринопатии . У собак при серьезных эндокринопатиях (гипотиреоз, гипоадренокортицизм) описаны от мягких до значительных анемий. Анемии нормоцитарные, нормохромные. Fe сыворотки при гипотиреозе понижено.

В. Нарушения синтеза ядра

Дефицит В12 (макроцитарная, нормохромная) Fe сыворотки повышено, ОЖСС в норме.

Приводит к нарушению синтеза ДНК. Печень содержит месячный запас витамина, поэтому проблемы начинаются только спустя месяц.

У лошадей витамин синтезируется микрофлорой кишечника при достаточном поступлении кобальта. У лошадей это не является проблемой, причины анемии лежат в недостаточности фолиевой кислоты.

У собак недостаточность фолиевой кислоты может возникнуть при синдроме мальабсорбции, хронической диарее, болезнях печени. Недостаточность поджелудочной железы может вызвать мегалобластную анемию

Антагонисты фолиевой кислоты: антиконвульсанты (фенобарбитал и др.), цитостатики (метотрексат), триметоприм (антибиотик).

У кошек недостаток фолиевой кислоты может быть вызван неадекватной абсорбцией или повышенной потребностью.

Врожденный макроцитоз пуделей. Связано с дефицитом В12 (нормальный гематокрит, слегка уменьшенное число эритроцитов)

Г. Нарушения синтеза гемоглобина

(микроцитарная, гипохромная)

Недостаток Fe. На латентной стадии повышается ОЖСС

Более подвержены щенки/жеребята быстрорастущих крупных пород вследствие высокой потребности.

Котята растут медленнее по сравнению с молодняком других видов животных.

Железодефицитные анемии лошадей и кошек нормохромные, нормоцитарные.

Лейкоциты – в норме или снижены, в 50-75 % случаев тромбоцитоз, в 30 % случаев – тромбопения (что хуже)

Сидеробластические анемии (дефицит В6, яды) Нарушение обмена Fe.

Анемия – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина, снижением гематокрита и числа эритроцитов в единице обьёма крови.

Анемия апластическая – заболевание, обусловленное угнетением кроветворной функции костного мозга.

Механизм развития апластической анемии связан, вероятно, с иммунными процессами. Заболевание может быть вызвано или обострено гормональным дисбалансом, повреждением костного мозга или генетической предрасположенностью.

Характерны сонливость, бледность, петехиальные кровоизлияния или кровоточивость слизистых оболочек, гематурия, кровохаркание, мелена вследствие тромбоцитопении, периодическое повышения температуры тела, частые или длительные воспалительные процессы лейкопении.

Диагностика

Апластическую анемию дифференцируют с инфекцией и интоксикациями, а также пролиферативным и инфильтративным процессами в костном мозге.

Используюются пробы на панцитопению (эрлихиоз, вирус лейкоза кошек), на антитела к эритроцитам (проба Кумбса), лейкоцитам и тромбоцитам, на другие аутоиммунные болезни (антинуклеарные антитела к системной красной волчанке). Аспирационная биопсия костного мозга может выявить недостаточное число гемопоэтических элементов и значительное количество жира.

Лечение

Проводят антибиотикотерапию, переливание крови или тромбоцитарной массы, назначают глюкокортикоиды и другие иммуносупресанты, анаболические стероиды и колонниестимулирующие факторы поотдельности или в комбинации.

При появлении сонливости, лихорадки и кровоизлияний, возникающих при рецидиве анемии, лейкопении и тромбоцитопении следует немедленно обратиться к врачу. Необходимо ежедневно пальпировать лимфатические узлы, измерять температуру тела. Выздоровление может наступить через 1 или несколько месяцев в зависимости от результатов клинического анализа крови (степень уменьшения числа кровяных клеток и тромбоцитов), возраста и общего состояние животного, а также причины болезни.

Анемия аутоиммунная гемолитическая

Анемия, обусловленная разрушением эритроцитов аутоантителами с последующим их захватом макрофагами и депонированием в селезёнке.

