Гломерулонефрит: симптомы и лечение. Гломерулонефрит: формы, диагностика, симптомы и лечение

Гломерулонефрит — приобретенное заболевание почек у женщин , мужчин и детей, протекающее своеобразно в зависимости от причин, способов лечения.

Чаще патология выявляется в клубочках почек (гломерулах), но может захватывать и почечные канальцы, ткани. Согласно данным статистики, болезнь зачастую выявляется в детском возрасте до 12 лет, но бывает и гломерулонефрит у взрослых .

В медицинских энциклопедиях можно подробно узнать про гломерулонефрит что это такое , какие клинические формы диагностируются, в чем причина болезни. Если терминология не позволяет понять, что такое гломерулонефрит, можно рассмотреть картинку с анатомическим строением почки, чтобы понять, какие отделы поражаются и чем опасно это почечное заболевание.

Классификация гломерулонефритов осложняется количеством значимых факторов. По течению болезни выделяют такие формы гломерулонефрита :

• острая. Возникает внезапно, протекает стремительно, обычно такой вид в ылечиваю т навсегд а, но изредка возможен переход в хроническую форму;
• хроническая. Это состояние, когда острый гломерулонефрит первичный перешел в хроническую стадию, периодически такие внутренние болезни дают рецидивы;
• подострая – опасная для жизни патология, быстро прогрессирующая и отличающаяся злокачественным характером. Серьезные осложнения и последствия заболевания в 80% случаев приводят к фатальному исходу.

Классификация гломерулонефрита по симптомам позволяет выделить следующие виды:

• нефротический. Характеризуется наличием отечности при нормальном давлении;
• гематурический. В лабораторных анализах мочи выявляют белок и кровь, отеков нет , АД – в норме;
• гипертонический. Мочеиспускание без изменений, в анализе мочи крови и белка нет. Главные признаки гломерулонефрита связаны с повышенным давлением, которое стойко держится;
• смешанный. Проявляются все симптомы, которые провоцируют вышеперечисленные виды гломерулонефрита ;
• латентный. Отеки при гломерулонефрите такой формы незначительные, давление слегка повышенное. Учитывая, насколько скрытно протекает гломерулонефрит определение диагноза основывается на результатах анализа мочи (будет выявляться кровь и белок).

По механизму развития, который проявляет конкретный гломерулонефрит классификация выделяет такие виды:

• первичный – самостоятельное заболевание;
• вторичный гломерулонефрит – патология протекает на фоне системных патологий (красной волчанки, артрита и пр.).

Отдельно нужно выделить постстрептококковый гломерулонефрит в острой форме, который начинается после стрептококковой инфекции. Это серьезная патология, которая дает осложнения, опасные для жизни.

При диагнозе гломерулонефрит виды патологии, перечисленные выше, провоцируются причинами аутоиммунного и воспалительного характера. Аутоиммунные факторы риска возникают, когда иммунитет пациента после перенесенных заболеваний работает неадекватно, воспринимая клетки почек в качестве чужеродных. Вызывают гломерулонефрит причины следующего вида: переохлаждение, хроническая инфекция в организме, наследственность, дефицит витаминов, носительство стрептококков.

Причины гломерулонефрита воспалительного характера — это перенесенные болезни: ангина, брюшной тиф, туберкулез, краснуха, герпес, ветряная оспа и грипп.

Симптомы гломерулонефрита

На приеме у нефролога пациент должен описать все свои жалобы в подробностях, а врач будет выслушивать симптомы гломерулонефрита и делать выводы о необходимости дополнительной диагностики, дальнейшей стратегии лечения. Обязательно нужно сказать лечащему врачу о таких недомоганиях:

• головная боль;
• серьезное повышение температуры;
• тошнота, изредка – рвота;
• слабость и сонливое состояние.

Перечисленные клинические проявления считаются общими, но есть и специфические признаки острого гломерулонефрита:

• отечность тканей, в том числе — внутренние отеки;
• повышение давления. Такую картину гломерулонефрит почек провоцирует даже у тех, кто никогда не жаловался на давление;
• моча мутнеет, приобретает розоватый оттенок из-за частиц крови, снижается объем выделяемой урины.

При диагнозе хронический гломерулонефрит симптомы и лечение несколько отличаются. Сама патология протекает сдержанно, здоровье пациента в период ремиссии не страдает. Когда возникает обострение, налицо все признаки острой формы, перечисленные выше.

Как выявляют гломерулонефрит

При подозрении на гломерулонефрит формы заболевания определяют после того, как диагноз будет точно установлен. Несмотря на яркость клинической картины, аналогичные симптомы могут выявляться и при других болезнях. Поэтому диагностика гломерулонефрита должна быть комплексной. В спектр мероприятий входят следующие:

• опрос (если речь идет о ребенке, то нужные сведения врач получает от родителей). Важная информация – впервые подозревается такая формулировка диагноза или патология почек имела место в прошлом. Далее врач выясняет, есть ли у родственников аналогичная болезнь, болел ли пациент инфекционными заболеваниями в недалеком прошлом, это все необходимо, чтобы предположить причину, вызвавшую патологию;
• составляется история болезни. Врач выясняет, когда проявились симптомы, насколько сильно они ощущаются, принимал ли пациент симптоматические лекарства и как они помогли;
• осмотр. Врач оценивает наличие отечности, измеряет давление пациента, может визуально оценить измененный цвет мочи;
• анализы. При подозрении на гломерулонефрит диагностика включает анализ мочи на белок и кровь, анализ крови на лейкоциты и СОЭ, биохимию крови на белок и холестерин, а также иммунный анализ при подозрении на аутоиммунную причину болезни;
• аппаратная диагностика. Проводится УЗИ, где выявляется увеличение размеров почек и прочие характеристики органа.

Перед тем, как лечить гломерулонефрит , врач может направить пациента к ревматологу, кардиологу, офтальмологу, инфекционисту и другим специалистам по необходимости.

Лечение гломерулонефрита

Острый гломерулонефрит лечится примерно за 4 недели. Если рассматривать главные принципы лечения гломерулонефрита , первым делом нужно акцентировать внимание на постельном режиме. Эта болезнь требует максимального соблюдения постельного режима, насколько это возможно. Тем, кто хочет вылечить патологию навсегда, такое требование не покажется чрезмерным.

Обязательно будут назначены антибиотики из группы пенициллинов и макролидов, — только такая терапия будет эффективной. Поскольку часто клиническая картина включает отечность, логично представить, что будут назначены мочегонные препараты , врач подберет наиболее эффективные и безопасные диуретические препараты при гломерулонефрите.

После того, как острая фаза будет купирована, лечение гломерулонефрита продолжают приемом антигистаминных препаратов, к ним врач добавляет антикоагулянты для улучшения циркуляции крови. Если состояние пациента тяжелое, будут назначены цитостатики и гормональные средства.

При диагнозе осложненный гломерулонефрит лечение может назначаться в виде гемодиализа – такая процедура чистки крови от токсинов показана, если состояние пациента опасно для жизни. При диагнозе гломерулонефрит симптомы лечение – прерогатива врача, самолечение недопустимо!

Диетическое питание при болезни почек

Важной составляющей частью терапии является лечебная диета. Без коррекции рациона лечение любыми средствами будет неэффективным и длительным. Лечение и профилактика гломерулонефрита обязательно начинаются с диеты, разгружающей почки. Запрещено употреблять следующие продукты:

• сладкие яблоки и абрикосы;
• картофель и белокочанную капусту в любом виде;
• свежий виноград и изюм;
• кисломолочные продукты, включая творог.

Помимо перечисленных продуктов, при диагнозе гломерулонефрит профилактика включает отказ от жареных блюд, маринованных, соленых и копченых продуктов. В период обострения хронической патологии и лечения острого гломерулонефрита желательно употреблять блюда, приготовленные на пару.

От кофе и крепкого чая лучше отказаться, вместо этого включить в рацион отвар шиповника и тыквенный сок. Первый снимет отечность, выведет лишнюю жидкость из тела, а второй очистит кровь от токсических веществ и повысит защитные силы организма.

