Сердечная астма мкб 10. Симптомы и лечение хронической сердечной недостаточности. Хроническая почечная недостаточность

Патогенез ОСН разнообразен, классификация острой сердечной недостаточности подразумевает предшествующее хроническое течение (ХСН может быть следствием уже присутствующих сердечных патологий), или острое. Чаще всего заболевание является осложнением после перенесенного инфаркта миокарда. Настигнуть этот синдром может как в пожилом, так и в молодом возрасте.

Причины возникновения и классификация

Причины развития острой сердечной недостаточности как у женщин, так и у мужчин подразделяют на первичные и вторичные, но чаще кардиологи сталкиваются со смешанным видом нарушений.

К первичным причинам патологии у взрослых и детей могут относиться:

Острые болезни инфекционного характера: гепатит, ГРИПП, скарлатина у детей, корь, брюшной тиф, ревматизм.
Отравления токсинами, например, угарным газом, хлором, окисью углерода, метиловым спиртом.
Пищевые отравления у детей и взрослых.

От этих патологий клетки мышц сердца воспаляются или происходит их дистрофия. Питание и необходимые вещества поступают в меньшем количестве, нервная регуляция нарушается, а состояние сердечной мышцы становится хуже.

Вторичные причины заболевания не оказывают прямого воздействия на миокард, но ведут к общему переутомлению и недостатку кислорода. К данным отклонениям относятся:

Приступообразные нарушения ритма.
Гипертонический криз.
Сильное атеросклеротическое повреждение коронарных сосудов.

При гипертонии сердце увеличивается в весе, сосуды плохо снабжают его, нарушается сократительная способность, что ведет к возникновению острой формы недуга. Атеросклеротические бляшки создают предпосылки дефицита кислорода, мешая достаточному поступлению крови к сердцу. Острая сердечная недостаточность - это явление, при котором клетки миокарда вообще перестают участвовать в процессе кровообращения, становясь причиной развития гипоксии.

Врожденные аномалии развития сердца, миокардит и острые инфекции могут часто становиться причиной возникновения сердечной нетрудоспособности у детей до трехлетнего возраста. Позднее синдром острой сердечной недостаточности у ребенка чаще развивается из-за воздействия на сердце сильных отравлений. Опасность состоит в том, что у детей симптомы проявляются только спустя время.

Как распознать заболевание

В зависимости от того, какой отдел сердца перегружен, заболевание делится на правожелудочковую и левожелудочковую разновидности. Признаки того и другого типа острой сердечной недостаточности разнятся между собой.

Проявления патологии левого желудочка возникают в следующих случаях:

Инфаркт левого желудочка сердца.
Гипертонический криз.
Нарушения ритма биения сердца.
Плохая работоспособнотсь клапанов аорты.

Острую левожелудочковую форму недуга часто называют сердечной астмой. При данном заболевании случаются приступы (чаще в ночное время), связанные с затрудненным дыханием. К симптомам этого типа патологии относят:

одышку;
невозможность принятия лежачего положения;
нехватка воздуха, нереальность совершения глубокого вдоха;
бледность;
почти синий цвет губ;
кашель с мокротой в виде пены;
дыхание с хрипами;
пониженное давление в артериях;
боль за грудной клеткой, которая тяжело поддается купированию;
нарастающее общее нарушение кровообращения.

Если не оказать больному своевременную медицинскую помощь, это состояние может вызвать отек легкого, признаками которого считаются клокочущие вдохи и выдохи. Дальше меняется ритмичность дыхания, до полного прекращения. Самый тяжелый признак нетрудоспособности левого желудочка - кардиогенный шок и коллапс. Он случается, если внезапно перестает сокращаться около половины миокарда. Такое состояние угрожает жизни.

Признаки острой правожелудочковой недостаточности проявляются при таких состояниях:

Инфаркте правого желудочка.
Перикардите (во время того, как сдавливаются отделы сердца, находящиеся справа).
Трудном некупированном припадке при бронхиальной астме.
Тромбэмболии артерии легкого.

Во время правожелудочкового типа отмечают следующие симптомы:

Острые болевые ощущения под правым подреберьем (от того, что в печени есть лишний объем крови).
Вспухание вен на шее (хорошо видно у детей).
Значительная перегрузка правого желудочка (это видно на ЭКГ).

Острая сердечная недостаточность - это состояние, при котором помочь пациенту возможно только в условиях стационара.

Симптомы перед смертью

Смерть пациента с острой формой патологии часто описывается как несчастный случай, происходит вне больничных стен и может наступить от перенапряжения (как физического, так и нервного). Половина пациентов незадолго до момента летального исхода высказывали предсмертные жалобы на жгучую давящую боль в сердце и ощущение страха.

У четверти пациентов смерть приходит мгновенно на фоне стабильного состояния, у остальных за пару недель перед летальным исходом отмечаются ранние проявления надвигающейся катастрофы, такие как:

Более частые сердечные боли.
Общая слабость.
Одышка.
Повышенная усталость.
Невозможность справляться с физическими нагрузками.
Аритмия.

Слабость и предобморочное состояние переходят в фибрилляцию желудочков сердца и полную его остановку (асистолию). Через пару секунд кровообращение мозга прекращается и больной падает в обморок. Непосредственно перед смертью при острой сердечной недостаточности возникают такие симптомы, как непроизвольные сокращения мышц, шумные вдохи, бледность и серый оттенок кожи.

Еще спустя 2 минуты зрачки расширяются до максимальных размеров, а зрительные рефлексы пропадают. Через 3 минуты дыхание полностью останавливается, в мозге происходят непоправимые процессы.

Диагностика

Для назначения эффективной терапии необходимо установить причину возникновения заболевания. При осмотре доктор видит характерное положение тела пациента, синий оттенок губ, выпуклость вен на шее. Прослушивание сердца дает понятие о нарушении ритма, наличии тахикардии до 120 и больше ударов за минуту. Кардиолог измеряет артериальное давление, показатели которого указывают на гипертонию. Также врач прослушивает легкие на наличие измененного дыхания, пальпирует печень.

Электрокардиограмма делается и расшифровывается бригадой сразу же в машине «скорой помощи». По прибытию пациента в медицинское учреждение диагностика проводится по следующему алгоритму:

Ультразвуковое обследование. С его помощью не только устанавливают диагноз, но так же определяют возможные компенсаторные системы кровообращения.
По анализам крови выявляются признаки печеночной и почечной ишемии, определяется, насколько сильно выражено кислородное голодание, наблюдаются продукты разрушения мышцы сердца.
Благодаря рентгенографии можно увидеть степень расширения сердечных границ, насколько в тканях легкого больше жидкости.

По всем этим результатам можно определить наиболее эффективный путь лечения: медикаментозный или хирургический. Диагностика заболевания не составляет особых затруднений, а вот неотложную помощь оказать больному уже намного труднее. Во избежание необратимых последствий, при малейших симптомах болезни необходимо незамедлительное обращение к кардиологу. Врачом назначается терапия гипертонии и ишемии, контроль артериального давления, уровня сахара и холестерина. Обязательно регулярно проходить исследование ЭКГ детям с предрасполагающей наследственностью. Их лечение должно начинаться со своевременных профилактических мер.

Лечение

Первая помощь до приезда врачей включает в себя следующие действия:

Необходимо придать пострадавшему полусидячую позу. При этом конечности, как верхние, так и нижние должны находиться в опущенном состоянии. Это позволит обеспечить отток крови от сердца и облегчить дыхание.
Если приступ случился в помещении, надо распахнуть все, что можно,чтобы воздух беспрепятственно входил в комнату. Мешающую дыхательным движениям одежду снять, расстегнуть.
Контролируя давление, можно предложить человеку таблетку «Нитроглицерина» под язык. Повторить это действие разрешается до трех раз с перерывом в 5-10 минут.
Предотвратить отек легких смогут такие действия. На на руки (в области плеч) и ноги (зона бедер) накладываются жгуты, умеренно сдавливающие. Дать больному подышать спиртом, в который надо предварительно смочить кусок ваты, его подносят к ноздрям.
Если нет пульса и пропало дыхание, следует произвести массаж сердечной мышцы и искусственную вентиляцию легких.

После этапа проведения неотложных догоспитальных мероприятий больного срочно доставляют в больницу. В стационаре продолжают лечение синдрома острой сердечной недостаточности. Если после того, как первая помощь оказана, пациент приходит в полную норму, то он может отказаться от лечения в стенах больницы. Но через 6 часов бригада «скорой» должна выехать, чтобы проконтролировать его состояние больного или передать участковому поликлиники вызов.

Если приступ случился у человека с хронической формой заболевания, то это повод пересмотреть и скорректировать назначенную ранее терапию.

Основные мероприятия, проводимые в стационаре, заключаются в использовании лекарственных препаратов:

Срочная помощь хирургов может в некоторых случаях спасти ситуацию. Актуальным оперативное вмешательство будет при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, повлекших за собой острый приступ недостаточности миокарда: расслоение и разрыв аневризмы аорты, клапанные пороки, острая регургитация аорты, хроническая кардиомиопатия в стадии декомпенсации и другие патологии.

Хирургическое лечение может включать в себя следующие операции:

реваскуляризация миокарда;
протезирование, реконструкция клапанных створок;
исправление других врожденных сердечных недостатков;
подключение к системе временного поддержания циркуляции крови.

Улучшить метаболизм в сердце и обеспечить его питание сможет спаржа лекарственная. В лечении участвуют все элементы растения. Их надо измельчить, отмерить 3 чайных ложки сырья, залить крутым кипятком и настаивать 2 часа в герметичной емкости. Можно использовать в этих целях термос. Пить настой надо через каждых два часа в объеме 1 столовой ложки.
Против отеков хорошо помогает корень любистка. Из него готовится хорошее мочегонное средство. Делают такую настойку на спирту: наг спирта взять 100 г сухого растения. Поставить плотно закрытую тару в темное место на 14 дней. Затем пить по столовой ложке перед приемом пищи трижды в день.
Природные сердечные гликозиды содержатся в ландыше. Они необходимы для повышения работоспособности сердца. Но применять такие вещества без назначения врача опасно. Настой готовят так: на чайную ложку свежесобранных цветков взять стакан кипятка. Заваривать полчаса, процедить и принимать столовую ложку трижды в день.
Хорошими успокаивающими средствами станут настои и отвары, приготовленные на основе пустырника, мяты, валерианы, мелиссы, фенхеля, боярышника.

Любые проявления заболевания должны послужить стимулом для вызова «неотложки», обследования и дальнейшего лечения причин возникновения приступа. Прогноз при острой сердечной недостаточности зависит от того, насколько быстро будет оказана помощь, как сильно выражены нарушения миокарда и от условия развития неотложного состояния. Согласно статистическим данным, большая половина всех случаев заканчивается смертельным исходом. Особенно это касается пожилых людей и детей. Другие, не менее опасные, последствия при острой сердечной недостаточности возникают в виде таких патологий: бронхопневмония, почечная или печеночная недостаточность, отек легких, эмболия, инсульт. Диагноз «острая сердечная недостаточность» - это повод крайне бережно относиться к своему здоровью.

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и

не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний!

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.

Другие формы острой ишемической болезни сердца (I24)

Исключены:

стенокардия (I20.-)
преходящая ишемия миокарда новорожденного (P29.4)

Коронарной (артерии) (вены):

эмболия
окклюзия
тромбоэмболия

не приводящие к инфаркту миокарда

Исключен: коронарный тромбоз хронический или установленной продолжительностью более 4 нед (более 28 дней) от начала (I25.8)

Коронарная:

недостаточность
неполноценность

Исключена: ишемическая болезнь сердца (хроническая) БДУ (I25.9)

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Аномалии острого коронарного синдрома (код по МКБ 10)

В последнее время все чаще в медицинской практике встречается такой диагноз, как острый коронарный синдром, код по международной классификации болезней (МКБ 10) у которого I20.0.

Такое состояние пациента представляет собой только лишь предварительный диагноз, который, как правило, ставится пациенту в первые несколько часов после госпитализации.

По результатам проведенной электрокардиографии и лабораторного обследования пациента специалисты могут поставить окончательный диагноз: инфаркт миокарда на стадии развития или же стенокардия нестабильная. ОКС является основой этих двух диагнозов.

В чем особенности

Синдром проявляется довольно большим перечнем признаков, которые указывают на развитие у пациента инфаркта миокарда в острой стадии развития. Специалисты отмечают, что такое состояние выступает не в виде отдельной болезни, а только лишь синдрома.

В некоторых случаях идет отождествление ишемической болезни сердца и ОКС. Но это не так. При ИБС происходит отмирание небольшого участка митрального клапана, которое сопровождается проявлением одного или нескольких симптомов.

Тогда как при синдроме проявляются практически все признаки ишемии или стенокардии.

Если признаки, проявляющиеся у пациента при приступе острого коронарного синдрома, преимущественно указывают на развитие ИБ сердца, он нуждается в оказании срочной медицинской помощи. В противном случае возможен смертельный исход. Если же подозрение падает на нестабильную стенокардию, состояние больного не такое серьезное.