Специфические аутоантитела вырабатываются против антигенов мембраны неизменных (первичная аутоиммунная гемолитическая анемия) или повреждённых (вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия) эритроцитов.

При аутоиммунной гемолитической анемии поражаются кроветворная, лимфатическая и иммунная системы. Если печень и желчевыводящие пути не могут справиться с билирубиновой нагрузкой, развиваются гипербилирубинемия и желтуха.

Гипоксия может привести к центрилобулярному некрозу печени. Также гипоксия вызывает тахикардию, а снижение вязкости и турбулентности тока крови – приглушенность сердечных тонов. При хронической анемии развивается сердечная недостаточность на фоне высокого сердечного выброса. Со стороны дыхательной системы наблюдается тахипноэ, со стороны почек и почечных путей – некроз почечных канальцев.

В анамнезе отмечают эпизоды потери сознания, вялость, сонливость, потерю аппетита, одышку, учащённое дыхание, иногда полиурию и полидипсию.
При обследовании обращают на себя внимание бледность слизистых, тахикардия, тахипноэ, желтуха, тёмная моча окрашенная гемоглобином или билирубином), лихорадка, увеличение селезёнки, печени и лимфатических узлов, систолический шум, ритм галопа. При сопутствующей тромбоцитопении при синдроме диссеминированного сосудистого свёртывания крови могут наблюдать петехии, экхимозы или мелена.

Диагностика

При общем клиническом анализе крови выявляются: анемия, увеличенный средний объём эритроцитов (через 3-5 дней после гемолитического криза), сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В моче – гемоглобин.

В пунктате костного мозга обычно определяются гиперплазия эритроидного отростка, при арегенераторной анемии прекращается созревание и наблюдается цитопения юных клеток, а при хронической форме – миелофиброз.

При физикальном обследовании определяются гепатоспленомегалия, реактивное увеличение лимфатических узлов, признаки застойной сердечной недостаточности ( , кардиомегалия, мускатная печень), тромбоэмболия лёгочной артерии, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания.

Лечение

При остром гемолитическом кризе лечение проводят в стационаре, до стабилизации гематокрита, прекращения гемолиза и устранения анемии. При развитии осложнений (синдром дессиминированнного внутрисосудистого свёртывания, тромбоэмболия лёгочной артерии, тромбоцитопения, желудочно-кишечные кровотечения, сердечная недостаточность), при необходимости в повторных гемотрансфузиях показана госпитализация. Хронический внесосудистый гемолиз лёгкой степени госпитализации не требует, если анемия клинически не проявляется.

Следует понимать, что аутоиммунная гемолитическая анемия и её осложнения, представляют опасность для жизни, и может потребоваться пожизненная терапия, в ряде случаев сопровождающаяся тяжёлыми побочными реакциями, и что болезнь может рецидивировать.
При выборе медикаментозной и инфузионной терапии, вызвавшую заболевание (инфекция, лекарственные препараты при вторичной аутоиммунной гемолитической анемией). Назначают преднизолон, при отсутствие эффекта назначают иммунодепрессанты.

В острую фазу аутоиммунной гемолитической анемии необходимо ежедневно определять гематокрит, чтобы оценить эффективность терапии и потребность в переливании крови. В стационаре несколько раз в сутки сосчитывают частоту дыхания и сердечных сокращений, проводят общий и биохимический анализы крови. При подозрении на тромбоэмболию лёгочной артерии часто проводят рентгенографию грудной клетки и исследование газов артериальной крови.

В течение первого месяца амбулаторного лечения до стабилизации состояния раз в неделю исследуют гематокрит, затем – каждые 2 недели в течение 2 месяцев

Анемия гемолитическая Хайнца (Эрлиха)

Анемия, обусловленная проникновением в организм оксидантов и разрушением гемоглобина.
Фрагменты последнего, обнаруживаемые в эритроцитах, названные тельцами Хайнца (Эрлиха), или включениями.