Рецепты народной медицины

Самостоятельно принимать решение о лечении теми или иными травами запрещено – патология может протекать серьезно, нести угрозу жизни. Только врач может дать рекомендации о подключении к базовому лечению рецептов народной медицины, поскольку растения по-разному влияют на почки, а некоторые могут вызвать обострение недуга. Растительные отвары и настойки можно принимать только в качестве дополнительной терапии, не нарушая график приема основных лекарственных препаратов, назначенных врачом. Преимущества растений в том, что их можно принимать дольше, использовать не только для лечения, но и профилактики болезни. Ниже представлены проверенные рецепты, которые можно обсудить с врачом:

• настой из бузины. Понадобится 1 ст.л. высушенных цветков бузины, сырье помещается в термос, заливается стаканом кипятка и оставляется на ночь. Наутро средство процеживают и принимают в 3 приема в течение дня. Настой пьют до еды за полчаса. Курс длится около месяца, к этому времени болезнь должна отступить;
• настой из кукурузных рылец и вишни. Понадобится 1 ч.л. кукурузных рылец и аналогичный объем хвостиков от вишен. Сырье помещается в термос, заливается 0,5 л кипятка и настаивается ночь. Готовый настой принимают по четверти стакана до каждого приема пищи. Курс длится до исчезновения симптомов гломерулонефрита;
• настой из семян льна и других трав. В термос нужно засыпать 4 ст.л. семян льна, 3 ст.л. высушенных березовых листьев и 3 ст.л. измельченного корня стальника полевого. Травы заливают 0,5 л кипятка и оставляют на 2 часа. Готовый настой принимают по трети стакана 3 раза в день. Курс – неделя.

Для того чтобы повысить иммунные силы организма и прожить долгую и счастливую жизнь без гломерулонефрита, можно ежедневно принимать 1 ч.л. лечебного снадобья. Готовится оно так: стакан меда смешивается с 1 ст.л. молотых грецких орехов, 1 ст.л. молотого фундука и измельченной цедрой одного лимона. Все компоненты смешивают, смесь хранят в стеклянной емкости с крышкой в холодильнике.

Всегда нужно помнить, что на ранних стадиях гломерулонефрит полностью излечим , поэтому нужно прилагать все силы, чтобы излечивать эту и другие болезни.

Осложнения гломерулонефрита

Врачи сразу предупреждают людей, лечившихся от гломерулонефрита, что пренебрежительное отношение к своему здоровью может спровоцировать рецидив или начало других болезней.

К примеру, если женщина длительно жила , не заботясь о своем здоровье, то осложнения гломерулонефрита в таком случае будут серьезными.

Чем здоровее организм, тем менее выраженными будут последствия патологий почек.

Среди основных осложнений можно выделить следующие:

• отек легких. Проявление такого осложнения острого гломерулонефрита бывает у пациентов с гипертонией, болезнями сердца;
• почечная недостаточность в острой форме. Почки перестают работать на фоне постстрептококкового гломерулонефрита;
• эклампсия. У человека резко повышается давление, возможны приступы эпилепсии и судороги, гипертонический криз;
• уремия. В этом случае острый гломерулонефрит осложнения выдает в виде серьезной интоксикации всего организма;
• переход болезни в хроническую форму.

Обычно при диагнозе острый гломерулонефрит прогноз благоприятный, а повода для паники и вопроса врачу — сколько живут с гломерулонефритом – попросту нет. Своевременно поставленный диагноз и грамотная медицинская помощь быстро поднимут на ноги пациента.

Гломерулонефрит - группа почечных заболеваний, имеющих различные клинические проявления. Однако при всем разнообразии симптоматики, итог нелеченного гломерулонефрита один: постепенное или стремительное формирование почечной недостаточности с возможным развитием уремической комы.

Функцию почек можно восстановить только устранением причины болезни, длительной симптоматической терапией и строгим режимом. Наиболее радикальная мера - трансплантация почки.

Гломерулонефрит - что это такое?

Гломерулонефрит - это воспалительное повреждение почечных клубочков (нефронов), фильтрующих плазму крови и вырабатывающих первичную мочу. Постепенно в патологический процесс вовлекаются почечные канальцы и интерстициальная ткань.

Гломерулонефрит почек - длительно текущая патология, без своевременного лечения приводящая к инвалидности и серьезным последствиям. Наиболее часто развивается без выраженных симптомов и диагностируется при выявлении отклонений в моче.

Важную роль в развитии гломерулонефрита играет несоответствующая иммунная реакция организма на воспаление.

Иммунитет вырабатывает специфические антитела, направленные против собственных клеток почек, что приводит к их поражению (в том числе и сосудов), накоплению в организме продуктов метаболизма и потере необходимого белка.

О причинах

Болезнь гломерулонефрит развивается под воздействием следующих факторов:

Первые проявления болезни фиксируются спустя 1-4 недели после провоцирующего воздействия.

Формы гломерулонефрита

Гломерулярное поражение всегда развивается двухсторонне: одновременно поражаются обе почки.

Острый гломерулонефрит - бурно развивающийся нефритический синдром. Такой вариант дает наиболее благоприятный прогноз при соответствующем лечении, нежели бессимптомное течение патологии. Выздоровление через 2 месяца.

Подострое (быстро прогрессирующее) повреждение нефронов - острое начало и усугубление состояния спустя 2 месяца вследствие развития почечной недостаточности.

Хроническое течение - бессимптомное начало болезни, нередко патологические изменения обнаруживаются при уже развившейся почечной недостаточности. Длительно развивающаяся патология приводит к замещению нефронов соединительной тканью.

Симптомы гломерулонефрита - нефритический синдром

Нефритический синдром - это обобщенное название встречающихся с различной степенью выраженности 4 синдромов при гломерулонефрите:

• Отечный - отеки лица, рук/ног;
• Гипертонический - повышение а/д (трудно поддается лекарственной терапии);
• Мочевой - протеинурия (белок) и гематурия (эритроциты) в анализе мочи;
• Церебральный - крайняя форма токсического повреждения мозговых тканей эклампсия (приступ схож с эпилептическим, тонические судороги сменяются клоническими).

Симптоматика заболевания зависит от стремительности развития патологических изменений в нефронах и выраженности того или иного синдрома гломерулонефрита.

Симптомы острого гломерулонефрита

Различают следующие симптоматические формы острого гломерулонефрита:

• Отечная - отекшие веки по утрам, жажда, отечность конечностей, скопление жидкости в животе (асцит), плевре (гидроторакс) и перикарде сердца (гидроперикард), внезапная прибавка в весе до 15-20 кг и их устранение спустя 2-3 нед.;
• Гипертоническая - одышка, гипертензия до180/120 мм рт. ст., некоторое урежение сердечных тонов, точечные кровоизлияния в глаз, в тяжелых случаях симптоматика сердечной астмы и отека легких;
• Гематурическая - обнаруживается кровь в моче без сопутствующих симптомов, моча цвета мясных помоев;
• Мочевая - двухсторонние поясничные боли, олигоурия (малое количество выделяемой мочи), изменение состава мочи, редко повышенная температура (при затихании острой фазы болезни увеличивается количество мочи);
• Развернутая - триада симптомов (мочевые, отечные, гипертония).

Нефротический гломерулонефрит

Тяжело протекающий нефротический гломерулонефрит характеризуется ярко выраженными сочетанными признаками:

• Выраженные отеки, анасарка (задержка жидкости в подкожной клетчатке);
• Значительная потеря белка (до 3,5 г/сут. и выше с мочой) на фоне гипоальбуминемии (низкое количество белка в крови - меньше 20 г/л) и гиперлипидемии (холестерин от 6.5 ммоль/л).

Хронический гломерулонефрит

Хроническая патология характеризуется чередованием острых периодов и временного улучшения. В период ремиссии о заболевании говорят лишь изменения в моче и гипертония.

Однако этот процесс постепенно приводит к разрастанию соединительной ткани, сморщиванию почек и постепенно прекращению функции почечных клубочков.

В связи с этим различают следующие формы хронического гломерулонефрита:

1. С сохранением почечного функционала - стадия компенсации - на фоне удовлетворительного состояния прогрессирует рубцовое разрастание в почках.
2. С хронической почечной недостаточностью - стадия декомпенсации - нарастающая интоксикация вследствие накопления в крови мочевины и креатинина. В тяжелых случаях аммиачных запах изо рта и кахексия.
3. Уремическая кома - терминальная стадия развития хронической недостаточности почечного функционала: нарушенное дыхание, высокое а/д, галлюцинации/бред. затороможенность с периодами возбуждения, налет из кристаллов мочевины на коже.

Диагностика гломерулонефрита

Анализы при гломерулонефрите:

• Исследование мочи - белок и эритроциты (при поражении нефронов), лейкоциты (признак воспаления) в общем анализе, проба по Зимницкому - низкий удельный вес (отсутствие изменений удельного веса говорит о хронической почечной недостаточности).
• Исследование крови - общий анализ (анемия, высокое СОЭ, лейкоцитоз), биохимия (диспротеинэмия, гиперлипидемия, гиперазотемия - высокие показатели мочевины и креатинина), анализ на стрептококковые антитела.

При выявленных изменениях в моче и крови для уточнения диагноза и степени тяжести болезни назначают:

• УЗИ почек, рентген;
• компьютерную томографию;
• биопсию (необходима для выяснения причины патологии);
• экскреторную урографию (в острой фазе);
• нефросцинтиграфию.

Симптомы и лечение гломерулонефрита тесно связаны - программа терапии зависит от формы патологического процесса (хроническая или острая) и выраженности симптоматики.