Но это ни в коем случае не означает, что нет необходимости в проведении тщательного обследования состояния человека.

Никто не может быть совершенно уверенным в том, чем может закончиться ОКС: ИБС или стенокардией. Это значит, что при малейших подозрениях следует немедля обратиться к специалистам.

Разновидности

Использование результатов комплексного обследования дает основания для создания классификации любого недуга или патологии. ОК синдром не является исключением.

Для его классификации за основу берутся результаты электрокардиограммы, а если быть более точным, положение ST-сегмента, который хорошо просматривается в тот момент, когда правый и левый сердечные желудочки находятся в фазе систолы. На основании этих показателей существует такое подразделение видов синдрома:

Сегмент ST находится в поднятом положении. Для этого вида характерным является развитие окклюзии просвета в коронарной артерии.
Не наблюдается поднятия сегмента.

Данная классификация считается довольно приблизительной. Причина этого заключается в том, что между ИБС и нестабильной стенокардией провести четкую границу невозможно.

Особенно сложно остановиться на одном из заболеваний на начальном этапе. Для этого необходимо проводить расшифровку данных, полученных после проведения электрокардиограммы.

Причины

Если говорить о факторах, которые могут спровоцировать развитие острого коронарного синдрома, их можно объединить в одну группу с факторами риска. Исходя из этого, провокатором синдрома может быть:

Развитие в коронарных артериях атеросклероза, который вызывает увеличение толщины их стенок, а также формирование холестериновых бляшек, что нарушает процесс кровообращения сердца.
Тромбирование артерий. Такой процесс, как правило, является результатом отрыва тромба. В этом случае больной нуждается в неотложной госпитализации, дабы избежать его смерти.
Наследственная предрасположенность. Если у родственников с обеих сторон наблюдались такие проблемы, вероятность развития ОКС существенно увеличивается.
Курение. Причем беременной женщине не обязательно курить самой. Достаточно на протяжении всего срока беременности периодически находиться в одном помещении с курильщиком.
Высокий уровень холестерина. Холестерин является специфическим химическим соединением двух разных видов: ЛПНП и ЛПВП. Если количество холестерина первого вида больше, чем второго, это создает идеальные условия для развития атеросклероза или же тромбоза.
Большой вес тела.
Развитие такого заболевания, как сахарный диабет, или же аналогичного недуга, связанного с повышенным уровнем инсулина.
Повышенное артериальное давление.
Частые нервные потрясения или стрессы.
Сидячий образ жизни.
Пожилой возраст. Как правило, синдром имеет свойство развиваться у людей после 45 лет. В этом возрасте обостряются хронические заболевания, а иммунитет организма падает.

Если человек подвержен воздействию одного или нескольких факторов, он попадает в группу риска по развитию острого КС.

Диагностика

Для точной постановки диагноза необходимо пройти такие этапы обследования:

Первичный анамнез пациента. В этом случае доктор выслушивает все жалобы пациента, проводит его аускультацию. Чрезвычайно важным моментом этого этапа является ознакомление с условиями работы и жизни пациента, а также с наличием разного рода заболеваний у ближайших родственников.
Лабораторное обследование:

общий анализ крови;
анализ на определение уровня двух типов холестерина;
биохимия крови;
определение уровня сахара в крови;
исследование скорости свертываемости крови;
ОА мочи.

Электрокардиограмма. Этот метод считается максимально эффективным. Особенно в том случае, если результаты будут сниматься во время приступа и после него. Это даст возможность определить, как изменяются частота сокращения сердца или объемы его полостей в разных условиях.
Ультразвуковое исследование сердца. Этот вид обследования дает возможность определить размеры и структуру сердечных отделов, исследовать характеристику тока крови, оценить уровень развития атеросклероза кровеносных сосудов и клапанов сердца, обнаружить наличие нарушения частоты сокращения сердца.
Коронарография. Является одним из разновидностей рентгеновского исследования сердца, который помогает получить информацию о локализации и степени развития сужения венечных КА.

Если возникнет такая необходимость, придется прибегнуть к помощи специалистов узкого профиля или проведению более сложных методов обследования.

Лечение

Выбор того или иного метода лечения зависит от таких факторов, как вид синдрома, степень его развития, факторы, которые спровоцировали процесс развития, состояние пациента.

Для лечения острого коронарного синдрома используются такие основные методы лечения:

Медикаментозный. При этом назначаются лекарственные препараты таких групп:

антиишемические (бета-адреноблокаторы, нитраты, антагонисты кальция), действие которых направлено на понижение потребности мышцы сердца в потреблении кислорода, понижение артериального давления, уменьшения частоты сокращения сердца;
дезагрегаты, которые способствуют уменьшению вероятности склеивания тромбоцитов;
антиагреганты – лекарственные средства, призванные уменьшить вероятность образования тромбов;
тромболитики – назначаются при необходимости разрушить фибриновые нити;
статины, действие которых проявляется в блокировке роста атеросклеротических бляшек;
обезболивающие.

Хирургический. Один из видов операционного вмешательства, которое используется для лечения ОКС – это коронарная реваскуляризация. Этот вид вмешательства довольно молодой, но для его проведения требуется наличие достаточно дорогого и редкого оборудования. Кроме этого, операция отличается высокой сложностью. В результате этих факторов эта операция практикуется очень редко.

В современной медицине используются два направления коронарной реваскуляризации: баллонная и аортокоронарное шунтирование. Каждый из них имеет свои плюсы и минусы:

Баллонная коронарная ангиопластика. Суть этого метода заключается в том, что через маленький разрез к сердцу пациента вводится тонкий катетер, на одном конце которого находится расширительная камера. После того как зонд доходит до места расположения тромба, расширительный баллон раскрывается, тем самым раздвигая стенки сосудов, путем введения в его просвет тонкой трубки из прочного биологически безопасного материала.
Аорто-коронарное шунтирование. Этот метод также известен как протезирование кровеносных сосудов. Суть его заключается в создании второго пути, который проходит возле места локализации КС.

При остром коронарном синдроме также следует применять фитотерапию и лечебную физкультуру. Но нельзя забывать о том, что эти методы назначаются как профилактические или реабилитационные, но не в качестве лечения.

/ СНМП кардиология

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST.

И ИНФАРКТ МИОКАРДА С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST.

Цель этапа: Цель поддержание функции жизненноважных систем и органов, стабильной гемодинамики и достижении быстрой, полной и стойкой реперфузии посредством фибринолитической терапии или первичной ангиопластики

Код (коды) по МКБ10

I21 острый инфаркт миокарда

I21.0 острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки

I21.1 острый трансмуральный инфаркт миокарда нижней стенки

I21.2 острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций

I21.2 острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I21.9 острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненный

Определение: Инфаркт миокарда – ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате недостаточности коронарного кровообращения. Является самой распространенной причиной смерти и инвалидизации населения.

Классификация: Предусматривает его деление по:

величине и глубине поражения сердечной мышцы: трансмуральный ИМ - очаг некроза распространяется либо на всю толщу сердечной мышщы, либо на большую его часть; нетрансмуральный ИМ - очаг некроза расположен в субэндокардиальных или интрамуральных отделах сердечной мышцы;

Диагностические критерии: главным клиническим признаком ИМ является ангинозная боль. По силе боль варьирует от сравнительно нетяжелой до чрезвычайно сильной, нетерпимой. Больные характеризуют её как сжимающие, давящие, реже жгучая, разрывающая, раздирающая, кинжальная, обычно локализуется за грудиной, реже в левой половине грудной клетке или в эпигастрии, иррадиирует,в левое плечо, лопатку, шею, предплечье, кисть. Начало боли внезапное, длительность более 30 минут, не купируется повторным приемом нитратов.

Инспираторная одышка, бледность, мраморность, цианоз кожных покровов, холодный липкий пот, страх смерти, возбуждение или угнетение больного. При объективном обследовании выявляется бледность кожных покровов и слизистых, холодный пот, тоны сердца глухие, артериальное давление незначительно снижается, преимущественно систолическое, но иногда может слегка повышаться или ИМ развивается на фоне гипертонического криза. Увеличение частоты дыхания, одышка.

Электрокардиография - основной метод диагностики нарушений коронарного кровообращения на догоспитальном этапе. ЭКГ позволяет выявить подъем сегмента ST, снижение амплитуды, вплоть до полного исчезновения, зубца R, наличие патологического зубца Q, появление блокады левой ножки пучка Гиса. Подъем сегмента ST без патологического зубца Q расценивается острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST. Появление на ЭКГ патологического зубца Q свидетельствует о появлении очага некроза в сердечной мышце.

Определение маркеров некроза кардиомиоцитов. Наиболее чувствительным и специфичным является определение концентрации тропонинов Tи I. Некроз кардиомиоцитов сопровождается сравнительно быстрым и значительным повышениием концентрации тропонинов. Уровень тропонина Т определяется с помощью экспресс теста.

Тактика оказания медицинской помощи: В течении 10 минут после первого контакта медицинского работника с больным необходимо зарегистрировать и интерпретировать ЭКГ. При невозможности доставить больного в стационар, проводящий чрезкожные коронарные вмешательства, в течении 90 минут от первого контакта с медицинским персоналом показана тромболитическая терапия на догоспитальном этапе.

Нитраты таблетки или аэрозоль, при необходимости повторно

Антитромбоцитарная терапия Ацетилсалициловая кислота - при планировании первичного ЧКВ –мг. внутрь илимг в/в; с ТЛТ мг внутрь или 250 мг в/в; без реперфузионной терапии –мг внутрь.

Клопидогрел - при планировании первичного ЧКВ – нагрузочная доза 600 мг, затем 75 мг/сут, с ТЛТ - нагрузочная доза 300 мг, затем 75 мг/сут., без реперфузионной терапии - 75 мг/сут. внутрь.

Для улучшения коронарноно кровообращения изосорбита динитрат 10 мг. внутри вено капельно медленно под контролем АД.

Для восстановления коронарного кровотока – тромболитическая терапия. Рекомендуется в течении 12 часов от начала симптомов у пациентов без противопоказаний, если выполнение первичного ЧКВ невозможно в течении 120 минут от первого контакта с медицинским персоналом

Показания к ТЛТ - если время от начала ангинозного приступа 4-6 часов, по крайней мере не более 12 ч., на ЭКГ повышение сегмента ST, измеряемое в точке J, как минимум в 2х последовательных отведениях, новая блокада ЛНПГ, особенно с коркордантным повышением сегмента ST.

Противопоказания к ТЛТ.

Ранее перенесенный геморрагический инсульт или НМК неизвестного происхождения;

Ишемический инсульт перенесенный в течении последних 6 месяцев;

Недавняя обширная травма/операция повреждения головы – последние 3 недели;

Повреждение или новообразования ЦНС или порок развития;

Подозрение на расслаивающую аневризму аорты;

Ж-К кровотечение в течении последнего месяца

Наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза (за исключением менструации);

Пункция в местах не поддающихся сдавлению за последние 24 часа.

Транзиторный ишемический инсульт в предшествующие 6 месяцев;

Пероральная антикоагулянтная терапия;

Беременность или в течении 1 недели после родов;

Рефрактерная АГ (САД≥180 мм.рт.ст. и/или ДАД ≥ 110 мм.рт.ст);

Заболевание печени в прогрессирующей стадии;

Обострение язвенной болезни или 12- перстной кишки;

Травматичная или длительная (> 10 мин.) сердечно-легочная реанимация

Стрептокиназа – (не фибрин-спецефический препарат) вводится в/в в дозеМЕ заминут в небольшом количестве физиологического расвора.

Альтеплаза - вводится в/в по схеме болюс + инфузия. Доза 1мг/кг массы тела, но не более 100 мг. Вводится болюс 15 мг с последующей инфузией 0,75 мг/кг массы за 30 минут (но не более 50мг), затем 0,5 мг/кг (не более 35мг) за 60 минут. Общая продолжительность инфузии 90минут.

Тенектеплаза – доза вводится за 5-10секунд болюсом в зависимости от массы тела больного. 30мг при массе менее 60кг, 35 мг при массекг, 40 мг при массекг, 45 мг при массекг, и 50 мг при массе более 90 кг.

Госпитализация: Больной с ОКС или инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST или новой БЛНПГ доставляется в ближайшую больницу выполняющую ЧКВ с информацией об ожидаемом времени прибытия пациента. Пациент транспортируется напрямую на стол катетеризации.

В учреждениях без возможности проведения ЧКВ больной транспортируется в кардиореанимацию, минуя приемное отделение.

Изосорбита динитрат (изокет) 10 мг 10,0 р-р для в/в введения

Нитроглицерин: таблетки 0,0005, аэрозоль.