Дефектные эритроциты депонируются или подвергаются лизису в селезёнке. В ряде случаев болезнь сопровождается метгемоглобинемией.

Чаще наблюдается у кошек, гемоглобин которых более чувствителен к действию оксидантов. Окислительными свойствами обладают лук, вещества содержащие цинк, D, I, L-метионин (у кошек); а также лекарственные средства – ацетаминофен (у кошек) и фенацетин (у собак)

Диагностика

При тяжёлой анемии в крови и моче определяется свободный гемоглобин. Гематокрит и число ретикулоцитов указывают на тяжесть регенеративной анемии.

Лечение

Бывает достаточно исключить травмирующий фактор – оксиданты, и проводить симптоматическую терапию (переливание крови, кислородотерапия, ограничение активности).
Необходимо периодически исследовать гематокрит, число ретикулоцитов и процент эритроцитов, содержащих тельца Хайнца, документируя процесс исчезновения последних и восстановления числа нормальных эритроцитов. Если удалось преодолеть гемолиз эритроцитов, прогноз благоприятный.

Анемия железодефицитная

Патологическое состояние, обусловленное дефицитом железа в организме.
При недостаточности поступление этого элемента нарушается эритропоэтическая функция костного мозга. Самая распространённая причина железодефицитной анемии – кровопотеря, источником которой чаще всего является ЖКТ, реже мочевыводящие пути. Причиной анемии могут быть новообразования, сильное поражение блохами, а также нематодная инвазия.

Железодефицитная анемия чаще встречается у собак, реже - у взрослых кошек. У 50% 5-10- недельных котят развивается так называемая преходящая железодефицитная анемия новорождённых.

Диагностика

В крови обнаруживают микроцитоз, гипохромия – характерный признак. Низкое содержание железа в плазме крови подтверждают диагноз.

Лечение

Восполнение запаса железа - для парентерального введения используют феррум-лек. Каждые 1-4 недели необходим контроль гемограммы. У некоторых животных восстановление нормальной восстановление нормальной формулы эритроцитов может происходить в течение нескольких месяцев.

Анемия гипопластическая макроцитарная

Наследственное заболевание, характеризующиеся остановкой развития ядра в клетке предшественнице эритроцита вследствие нарушения синтеза ДНК при нормальном развитии цитоплазмы.

Выявлено несколько факторов, предрасполагающих к макроцитарной анемии или провоцирующих её:

Несбалансированное кормление (нехватка фолиевой кислоты, дефицит витамина В12)

Токсины (интоксикация дилантином, отравление метотрексатом или другими токсическими веществами)

Наследственные (той пудель)

Макроцитарная анемия обычно протекает в лёгкой форме

Диагностика

Классическая макроцитарная анемия (большой средний обьем эритроцитов) и сопутствующая нормохромия (средняя концентрация гемоглобина.

Из специфических исследований важны тесты для определения вируса лейкоза и иммунодефицита кошек: ретровирусная инфекция является наиболее частой причиной мегалобластной анемии у кошек. Заключительный диагноз ставят на основании исследования костного мозга, часто во всех клеточных линиях.

Лечение

Направлено на устранение причины болезни. Эффективность лечения определяют по результатам общего анализа крови (еженедельно) и костного мозга (индивидуально).
У кошек с положительной реакцией на вирус лейкоза прогноз осторожный. У животных с лекарственно-обусловленной анемией прогноз благоприятен при условии своевременной отмены препарата.

Анемия при хронических заболеваниях почек (прогрессирующей почечной недостаточностью)

Характеризуется низким гематокритом, уменьшением количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина, гипоплазией эритроидных элементов костного мозга.
Причиной анемии могут быть врождённые и приобретённые формы почечной недостаточности (пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз)

Диагностика

При клиническом и биохимическом анализах крови и мочи выделяются нормоцитарная нормохромная арегенераторная анемия, высокий уровень азота мочевины крови, креатенина, фосфора, кальция, низкий гидрокарбоната и калия. Отмечаются нарушения мочеотделения, умеренная протеинурия, наличие активного осадка. На рентгенограммах видны небольшие неправильной формы почки с нарушенной структурой.