Лечение острой формы

• Строгий постельный режим.
• Антибактериальное, противовирусное лечение (при инфекционной природе болезни).
• Симптоматические средства (мочегонные, гипотензивные, антигистаминные).
• Иммунодепрессивное лечение (цитостатики).
• Диализ - подключение к аппарату искусственная почка (при стремительном развитии почечной недостаточности).

Лечение хронической формы

• Общеукрепляющие средства.
• Противовоспалительные препараты (НПВС, кортикостероиды).
• Антикоагулянты (для уменьшения вязкости крови и предотвращения тромбообразования).
• Регулярный диализ при выраженной почечной недостаточности.
• Трансплантация почки при неэффективности консервативного лечения хронического гломерулонефрита (не устраняет дальнейшее аутоиммунное разрушение).

Диета

Лечебное питание предполагает важные ограничения:

• жидкости (предотвращение отечности);
• белковой пищи (разрешен творог и яичный белок, жиры до 80 г/сут., калорийность добирают углеводами);
• соли - до 2 г/сут.

Последствия гломерулонефрита почек

Осложнения гломерулонефрита достаточно серьезны:

• Почечная колика при закупорке просвета мочеточником кровяным сгустком.
• Развитие острой формы почечной недостаточности (при быстро прогрессирующем гломерулонефрите).
• Хроническая недостаточность почечных функций.
• Уремическая кома.
• Инфаркт, сердечная недостаточность.
• Энцефалопатия/приступы вследствие почечной гипертензии и геморрагический инсульт.

Профилактика

• Полноценное лечение стрептококковых инфекций, санация хронических очагов.
• Исключение переедания и последующего набора лишних килограммов.
• Контроль сахара в крови.
• Двигательная активность.
• Ограничение соли (одна только эта рекомендация способна исключить появление отеков).
• Отказ от курения/алкоголя/наркотиков.

Гломерулонефрит - опаснейшее заболевание, сравнимое с бомбой замедленного действия. Его лечение занимает месяцы (при острой форме) и годы (при хронической). Поэтому болезнь почек легче предупредить, нежели лечить и бороться с инвалидностью.

Гломерулонефрит (ГН) – заболевание почек инфекционной или аутоиммунной этиологии, характеризующееся поражением почечных клубочков (гломерул).

Другие наименования ГН — клубочковый нефрит .

Гломерула представляет собой пучок мелких кровеносных сосудов – капилляров, покрытые оболочкой (боуменовой капсулой), которая выполняет ряд функций, основная из которых – очищение крови.

Основные причины гломерулонефрита – врожденные или приобретенные структурные изменения строения нефрона, что обычно обусловлено системными или аутоиммунными заболеваниями, а также инфицирование организма, чаще всего бактериями, реже вирусами и грибком.

Основные симптомы гломерулонефрита – отеки тела, повышенное артериальное давление, уменьшение количества выделяемой мочи, а также изменение ее состава.

Иногда, в воспалительный процесс при ГН, помимо почечных клубочков может вовлекаться интерстициальная ткань и почечные канальцы.

Очень важно своевременно обратить внимание на клинические проявления болезни, чтобы она не перешла в хроническую форму, и в конечному результате почечную недостаточность, что по некоторым статистикам происходит в 60% острого гломерулонефрита.

Развитие гломерулонефрита

Чтобы локализация, причины и симптомы гломерулонефрита стали более понятными, давайте слегка рассмотрим информацию о гломерулах.

Гломерула (glomerulus), или почечный клубочек, как мы уже и говорили – это пучок кровеносных капилляров, множество из которых имеют окончания (фенестры), заключенных в двухслойную оболочку, состоящую из эпителия — боуменовоя капсула.

Капилляры гломерулы – это разветвление афферентной артериолы (приносящая клубочковая артериола), из которой и поступает кровь к клубочку. На выходе из клубочка находится выносящая клубочковая артериола (эфферентная артериола) и выходной каналец.

Механизм работы таков – в почечный клубочек поступает кровь. Под давлением кровь в клубочке фильтруется. Продукт фильтрации через капилляры попадают в выходной каналец, и в дальнейшем формируют мочу.

Почечные клубочки вместе с артериолами, выходным канальцем и другими частями составляют из себя структурную единицу почки, под названием – нефрон. В почке содержится около 1-1,3 миллионов нефронов.

Конечно же, это очень поверхностное представление о строении некоторых элементов почки, но для общей познавательной цели полагаем достаточно.

При нарушении функционирования почечных клубочков наблюдаются следующие патологии:

• Через клубочки в выходной каналец вместе с продуктами фильтрации выходят кровяные клетки, белок и другие элементы, необходимые для нормального функционирования сердечно-сосудистой и других систем организма;
• Нарушается вывод из организма лишней жидкости и токсические вещества, представляющие собой продукты жизнедеятельности организма, которые со временем при переизбытке начинают отравлять организм.

Наиболее частой причиной ГН является сверхсильная реакция иммунной системы на антигены инфекционной природы. Повышенное скопление защитных клеточных комплексов в крови приводит к их отложению в клубочковых капиллярах, из-за чего нарушается кровообращение, процессы фильтрации, выведению из организма жидкости и соответственно воспалительному процессу в гломеруле. После воспаления обычно начинается склероз клубочка. А из-за того, что в организме задерживается соли, воды и продукты обменных процессов, у больного повышается артериальное давление, формируется процесс почечной недостаточности.

Появления белка в моче называется протеинурией, крови – гематурией. Конечным результатом патологического процесса является уремия, которая может привести к летальному исходу пациента.

Аутоиммунной форма болезни обусловлена разрушительным воздействием иммунных антител на клетки собственного организма.

Статистика гломерулонефрита

Гломерулонефрит у детей встречается чаще всего. Это заболевание почек находится на втором месте после инфекционных болезней мочевыводящих путей. Кроме того, ГН становится не редкой причиной инвалидизации детей, т.к. осложнениями могут стать – хроническая почечная недостаточность, сердечная недостаточность и другие.

Гломерулонефрит у взрослых чаще всего встречается у лиц, возрастом до 40 лет.

Гломерулонефрит — МКБ

МКБ-10: N00, N01, N03, N18;
МКБ-9: 580-582.

Гломерулонефрит – симптомы

Первые признаки гломерулонефрита:

• Боли в области поясницы;
• Потеря аппетита;
• Бледность кожи.

Основные симптомы гломерулонефрита

• Отечность лица (особенно век) и ног, чаще в утреннее время;
• Олигурия (уменьшение суточного выделения мочи);
• Протеинурия (наличие в моче белка);
• Гематурия (наличие эритроцитов в моче, из-за чего моча может окрашиваться вплоть до темно-коричневого цвета);
• Боли в поясничной области.

Острый гломерулонефрит у детей обычно развивается стремительно, со всеми характерными для данной болезни признаками, протекает циклически и заканчивается как правило выздоровлением.

Гломерулонефрит у взрослых протекает более в стертой форме. Иногда о болезни удается узнать лишь из небольшого повышения артериального давления, отеках лица по утрам, изменению цвета мочи и общего исследования мочи.

Хронический гломерулонефрит длится до 20 лет. Постепенно почечная ткань атрофируется, замещается соединительной тканью (вторично сморщенная почка). При этом формируется грозное осложнение гломерулонефрита — хроническая почечная недостаточность, характеризующаяся нарастанием в крови токсических продуктов распада белка (мочевины, креатинина, азота) и связанными с этим клиническими проявлениями: жаждой, отвращением к мясной пище, слабостью, тошнотой, судорогами, болями в костях.

Хроническая почечная недостаточность заканчивается уремией, когда к вышеописанным симптомам присоединяется отсутствие мочеиспускания (анурия), трахеит, снижается температура тела и артериальное давление, появляются расстройства дыхания, энцефалопатия, деменция, формируется анемия и тромбоцитопения; изо рта ощущается запах аммиака. Пациент умирает от уремической комы.

Осложнения гломерулонефрита

Осложнениями гломерулонефрита могут быть:

• Почечная недостаточность;
• Гипопластическая дисплазия почки;
• Сердечная недостаточность;
• Анурия;
• Уремия;
• Расстройства дыхания;
• Энцефалопатия;
• Внутримозговое кровоизлияние;
• Периодические нарушения зрительной функции;
• Осложнение течения беременности.
• Увеличение печени.

Основными причинами гломерулонефрита являются:

Классификация ГН производится следующим образом…

По течению:

Острый гломерулонефрит – характеризуется острым началом, всеми клиническими проявлениями, свойственными для ГН. До наступления основных признаков болезни появляется уменьшение диуреза, после этот показатель увеличивается, однако снижается плотность мочи. Далее появляется микрогематурия, отеки, повышенное АД и т.д. При своевременном лечении продолжительность составляет 2-4 недели, а полное выздоровление наступает через 2-3 месяца.