Ацетилсалициловая кислота 0,5 таблетки

Клопидогрел 75 мг. таблетки

Морфина гидрохлорид 1%- 1,0 амп

Метопролол 50мг. таблетки

Стрептокиназа –МЕ

Альтеплаза 50 мг порошок для приготовления раствора для инъекций

Тенектеплазамг порошок для приготовления раствора для инъекций

Натрия хлорид 0,9% - 500,0 раствор для ифузий

Глюкоза 5%-500,0 раствор для ифузий

Реополиглюкин 400,0 раствор для ифузий

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ БЕЗ ПОДЪЕМА СЕГМЕНТА ST.

И ИНФАРКТ МИОКАРДА БЕЗ ПОДЪЕМА СЕГМЕНТА ST.

Цель этапа: Цель поддержание функции жизненноважных систем и органов, стабильной гемодинамики.

Код (коды) по МКБ10

I20 стенокардия (грудная жаба)

I20.0 нестабильная стенокардия

I21 острый инфаркт миокарда

I21.4 острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

Определение: Острый коронарный синдром - любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Инфаркт миокарда – ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате недостаточности коронарного кровообращения. Является самой распространенной причиной смерти и инвалидизации населения.

Классификация: нестабильная стенокардия:

величине и глубине поражения сердечной мышцы: нетрансмуральный ИМ - очаг некроза расположен в субэндокардиальных или интрамуральных отделах сердечной мышцы;

По характеру течения заболевания: первичный, повторный, рецидивирующий;

По локализации: переднесептальный (переднее перегородочный), передневерхушечный, переднебоковой, преднебазальный (высокий передний), распространенный передний, заднедиафрагмальный (нижний), заднебоковой, заднебазальный, распространенный задний;

По стадии заболевания: острейший, острый, подострый, постинфарктный периоды;

По наличию осложнений: неосложненный, осложненный.

Диагностические критерии: главным клиническим признаком нестабильной стенокардии и ИМ является ангинозная боль. По силе боль варьирует от сравнительно нетяжелой до чрезвычайно сильной, нетерпимой. Больные характеризуют её как сжимающие, давящие, реже жгучая, разрывающая, раздирающая, кинжальная, обычно локализуется за грудиной, реже в левой половине грудной клетке или в эпигастрии, иррадиирует,в левое плечо, лопатку, шею, предплечье, кисть. Начало боли внезапное, длительность более 30 минут, не купируется повторным приемом нитратов. У части больных ведущими симптомами могут быть инспираторная одышка, бледность, мраморность, цианоз кожных покровов, холодный липкий пот, страх смерти, возбуждение или угнетение больного. При объективном обследовании выявляется бледность кожных покровов и слизистых, холодный пот, тоны сердца глухие, артериальное давление незначительно снижается, преимущественно систолическое, но иногда может слегка повышаться или ИМ развивается на фоне гипертонического криза. Увеличение частоты дыхания, одышка.

Впервые возникшая стенокардия: Называется так потому, что ангинозные приступы до этого у больного отсутствовали. Длительность течения впервые возникшей стенокардии определяется 4 неделями с момента возникновения первого ангинозного приступа. Ангинозные приступы у одного и того же больного на протяжение короткого периода времени отличаются по своей выраженности, тяжести, продолжительности. Приступы стенокардии могут возникать под влиянием физических нагрузок небольшой интенсивности. Нередко они протекают тяжело, сопровождаются резким ухудшением состояния, одновременно появляется чувство страха, одышка, тахикардия, обильный холодный липкий пот, резкая общая слабость.

Прогрессируюшая стенокардия напряжения: У больных, длительно страдающих стенокардией, процесс как бы обостряется. Ангинозные приступы учащаются, становятся более тяжелыми и продолжительными, часто изменяется зона иррадиации. Прогрессирующая стенокардия может проявляться в нескольких клинических формах. В одних случаях резко учащается число ангинозных приступов без существенного изменения их характера. В других случаях увеличивается длительность и интенсивность болевых приступов, расширяются болевые зоны и участки иррадиации. К приступам стенокардии напряжения могут присоединяться ангинозные приступы в покое. Ухудшение состояния происходит на фоне прежней физической нагрузки. Нитроглицерин в привычных дозах не дает прежнего эффекта. Ее развитию способствуют стрессовые ситуации, физическое перенапряжение, резкие колебания артериального давления, нерациональное питание, нарушения сердечного ритма и другие неблагоприятные факторы.

Спонтанная стенокардия: Эта форма стенокардии проявляется рядом специфических симптомов. Ангинозные приступы при ней возникают внезапно, без связи с физическими нагрузками, часто протекают циклично, появляясь в одно и тоже время, часто ночью. Боли могут иметь обычную локализацию, значительно более выражены по силе и продолжительности, длятсяминут и более. Морфологической основой спонтанной стенокардии является спазм крупных, чаще субэпикардиальных, артерий.

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:

Электрокардиография - основной метод диагностики нарушений коронарного кровообращения на догоспитальном этапе. ЭКГ позволяет выявить смещение сегмента ST, инверсию зубцаT. Смещение сегмента ST ниже изоэлектрической линии более чем на 2мм, появление сглаженного, двухфазного, отрицательного зубца T свидетельствуют об ишемии миокарда. При интрамуральном расположении очага ишемии или некроза наблюдаются изменения зубца Т.

Тактика оказания медицинской помощи:

Физический и эмоциональный покой

Нитраты таблетки или аэрозоль, при необходимости повторно под язык нитроглицерин по 0,4 мг или изосорбид динитрат по 1,25 мг (спрей) (соблюдать осторожность при САД < 90 мм рт. ст.).

Оксигенотерапия Кислород – подача 4-8 л/мин, если насыщение кислородом < 90%.

Антитромбоцитарная терапия Ацетилсалициловая кислота - следует назначать всем пациентам, не имеющим противопоказаний, с первой нагрузочной дозой, составляющей 150–300 мг.

Клопидогрел – нагрузочная доза 300 мг, при возрасте 75 лет - 75 мг.

Антикоагулянты прямого действия, при необходимости выбор из ниже перечисленных:

Эноксапарин – (1 мг/кг дважды в день п/к) рекомендуется, если фондапаринукс недоступен, допускается первоначальное в/в введение болюса 30 мг у пациентов с повышенным риском, при возрасте меньше 75 лет

Нефракционированный гепарин (НФГ) – (при отсутствии фондапаринукса или эноксапарина) показано применение внутривенно болюсЕД/кг (но не более 5000 ЕД).

Купирование болевого синдрома - титруемое в/в введение опиодов: морфин при продолжающейся боли 4-8 мг в/в с дополнительным введением 2 мг каждые 5-15 мин. До купирования боли или появления побочных эффектов.

Для улучшения коронарноно кровообращения изосорбита динитрат 10 мг. внутривенно капельно медленно под контролем АД.

При отсутствии противопоказаний ß- адреноблокаторы внутрь.

Госпитализация: Больной с ОКС или инфарктом миокарда без подъема сегмента ST доставляется в специализированный стационар в кардиореанимацию, минуя приемное отделение

Перечень основных и дополнительных медикаментов:

изосорбита динитрат (изокет) 10 мг -10,0 р-р для в/в введения

Ацетилсалициловая кислота 0,5 табл.

Клопидогрел 75 мг. таблетки

Фондапаринукс 2,5мг./0,5мл в шприце раствор для подкожного введения

Эноксапарин 100мг/1,0 мл раствор для подкожного введения

Нефракционированный гепарин 5,0 флаконы

Бисопролол 5мг., 10мг. таблетки

Метопролол 50мг. таблетки

Натрия хлорид 0,9% - 500,0 р-р для в/в введения

Глюкоза 5%-500,0 р-р для в/в введения

Реополиглюкин 400,0 р-р для в/в введения

Нарушения сердечного ритма.

I47 Пароксизмальная тахикардия

I 47.0 Возвратная желудочковая аритмия

I47.1 Наджелудочковая тахикардия

I47.2 Желудочковая тахикардия

I47.9 Пароксизмальная тахикардия неуточненная

I48 Фибрилляция и трепетание предсердий

I49 Другие нарушения сердечного ритма

I49.8 Другие уточненные нарушения сердечного ритма

I49.9 Нарушение сердечного ритма неуточненное

Определение: Нарушениями ритма называются изменения нормальной физиологической очередности сокращений сердца в результате расстройства функций автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости. Эти нарушения представляют собой симптом патологических состояний и болезней сердца и связанных с ним систем. В плане реагирования специалистов скорой помощи клинически значимыми являются нарушения сердечного ритма, так как они представляют собой наибольшую степень опасности и должны быть откорректированы с момента их распознавания и по возможности до транспортировки больного в стационар.

Правильная идентификация и лечение аритмий у пациентов в критических состояниях может предупредить остановку сердца. Если состояние пациента не относится к нестабильным или острым, возможно несколько вариантов лечения, включая медикаментозное. При его неэффективности возможен вызов специализированной бригады.

Тахикардия с широким комплексом QRS:

регулярная тахикардия с широким комплексом QRS:

наджелудочковая тахикардия с блокадой ножки пучка Гиса

нерегулярная тахикардия с широким комплексом QRS:

фибрилляция предсердий с блокадой ножки пучка Гиса,

фибрилляция предсердий с преждевременным возбуждением

желудочков (WPW -синдром)

Тахикардия с узким комплексом QRS:

регулярная тахикардия с узким комплексом QRS:

АВ узловая тахикардия,

АВ узловая тахикардия с синдромом Вольф-Паркинсон Уайта

Трепетание предсердий с регулярным АВ проведением (2:1),

нерегулярная тахикардия с узким комплексом QRS:

трепетание предсердий с вариабельной АВ проводимостью

Наличие или отсутствие неблагоприятных признаков диктует лечебную тактику при большинстве аритмий. Следующие неблагоприятные признаки указывают на нестабильность состояния, связанную с аритмией.

1. Шок – бледные холодные кожные покровы, нарушение сознания, гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт. ст.).

2. Синкопальные приступы.

3. Сердечная недостаточность , проявляющаяся ОЛЖН (отек легких) или ОПЖН (повышение давления в яремных венах, набухание печени).

4. Ишемия миокарда , проявляющаяся в виде приступов стенокардии или в виде безболевой ишемии – очаговые изменения на ЭКГ.

Если пациент нестабилен .

Если пациент нестабилен и состояние ухудшается, сразу же проводят синхронизированную кардиверсию до 3 разрядов (процедура допустима при ЧЖС ≥ 150 уд в 1 мин). При отсутствии эффекта вводится амиодарон 300 мг внутривенно в течениемин и повторяют попытку электрической кардиоверсии. После нагрузочной дозы начинают инфузию амиодарона 900 мг в течение 24 часов.

Синхронизированная электрическая кардиоверсия.

Синхронизация с R зубцом пациента обязательна. Перед синхронизированной электрической кардиоверсией пациентам в сознании проводится премедикация.

При тахикардии с широким QRS-комплексом и фибрилляцией предсердий применяют монофазный разряд 200 Дж или бифазныйДж, при отсутствии эффекта дозу ступенчато повышают.

Трепетание предсердий и пароксизмальная наджелудочковая тахикардия конвертируются разрядами с начальной энергией 100 Дж при монофазном импульсе илиДЖ при бифазном импульсе.

Если пациент стабилен.

Если пациент с тахикардией стабилен, используется медикаментозная терапия. При этом оценивают ритм по ЭКГ и измеряют длительность комплекса QRS. Если комплекс QRS более 0,12 сек, тахикардия классифицируется, как ширококомплексная. Если комплекс QRS менее 0,12 сек, тахикардия классифицируется, как узкокомплексная. Для определения дальнейшей тактики лечения определяется, имеет ли аритмия регулярный характер (т.е. комплексы QRS регулярны) или нет. Вагусные приемы могут быть достаточны для первичного лечения наджелудочковой тахикардии.

ЭКГ-мониторинг в случаях нестабильности,

ЭКГ 12 отведений,

пульсоксиметрия для определения сатурации артериальной крови кислородом

Перечень основных и дополнительных** диагностических мероприятий: мониторирование и распознавание прогрессирующего ухудшения состояния больного по нескольким параметрам, например для систем “слежения и триггера” с одним параметром ЧСС< 35 и >140 в 1 мин; частота дыхания <6 и >32 в 1 мин; и АД < 80 мм рт. ст. орбеспечивают наилучшую прогностическую оценку.

Тактика оказания медицинской помощи: Пациентам, состояние которых стало критическим или появилась угроза его развития, необходимо вызвать бригаду специализированной помощи – БИТ или реанимационную.

Первичная оценка и лечение пациентов с аритмией должны следовать алгоритму АBCDE. Ключевые моменты этого процесса включают оценку неблагоприятных признаков, назначение кислорода большим потоком¸ установку венозного доступа и налаживание мониторинга (ЭКГ, АД, SpO2). Необходимо откорректировать любые электролитные нарушения (калий, магний, кальций).