Лечение

Если появляются симптомы анемии, необходимо увеличить количество эритроцитов. Для коррекции анемии при хронической почечной недостаточности используют эритропоэтин. Для лечения язв и кровотечений ЖКТ – ранитидин, сукралфат. Следуют лечить также системную гипертензию.
Определение гематокрита осуществляют в первые 3 месяца еженедельно, затем 1 раз в 1-2 месяца, артериальное давление измеряют 1-2 раза в месяц.

Что такое анемия

В состав крови входят несколько различных типов клеток, из которых красные кровяные клетки (эритроциты) являются наиболее распространенными. Задача эритроцитов доставлять кислород к тканям, поэтому симптомы анемии обусловлены недостаточным количеством кислорода в крови и тканях. При анемии происходит снижение ниже нормы циркулирующих в крови эритроцитов.

Сама по себе анемия является не заболеванием, а симптомом. Она может быть вызвана потерей крови, разрушением красных кровяных клеток (гемолиз) или недостаточным производством красных кровяных клеток.

Потеря крови и разрушение красных кровяных клеток классифицируется как регенеративная анемия . При регенеративной анемии костный мозг способен к производству большего количества красных кровяных клеток, хотя и не достаточно быстрому, для того чтобы заменить потерянные эритроциты. Недостаточное производство красных кровяных телец классифицируется как нерегенеративная анемия . В данном случае красный костный мозг не в состоянии производить больше эритроцитов.

Причины анемии у кошек

Регенеративная анемия:

Нерегенеративная анемия:

• Вирус лейкоза кошачих (ВЛК или FeVL)
• Вирус иммунодефицита кошек (ВИК или FIV)
• Хроническая почечная недостаточность
• Некоторые раковые заболевания
• Плохое питание / голодание
• Хроническое воспалительное заболевание

Признаки анемии у кошек

• Вялость
• Потеря аппетита
• Общая слабость
• (тахипноэ)
• Сердечные шумы
• Повышенная сонливость (больше чем обычно)
• Стул черного смолистого цвета

Как ставится диагноз

Ветеринар должен выполнить полное физическое обследование кошки и получить от владельца полную медицинскую историю кошки. Проводимые тесты включают в себя:

• Полный анализ крови. Это серия тестов, оценивающих клеточные компоненты крови (красные кровяные клетки, белые кровяные клетки и тромбоциты). Повышенное количество ретикулоцитов (незрелых красных кровяных клеток) будет указывать на регенеративную анемию. Регенеративная анемия свидетельствует либо о потере крови, либо о разрушении красных кровяных телец.
• Мазок крови для проверки на наличие инфекций крови и патологию структуры эритроцитов
• Биохимический профиль для оценки общего состояния кошки и определения пораженных органов
• Анализ кала, если есть подозрение на желудочно-кишечное кровотечение
• Рентген для проверки на наличие посторонних предметов, опухолей и оценки размеров органов
• Биопсия костного мозга для кошек с нерегенеративной анемией для реакции Кумбса. Он известен также как антиглобулиновый тест для определения неполных антиэритроцитарных антител. Это тест для выявления присутствия антител на поверхности эритроцитов.

Лечение анемии у кошек

Целью является поиск и лечение причины анемии. Некоторые варианты лечения следующие:

____________________________________________________

_______________________________________________

Что это?

Иммуно-опосредованной (аутоиммунной) гемолитической анемией (АИГА) называется состояние, когда иммунная система организма атакует собственные красные кровяные клетки.
Часть иммунной системы, синтезирующая антитела, начинает направлять их против собственных красных кровяных клеток организма.