Острый ГН подразделяется на следующие формы:

• Циклический (типичный) – характеризуется острым началом и относительно быстрым выздоровлением больного, однако даже после выздоровления у переболевшего периодически проявляются некоторые симптомы ГН, преимущественно – гематурия и протеинурия. Симптоматика выражена значительно.
• Ациклический (латентный) – характеризуется медленным развитием началом и стертой клинической картиной болезни из-за чего на нее обращают достаточно поздно, и во многих случаях, результатом становится переход ГН в хроническую форму. Иногда эту форму острого ГН относят к подострому гломерулонефриту.

Хронический гломерулонефрит – характеризуется слабовыраженной клинической картиной болезни, однако, результатом при отсутствии необходимого лечения становится хроническая почечная недостаточность, лечение которой может в себя включать гемодиализ и пересадку почки.

Хронический ГН подразделяется на следующие формы:

• Нефритическая – преобладают симптомы, характерные воспалению почек;
• Гипертоническая – преобладают симптомы, для гипертонии – повышенное артериальное давление;
• Гематурическая – ведущим признаком болезни является наличие клеток крови в моче (гематурия);
• Смешанная – болезнь сопровождается всеми признаками ГН, однако ведущими симптомами являются – повышенное АД, нефритический синдром, гематурия, олигурия;
• Латентная – характеризуется отсутствием явной клинической картины, свойственной ГН, лишь анализ мочи может показать, что болезнь все же присутствует.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит – характеризуется стремительным развитие патологии в клубочках, приводящей в течение нескольких недель или месяцев до почечной недостаточности.

По этиологии:

Первичный ГН – болезнь развивается в следствии нарушения строения или разрушения почек.

Вторичный ГН – болезнь развивается в следствии наличия иных заболеваний и патологических состояний, например – при инфицировании организма, системных заболеваниях, отравлениях и т.д.

По морфологическим изменениям:

Фокально-сегментарный гломерулонефрит – характеризуется склерозирующим поражением некоторых капиллярных петель. Развитие обычно обусловлено интенсивным или длительным воздействием на кровеносные сосуды тяжелой инфекции или отравляющих веществ (алкоголизм, наркотики, ). Прогрессирование быстрое, преимущественные симптомы – нефротический, протеинурия, гипертония, эритроцитурия. Прогноз не очень благоприятный.

Мембранозный гломерулонефрит (мембранозная нефропатия) – характеризуется диффузным утолщение стенок клубочковых капилляров с их дальнейшем расщеплением и раздвоением, а также массивными отложениями иммунных комплексов на базальных мембранах гломерул. Во многих случаях причинами болезни становятся вирус гепатита В (HBV), злокачественные опухоли и отравление некоторыми лекарственными препаратами. Среди симптомов преобладают – нефротический синдром, гораздо реже – гипертония и гематурия.

Мезангиокапиллярный гломерулонефрит – характеризуется сильным разрастанием (пролиферация) клеток мезангии (средний сосуд, расположенный между капиллярами почечного клубочка), которая широко распространяется и повреждает почечные капилляры, разделяет гломерулы и удваивает базальные мембраны. Частой причиной становится поражение организма вирусом гепатита С (HCV), заболевание криоглобулинемией. Среди симптомов преобладают – нефротический синдром, артериальная гипертензия и хроническая почечная недостаточность. Прогноз малоблагоприятный.

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит – наиболее частая форма ГН. Характеризуется иммуновоспалительным течением с разрастанием клеток мезангии, из-за чего она расширяется и отложением в мезангии и на внутренних стенках боуменовой капсулы иммунных комплексов. Среди симптомов преобладают – протеиноурия, гематурия, реже — нефротический синдром и гипертония.

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит с иммуноглобулином А (IgA-нефрит, болезнь Берже) – характеризуется гематурией, особенно рецидивирующая макрогематурия. Иногда в качестве осложнений присоединяются нефротический синдром и гипертония. Чаще всего встречается у молодых мужчин.

Диагностика гломерулонефрита

Диагностика гломерулонефрита включает в себя:

• Анамнез – особенно важно определить перенесенное инфекционное заболевание;
• – при острой форме характерен лейкоцитоз, повышение СОЭ;
• – характерны увеличенное количество мочевины, холестерина, креатинина, АСТ, АСЛ-О, гематурия, азотемия, диспротеинемия, цилиндрурия, гиперлипидемия, никтурия,
• Общий анализ мочи;
• Биохимический анализ мочи;
• почек;
• УЗГД кровеносных сосудов почек;
• Дополнительно может потребоваться биопсия почки.

Лечение гломерулонефрита

Как лечить гломерулонефрит? Лечение гломерулонефрита можно проводить только после тщательной диагностики и определения причины и формы болезни, т.к. схему лечения могут существенно отличаться от этих показателей.

Лечение гломерулонефрита включает в себя:

1. Госпитализация.
2. Медикаментозное лечение.
3. Диета.

1. Госпитализация

Лечение острого гломерулонефрита, а также во время сочетания болезни с почечной недостаточностью проводится в условиях стационара. Лечение хронической формы при отсутствии ярко выраженной симптоматики допускается в домашних условиях, однако одно из требований – соблюдение постельного и полупостельного режима в течение длительного времени.

Важным делом при различных формах нефрита является содержание почек в тепле.

2. Медикаментозное лечение

2.1. Антибактериальная терапия

Если все-таки причиной ГН стали бактерии, назначается антибактериальная терапия.

В начале обычно назначают антибиотики широкого спектра действия или же на основании собранных данных по ранней инфекционной болезни, которая потенциально могла стать причиной ГН. В это же время берут мокроту, мазки из носоглотки и другие необходимые биоматериалы для бактериологического исследования возбудителя болезни и его чувствительности к антибиотику.

В случае, если первичная антибиотикотерапия не привела к необходимым результатам, назначение антибиотика корректируют, в том числе и с учетом резистентности (устойчивости) бактерии к антибактериальному веществу.

Наиболее часто применяемые антибиотики при гломерулонефрите – пенициллины («Ампициллин-Оксациллин», «Бензилпенициллин», «Пенициллин»), фторхинолоны («Офлоксацин», «Ципрофлоксацин»), цефалоспорины («Цефепин», «Цефиксим», « »), макролиды (« », «Кларитромицин»).

Курс лечения антибиотиками – 14-20 дней, при необходимости, врач может продлить данный курс. Конечным результатом должно быть отсутствие маркеров инфекции при бактериологическом анализе мочи.

С первых дней лечения, после взятия мазков на пробу, ротовую полость и носоглотку ежедневно промывают противомикробными средствами, делают ингаляции.

Для поддержки организма во время антибиотикотерапии и минимизации аллергических реакций принимаются антигистаминные препараты – «Диазолин», « », «Фенкарол», и .

2.2. Противогрибковая терапия

Противогрибковая терапия назначается исключительно в тех случаях, если диагностика гломерулонефрита показали грибковую причину болезни почечных клубочков.

Наиболее популярные антимикотические (противогрибковые) при ГН — «Флуконазол», «Амфотерицин».

2.3. Противовоспалительная терапия

Для снятия воспалительного процесса в почках, купирования сильно-выраженной протеинурии, а также нормализации температуры тела применяются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) – «Диклофенак», «Индометацин», «Вольтарен», « », « », «Метамизол», « ».

Противовоспалительные препараты также купируют болевой синдром при ГН.

Детям для нормализации температуры тела можно делать компрессы на водно-уксусной основе.

2.4. Симптоматическое лечение и другие виды терапии

Для понижения и нормализации артериального давления, снятия отеков применяют мочегонные средства (желательно – салуретики) – «Фуросемид», «Диакарб», «Буфенокс», «Меркузал», «Эуфиллин», «Теобромин», а также противогипертензивные препараты (ингибиторы АПФ) – «Каптоприл», «Эналаприл».

Если азотовыделительная функция почек сохранена, среди диуретиков целесообразно назначать антагонисты альдостерона – «Альдакгон», «Верошпирон», при отсутствии и сердечной недостаточности – осмотические мочегонные препараты – «Маннитол» (раствор).

Для коррекции работы иммунной системы, когда присутствует нефротический синдром и аутоиммунные процессы, применяют иммуносупрессоры («Азатиоприн», «Циклофосфамид»), гормональные препараты («Преднизолон»), цитостатики (Доксорубицин, Циклофосфан, Фторурацил).

Для улучшения микроциркуляции в почках и предотвращения образования в капиллярах тромбов применяются антиагреганты и антикоагулянты — «Аспирин», «Дипиридамол», «Гепарин», «Варфарин», «Дипиридамол», «Трентал».

Для снятия тошноты и рвоты назначаются антагонисты серотониновых рецепторов – «Зофран», «Церукал».

При почечной недостаточности применяется гемодиализ, в случае сочетания с уремией может потребоваться трансплантация почки.

Кроме того, в обязательном порядке лечатся осложнения ГН и сопутствующие болезни, если таковые имеются.