Цель лечения аритмии - конвертация в синусовый ритм или, по крайней мере, замедление желудочкового ответа. Оценка и лечение всех аритмий направлены на 2 фактора: состояние пациента (стабильное или нестабильное) и природу аритмии. Действие антиаритмических препаратов развивается медленнее и менее надежно, чем электрическая кардиоверсия, поэтому лекарственные препараты рекомендуется применять у стабильных пациентов без неблагоприятных признаков. У нестабильных пациентов с неблагоприятными признаками электрическая кардиоверсия является вариантом выбора.)

Немедикаментозное лечение вагусные приемы при регулярной тахикардии с узким комплексом QRS

Фибрилляция предсердий с блокадой ножки пучка Гиса -

лечить, как аритмию с узкими комплексами QRS.

Фибрилляция предсердий с преждевременным возбуждением

Полиморфная желудочковая тахикардия, напр., torsades de pointes – магния сульфат в течение 10 мин.

Желудочковая тахикардия – амиодарон 300 мг в течениемин, затем 900 мг в течении е 24 часов.

Суправентрикеулярная тахикардия с блокадой ножки пучка Гиса (если таковая ранее регистрировалась) - аденозин (АТФ) также, как при тахикардии с узкими комплексами QRS.

QRS - вагусные приемы, затем при необходимости аденозин 6 мг внутривенно быстро, далее при отсутствии эффекта 12 мг, еще 12 мг.

Регулярная тахикардия с узким комплексом QRS - возможное трепетание предсердий-контролировать частоту сердечных сокращений, напр., бета-блокаторами.

Нерегулярная тахикардия с узким комплексом QRS – вероятна мерцательная аритмия - контролировать ЧСС бета-блокаторами или дилтиазем внутривенно, далее возможно применение дигоксина или амиодарона при наличии сердечной недостаточности. При продолжительности приступа более 48 часов – антикоагулянтная терапия.

Показания к экстренной госпитализации

Впервые выявленные нарушения ритма.

Тахикардии при неэффективной медикаментозной терапии

Тахикардии при неэффективной электрической кардиоверсии

Тахикардии при наличии неблагоприятных признаков, даже купированных.

При развитии осложнений антиаритмической терапии.

Тахикардии при нарастании признаков сердечной недостаточности.

Перечень основных медикаментов

Амиодарон (кордарон) 300 мг 3мл, амп

Магния сульфат 25% 5мл, амп

Аденозин (АТФ) 1% 1 мл, амп

Пропранолол (обзидан) 0,1% 10 мл, амп

Дигоксин 0,25% 1 мл, амп

Перечень дополнительных медикаментов:

Фентанил 0,005% 2 мл, амп

Промедол 2% 1 мл, амп

Диазепам 0,5% 2 мл, амп

Гепарин 5 мл фл, с активность 5000 ЕД в 1 мл

Натрия хлорид 0,9% 500 мл, фл

Дилтиазем 180 мг табл

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку.

Интересно! Во всем мире на лечение сердечной недостаточности выделяются огромные денежные средства, например в США затраты составляют 40 миллиардов долларов ежегодно. Процент заболеваемости постоянно возрастает, чаще госпитализируются люди после 65 лет.

Хроническую недостаточность можно охарактеризоватьследующим образом – это несостоятельность сердечно-сосудистой системы. Она выражается в невозможности обеспечения необходимым объемом крови внутренних органов и мышечных тканей, нуждающихся в этом. Хроническая форма развивается в условиях нарушения сердечных функций, точнее сказать миокарда. Даже при повышенном давлении он не может вытолкнуть всю кровь из полости сердца.

Причины патологического процесса и как он происходит

Главной причиной является поражение среднего слоя сердечной мышцы, аорты, следующей прямо от нее или клапанов. Это может произойти при наличии ишемии, воспалительных процессов в мышце сердца, кардиомиопатии, а также системных нарушений соединительной ткани организма. Поражения могут иметь токсический характер. Это происходит при отравлении токсическими веществами, ядами, медицинскими препаратами.

Кровеносные сосуды, крупная непарная артерия могут быть поражены при таких заболеваниях:

атеросклероз;
стойкое повышение давления;
когда уровень сахара в крови повышается и отмечается дефицит гормона инсулина.

Хроническая сердечная недостаточность провоцируется и пороками сердца врожденного или приобретенного происхождения.

Когда циркуляция крови замедляется, начинается кислородное голодание всех внутренностей организма. Их поочередность зависит от количества потребляемых веществ и крови. Одним из характерных проявлений данного состояния является одышка при нагрузках и в состоянии покоя. Больной может жаловаться на не крепкий сон, тахикардию и излишнюю утомляемость.

Симптомы, которые свойственны данному состоянию, определяются тем, функционирование какого участка сердца затруднено. Иногда наблюдается цианоз, т.е. приобретение кожными покровами на пальцах и губах серо-синеватого оттенка. Это свидетельствует о дефиците кислорода в удаленных частях тела. Отеки ног и других частей тела вызываются тем, что в венозном русле застаивается кровь. Если же происходит переполнение вен печени, то отмечаются болевые ощущения в области правого подреберья.

По мере развития патологического процесса, вышеперечисленные симптомы усугубляются.

Классифицирование заболевания

Согласно коду по МКБ 10, хроническая недостаточность может быть в таких формах:

обычная сердечная недостаточность (150);
застойная (150.0);
лево желудочковая (150.1);
неуточненная (150.9).

Затяжная форма болезненного состояния характеризуется тем, что патология формируется постепенно. Ее развитие может достигать несколько недель, месяцев, лет.

По классификациям хроническая сердечная недостаточность делится на IV функциональных класса:

нагрузка не сопровождается особой утомляемостью, стенокардией. Ощутимые сердцебиения, одышка и ограничения активности не отмечаются;
находясь в покое, больной, чувствует себя хорошо, но при нагрузках ощущается дискомфорт (усталость, затрудненное дыхание, боль в груди);
появляются существенные ограничения физической активности;
человек не способен осуществить элементарное действие без неприятных ощущений. Все симптомы могут возникать даже в состоянии покоя, а при нагрузке они усиливаются.

Зачастую, когда присутствует хроническая сердечная недостаточность 1 степени, больной может не догадываться, что с ним происходит. Поэтому визит к врачу затягивается, что может негативно сказаться на здоровье.

Обследование

Хроническая сердечная недостаточность симптомы и лечение тесно связаны между собой, но прежде чем перейти к терапии нужно правильно поставить диагноз. В процессе учитываются клинические проявления, история болезни. Не обойтись и без дополнительных исследований, они бывают инструментальные и лабораторные. В первом случае это электрокардиограмма, а во втором – общий анализ крови, биохимический, а также определение уровня содержания гормонов, выделяемых щитовидной железой в кровь.

Что в силах врача?

После того как врач поставил диагноз на основании результатов исследований, данных осмотра и диалога с пациентом, он приступает к разработке терапии. На первом месте стоит условие, которое нужно соблюсти для успешного лечения. Имеется в виду правильное определение основного недуга, приведшего к недостаточности.

Лечение недостаточности заключается в том, что больной должен получать комплекс определенных препаратов. Для этого используются:

мочегонные средства;
ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
антогонисты альдостерона;
гликозиды сердечные;
β-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов;
периферические вазодилататоры.

Эффективность вышеуказанных лекарств была неоднократно доказана.

Наблюдая за лечением больного, врач ориентируется на такие критерии качества, как уменьшение выраженности или полное устранение симптомов, увеличение фракции кровяного выброса левого желудочка, исключение признаков задержки жидкости. Показателем эффективности терапии является увеличение срока между госпитализациями, улучшение качества жизни в целом. Медикаментозная терапия строится на двух принципах. Это значит, что осуществляется инотропная стимуляция сердца и разгрузка сердечной деятельности.
Немаловажное значение имеет диета. При ХСН она обязательно должна быть калорийной, содержать минимальное количество соли, хорошо усваиваться. Хроническая сердечная недостаточность это не приговор. Главное вовремя начать ее лечение, следовать рекомендациям врача, организовать правильный рацион и вести здоровый образ жизни.

Вконтакте

Болезнь сердца застойного характера

Правожелудочковая недостаточность (вторичная по отношению к левожелудочковой сердечной недостаточности)

Левосторонняя сердечная недостаточность

Сердечная (сердца) или миокардиальная недостаточность БДУ

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Симптомы и лечение хронической сердечной недостаточности

Интересно! Во всем мире на лечение сердечной недостаточности выделяются огромные денежные средства, например в США затраты составляют 40 миллиардов долларов ежегодно. Процент заболеваемости постоянно возрастает, чаще госпитализируются люди после 65 лет.

Причины патологического процесса и как он происходит

Кровеносные сосуды, крупная непарная артерия могут быть поражены при таких заболеваниях:

атеросклероз;
стойкое повышение давления;
когда уровень сахара в крови повышается и отмечается дефицит гормона инсулина.

По мере развития патологического процесса, вышеперечисленные симптомы усугубляются.

ХСН (Хроническая сердечная недостаточность) МКБ-10

Хроническая сердечная недостаточность – это патологическое состояние, при котором возникают проблемы с питанием сердца, обусловленные его недостаточным кровоснабжением.

Синдром ХСН по МКБ-10 (международная классификация болезней) – это патология, возникающая только на фоне других серьезных заболеваний.

Ей присущи много типичных клинических признаков, по которым можно заподозрить болезнь, даже не будучи медиком.

Суть патологии, механизм ее развития

Хроническая сердечная недостаточность может развиваться в течение месяцев.Этот процесс разделяют на несколько основных этапов:

Из-за сердечных заболеваний или перегрузки органа нарушается целостность миокарда.
Левый желудочек сокращается неправильно, то есть слабо, из-за чего в сердечные сосуды поступает недостаточно крови.
Механизм компенсации. Он запускается в случае необходимости нормального функционирования сердечной мышцы в тяжелых условиях. Прослойка с левой стороны органа утолщается и гипертрофируется, а организм выбрасывает больше адреналина. Сердце начинает сокращаться чаще и сильнее, а гипофиз вырабатывает гормон, из-за которого количество воды в крови значительно повышается.
Когда сердце уже не способно снабжать органы и ткани кислородом, резервы организма исчерпываются. Наступает кислородное голодание клеток.
Из-за серьезного нарушения кровообращения, развивается декомпенсация. Сердце сокращается медленно и слабо.
Возникает сердечная недостаточность – неспособность органа снабжать организм кислородом и питательными веществами.

Классификация

По МКБ-10 ХСН разделяют на три стадии в зависимости от течения болезни:

Первая. Клинические проявления возникают у человека только после физических нагрузок, а в кровообращении нет признаков застоя.
Вторая. В одном или двух кругах кровотока есть признаки застоя.
Третья. Наблюдаются стойкие нарушения и необратимые процессы в организме.

В зависимости от состояния левого желудочка выделяют два варианты ХСН:

систолическая функция левой нижней камеры сердца сохранена,
наблюдается дисфункция левого желудочка.

Хроническую сердечную недостаточность также разделяют на функциональные классы:

I – обычная физическая нагрузка не провоцирует никаких клинических признаков.
II – при физической активности проявляются симптомы сердечной недостаточности, поэтому человек вынужден ограничивать себя в труде.
III – клиника ярко выражена даже при незначительных нагрузках.
IV – жалобы возникают у больного в состоянии покоя.

Причины

Код ХСН по МКБ - I50. Этот синдром, по сути, является неблагоприятным исходом большинства сердечных болезней, а в особенности ИБС и гипертонии (до 85% случаев). Четверть случаев заболеваемости ХСН могут быть вызваны такими причинами:

Очень редко к хронической сердечной недостаточности приводят такие факторы, как:

В любом случае, если человек страдает каким-то из вышеупомянутых нарушений, его сердце постепенно становится слабее и его насосная функция ухудшается.

Клиническая картина

Признаки хронической сердечной недостаточности зависят от тяжести протекания болезни и сопутствующих нарушений в организме. Типичными жалобами пациентов с ХСН являются:

развитие одышки. Сначала учащенное дыхание появляется вследствие физической активности, позже – даже в состоянии покоя;
ночное удушье – явление, когда больной просыпается от того, что не может дышать и чувствует необходимость подняться с кровати;
одышка в вертикальном положении (бывает, что пациенту трудно дышать в положении стоя или сидя, но когда он ложится на спину частота дыхания нормализуется);
общая слабость и быстрая утомляемость;
сухой кашель, возникающий от застоя крови в легких;
ночной диурез преобладает над дневным (частые мочеиспускания ночью);
отеки ног (сначала симметрично отекают стопы и голени, затем бедра);
развитие асцита (скопление жидкости в животе).

Еще одним ярко выраженным признаком хронической сердечной недостаточности является ортопноэ – вынужденное положение пациента, при котором он лежит с приподнятой головой, иначе у него появляется одышка и сухой кашель.

Диагностические меры

При диагностике пациента не обойтись без визуально осмотра, при котором врач четко увидит типичные симптомы ХСН – отеки, пульсацию и разбухание вен, увеличение живота. При пальпации обнаруживаются «шумы плеска», которые подтверждают наличие свободной жидкости в брюшине.

С помощью аускультации можно выявить скопление жидкости в легких (влажные хрипы). Сердце и печень больного увеличенные в размерах.