К красным кровяным клеткам прикрепляются белки антител – маркеры на уничтожение. При разрушении большого количества эритроцитов говорят о развитии анемии, пациент чувствует себя больным и слабым. Поскольку эритроциты разрушаются в организме, у больного развивается скорее желтушность, чем бледность кожных покровов и слизистой.

Удаление старых кровяных клеток и повторное использование их компонентов в норме

У эритроцитов есть определенная продолжительность жизненного цикла от момента выхода из костного мозга до конца дней в качестве переносчика кислорода, когда клетки становятся слишком плотными для прохождения по тонким капиллярам.

Эритроциты должны быть достаточно податливыми и пластичными для участия в переносе кислорода и углекислого газа, и когда клетки становятся функционально непригодными, организм утилизирует (разрушает) их и повторно использует их компоненты.

Заболевание

Когда иммунная система маркирует на удаление слишком много клеток, начинаются проблемы.
Селезенка увеличивается в размерах в связи с необходимостью синтезировать большее количество клеток.
Печень не справляется с огромным количеством билирубина и пациент становится желтушным, что проявляется желтым или оранжевым окрашиванием тканей.
Происходит массивное разрушение ни в чем не повинных эритроцитов, этот процесс называется внутрисосудистым гемолизом.

В конечном итоге в кровяном русле наблюдается недостаток эритроцитов, наблюдается недостаточное снабжение кислородом тканей и удаление продуктов обмена.
Ситуация становится критической, угрожающей жизни пациента.

Признаки заболевания, которые можно заметить дома

У животного наблюдается сильная слабость, отсутствие активности, интереса к корму.
Моча может быть темно-оранжевого или даже коричневого цвета.
Цвет видимых слизистых оболочек и конъюнктивы бледный или желтый.
Может наблюдаться лихорадка.

Диагностика

Частью клинического обследования являются исследования крови.

При выраженном гемолизе обычно обнаруживается снижение содержания эритроцитов, снижение гематокрита, желтое или оранжевое окрашивание сыворотки крови, повышение билирубина в биохимическом анализе крови.

Анемией называют состояние, при котором в крови снижено содержание функционально полноценных красных клеток (эритроцитов). Анемия может быть умеренной или острой и может быть по причине кровотечения, разрушения эритроцитов (АИГА) или недостаточного образования эритроцитов. При обнаружении анемии необходимо выяснить причину.

Исследование на выявление регенеративной анемии

Анемия, развивающаяся вследствие недостаточного образования эритроцитов в костном мозге, называется регенеративной анемией.

Причиной таких анемий являются хронические воспалительные заболевания (хронические заболевания кожи, зубов и другие), почечная недостаточность, рак различного типа или некоторые препараты (особенно при химиотерапии).

В норме, при потере эритроцитов в крови снижается уровень кислорода, что стимулирует выработку красных кровяных клеток крови костным мозгом. Эти виды анемий называют «регенеративными», потому что костный мозг отвечает повышением продукции эритроцитов.
При кровотечениях и аутоиммунном разрушение эритроцитов также наблюдается регенеративная анемия. Выработано несколько путей определения типа анемии (регенеративная она или нет).

В лаборатории производится полный клинический анализ крови, исследующий количество эритроцитов и белых кровяных клеток, их размер, форму, зрелость, соотношения. У пациента с регенеративной анемией очень активный костный мозг. Красные кровяные клетки выходят в кровяное русло недостаточно зрелыми, поэтому они могут различаться размером, яркостью пигмента (менее зрелые эритроциты более крупные и бледные, чем зрелые клетки).
Более того, в кровяное русло могут выходить предшественники эритроцитов – ретикулоциты (они столь не зрелы, что их нельзя назвать эритроцитами).

При очень сильной стимуляции костного мозга в кровоток могут выходить красные кровяные клетки с клеточным ядром. Эти показатели свидетельствуют о регенеративной анемии. Это означает, что эритроциты теряются при кровотечениях, кровоизлияниях или в ходе активной деятельности иммунной системы, разрушающей собственные клетки крови.