Лечение хронического гломерулонефрита во время обострения проводится по той же схеме, что и лечение острого ГН.

Для восстановления, через 3-12 месяцев после ГН, рекомендуется 3х месячная санаторно-курортная реабилитация в местах с теплым климатом.

Диета при гломерулонефрите является одним из ключевых моментов, соблюдение которых существенно повышает благотворный исход болезни. Более того, несоблюдение рациона питания может привести к очень плохим последствиям.

В основе диеты лежит минимальное количество соли – до 3-6 г/сутки, ограничение белков – до 80 г/сутки, жиров – до 90 г/сутки, углеводов – до 350 г/сутки.

При гломерулонефрите можно есть: супы с крупами и картофелем, каши из круп и макароны, овощи, зелень (укроп, петрушка), нежирные сорта мяса и рыбы, свежие фрукты и ягоды, молочную продукция с пониженным содержанием жиров, чай, компот, кисель и др.

При гломерулонефрите нельзя есть: бобовые, жирные сорта мяса и рыбы, жаренное, соленое, грибы, копчёности, консервы, колбасы, шоколад, крепкий кофе и др.

В целом, при гломерулонефрите назначается специальное диетическое меню, разработанное М.И. Певзнером – . В случае острого тяжелого нефрита или резко-выраженной почечной недостаточности назначают , после нее применяют .

Орехи, мёд, инжир и лимон. Сделайте смесь из тщательно измельченных следующих ингредиентов — 100 г ядер грецкого ореха, 100 г инжира, 3 в кожуре (но без косточек) и стакана натурального . Полученную смесь принимают по 1 ст. ложке за 15 минут до еды, 3 раза в день, до полного выздоровления.

Пчелиный подмор. Сделайте отвар из пчелиного подмора. Данное средство помогает при различных , снять отеки.

Кукурузные рыльца и вишня. Смешайте между собой 1 ч. ложку измельченных кукурузных рыльцев и 1 ч. ложку хвостиков от ягод вишни и залейте их 500 мл кипятка, отставьте средство на пару часов для настаивания и остывания, после процедите и пейте по ½ стакана 4 раза в день до выздоровления.

Сбор 1. Сделайте сбор из 4 ст. ложек семян льна, 3 ст. ложек сухого корня стальника полевого и 3 ст. ложек сухих березовых листьев. Полученное сырье залейте 500 мл кипятка, дайте настояться средству 2 часа, процедите его и принимайте по 1/3 стакана 3 раза в день в течение 7 дней.

Сбор 2. Сделайте сбор из 3 ст. ложек льняных семян, 2 ч. ложек листьев березы повислой и 1 ч. ложки листьев земляники лесной. Полученное сырье залейте 800 мл кипятка, поставьте на огонь и прокипятите еще около 5 минут. После отставьте средство на 45 минут для настаивания и остывания, процедите его и пейте по 100 г 2-4 раза в день, за 30 минут до еды.

2 ст. ложки сбора залейте стаканом кипятка и выпейте его в течение дня, за 30 минут до еды.

Профилактика гломерулонефрита

Профилактика гломерулонефрита включает в себя:

• Соблюдение ;
• Избегайте переохлаждения организма, особенно обратите внимание на то, чтобы не сидеть на холодных поверхностях;
• При наличии симптомов своевременно обращайтесь к врачу, чтобы они не переходили в хроническую форму;
• В пище старайтесь отдавать предпочтение продуктам, обогащенных и ;
• В осенне-зимне-весенний период дополнительно принимайте витаминно-минеральные комплексы;

Видео о гломерулонефрите

Современные методы диагностики и лечения гломерулонефритов
Современные методы лечения гломерулонефрита

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Генетически обусловленное иммуноопосредованное воспаление с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и(или) внелочечными симптомами.

Классификация . МКБ-10 дает четкие рекомендации для представления и диагностики клубочковых поражений.
1. Остронефритический синдром (N00): внезапно возникшие гематурия, протеинурия, гипертензия, снижение СКФ, задержка натрия и воды. Типичные гистопатологические примеры заболеваний: все формы диффузных ГН, болезнь плотных депозитов, очаговые формы нефритов.
Вторичные ГН: при болезни Шенлейна-Геноха, волчаночный нефрит, болезнь Альпорта, УП, гранулематоз Вегенера.
2. Быстропрогрессирующий нефритический синдром (N01): внезапно развившиеся гематурия, протеинурия, анемия и быстро прогрессирующая почечная недостаточность. Типичные гистопатологические примеры заболеваний: ГН с популуниями, синдром Гудпасчера, острый ГН, мезангиокапиллярный ГН и МзКГН с полулуниями, гемолитико-уремический синдром, эссенциальная криоглобулинемия, болезнь Шенлейна-Геноха, УП, гранулематоз Вегенера.
3. НС (N04): массивная протеинурия, отеки, гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия. Ассоциируется с разнообразными гломерулярными поражениями. Типичные гистопатологические примеры заболеваний: все, названные в п. 2. Кроме того, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз, наследственные нефриты, липоидный нефрит, фокальный гломерулосклероз, отторжение трансплантата.
4. Возвратная или персистирующая гематурия (N02): остро возникшие макро- или микрогематурия с небольшой протеинурией или без нее. Другие признаки нефритического синдрома отсутствуют. Типичные гистопатологические примеры заболеваний: все, названные в п. 2. Возможно отсутствие других признаков нефритического синдрома.
5. Хронический нефритический синдром (N03): медленно развивающаяся почечная недостаточность, сопровождающаяся протеинурией, гематурией, гипертензией.

Клинические проявления.
Рассматриваются мочевой, нефротический и гипертензионный синдромы. Мочевой синдром определяется количественно варьирующим присутствием в моче эритроцитов, лейкоцитов, белка, цилиндров.
Существует понятие наиболее типичного мочевого осадка для разных форм ГН. Так для МзПГН (IgA-нефропатии) характерно преобладание микро- или макрогематурии. НС, включающий в себя массивную (более 3,5 r/сут) протеинурию, гиперхолестеринемию, гипоальбуминемию и отеки, чаще встречается при мезангиокапиллярном ГН.

Гипертензионный синдром в дебюте ГН встречается не более чем у 23% больных. В терминальных стадиях ГН гипертензия формируется у 95% больных.

Несколько слов об особенностях основных форм.

ПОСТСТРЕПТОКОККОВЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Постстрептококковый гломерулонефрит (ОГН) проявляется макрогематурией, отеками, гипертензией, олигурией. Частота этих симптомов, соответственно: 50%, 83%, 60%, 35%.
Возможны гастроинтестинальные и пульмональные расстройства.
Диагностика.
Диагноз ОГН может ставиться на основании сочетания следующих клинических признаков: острое начало с протеинурией более 2 г/сут и микро- или макрогематурией; преходящая гипертензия на фоне возможного снижения функции почек; наличие отеков и острой сердечной недостаточности с эпилептиформными припадками; отсутствие системных заболеваний, почечной патологий, гипертонии и протеинурии в прошлом. ОГН - болезнь преимущественно молодых лиц, хотя изредка эта форма выявляется у пациентов среднего и пожилого возраста.

Таким образом, ОГН возможно установить на основании трех симптомов: отеков, гипертензин и изменений в моче. При этом должны учитываться острое начало и возможность отсутствия одного или двух указанных симптомов. Окончательно диагноз можно поставить после нефробиопсни. Лабораторные данные: азотемия у 72%, падение клиренса креатинина Гломерулярные заболевания почек 389 ниже 76 мл/мин у 85%, гипокомплементемия у 84%, гематурия у 100%, протеинурия у 87% (в том числе нефротический синдром у 13%), лейкоцитурия у 78%.

МЕЗАНГИОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит (МзПГН).
Основное место среди вариантов МзПГН занимает нефрит с отложением в клубочках IgA - IgA-нефропатия с гематурией как ведущим клиническим симптомом. При длительном наблюдении установлено, что у 20-50% взрослых больных со временем ухудшается функция почек.
IgA-нефропатия рассматривается как персистирующая или медленно прогрессирующая болезнь. Определяющую роль играют генетические факторы. Описаны сильные ассоциации между IgA-нефропатиеЙ и HLA BW35, а также с HLA-DR4.
Возможны семейные случаи.
Генетические нарушения могут взаимодействовать с факторами окружающей среды. Имеются указания на связь прогрессирования IgA-нефропатии с полиморфизмом гена АПФ - доля больных с DD-генотипом была более высокой среди лиц с повышенным уровнем креатинина, чем среди больных с нормальным уровнем (соответственно 33 и 4%).
Заболевание развивается в молодом возрасте, чаще у мужчин (1,5:1).
У 50% больных наблюдается рецидивирующая макрогематурия, возникающая при лихорадочных респираторных заболеваниях в первые дни или даже часы болезни («синфарингитная макрогематурия»), реже после других заболеваний, вакцинации или тяжелой физической нагрузки.
Нередко макрогематурия сопровождается неинтенсивными тупыми болями в пояснице, транзиторной гипертонией, иногда лихорадкой.
Эпизоды макрогематурии иногда могут быть с преходящей олигурической ОПН, предположительно вызванной закупоркой канальцев эритроцитарными цилиндрами.
В большинстве случаев эти эпизоды проходят бесследно, однако описаны больные, у которых после ОПН функция почек полностью не восстанавливалась.
Возможно латентное течение, с микрогематурией, с небольшой протеинурией. У 15-50% больных (чаще более старшего возраста и/или с микрогематурией) на поздних стадиях может присоединиться НС, у 30-35% - АГ. Среди больных с микрогематурией нередко отмечались системные признаки - артралгии, миалгии, синдром Рейно, полинейропатия, гиперурикемия.