Для уточнения диагноза врач назначается ряд аппаратных исследований:

электрокардиограмма – выявляет изменения, присущие заболеваниям, которые и привели к хронической сердечной недостаточности;
УЗИ сердца – позволяет обнаружить расширения полостей органа, признаки регургитации (заброса крови с желудочков обратно в предсердия), а также изучить сократительную способность желудочков;
рентген грудной клетки – помогает установить размеры сердца, а также обнаружить застой в легких.

Лечение

Основным принципом лечения хронической сердечной недостаточности является замедление прогрессирования болезни, а также облегчение симптомов. Консервативная терапия предусматривает пожизненный прием сердечных препаратов и других лекарств, которые улучшают качество жизни больного.

К препаратам, которые назначает врач при ХСН, относят:

ингибиторы АПФ, понижающие уровень давления внутри сосудов;
бета-блокаторы, которые снижают частоту пульса и общее сопротивление сосудов, в результате чего кровь может свободно двигаться по артериям;
сердечные гликозиды, повышающие сократимость сердечной мышцы при снижении частоты сокращений;
антикоагулянты, препятствующие тромбообразованию;
антагонисты кальциевых каналов, которые расслабляют сосуды и способствуют снижению артериального давления;
нитраты, которые уменьшают приток крови к сердечной мышце;
мочегонные средства – назначаются, чтобы разгрузить органы с застойными явлениями и уменьшить отеки.

Профилактика

Первичная профилактика позволяет предупредить развитие болезней, прямым следствием которых является ХСН.

Если же такое заболевание уже имеет место и вылечить полностью его нельзя, больным показана вторичная профилактика. Она предотвращает прогрессирование ХСН.

Пациентам с хронической сердечной недостаточностью следует отказываться от вредных привычек, приема кофеиносодержащих продуктов, уменьшить в рационе количество соли.

Питание должно быть дробным и сбалансированным. Употреблять нужно калорийные, но легко усваиваемые продукты. Следует ограничить физические нагрузки и строго соблюдать все предписания врача.

Хроническая сердечная недостаточность код по мкб 10

Виды, симптомы и лечение миокардиодистрофии сердца

Миокардиодистрофия – специфическое сердечное заболевание невоспалительного происхождения, которое характеризуется нарушением обменных процессов в миоцитах, сердечной мышце, изменениями сократительной возможности сердца, развитием сердечной недостаточности. Код этому заболеванию по Международной классификации болезней (МКБ)10 пересмотра (мкб10) не присвоен.

Причины возникновения
Классификация заболевания
Клиническая картина
Диагностика
Лечение
Рецепты народной медицины
Профилактика

Данное заболевание хорошо поддается лечению при своевременной и качественной диагностике.

Причины возникновения

Миокардиодистрофия, как самостоятельное заболевание возникает очень редко, в основном это вторичная патология. Все причины миокардиодистрофии, которые способствуют нарушению трофики сердца можно условно разделить на две группы:

сердечные - миокардиты, кардиомиопатии;
несердечные - интоксикации, анемия (код мкб 10- d64.9), нарушения метаболизма, инфекционные заболевания, в результате действия внешних факторов, типа радиации, перегревания, невесомости и другие.

Одной из причин возникновения миокардиодистрофии является миокардит

Под действием всех вышеперечисленных причин, клетки сердечной мышцы испытывают недостаток питательных веществ, кислорода, интоксикацию от продуктов обмена. В результате клетки активной ткани сердца гибнут, а их замещает грубая рубцовая ткань. Соответственно угнетаются функции сердечной мышцы:

В результате этих патологических процессов происходит нарушение циркуляции крови в организме, от которой страдают все органы и системы человеческого организма.

Классификация заболевания

Кардиологи выделяют несколько видов дистрофии сердца:

Гипертрофированное сердце - это один из видов дистрофии органа

По степени тяжести заболевания:

Компенсация – гемодинамика поддерживается на нормальном уровне, в сердечных тканях обнаруживают адренозависимые отклонения реполяризации;
Субкомпенсация - при дозированной физической нагрузке напряжены механизмы гемодинамики, умеренно выраженная дистрофия миокарда;
Декомпенсация – при дозированной физической нагрузке наблюдаются выраженные отклонения гемодинамики, стойкие нарушения реполяризации, резкое снижение сократительной функции сердечной мышцы.

Классификация миокардиодистрофии в зависимости от патогенеза:

первичная миокардиодистрофия – причина заболевания не установлена;
вторичная миокардиодистрофия - возникает на фоне другого заболевания, в виде осложнения.

В зависимости от заболевания, вызвавшего дистрофию сердца:

Дисгормональная дистрофия возникает у мужчин и женщин, и связанна с нарушением выработки половых гормонов. Данное заболевание сопровождается повышенной утомляемостью, нарушением сна, постоянной жаждой и резким снижением веса, а также болью в области сердца ноющего и колющего характера.
Тонзиллогенная миокардиодистрофия - осложнение тонзиллита, которое сопровождается нарушением выносливости, аритмией, ноющей сердечной болью.
Алкогольная миокардиодистрофия – развивается в результате длительной (хронической) алкогольной интоксикации. Этанол разрушает мембраны сердечных клеток, снижая количество калия и жирных кислот в ней. Гипокалиемия всегда сопровождается аритмией, одышкой. Причем боль в области сердца практически отсутствует.
Диабетическая сердечная дистрофия (код E10-E14+ с общим четвертым знаком.5) – встречается при сахарном диабете I типа, сопровождается диабетической патологией коронарных сосудов, стенокардией.
Анемическая миокардиодистрофия – часто встречается при беременности (код O99.4). В большинстве случаев на поздних строках беременности к ней присоединяется поздний токсикоз. Но, акушеры утверждают, что миокардиодистрофия при беременности не является показанием к ее прерыванию.

Клиническая картина

На ранней стадии заболевания, миокардиодистрофия не дает о себе знать и протекает бессимптомно. При отсутствии адекватного лечения возможно развитие сердечной недостаточности, которая может иметь летальный исход. Поэтому необходимо в срочном порядке обратиться к кардиологу при возникновении первых тревожных симптомов:

одышка и учащенное сердцебиение, возникающее при малейшей физической нагрузке;
повышенная утомляемость и слабость;
дискомфорт, который ощущается в левой половине грудной клетки;
приступы ночного и вечернего кашля с большим количеством отделяемой мокроты.

В зависимости от причины и вида заболевания, симптомы миокардиодистрофии могут отличаться.

Диагностика

Клиническая картина этого заболевания очень схожа с симптомами других кардиологических заболеваний. Поэтому ставить диагноз должен высококвалифицированный кардиолог, проведя ряд диагностических процедур:

рентгенографическое исследование;
эхокардиографию;
фонокардиографию;
общий и биохимический анализ крови;
МРТ и КТ.

Прорывом в диагностике миокардиодистрофии считают ядерно-магнитно-резонансную томографию.

В организм человека будут вводить радиоактивный фосфор, содержание которого будут изучать в клетках сердечной мышцы.

Самым достоверным инструментальным методом диагностики является биопсия миокарда, но этот вид диагностики не приветствуется кардиологами. Причиной этого является высокая вероятность развития осложнений после процедуры.

Схема биопсии сердца

Лечение

Лечение миокардиодистрофии зависит от тяжести и степени тяжести заболевания с учетом индивидуальных особенностей организма пациента. Именно поэтому, курс лечения должен назначаться высококвалифицированным врачом кардиологом. Стандартный курс терапии имеет несколько направлений:

коррекция и лечение основного заболевания;
витаминотерапия;
общеукрепляющая терапия;
седативные препараты;
стимуляция обменных процессов в миокарде.

При нарастающей сердечной недостаточности необходимо назначение диуретиков, препаратов калия и сердечных гликозидов.

При своевременной диагностике и лечении миокардиодистрофия хорошо поддается терапии.

Помимо лекарственных препаратов необходимо изменить образ жизни:

сбалансированное натуральное питание;
высокая физическая активность;
отказ от курения;
исключение алкоголя;
полноценный здоровый сон;
избегание стрессов.

Рецепты народной медицины

При эффективности медикаментозного лечения, не стоит отрицать эффект от лечения народными средствами. Но только по рекомендации лечащего врача, ни в коем случае не по совету соседки. При миокардиодистрофии лечение народными средствами сводится к приему легких успокаивающих чаев на основе мяты, мелиссы, пустырника. При отечности помогут почечные мочегонные сборы. Но все препараты должны назначаться лечащим врачом!

Профилактика

К профилактическим мероприятиям относятся:

здоровое витаминизированное питание;
полноценный сон и отдых;
отказ от вредных привычек;
при занятиях спортом нагрузка должна соответствовать возрасту и подготовке;
все эндокринные, инфекционные и сердечные заболевания должны вовремя лечиться под контролем врача.

Миокардиодистрофия: классификация, лечение, симптомы

Миокардиодистрофия – диагноз, расшифровать который может даже тот, чьи интересы никаким образом не пересекаются с изучением медицинской терминологии. Практически каждый человек, проходя ежегодный профессиональный осмотр в поликлинике, сталкивается с такими понятиями, как кардиолог, кардиограмма и т.д. Основой данных слов является «кардио» - что в переводе с греческого означает сердце. Дистрофия не менее известное понятие, которое означает «слабость в результате недостаточного питания».

Определение

Миокардиодистрофия сердца – патология, при которой поражаются клетки сердечной мышцы (миоциты) вследствие нарушения в них метаболических процессов. При этом изменения носят как структурный, так и функциональный характер. В результате сердце не способно в полной мере выполнять свою основную функцию – перекачивание крови. При миокардиодистрофии снижается его сократительная способность. Это проявляется в нарушении циркуляции крови по сосудам и недостаточном снабжении органов и тканей кислородом.

Одновременно угнетаются и другие важные функции основного насоса – автоматизм, проводимость, а так же возбудимость.

Миокардиодистрофия является вторичной патологией. Она развивается как осложнение иных заболеваний.

Виды миокардиодистрофии

Классификация миокардиодистрофии подразделяет недуг на несколько видов.

Дисгормональная

С возрастом, на фоне гормональных сбоев может развиться дисгормональная миокардиодистрофия. У представителей мужского пола старше 50 лет причинным фактором обычно являются нарушения в процессе синтеза тестостерона, у женщин после 45 лет – гормональные сбои, связанные со «вступлением» в климактерический период, либо со сбоями цикла по причине болезней органов половой системы.

Эстрогены – это гормоны, которые регулируют в организме многие метаболические процессы, в том числе электролитный и белковый обмен. При недостаточной секреции эстрогенов сердечная мышца недополучает глюкозу, железо, фосфор, медь, жирные кислоты и энергию.

В некоторых случаях данный вид миокардиодистрофии может явиться следствием заболеваний щитовидной железы, сопровождающихся ее гипо- или гиперфункцией.

Дисметаболическая

При нарушениях в обменных процессах, которые связаны с неправильным питанием, развивается дисметаболическая миокардиодистрофия. При этом в первую очередь «страдают» белковый и углеводный обмены.

Причинами этих нарушений могут быть:

авитаминоз;
амилоидоз;
сахарный диабет;
употребление пищи, в которой мало белковых компонентов и железа.

Смешанная

Анемия, эндокринные патологии, недостаток витаминов, метаболические нарушения, связанные с гиперфункцией щитовидной железы в комплексе могут привести к тому, что у ребенка (или у взрослого) разовьется миокардиодистрофия смешанного генеза.

Миокардиодистрофия по МКБ-10 кода не имеет.

Клинические проявления

Если развивается миокардиодистрофия, симптомы зависят от того, какая причина является основной в возникновении болезни. Однако существует ряд признаков, характерных для любого вида данной патологии:

болезненные ощущения в сердце давящего, или ноющего характера;
дискомфорт и покалывание в сердечной мышце;
общая слабость;
хроническая усталость;
одышка, возникающая при физическом (даже небольшом) перенапряжении;
сбои сердечного ритма;
отеки (чаще на нижних конечностях к концу дня).

Если миокардиодистрофия развивается у спортсмена, отмечается сильная и внезапная усталость после тренировки.

Диагностика

Каких-либо специфических методов диагностики миокардиодистрофии нет. При подозрении на дистрофические изменения в сердце врач назначает пациенту полное обследование, обязательно включающее ультразвуковое исследование сердечной мышцы и ЭКГ.

Лечение миокардиодистрофии

При миокардиодистрофии лечение направлено, в первую очередь, на устранения первопричины. Если такая терапия отсутствует, симптоматическое лечение принесет лишь временное облегчение.

Из медикаментов используют:

витаминные комплексы;
анаболические стероиды;
калия оротат;
инозин;
кокарбоксилазу.

Для успешного лечения миокардиодистрофии больному необходимо скорректировать режим дня, физически не перенапрягаться, забыть об алкоголе и сигаретах. Питание должно быть сбалансированным и насыщенным витаминами. Если имеют место хронические инфекционные очаги, их нужно устранить. В некоторых случаях пациентам с диагнозом «миокардиодистрофия» рекомендуется поменять место работы при наличии на прежнем неблагоприятных условий.