Исследования, выявляющие аутоиммунное разрушение

При исследовании крови существует несколько показателей, позволяющие определить разрушение эритроцитов или кровопотерю. Можно подумать, что кровопотери легко определить, но случаются внутренние кровоизлияния, которые тяжело выявить.

Желтуха

Желтухой называют желтое окрашивание тканей животного, когда печень не справляется с большим количеством билирубина (железо-содержащий пигмент, образующийся при разрушении эритроцитов), поступающего к ней с кровью.

В норме, эритроциты удаляются из кровотока при старении и потери пластичности клеток. Железо эритроцитов используется вновь в печени.

При разрушении большого количества эритроцитов печень не успевает утилизировать весь пигмент, и он распространяется по организму, окрашивая в желто-оранжевый цвет мочу, десны и белки глаз.

Причиной желтухи может быть только аутоиммунное разрушение эритроцитов? Конечно, нет. Печеночная недостаточность приводит к желтухе, когда больная печень не может перерабатывать нормальное количество билирубина.

Обычно, регенеративная анемия с желтухой свидетельствует о аутоиммунном разрушении эритроцитов.

Сфероциты

Сфероциты являются эритроцитами сферической формы, их обнаруживают в крови, когда селезенка не полностью удаляет старые эритроциты из кровяного русла.

Клетки селезенки «откусывают» часть эритроцита, и он отправляется далее циркулировать в крови. Нормальный эритроцит двояковогнутый и имеет форму диска, центр клетки бледнее периферийной части. После потери части клетки, эритроцит приобретает сферическую форму и становится более темного цвета. Присутствие сфероцитов говорит о процессе разрушения эритроцитов.

Аутоагглютинация

В острых случаях АИГА, аутоиммунное разрушение эритроцитов столь сильное, что они слипаются друг с другом (поскольку их оболочки с прикрепленными антителами прилипают друг к другу) при помещении капли крови на предметное стекло под микроскоп. Картина представляется следующая: желтое пятно с маленьким красным комков в центре. Этот признак является очень неблагоприятным.

Лейкемоидная реакция

В классическом случае АИГА, реакция костного мозга настолько сильна, что лейкоциты тоже претерпевают изменения, поскольку они также образуются в костном мозге. Количество лейкоцитов в крови значительно повышается.

Дополнительные исследования

Проба Кумбса (прямая проба на антитела)

Проба Кумбса разработана для обнаружения антител на эритроцитах, является классической реакцией на выявление АИГА.

К сожалению, результаты теста не является однозначными. Он может быть ложнопозитивным в присутствии воспалительных процессов или инфекционных заболеваний (что приводит в результате к прикреплению антител к оболочке эритроцитов), либо после переливания крови (в конечном счете, чужие клетки удаляются иммунной системой).

Также, проба Кумбса может быть ложноотрицательной из-за различных причин.
Если клиническая картина заболевания совпадает с АИГА, часто пробу Кумбса не проводят. Запомните, причины гемолиза (разрушение эритроцитов) не всегда связаны с иммунными реакциями. Лук в больших количествах (предполагается, что и чеснок тоже) может вызывать гемолиз у собак.

Отравление цинком, например, при слизывании мази с оксидом цинка с кожи, может привести к гемолизу.

У молодых животных можно подозревать генетическо-обусловленную деформацию эритроцитов.

Лечение и наблюдение в период кризиса

Пациенты с АИГА часто бывают нестабильными.
Если гематокрит критически низкий, может потребоваться переливание крови. При острой форме течения заболевания может потребоваться многократное переливание крови.

Общая поддерживающая терапия включает поддержание жидкостного баланса и снабжение организма необходимыми питательными веществами.

Наиболее важно остановить гемолиз, подавляя разрушающее действие иммунной системы на красные кровяные клетки.

Переливание крови

Переливание цельной донорской крови может спасти пациента при критически низком гематокрите. Однако, необходимо помнить: проблема заключается в том, что иммунная система разрушает собственные клетки, какой тогда шанс на сохранение чужих клеток?