Диагностика.
Клинически характерны протеинурия, гематурия, в части случаев - нефротический синдром, гипертония. Лабораторные данные. Мочевой синдром: у 80% больных в разовых порциях мочи выявляется менее 10 лейкоцитов в поле зрения, у 60-70% больных в разовых порциях число эритроцитов менее 10 в поле зрения, у 25-30% - находится в пределах 10-100 в поле зрения и только у 3-7% превышает эту величину. В суточной порции мочи число эритроцитов у 70-80% больных менее 5 млн, у 10-20% - в пределах 5-10 млн и только у 4-10% превышает эту цифру. Цилиндры выявляются в моче у 50-70% больных, причем гиалиновые в 2 раза чаще зернистых.
Суточная цилиндрурия у 10-20% превышает 100 тыс.
Изменение биохимических показателей не очень характерно.
Общий белок сыворотки, как правило, находится в пределах нормы, хотя у 40% больных снижается альбумино-глобулиновый коэффициент, что связано главным образом с некоторым увеличением фракций глобулинов. При иммунологическом исследовании обнаруживаются разные данные в зависимости от стадии процесса (обострения или ремиссии).

В сыворотке крови у 35-60% больных содержание IgA повышено, преобладают его полимерные формы.
Степень повышения IgA не отражает клинического течения болезни и не влияет на прогноз. В сыворотке выявляют также высокие титры IgA иммунных комплексов, которые в части случаев содержат AT против бактериальных, вирусных и пищевых антигенов. Комплемент сыворотки обычно в норме.

Течение IgA-нефропатии относительно благоприятное, особенно у больных с макрогематурией. ПН развивается через 10-15 лет у 15-30% больных, прогрессирует медленно. Почечная выживаемость через 5, 10 и 15 лет после появления первых симптомов составляет 93, 85 и 76%, а после биопсии - 89, 80 и 69%.
Почечная недостаточность обычно прогрессирует медленно.
На прогноз значительно влияют величина протеинурии и наличие гипертонии, но не влияет содержание IgA в сыворотке.
FgA-нефропатия часто рецидивирует в трансплантате, у 50% реципиентов - в течение 2 лет.
Предсказать рецидив IgA-нефропатии в трансплантате предположительно позволяет исследование аффинности IgA к коллагену типа IV.
Однако выживаемость трансплантата лучше, чем при других болезнях почек.

МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ (МЕМБРАНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ) ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Мезангиокапиллярный (мембранопролиферативный) гломерулонефрит (МзКГН). Наряду с идиопатической формой МзКГН выявляют при СКВ, смешанной криоглобулинемии, синдроме Шегрена, неспецифическом язвенном колите, саркоидозе, лимфомах, неоплазмах и др.
В развитии МзКГН определенную роль могут играть генетические факторы. Описаны семейные случаи болезни у сиблингов, а также в нескольких поколениях.
Заболевают несколько чаще мужчины молодого возраста, а также дети. У пожилых встречается редко.

Клиническая картина одинакова при всех морфологических вариантах МзКГН: характерны гематурия (у 10-20% преходящая макрогематурия), выраженная протеинурия и НС (нередко с элементами остронефритического), снижение функции почек.
МзКГН является причиной 10% случаев НС у взрослых и 5% у детей. АГ наблюдается у трети больных (в период достаточной функции почек). Сочетание НС с гематурией и возможной гипертензией должно настораживать в отношении возможности мезангиокапиллярного нефрита. Возможна анемия (которую связывают с наличием активированного комплемента на поверхности эритроцитов).
При II типе описывают своеобразную ретинопатию (диффузные двусторонние симметричные образования желтого цвета).
Заболевание нередко начинается с острого нефритического синдрома, с внезапным развитием гематурии, выраженной протеинурии, отеков и гипертонии, в этом случае ошибочно ставят диагноз острого нефрита. Почти у 1/3 больных болезнь может проявиться быстропрогрессирующей ПН с наличием в почечном биоптате «полулуний».

Диагностика. Своеобразием МзКГН является гипокомплементемия со снижением уровня С3- и/или С4-компонентов, которую особенно часто выявляют при II типе. Следует иметь в виду, что уровень комплемента также снижен при остром ГН и волчаночном нефрите, но остается в норме при других типах ГН, МзКГН (чаще II типа) сочетается иногда с парциальной липодистрофией (заболеванием, которое также протекает с гипокомплементемией).

Течение процесса неуклонно прогрессирующее, спонтанные ремиссии редки.
МзКГН - одна из самых неблагоприятных форм, при отсутствии лечения терминальная ПН развивается через 10 лет почти у 50%, через 20 лет - у 90% больных.
Как особую черту течения МКГН отмечают «ступенчатое» прогрессирование и относительно внезапное ухудшение функции почек у отдельных больных.
Клинически плохими прогностическими признаками являются наличие НС, диастолической гипертензии, снижение функции почек и выявление серологических признаков HCV- и HBV-инфекции.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (БПГН).
Типично острое начало, олигурия, макрогематурия, массивная протеинурия, часто НС - до 30% случаев.
АГ также возникает довольно рано, но у части больных она предшествует заболеванию нефритом (повод подумать об общности наследственной предрасположенности).
Перечисленное нужно дополнить разнообразными внепочечными проявлениями. Возможны потеря массы тела, лихорадка, астения, артралгии, сыпь.
Большая часть подобных симптомов связана с быстро возникающей и также быстро прогрессирующей почечной недостаточностью.

Диагностика. Типично возникновение БПГН у белых курящих мужчин (соотношение М:Ж = 6:1). Манифестируется заболевание обычно легочными симптомами - двухсторонней геморрагической пневмонией с гипоксемией и дыхательной недостаточностью. Закономерно развитие железодефиыитной анемии.

Лабораторные проявления яркие. У большинства больных имеется выраженная протеинурия. Приблизительно у 1/3 - развернутый НС. Закономерны микро-, (макро)гематурия. Отмечается раннее нарушение функции почек - быстрое развитие азотемии, при этом находят анемию и увеличенную СОЭ. В острой фазе заболевания почки макроскопически увеличены за счет интерстициального отека и воспаления. На капсулярной поверхности и в коре часто видны петехии вследствие кровоизлияний в ткань почки.

Лечение гломерулярных болезней

Диета. При достаточной функции почек - некоторое ограничение белков (0,75-1 г/кг массы тела), в случае развития АГ и НС - ограничение поваренной соли до 3 г/сут.
При выраженных отеках прием натрия с пищей должен быть резко ограничен до уровня его максимального выделения. То же касается и количества выпиваемой жидкости.
Все остальные ограничения научно не обоснованы.
Режим больных необходимо регламентировать лишь в период обострения воспалительного процесса.

Этиологическое лечение. Обратное развитие почечного поражения может быть достигнуто в первую очередь путем этиологического подхода к лечению ГН, однако такой подход возможен лишь у немногих больных. Этиологическим лечением является применение антибиотиков при постстрептококковом нефрите и нефрите, связанном с подострым инфекционным эндокардитом; специфическое лечение сифилитического, малярийного и паратуберкулезного нефритов с освобождением от ИК и полным излечением; удаление опухоли при паранеопластическом нефротическом синдроме; прекращение приема соответствующего препарата, вызвавшего лекарственный нефрит; абстиненция при алкогольном нефрите, исключение аллергизирующих факторов при атопическом нефрите.

Возможность обратного развития при своевременном устранении этиологического фактора вполне реальна.
Патогенетическое лечение направлено на иммунные процессы, воспаление, внутрисосудистую коагуляцию. В определенной степени к патогенетической терапии относится и антигипертензивная терапия, а в отдельных случаях - и диуретическая. Большая часть средств патогенетической терапии нефритов (ГКС, цитостатики, гепарин, плазмаферез) имеет широкий диапазон действия, грубо нарушает гомеостатические процессы, нередко вызывает тяжелые осложнения.
Выраженная активность и опасность этих методов лечения позволяют называть их методами «активной» или «агрессивной» терапии нефритов в противоположность более мягко действующим «щадящим» методам с применением антиагрегантов и гипотензивных средств.