В терапии миокардиодистрофии хороший эффект дает применение стволовых клеток. На первом этапе осуществляется забор материала у пациента. Далее из всего количества выделяют самые жизнеспособные и выращивают. После чего в два этапа полученный материал вводится в сердце. Там новые здоровые клетки начинают интенсивно делиться, замещая собою патологический участок.

При вовремя начатом адекватном лечении прогноз при миокардиодистрофии благоприятный.

Кодировка хронической сердечной недостаточности в МКБ

Заболевание располагается в классе патологий органов кровообращения, а код ХСН по МКБ 10 выглядит следующим образом: I50. Данная рубрика делится на несколько разновидностей, где указаны формы сердечной недостаточности.

Выделяют следующие варианты шифровки диагноза по МКБ:

I0 – ХСН застойного характера. Другое название патологического процесса – правожелудочковая недостаточность. Сопровождается застоем крови в большом круге кровообращения, о чем свидетельствуют отеки на нижних конечностях.
I1 – левожелудочковая недостаточность сердца. Заболевание также называют сердечной астмой, так как оно приводит к нарушениям в малом кругу кровообращения. Сюда также относится острый отек легких, который формируется вследствие легочной гипертензии.
I9 – неуточненная ХСН. Смешанный тип патологии, который встречается чаще всего, так как процессы в малом и большом кругах кровообращения тесно связаны между собой.

Иногда хроническая сердечная недостаточность в МКБ 10 имеет код, который относится к другой рубрике. Например, возникновение ХСН при патологиях почек, легких, гипертонической болезни, в периоде новорожденности и у людей с наличием сердечных протезов. Отдельно кодируется ХСН у женщин вследствие внематочной беременности или аборта.

Общие сведения о заболевании

В кардиологии ХСН представляет собой, скорее, не отдельное заболевание, а осложнение уже имеющихся патологических процессов.

Недостаточность развивается из-за длительного декомпенсированного состояния, чаще всего при болезнях сердца.

Проблема заключается в том, что пациенты с сердечно-сосудистой патологией склонны длительно игнорировать симптомы своего заболевания и отвергать медицинскую помощь. Запускать проблему нельзя, так как итогом прогрессирования патологического процесса станет острая сердечно-сосудистая недостаточность. У данного состояния имеются две формы: нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда.

ХСН подтверждается не только неспецифической клинической картиной, которая может указывать на десятки других болезней, но и инструментальными методами исследования.

Кардиологические диагнозы обычно имеют длинную формулировку, так как требуют уточнения тяжести процесса, этиологических факторов и сопутствующих заболеваний, имеющих отношение к системе кровообращения.

При регистрации хронической недостаточности уточняется степень развития процесса. В МКБ 10 ХСН не требует дополнительных разделений, однако в клинической практике кардиолога без них не обойтись. От тяжести процесса зависят дозировки препаратов, рекомендации по образу жизни и будущие прогнозы.

После установки данного диагноза главной задачей медицинского персонала является поддержание организма на одинаковом уровне, так как полному излечению проблема не подлежит, а также устранение рисков для развития острой недостаточности коронарного кровоснабжения.

Код по мкб 10 хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отёки и др.), связанных с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке.

КОД МКБ-10

I50.0 Застойная сердечная недостаточность

Классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации кардиологов по степени тяжести.

I функциональный класс. Обычная физическая нагрузка не сопровождается возникновением утомляемости, сердцебиения, одышки или стенокардии. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, не приводящим к ограничению физической активности.
II функциональный класс. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако обычная физическая нагрузка вызывает появление усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности.
III функциональный класс. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, которое вызывает значительные ограничения физической активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако небольшая (меньшая, чем обычная) нагрузка вызывает появление усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии.
IV функциональный класс. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, из-за которого они неспособны выполнять какую бы то ни было физическую нагрузку без неприятных ощущений. Симптомы сердечной недостаточности или стенокардия возникают в покое; при любой физической нагрузке эти симптомы усиливаются.

Классификация ХСН Общества специалистов по сердечной недостаточности (Россия, 2002 г.) представлена в табл. 1.

Таблица 1. Классификация ХСН Общества специалистов по сердечной недостаточности (Россия, 2002 г.)

Функциональные классы ХСН

(могут измениться на фоне лечения)

(не меняются на фоне лечения)

АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Самые частые жалобы больных с ХСН (в порядке убывания частоты): одышка, быстрая утомляемость, сердцебиение, периферические отёки, кашель, хрипы в лёгких, ортопноэ, набухшие яремные вены, гепатомегалия, кардиомегалия.

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Общий анализ крови (определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов).
Биохимический анализ крови (исследование концентрации электролитов, креатинина, глюкозы, активности печёночных ферментов в крови).
Общий анализ мочи.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Критерии диагностики диастолической сердечной недостаточности приведены ниже (обязательно наличие первых двух критериев).

Симптомы и признаки сердечной недостаточности.
Нормальная или незначительно нарушенная систолическая функция левого желудочка (фракция выброса левого желудочка равна или превышает 45-50%).
Выявление с помощью ЭхоКГ нарушения релаксации левого желудочка.

У больных с ХСН возможно использование различных вариантов нагрузочного теста: тест 6-минутной ходьбы, велоэргометрия, тредмил, в том числе с анализом газового состава крови. В рутинной практике при отсутствии специального оборудования для оценки физической толерантности и объективизации функционального статуса пациентов можно использовать тест ходьбы в течение 6 мин.

Пациент должен непрерывно идти в течение 6 мин, осуществляя движение между двумя точками, расположенными на известном расстоянии.
Пациент может останавливаться по своему желанию.
Расстояние, пройденное пациентом за 6 мин, коррелирует с другими показателями работоспособности.
Параметры оценки теста с 6-минутной ходьбой приведены в табл. 2.

Таблица 2. Параметры оценки теста 6-минутной ходьбы

по Нью-Йоркской классификации

Другие исследования (суточное мониторирование ЭКГ, определение нейрогормонального профиля, радиоизотопное исследование) не занимают важного места в диагностике ХСН. Широко используемый в развитых странах тест для диагностики ХСН - определение уровня мозгового натрий-уретического пептида - пока недоступен в амбулаторно-поликлиническом звене в Российской Федерации.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Неизвестная этиология сердечной недостаточности.
Систолическое АД менее 100 мм рт.ст.
Содержание креатинина в крови более 150 мкмоль/л.
Содержание натрия в крови менее 135 ммоль/л.
Содержание калия в крови более 6,0 ммоль/л.
Тяжёлая сердечная недостаточность.
Клапанные пороки сердца как причина сердечной недостаточности.

Диета.
Режим физической активности.
Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для больных с ХСН.
Лекарственная терапия.
Электрофизиологические методы лечения.
Хирургические, механические методы лечения.

Предотвращение развития клинически выраженной ХСН (на этапе бессимптомной дисфункции сердца).
Устранение симптомов ХСН.
Замедление прогрессирования болезни.
Улучшение качества жизни.
Уменьшение количества госпитализаций.
Улучшение прогноза.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

При неэффективности лечения в амбулаторных условиях пациентов с IV функциональным классом ХСН, выраженной утомляемостью и снижением работоспособности, а также при неэффективности диуретиков.
При планировании парентерального введения диуретиков, вазодилатато-ров или Л С с положительным инотропным действием под контролем показателей гемодинамики, требующим катетеризации лёгочной артерии.
У пациентов с очень низким сердечным выбросом, которым необходимо проведение терапии положительными инотропными препаратами.

Госпитализация необходима при наличии жизнеугрожающих нарушений ритма или аритмий, ухудшающих течение ХСН.

Устойчивая желудочковая тахикардия, пароксизмы желудочковой тахикардии, сопровождающиеся нарушением состояния больного, синкопальные состояния, внезапная сердечная смерть, наджелудочковые нарушения ритма, ухудшающие течение ХСН.

Пациентов с жизнеугрожающими аритмиями госпитализируют для проведения электрофизиологического исследования с целью решить вопрос о необходимости установить имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор или назначить антиаритмическую терапию.

У больных с ХСН и жизнеугрожающими нарушениями ритма до имплантации кардиовертера-дефибриллятора антиаритмическую терапию следует ограничить назначением амиодарона или соталола.

Ограничение приёма поваренной соли, причём тем больше, чем выражен-нее симптомы болезни и застойные явления.
- I функциональный класс - не употреблять солёной пищи (ограничение до 3 г поваренной соли в сутки).
- II функциональный класс - не употреблять солёной пищи и не досаливать пищу (ограничение до 1,5 г поваренной соли в сутки).
- III-IV функциональный класс - не употреблять солёной пищи, не досаливать пищу, употреблять продукты со сниженным содержанием соли и готовить пищу без соли (ограничение менее 1 г поваренной соли в сутки).
Ограничение потребления жидкости актуально только в крайних ситуациях при декомпенсированном состоянии, при котором необходимо внутривенное введение мочегонных ЛС. В обычных ситуациях объём жидкости не рекомендуют увеличивать более 2 л в сутки.
Пища должна быть калорийной, легко усваиваться и содержать достаточное количество витаминов и белка.

Нет доказательств пользы вакцинации. Целесообразно использование вакцин против гриппа и гепатита В.
Не рекомендовано пребывание в условиях высокогорья, высоких температур, влажности. Желательно проводить отпуск в привычной климатической зоне. При выборе транспорта предпочтение следует отдавать авиации.
Строго и абсолютно всем пациентам с ХСН противопоказано курение.
Сексуальная активность. Применение ингибиторов фосфодиэстеразы-5 (силденафила и др.) не противопоказано, за исключением сочетаний с длительно действующими нитратами.

Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить на три основные категории: основные, дополнительные и вспомогательные (табл. 3).

Таблица 3. Препараты для лечения хронической сердечной недостаточности

Ингибиторы АПФ
бета-Aдреноблокаторы

Диуретики (при отёках)
Спиронолактон (при III- IV функциональных классах)
Сердечные гликозиды (при сочетании ХСН с фибрилляцией предсердий; при ХСН, рефрактерной к проводимому лечению)
Антагонисты рецепторов к ангиотензину-II (при непереносимости ингибиторов АПФ)
Варфарин (при фибрилляции предсердий)

Вазодилататоры
Блокаторы кальциевых каналов
Антиаритмические ЛС
Ацетилсалициловая кислота
Статины
Негликозидные инотропные средства

*** Влияние на прогноз неизвестно; их применение обусловлено клинической картиной.

Ингибиторы АПФ

Ингибиторы АПФ показаны всем больным с ХСН (любой этиологии и стадии процесса, включая бессимптомную дисфункцию левого желудочка).
Ингибиторы АПФ улучшают клиническую картину, качество жизни, замедляют прогрессирование болезни, снижают заболеваемость и улучшают прогноз больных с ХСН, т.е. позволяют достичь всех целей в лечении ХСН.
Данные ЛС считают наиболее обоснованным способом лечения ХСН с сохранной систолической функцией сердца.
Отсутствие назначения ингибиторов иАПФ не может считаться оправданным и ведёт к сознательному повышению риска смерти больных с ХСН.

В табл. 4 показаны дозы наиболее исследованных в лечении и профилактике ХСН ингибиторов АПФ, применяемых в России.

Таблица 4. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, назначаемые для лечения хронической сердечной недостаточности

Начальная доза при артериальной гипотонии

Следует оценить необходимость применения диуретиков и вазодилататоров и их дозировок.
Нельзя допускать чрезмерного диуреза перед началом лечения; следует отменить диуретики за 24 ч до первого применения ингибиторов АПФ.
Следует начинать терапию вечером, когда пациент пребывает в горизонтальном положении, чтобы минимизировать риск артериальной гипотонии.
Рекомендовано начинать лечение с малых доз и увеличивать их до поддерживающих уровней.
При существенном ухудшении функции почек (увеличение концентрации креатинина в крови более чем на 30% от исходного) необходимо снизить дозу вдвое, а при отсутствии улучшения отменить ингибитор АПФ.
Следует избегать назначения калийсберегающих диуретиков в начале лечения, особенно у пациентов с высоким уровнем калия в крови (более 5,0 ммоль/л); однако это не противоречит рекомендациям по совместному применению ингибиторов АПФ с высокими дозами спиронолактона в период декомпенсации и сочетанию ингибиторов АПФ с малыми дозами антагонистов альдостерона при длительном лечении ХСН.
Рекомендовано избегать назначения НПВП.
Необходимо контролировать АД и содержание электролитов в крови через 1-2 нед после каждого увеличения дозы.