Хорошая совместимость эритроцитов идеальна, но по причине повышенного иммунного ответа результат переливания может быть другим. Поэтому, не следует проводить многочисленные переливания крови.

Подавление иммунитета

Кортикостероидные гормоны в высоких дозах обладают иммунносупрессорным действием. Преднизолон и дексаметазон наиболее часто используются с этой целью.
Эти гормоны обладают прямым токсическим действием на лимфоциты – клетки, синтезирующие антитела. Если эритроциты не связываются антителами, то они не удаляются иммунной системой, таким образом, прекращение выработки антител является важной частью лечения АИГА.
Эти гормоны подавляют активность ретикулоэндотелиальных клеток, удаляющих помеченные антителами кровяные клетки.

Для подавления иммунной системы обычно достаточно кортикостероидов. Проблема заключается в том, что если их рано отменить, гемолиз вновь начнется. Вероятно, потребуется принимать гормоны недели, и даже месяцы до начала снижения дозы.

Прием препаратов проводится под контролем картины крови. Рассчитывайте, что животное будет находиться на стероидной терапии около 4-х месяцев, многим потребуется постоянное введение малых доз для профилактики рецидивов.

Кортикостероиды в высоких дозах вызывают жажду, перераспределение жира в организме, истончение кожи, одышку, предрасположенность к заболеваниям мочевыделительной системы и другие признаки, характерные для синдрома Кушинга. Такие побочные действия сопутствуют длительному употреблению кортикостероидов, но в случае АИГА часто другого выбора нет.
Важно запомнить, что побочные эффекты снижаются с понижением дозы препаратов.

Более сильное подавление иммунитета

При отсутствии желаемого эффекта на введение кортикостероидов, необходимы дополнительные иммунносупрессанты. В этом случае часто используют азатиоприм и циклофосфамид , они являются очень сильными препаратами.

Циклоспорин является иммунномодулятором, популярным в трансплантологии.
Его преимущество заключается в отсутствии эффекта подавления функции костного мозга. Его применяли как перспективный дополнительный препарат при АИГА, но выявилось 2 существенных недостатка: дороговизна и мониторинг крови для контроля правильной дозы препарата. Стоимость лечения очень высока, но результаты могут быть очень хорошими.

Почему эта болезнь поразила ваше животное?

Когда происходит что-то серьезное, всегда хочется узнать почему.
К сожалению, если пациент собака, то на этот вопрос будет ответить трудно.
Результаты исследований показывают, что в 60-75% случаев точную причину выявить невозможно.

В некоторых случаях причину удается отыскать: провоцирующий реакцию фактор. Некоорые лекарственные препараты можут вызывать реакцию, которая стимулирует иммунную систему и маскируется под белки оболочки эритроцитов. Иммунная система отслеживает не только белки, похожие на препарат, но и эритроциты с похожим белком. Такими препаратами являются пенициллин, триметоприм-сульфа и метимазол.

Некоторые породы предрасположены к развитию АИГА: кокер спаниель, пудель, староанглийская овчарка, ирландский сеттер.

Осложнения АИГА

Тромбоэмболия

Это заболевание является лидирующей причиной смерти у собак с АИГА (у 30-80% собак, умирающих от АИГА, наблюдается это заболевание).

Тромбом называют крупный кровяной сгусток, закупоривающий кровеносный сосуд. Сосуд называют тромбированным. Эмболией называют процесс, когда от тромба отрываются мелкие части и разносятся по организму. Эти мини-тромбы закупоривают более мелкие сосуды, что приводит к нарушению циркуляции. В местах закупорки возникает воспалительная реакция, растворяющая сгустки, она может стать угрожающей здоровью, когда поражено много сосудов.

АИГА является относительно редким, но очень серьезным заболеванием с высоким уровнем смертности. К сожалению, многие собаки погибают.