Назначение «активной» терапии показано на тех этапах развития нефрита, когда очевидна преобладающая роль иммуновоспалительных процессов или процессов внутрисосудистой коагуляции в прогрессировании заболевания, т. е. в ситуациях, когда имеется высокая активность почечного процесса, определяющая во многом темп его прогрессирования. Поэтому важна клиническая и морфологическая оценка активности ГН.

Наиболее правильный подход - ориентация на морфологическую картину (оценка формы нефрита, его активности и выраженности склероза) - не всегда возможен. В связи с этим в ряде ситуаций приходится ориентироваться на клиническую картину, клинические признаки активности процесса.

Общие положения, которыми следует руководствоваться в такой ситуации: при высокой активности ГН, прежде всего ГН с НС без АГ и признаков ПН, всегда показана иммуносупрессивная терапия.

Лишь при наличии противопоказаний к активной терапии или невозможности ее проведения по каким-либо причинам можно ограничиться симптоматическим лечением - назначением ингибиторов АПФ;
- при впервые возникшем НС, особенно без гематурии и АГ, всегда показано лечение глюкокортикостероидами (ГКС).

При последующих рецидивах следует начинать с ГКС (если начальный эпизод лечения ГКС был эффективен), затем назначают цитостатики или циклоспорин;
- при прогрессирующих формах нефрита (с быстрым нарастанием уровня креатинина) возможно назначение иммунодепрессантов - большие дозы ГКС и цитостатиков внутрь и/или в виде пульсов;
- при латентном нефрите с протеинурией > 1 г/сут показаны ингибиторы АПФ;
- в отношении гематурических форм единой тактики нет.

В настоящее время для лечения нефритов применяют следующие группы фармакологических препаратов: ГКС, цитостатики, ингибиторы АПФ, антикоагулянты, антиагреганты, гиполипидемические препараты; в некоторых ситуациях большое значение имеет метод «механической» ймм уносу прессии - плазмаферез.

Глюкокортикостероиды. Общие показания для назначения ГКС при нефритах: выраженная активность почечного процесса, наличие НС без выраженной АГ и гематурии (морфологически - минимальные изменения клубочков, мезангиопролиферативный и мембранозный нефриты).

Лечение менее перспективно при ФСГС, мезангиокапиллярном и диффузном фибропластическом ГН.

Методы (схемы) ГКС-терапии при нефритах.
Возможны различные способы (режимы) применения ГКС при ГН.
Для достижения эффективных концентраций ГКС в областях иммунного воспаления и отека в почечной ткани, где кровоток значительно снижен, эффективны 2 способа введения ГКС.

При первом способе используют длительный ежедневный прием высоких и умеренно высоких доз ГКС (преднизолона) внутрь, при втором - в/в введение сверхвысоких доз (так называемых пульсов) ГКС (метилпреднизолона или преднизолона).
В зависимости от тяжести ГН преднизолон в высоких дозах (1-2 мг/кг в день в течение 1-2 мес) можно давать внутрь или отдельными дозами 2-3 раза в день, или однократно утром.
В первом случае, при дробном приеме преднизолона, достигается лучший контроль почечного воспаления, но чаще развиваются и более выражены ближайшие побочные эффекты.
Поэтому некоторые авторы рекомендуют при первой же возможности (клинических признаках улучшения) переводить больного с дробного на однократный прием. Затем при достижении положительного эффекта суточную дозу медленно снижают до минимально возможной поддерживающей.

При приеме ГКС через день функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы подавляется значительно меньше, чем при ежедневном приеме.
При этом доза преднизолона, которую больной принимает через день однократно утром, эквивалентна двойной суточной дозе ежедневного приема. Этот метод применяется чаще всего в педиатрической практике, реже - у взрослых.

Эффективность близка к общепринятой схеме, но побочные явления наблюдаются реже, у детей не отмечается задержки роста.
Такой альтернирующий режим особенно показан для поддерживающей терапии.

Пульс-терапия метилпреднизолоном ранее использовалась для лечения кризов отторжения почечного аллотрансплантата. Сейчас такой подход используется для лечения быстропрогрессирующего ГН с полулуниями (как его идиопатической формы, так и у больных с системными заболеваниями) и других тяжелых форм ГН, протекающих и без образования полулуний (например, диффузного пролиферативного ГН у больных системной красной волчанкой).
Процедура состоит во в/в капельном введении в течение 20-40 мин 0,5-1,5 г метилпреднизолона (или преднизолона, несколько менее эффективного в этой ситуации), которое повторяют еще 2 раза в последующие дни для достижения общей дозы 3-4 г препарата.
Метод противопоказан больным с тяжелой АГ, а также с сопутствующими миокардитом или выраженной кардиомиопатией.

Поддерживающая терапия. После проведения курса лечения высокими дозами (чаще всего в течение 2 мес) дозу снижают (обычно в течение такого же срока или при системных заболеваниях более медленно) до поддерживающей (10-20 мг).
Сроки поддерживающей терапии определяют эмпирически, обычно это 2 мес, иногда (особенно при ГН, связанных с системными заболеваниями) требуется более длительная поддерживающая терапия, даже в течение нескольких лет, что может вызвать тяжелые побочные эффекты.
В то же время терапия через день вызывает меньше побочных эффектов, чем ежедневная ГКС терапия, даже когда доза ГКС для альтернирующей терапии в 2-3 раза выше, чем при ежедневном приеме.
В связи с этим лучшей тактикой поддерживающей терапии ГКС считается снижение ежедневной дозы до наименьшего возможного уровня, а затем переход на альтернирующий режим с использованием 2-кратной дозы ежедневного приема.
Если для подавления активности ГН или поддержания нормальной функции почек требуются неприемлемо высокие дозы ГКС, и если быстро появляются побочные эффекты ГКС-терапии, то целесообразно назначение препаратов цитостатического действия.
Это позволяет использовать меньшие дозы ГКС и таким образом снизить риск развития побочных эффектов.
Побочные эффекты ГКС могут быть острыми (эйфория, депрессия, бессонница, повышенный аппетит, кортикостероидный психоз, задержка жидкости, снижение толерантности к глюкозе) и хроническими (ожирение, миопатия, стрии, атрофия кожи, гирсутизм, катаракта, задержка роста, остеопороз, асептические некрозы и переломы костей, акне и оппортунистические инфекции).

Первые исчезают после отмены ГКС-терапии, вторые могут сохраняться в течение длительного времени.
Резкая отмена ГКС после их длительного приема ведет к опасному для жизни адреналовому кризу, который связан с подавлением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при длительном приеме ГКС и свидетельствует о необходимости заместительной терапии. Признаками наступающего адреналового криза являются недомогание, лихорадка, мышечная и головная боль, потливость и гипотония с теплыми конечностями из-за дилатации периферических сосудов.

Цитостатические препараты
Показаны при длительных патологических процессах, при наличии гипертензионного синдрома, при начальных признаках ПН, а также при выявлении заболеваний, при которых гормональная терапия сомнительна или ее предшествующее использование было малоэффективно, а также в случаях развития осложнений этой терапии.
Обычно побочные эффекты при лечении циклофосфамидом бывают краткосрочными, исчезающими после прекращения лечения (тошнота, рвота, понос, алопеция и инфекции, развивающиеся в период лейкопении), и долговременными (недостаточность гонад с возможностью последующего бесплодия, о чем надо предупреждать больных, геморрагический цистит, тератогенные эффекты, опухоли и хронические инфекции).

При кумулятивных дозах до 200 мг/кг вероятность тяжелых побочных явлений мала, однако она значительно повышается при дозах выше 700 мг/кг.
В связи с этим при решении вопроса о длительном лечении циклофосфамидом больных (особенно мужчин молодого возраста) необходимо предупреждать о возможных осложнениях.
При очень высоких дозах возможно развитие синдрома неадекватной секреции АДГ.

При лечении нефритов цитостатик назначают внутрь и в виде пульс-терапии.
Доза для приема внутрь - 2-2,5 мг/кг в день.
При тяжелом поражении почек (по типу быстропрогрессируюшего ГН) при системных васкулитах можно начинать с дозы 3,5-4 мг/кг в день.
Цель терапии - снижение числа лейкоцитов в периферической крови приблизительно до 3500 кл/мкл (но не ниже 3000 кл/мкл), содержание нейтрофилов должно составлять 1000-1500 кл/мкл.
Число лейкоцитов снижается в течение нескольких дней или недель.
В этот период индукции иммунодепрессии очень важно проверять число лейкоцитов в периферической крови по меньшей мере через день, с тем чтобы при снижении числа лейкоцитов до нижнего допустимого уровня доза препарата могла быть снижена или отменена.
С момента стабилизации уровня лейкоцитов их содержание следует контролировать по меньшей мере 1 раз в 2 нед. Со временем дозу циклофосфамида, необходимую для поддержания лейкоцитов на должном уровне, приходится снижать.
Если одновременно с циклофосфамидом назначают преднизолон (который защищает костный мозг от супрессии), то при снижении дозы преднизолона необходимо снизить и дозу циклофосфамида.