бета-Адреноблокаторы

бета-Адреноблокаторы нужно назначать всем больным с ХСН, не имеющим противопоказаний, обычных для этой группы ЛС.
бета-Адреноблокаторы следует применять только дополнительно к ингибиторам АПФ.
бета-Адреноблокаторы в дополнение к ингибиторам АПФ показаны всем пациентам с бессимптомной дисфункцией левого желудочка после перенесённого инфаркта миокарда.
бета-Адреноблокаторы желательно назначать больным, у которых достигнута стабилизация состояния (отсутствуют признаки застоя, нет необходимости в парентеральной терапии).
Для лечения ХСН рекомендованы только четыре бета-адреноблокатора: бисопролол, карведилол, метопролола сукцинат (с замедленным высвобождением) и небиволол.
Лечение бета-адреноблокаторами при ХСН нужно начинать с 12,5% терапевтической дозы. Дозы увеличивают медленно (не чаще 1 раза в 2 нед) до достижения оптимальной (табл. 5).
При ухудшении сердечной недостаточности, развитии артериальной гипотонии или брадикардии во время титрования дозы следует придерживаться следующего алгоритма.
При ухудшении сердечной недостаточности необходимо в первую очередь увеличить дозу диуретиков и ингибиторов АПФ, при необходимости временно снизить дозу бета-адреноблокатора.
При артериальной гипотонии показано в первую очередь снизить дозу вазодилататоров, при необходимости временно снизить дозу бета-адреноблокатора.
При брадикардии следует снизить дозу или отменить препараты, урежающие ЧСС, при необходимости снизить дозу бета-адреноблокатора или отменить последний при наличии явных показаний.
Всегда рассматривают возможность повторного назначения бета-адреноблокатора или увеличения его дозы после стабилизации состояния.
При необходимости инотропной поддержки во время декомпенсации кровообращения у пациентов, находящихся на постоянной терапии бета-адреноблокаторами, препаратом выбора считают сенситизатор кальция левосимендан, так как его гемодинамический эффект не зависит от степени блокады бета-адренорецепторов.
Противопоказаниями к назначению бета-адреноблокаторов при ХСН служат тяжёлая бронхиальная астма и/или хроническая обструктивная болезнь лёгких, симптомная брадикардия, артериальная гипотония.

Таблица 5. бета-Адреноблокаторы для лечения хронической сердечной недостаточности

Часть пациентов может находиться на лечении нерекомендованными бета-адреноблокаторами (чаще всего атенололом или метопролола тартратом короткого действия). В табл. 6 представлена схема перевода на рекомендуемые препараты.

Таблица 6. Схема перевода больных с хронической сердечной недостаточностью с атенолола и метопролола тартрата на рекомендуемые бета-адреноблокаторы

ХСН III-IV функционального класса.
Сердечная недостаточность неизвестной этиологии.
Наличие относительных противопоказаний: брадикардия, артериальная гипотония, плохая переносимость низких доз бета-адреноблокаторов, сопутствующая хроническая обструктивная болезнь лёгких.
Сведения об отмене бета-адреноблокаторов в прошлом из-за побочных реакций или обострения сердечной недостаточности.

Антагонисты альдостерона (спиронолактон)

Антагонисты альдостерона назначаются дополнительно к ингибиторам АПФ и бета-адреноблокаторам пациентам с ХСН III-IV функционального класса.
Рекомендуемая для постоянного приёма доза спиронолактона при ХСН составляет 25 мг/сут.

Данные ЛС показаны только пациентам с III-IV функциональным классом ХСН.
Начинать лечение следует, только если уровень калия в крови не превышает 5,0 ммоль/л, а концентрация креатинина менее 1,7 мг/дл.
Рекомендуемая дозировка спиронолактона для длительного приёма равна 25 мг/сут.
Показан контроль содержания калия и креатинина в крови каждые 4-6 нед.
Если после начала лечения уровень калия в крови превышает 5,0-5,5 ммоль/л, доза спиронолактона должна быть снижена на 50%, а при уровне калия более 5,5 ммоль/л терапия спиронолактоном должна быть прекращена.
Если через месяц терапии симптомы сердечной недостаточности всё ещё выражены, следует увеличить дозу спиронолактона до 50 мг/сут (при условии нормокалиемии). После увеличения дозы спиронолактона показан контроль концентрации калия и креатинина в крови через 1 нед.

Диуретики

Лечение диуретиками начинают только при клинических признаках застоя (II А стадия, II функциональный класс).

Таблица 7. Диуретики при хронической сердечной недостаточности

Алгоритм назначения диуретиков в зависимости от тяжести ХСН

I и II функциональный класс без отёков - не надо лечить мочегонными ЛС.
II функциональный класс (застой) - показаны тиазидные диуретики или петлевые диуретики (в малых дозах).
III функциональный класс (декомпенсация) - назначают петлевые диуретики (возможно сочетание с тиазидными) + антагонисты альдостерона (в доземг/сут).
III функциональный класс (поддерживающее лечение) - рекомендованы петлевые диуретики (титрование дозы) + спиронолактон (в доземг/сут).
IV функциональный класс - показаны петлевые диуретики + тиазидные диуретики + антагонисты альдостерона.

Сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды показаны при мерцательной аритмии и симптомной сердечной недостаточности вне зависимости от степени дисфункции сердца.
Сердечные гликозиды не улучшают прогноз, но способствуют снижению количества госпитализаций среди пациентов с ХСН и систолической дисфункцией левого желудочка с синусовым ритмом.
Основной препарат из группы сердечных гликозидов для лечения ХСН - дигоксин.
Доза дигоксина для лечения ХСН не должна превышать 0,25 мг/сут.
Дозу дигоксина 0,125-0,25 мг/сут принимают в один приём ежедневно, без пропусков.
Не рекомендовано использовать нагрузочную дозу дигоксина.
Предикторами успеха лечения гликозидами больных с ХСН служат низкая фракция выброса левого желудочка (менее 25%), кардиомегалия, неишемическая этиология заболевания.

Антагонисты рецепторов к ангиотензину-II

Антагонисты рецепторов к ангиотензину-II и ингибиторы АПФ обладают одинаковой эффективностью по снижению смертности и заболеваемости при ХСН.
Антагонисты рецепторов к ангиотензину-II следует использовать в качестве альтернативы ингибиторам АПФ при непереносимости последних.
Тройную комбинацию (ингибитор АПФ + бета-адреноблокатор + антагонист рецепторов к ангиотензину-II) не считают оптимальной. Только при непереносимости бета-адреноблокатора следует переходить на комбинацию ингибитор АПФ + антагонист рецепторов к ангиотензину-II.

В табл. 8 приведены антагонисты рецепторов к ангиотензину-II для лечения ХСН.

Антиагреганты и антикоагулянты

Непрямые антикоагулянты (варфарин) следует назначать всем пациентам с ХСН и фибрилляцией предсердий.
Независимо от сердечного ритма непрямые антикоагулянты должны получать все пациенты с ХСН, перенёсшие тромбоэмболические осложнения и/или с наличием флотирующего тромба в полости левого желудочка.
Непрямые антикоагулянты нельзя заменить антиагрегантами (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, тиклопидин) для уменьшения риска тромбоэмболических осложнений.
Для вторичной профилактики после перенесённого инфаркта миокарда следует использовать либо ацетилсалициловую кислоту, либо непрямые антикоагулянты (но не сочетанно в связи с высоким риском кровотечения).
Следует избегать назначения ацетилсалициловой кислоты больным с частыми повторными госпитализациями по поводу ухудшения ХСН.
Терапию непрямыми антикоагулянтами следует проводить под тщательным контролем (1 раз в месяц) международного нормализованного отношения (МНО). Безопасный и эффективный диапазон МНО 2,0-3,0.

Вазодилататоры

Нитраты рекомендовано назначать при наличии доказанной ИБС и стенокардии напряжения, которая купируется именно нитратами.
Блокаторы кальциевых каналов (дигидропиридинового ряда - амлодипин или фелодипин) можно использовать в следующих клинических ситуациях: наличие резистентной стенокардии напряжения, сопутствующей стойкой артериальной гипертонии, лёгочной гипертензии, выраженной клапанной регургитации.

Антиаритмические средства

Лечить при ХСН следует лишь опасные для жизни и клинически проявляющиеся желудочковые нарушения ритма сердца.
Антиаритмические ЛС I и IV классов противопоказаны больным с ХСН.
бета-Адреноблокаторы служат средством выбора для антиаритмического лечения.
При неэффективности бета-адреноблокаторов показаны препараты III класса (амиодарон, соталол).
Средством выбора лечения желудочковых нарушений ритма сердца у больных с умеренной ХСН (I-II функциональный класс) служит амиодарон.
У больных с выраженной ХСН (III-IV функциональный класс) амиодарон применять не следует.
Наиболее оправданным методом профилактики внезапной смерти у больных с ХСН и жизнеугрожающими аритмиями служит установка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора.

Лечение мерцательной аритмии у больных с ХСН

По влиянию на смертность и заболеваемость разницы между тактикой сохранения синусового ритма и тактикой контроля ЧСС нет. Целесообразность восстановления и удержания синусового ритма определяет врач.
Наиболее эффективным антиаритмическим ЛС для удержания синусового ритма считают амиодарон.
Для контроля ЧСС при мерцательной аритмии наиболее эффективна комбинация бета-адреноблокатор + дигоксин.

НПВП.
Трициклические антидепрессанты.
Антиаритмические ЛС I и IV классов.
Блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, препараты дигид-ропиридинового ряда короткого действия).
Глюкокортикоиды. Их назначают по симптоматическим показаниям в случаях упорной артериальной гипотонии и тяжёлого отёчного синдрома для облегчения начала лечения ингибиторами АПФ, диуретиками и бета-адреноблокаторами.

Следует информировать пациентов о важности ежедневно контролировать массу тела в ходе лечения сердечной недостаточности. Пациент должен ежедневно взвешиваться и записывать результат. При увеличении массы тела более чем на 2 кг за 1-3 сут пациенту следует связаться с врачом.

Необходимо убеждать пациентов придерживаться низкосолевой диеты и ограничивать приём жидкости. Потребление поваренной соли рекомендовано снизить до 3 г/сут и менее. Кроме того, нужно удостовериться, что пациент полностью понимает все детали его режима лекарственной терапии.

Пациенту необходимо дать следующую информацию.

Как и когда принимать лекарства.
Понятный перечень рекомендаций, включающий название, дозу и частоту приёма каждого ЛС.
Наиболее частые побочные эффекты принимаемых ЛС и необходимость обращения к врачу в случае их появления. Следует рекомендовать членам семьи больных с сердечной недостаточностью обучиться навыкам сердечно-лёгочной реанимации.

Смертность больных с клинически выраженной сердечной недостаточностью в течение 1 года достигает 30%. Пятилетняя выживаемость больных с ХСН не превышает 50%. Риск внезапной смерти больных с ХСН выше, чем в популяции в целом, в 5 раз.

Если у пациента развивается ХСН, МКБ-10 имеет специальные коды для этого заболевания. Под сердечной недостаточностью понимают состояние, когда сердце и кровеносная система не могу обеспечивать нормальный кровоток. Подобные патологии появляются из-за того, что сердце сокращается не так сильно, как это требуется. Из-за этого в артерии попадает меньший объем крови, чем необходимо, чтобы обеспечивать работу всего организма.

Существующая классификация

Сердечную недостаточность называют одной из наиболее распространенных патологий. Причем в рейтинге болезней она занимает одно место с самыми частыми инфекционными. Среди всего населения планеты страдает от этого недуга примерно 3% людей, причем у пациентов, возраст которых старше 65 лет, этот показатель возрастает до 10%. Кстати, если сравнивать по затратам, то на лечение хронической сердечной недостаточности отводится в 2 раза больше сумма, чем на различные формы рака.

Международная классификация болезней, известная как МКБ-10, разрабатывалась Всемирной организацией здравоохранения. Она пересматривается каждые 10 лет, так что вносились дополнения и изменения в уже наработанную базу.

Код по МКБ-10 для сердечной недостаточности - это I50.

Причем из этой группы исключается состояние, которое имеет такое осложнение, как аборт, молярная или внематочная беременность. Еще исключаются хирургические вмешательства и процедуры по акушерству. Еще не входит сюда состояние, которое связано с гипертензией или почечными патологиями. Если недостаточность функционирования сердечной мышцы обнаружена у новорожденного, то международной организацией присваивается код Р29.0. Когда такая патология вызвана у человека любого возраста операциями на сердце или ношением протеза, то устанавливается код I97.1.

Классификация предполагает более подробное деление. Под номером I50.0 значится недостаточность функционирования сердца с застойным характером. Если у пациента левожелудочковая форма такой патологии, то используется код I50.1. Если форму болезни так и не удалось уточнить, тогда пишется номер I50.9.

Механизм развития патологии

Хроническая форма сердечной недостаточности развивается достаточно медленно - понадобится несколько недель и даже месяцев. В этом процессе выделяют несколько основных фаз:

1. Нарушение целостности миокарда. Это происходит из-за различных сердечных болезней или перегрузки органа.
2. Нарушается сократительная функция левого желудочка. Эта часть органа сокращается слабо, так что в артерии направляется небольшой объем крови.
3. Компенсация. Этот механизм запускается организмом, когда требуется обеспечить нормальное функционирование сердца в тяжелых условиях. Мышечная прослойка с левой стороны становится намного толще, так как она начинает разрастаться и гипертрофироваться. Организм вырабатывает больше адреналина, что заставляет сердце чаще и сильнее делать сокращения. Кроме того гипофиз вырабатывает специальный дизурический гормон, который повышает количество воды в крови.
4. Резервы исчерпываются. Сердце уже не может снабжать клетки кислородом и полезными веществами. Из-за этого чувствуется нехватка энергии и кислорода.
5. Декомпенсация. Кровоток нарушается, но компенсировать его уже организм не способен. Мышечная ткань сердца уже не может полноценно работать. Движения органа становятся медленными и слабыми.
6. Развитие недостаточности сердца. Сердце движется слабо, из-за чего все клетки организма недополучают необходимые питательные вещества и кислород.

Причины развития сердечной недостаточности заключаются в следующем:

1. Заболевания клапанов сердца. Из-за этого кровь приливает в большом количестве к желудочкам, что приводит к перегрузке.
2. Кровеносная гипертензия. При такой патологии нарушается отток крови из области сердца, при этом увеличивается объем крови в органе. Сердцу приходится работать намного интенсивнее, что вызывает переутомление. Кроме того повышается риск растяжения клапанов.
3. Сужение устья аорты. Диаметр просвета сужается, что приводит к накапливанию крови в области левого желудочка. Возрастает давление в этой зоне, так что эта часть органа растягивается. Эта сосудистая проблема приводит к тому, что миокард становится слабее.
4. Кардиомиопатия дилатационного типа. Эта сердечная патология характеризуется растяжением стенки органа, при этом утолщение не происходит. Объем крови при забросе из сердца в артерию уменьшается в 2 раза.
5. Миокардит. Заболевание, характеризующееся воспалительными процессами на тканях миокарда. Развивается под действием различных причин. Приводит к проблемам с сократимостью и проводимостью сердечной мышцы. Стенки постепенно растягиваются.
6. Ишемия, инфаркт миокарда. Это приводят к проблемам в снабжении сердечной мышцы кровью.
7. Тахиаритмия. При диастоле нарушается наполнение сердца кровью.
8. Кардиомиопатия гипертрофического типа. При таком недуге стенки утолщаются, а объем желудочков уменьшается.
9. Базедово заболевание. При такой патологии в организме человека содержится большое количество гормональных веществ, которые синтезирует щитовидная железа. Это оказывает токсичное воздействие на ткани сердца.
10. Перикардиты. Это воспалительные процессы на перикарде. Обычно создают механические препятствия к наполнению кровью желудочков и предсердий.

Виды хронического недуга

Сердечная недостаточность в хронической форме различается по видам. По фазе сокращения выделяют такие нарушения:

1. Диастолическая. Под диастолой понимают фазу, когда сердце расслабляется, но при патологии мышцы теряет свою эластичность, так что она не может растягиваться и расслабляться.
2. Систолическая. При систоле сердце сокращается, но при патологии сердечная камера делает это слабо.

Болезнь в зависимости от причины бывает следующих видов:

1. Перегрузочная. Сердечная мышцы ослаблена из-за значительных перегрузок. К примеру, вязкость крови повысилась, развивается гипертензия либо имеются механические препятствия на пути оттока крови из сердца.
2. Миокардиальная. Предполагается, что мышечная прослойка органа значительно ослаблена. Сюда входит миокардит, ишемия, пороки.

Что касается острой формы заболевания, то выделяют левожелудочковый и правожелудочковый тип. В первом случае нарушается циркуляция крови в сосудах коронарного типа в левом желудочке. При втором типе у пациента имеются повреждения правого желудочка, так как закупориваются ветви в конце легочной артерии. Другими словами, это называется тромбоэмболией легочной артерии. Также такое происходит при инфаркте с правой стороны сердца. Течение острой формы недуга бывает следующим:

кардиогенный шок;
отечность легких;
криз гипертонического характера;
высокий сердечный выброс на фоне сердечной недостаточности;
острая форма декомпенсации.

ХСН проявляется в виде следующих симптомов у пациента. Появляется одышка как результат кислородного голодания головного мозга. Сначала появляется только при интенсивных физических нагрузках, но потом и в состоянии покоя. Дальше организм человека уже не сможет переносить физические нагрузки. Это приводит к ощущению слабости, боли в области грудины, одышке. Потом будут заметны все симптомы цианоза: бледность и синева кожных покровов на носе, пальцах, мочках ушей. Часто проявляется отечность нижних конечностей. Еще один характерных признак хронической сердечной недостаточности - это застой крови в сосудах внутренних органов, что вызывает проблемы с центральной нервной системой, почками, печенью и органами желудочно-кишечного тракта.

Недостаточность функционирования сердечной мышцы, как острая, так и хроническая, является довольно распространенной патологией. Согласно МКБ-10, установлен код I.50 для такого заболевания, но выделяют различные его разновидности, так что всегда нужно сверятся с этим нормативным документом.

Ишемия головного мозга — разновидность цереброваскулярного заболевания, достаточно распространенная тяжелая патология. Дисцикулаторная энцефалопатия — название хронического недуга, которое применяется в отечественной медицине. Что это такое? Ишемия мозга — чрезвычайно актуальная неврологическая проблема. Это тяжелое нарушение деятельности мозга. В наши дни в заключениях профессионалов этот диагноз встречается весьма часто. Дисцикулаторная энцефалопатия поражает около 6% населения планеты. Количество таких больных растет постоянно.

Этиология дисцикулаторной энцефалопатии

Причины ишемии многообразны. Различные заболевания приводят к патологии. Что такое ишемическая болезнь мозга?

Причинными факторами циркуляторной энцефалопатии являются следующие нарушения:

атеросклероз сосудов;
гипертония;
фибрилляция предсердий;
заболевания кровеносных сосудов;
поражение эндокринной системы;
недуги позвоночника;
цервикальная патология.

Кровоток в тканях головного мозга зависит от уровня эритроцитов. Неправильное питание является причиной повышенного холестерина. Возникает поражение сосудов головы. Большое значение имеет возрастной фактор. У взрослых людей нередко встречается ишемия сосудов головного мозга. Молодые люди страдают этим недугом меньше. Пожилой возраст — провоцирующий фактор.

Патогенез дисцикулаторной энцефалопатии

Накопление холестериновых отложений в кровеносных сосудах приводит к патологии. Происходят необратимые изменения. Развивается нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу. Сосуд, забитый холестериновой бляшкой, не может выполнять свои функции. Если происходит закупорка артерий, сужение их просвета, развивается кислородный голод тканей. Клетки головного мозга, пострадавшие вследствие дефицита питательных веществ, не восстанавливаются. Даже один поврежденный сосуд нередко приводит к катастрофическим последствиям.

Классификация патологии

В МКБ-10 занесена ишемия головного мозга как хроническая разновидность церебральной патологии. Симптомы и лечение дисцикулаторной энцефалопатии находятся в компетенции невролога. Лечить ишемию сложно и долго. Происходит многоочаговое либо диффузное поражение, развивается ишемическая болезнь головного мозга. Цереброваскулярная патология проявляется клиническими, неврологическими, нейропсихологическими, психическими нарушениями в организме.

Ишемию головного мозга диагностирует профессионал. Острая форма цереброваскулярной патологии является следствием кислородного голодания. Развивается внезапный приступ. Хроническая форма патологии формируется постепенно в условиях нарушения кровообращения в сосудах головы.

Клиническая картина

Признаки ишемии головного мозга возникают постепенно либо мгновенно.

Дисцикулаторная энцефалопатия проявляется следующими признаками:

болевой синдром;
частые головокружения;
постоянный шум в голове;
постепенное ухудшение показателей памяти;
низкий уровень внимания, снижение работоспособности;
когнитивные нарушения.

На ранней стадии ишемия головного мозга проявляется нарушением функций нервной системы. Появляется быстрая выраженная утомляемость. Сильно ухудшается память. Это приводит к значительному снижению работоспособности. Однако обычно люди на этой стадии не предъявляют жалоб. Зачастую пациенты не обращаются к неврологу.

Дисцикулаторная энцефалопатия — поражение мозга 1 степени. Происходит развитие неврастенического синдрома. В целом самочувствие больного нормальное, но человек может жаловаться на легкое недомогание. Для ранней стадии патологии характерен озноб, резкие перепады настроения, раздражительность, нервное возбуждение, нарушение сна. Если адекватное лечение не проводится, состояние больного усугубляется.

Развивается 2 стадия недуга. Возникают грубые неврологические нарушения. Отмечаются патологические рефлексы. Больного беспокоит онемение, ощущение холода в ступнях и ладонях. Это яркое проявление патологии. Учащаются жалобы на плохое самочувствие. Нарушается походка. Появляются мозжечковые нарушения. Пациент испытывает постоянную сонливость. Заболевание 2 степени отличается прогрессирующим снижением памяти. Все признаки 1 степени мозговой недостаточности при этом тоже сохраняются, но больные уже меньше замечают эти дефекты. На 2 стадии отмечаются транзиторные ишемические атаки.

В 3 фазе ишемии тканей ухудшается память, развивается деменция. Нарушается социальная и трудовая адаптация пациента. Такой больной нуждается в постоянном наблюдении и уходе. На 3 стадии больные предъявляют очень мало жалоб. Это объясняется тем, что у них снижается критическое отношение к своему состоянию. В этой фазе головные боли проходят. Но состояние человека тяжелое. У больных нередко отмечаются тяжелые инсульты, сосудистая деменция, паркинсонизм.

Диагностические процедуры

Как можно поставить правильный диагноз? Невролог оценивает болезненные симптомы и лечение назначает, когда выслушает жалобы пациента. Если хотя бы 2 из характерных симптомов проявляются постоянно в течение последних месяцев, такие жалобы должны стать поводом для углубленного обследования сердечно-сосудистой системы.

При появлении признаков ишемической болезни сосудов головного мозга выполняются лабораторные исследования крови. Аппаратные исследования включают УЗИ, высокочастотную ультразвуковую томографию, электроэнцефалографию, доплерограмму головного мозга, кардиографию. Результаты этих исследований могут показывать локализацию очага поражения.

Тактика лечебных мероприятий

Если появились симптомы ишемии головного мозга, что нужно делать? Как вылечить больного? Самым эффективным методом лечения является использование специальных препаратов, которые подбирает индивидуально лечащий доктор. Главная задача специалиста — лечение сосудистой патологии. При ишемии сосудов головного мозга лечение требуется незамедлительно.

Важно ослабить симптомы дисцикулаторной энцефалопатии, чтобы улучшить качество жизни больных. Необходимо усилить кровоснабжение внутреннего уха, уменьшить активность вестибулярных центров. Это поможет избавиться от головокружений. Учитывая состояние пациента, невролог назначает Пирацетам, Бетагистим, Гингко Билоба. Бетагистим — основной препарат, показанный к применению. Он нормализует электрическую активность вестибулярных центров мозга, периферических рецепторов, улучшает кровоснабжение внутреннего уха.

Вестибо нормализует вестибулярные функции. Этот препарат обязательно включается в терапевтический курс на 2 либо 3 стадии ишемии мозга. Вестибо, Актовегин значительно уменьшают шум в ушах, поскольку усиливается аэробный метаболизм. Актовегин — препарат, показывающий хороший результат.

При использовании этих препаратов происходят процессы улучшения кровотока. Увеличиваются энергетические ресурсы клеток. Активизируется транспорт кислорода. Улучшаются обменные процессы. Повреждение нейронов мозга предупреждают нейропротекторы. Применяются нейромодуляторные препараты, вазоактивные лекарственные средства, нейротрофические церебропротекторы, нейропептиды.

Такие медикаментозные средства нейтрализуют патогенный фактор, ограничивают и купируют повреждение ткани мозга. Циннаризин, Винпоцетин, Нимодипин — это блокаторы кальциевых каналов. Такие лекарства увеличивают мозговой кровоток, поскольку они расширяют сосуды мозга. Доктор назначает по показаниям Нейромедин, Прамипекс, физиопроцедуры, лечебный массаж. Выполняется специальная вестибулярная гимнастика. Эффективно санаторно-курортное лечение. При признаках ишемии головного мозга симптомы, лечение — компетенция доктора.

Каковы осложнения заболевания? Дисцикулаторная энцефалопатия может привести к инсульту, инфаркту. Это зачастую вызывает изменения функций организма, повседневной деятельности. Больным с ишемией головного мозга лечение необходимо комплексное. Важно предупреждение дисцикулаторной энцефалопатии. Профилактику начинают как можно раньше. Требуется всячески избегать стрессов, контролировать вес, заниматься физкультурой. Противопоказано использование табака, увлечение спиртными напитками. Ишемия головного мозга опасна.

При возникновении характерных симптомов ишемии мозга пациенту следует отправиться к неврологу. Больного следует показать специалисту. Раннее выявление патологии, лечение ишемической болезни помогает сохранить достойный уровень жизни.