В/в пульс-терапия циклофосфамидом считается более эффективной и в то же время имеет меньше побочных эффектов, чем обычный прием внутрь. Применяют дозы 0,5-2,0 г/м2 поверхности тела, дающие падение уровня лейкоцитов максимально до 2000-3000 кл/мкл, что происходит между 8-12-м днями, затем лейкоциты возвращаются к норме приблизительно на 3-й нед.

Пульсы используют каждые 3 мес, продолжительность лечения - 2 года и более.
Установлено, что частота осложнений со стороны мочевого пузыря при таком режиме (1 пульс в 3 мес) значительно снижается.
Вероятно, это связано с тем, что продолжительность контакта токсичных метаболитов циклофосфамида со стенкой мочевого пузыря сокращается приблизительно до 36 ч каждые 3 мес, и обшая доза препарата за эти 3 мес также уменьшается.

Инфекции, как большие, так и малые (например, herpes zoster), имеют место, особенно в период максимального падения числа лейкоцитов. Серьезной проблемой является аменорея, хотя ее частота несколько снизилась при данном варианте назначения препарата (45 вместо 71%, который наблюдается при длительной пероральной терапии).

Предложены новые режимы использования циклофосфамида, в частности увеличение частоты пульсов до 1 раза в месяц в начальной фазе терапии.
Об эффективности лечения можно судить не раньше чем через 6 мес, при наличии признаков улучшения - продолжить лечение еще в течение 3 мес; в последующем - при необходимости продолжения лечения перерывы между пульсами следует увеличить до 2-3 мес.
Риск развития побочных эффектов зависит от общей дозы препарата.

При проведении пульс-терапии циклофосфамидом должны соблюдаться следующие условия:
- для предотвращения тяжелой супрессии костного мозга доза препарата должна соответствовать уровню СКФ, так как метаболиты циклофосфамида выводятся почками: при нормальной СКФ - 15мг/кг массы тела больного (или приблизительно 0,6-0,75 г/м2 поверхности тела), при СКФ менее 30 мл/мин - 10 мг/кг (или около 0,5 г/м2).
Препарат вводят в/в в 150-200 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 30-60 мин;
- необходим строгий контроль уровня лейкоцитов на 10-й и 14-й день после пульс-терапии: при падении уровня лейкоцитов ниже 2000 кл/мкл - снизить следующую дозу на 25%, при уровне лейкоцитов больше 4000 кл/мкл - повысить следующую дозу циклофосфамида на 25% (до 1 г/м2); - для предупреждения тошноты и рвоты рекомендуют антагонисты серотониновых рецепторов: церукал по 10 мг 3 раза в сут, ондансетрон (зофран) 4-8 мг внутрь 3-4 раза каждые 4 ч (в качестве альтернативы - навобан или латрая); можно сочетать с однократным приемом 10 мг дексаметазона внутрь;
- для предупреждения токсического действия метаболитов циклофосфамида на слизистую оболочку мочевого пузыря: стимуляция частого мочеиспускания (повышенное потребление жидкости внутрь) и прием месны, связывающей в мочевом пузыре токсические метаболиты (4 раза через каждые 3 ч, общая доза соответствует 80% дозы циклофосфамида).

Хлорбутин . Назначают в дозе 0,1-0,2 мг/кг в день, время полувыведения составляет 1 ч, и он полностью метаболизируется.
Хлорбутин действует медленнее, чем циклофосфамид, и связанная с ним супрессия костного мозга развивается не так быстро и более обратима. Побочные эффекты включают в себя желудочно-кишечные расстройства и недостаточность гонад.
Более редкие побочные эффекты: легочный фиброз, судорожные припадки, дерматит и токсическое поражение печени.
Опухоли развиваются реже, чем при лечении циклофосфамидом.
У молодых мужчин предпочтителен циклофосфамид (менее гонадотоксичен, чем хлорбутин) в дозе менее 2 мг/кг; у женщин и пожилых мужчин - хлорбутин (яичники менее чувствительны к токсическому действию алкилирующих препаратов) в дозе 0,15 мг/кг.

Азатиоприн принимают в дозе 1 -3 мг/кг в день, причем дозу подбирают таким образом, чтобы поддерживать число лейкоцитов в крови не ниже 5000 кл/мкл.
Главным побочным эффектом является супрессия костного мозга, особенно нейтропения с развитием инфекций.
К другим осложнениям относятся анемия, тромбоцитопения, гепатит, дерматит, стоматит, алопеция, желудочно-кишечные расстройства и повышенный риск развития опухолей, особенно рака кожи и лимфом. В целом по сравнению с циклофосфамидом азатиоприн действует менее активно на почечное воспаление и вызывает меньше тяжелых осложнений. У больных с признаками почечной недостаточности азатиоприн не рекомендуется назначать вместе с аллопуринолом, который блокирует его инактивацию.

Селективные иммунодепрессанты.
Представителем является циклоспорин А (ЦсА).
Результаты исследований подтверждают, что ЦсА может быть альтернативным методом лечения больных ГН с резистентным к стероидам или зависимым от стероидов НС.
Перед лечением обязательно проведение биопсии почки: склероз интерстиция, атрофия канальцев или поражение сосудов препятствуют назначению ЦсА.
У больных старше 60 лет препарат повышает риск развития опухолей. Начальная доза ЦсА в день для взрослых составляет 5 мг/кг, для детей - 6 мг/кг.
В зависимости от морфологии ГН снижение протеинурии обычно наблюдается в течение 1-3 мес.
Обязателен контроль функции почек: повышение уровня креатинина на 30% по отношению к исходному требует снижения дозы ЦсА на 30-50%. Наиболее серьезные побочные эффекты - нефротоксичность, которая зависит от дозы и обычно обратима, и развитие артериальной гипертонии, что связывают со спазмом афферентной артериолы клубочков. Другие побочные явления - гипертрихоз, гипертрофия десен (при последней помогает азитромицин, возможно, и метронидазол).

Сочетанные схемы лечения.
Среди сочетанных схем лечения наиболее распространены схемы лечения ГКС с цитостатиками, а также так называемая 4-компонентная схема.
ГКС + цитостатик.

ГКС в сочетании с различными цитостатиками можно назначать перорально, а также парентерально.
Так, например, проводят пульс-терапию метилпреднизолоном с последующим пероральным приемом преднизолона и цитостатиков, пульс-терапию циклофосфамидом и метилпреднизолоном.

Возможны следующие сочетанные схемы пульс-терапии: в 1-й день в/в вводят 800-1200 мг циклофосфамида и 1000 мг метилпреднизолона или преднизолона, два последующих дня - только метилпреднизолон или преднизолон.

Своеобразная схема приема с чередованием ГКС и цитостатиков предложена C.Ponticelli и соавт.
В течение первых 3 дней 1-го мес лечения в/в вводят метилпреднизолон (по 1000 мг), последующие 27 дней - метилпреднизолон ежедневно перорально в дозе 0,4 мг/кг, т. е. 28 мг при массе тела 70 кг; 2-й мес лечения больной принимает только хлорбутин в достаточно высокой дозе - 0,2 мг/кг в сутки, т. е. 14 мг при массе тела 70 кг.
Этот 2-месячный цикл повторяют 3 раза, обшая длительность лечения составляет 6 мес. 4-компонентная схема включает в себя назначение в течение 8 нед преднизолона в дозе 60 мг/сут, азатиоприна по 2 мг/кг/сут, дипиридамола по 10 мг/кг/сут, гепарина - в дозе, вызывающей удвоение тромбинового времени.
Затем в течение года продолжают лечение азатиоприном и дипиридамолом в этих же дозах, а гепарин заменяют фенилином (в дозе, вызывающей удвоение протромбинового времени).

Другие (неиммунные) методы лечения нефритов.
За последнее десятилетие значительно расширились возможности неиммунного воздействия на прогрессирование ГН в соответствии с новыми представлениями о неиммунных механизмах прогрессирования.

На современном этапе можно говорить о четырех методах нефропротективной терапии, влияние которых на прогрессирование ГН доказано или изучается.
Это ингибиторы АПФ, гепарин, дипиридамол, гиполипидемические препараты.

Обсуждается влияние и других неиммунных методов лечения (современные нестероидные противовоспалительные препараты и др.).
Ингибиторы АПФ (иАПФ) тормозят превращение малоактивного ангиотензина I в ангиотензин II.
Кроме того, АПФ разрушает кинины - тканевые сосудорасширяющие гормоны.
Ингибиция АПФ блокирует системный и органный синтез ангиотензина II и накапливает в циркуляции и тканях кинины.
По существу, любая антигипертензивная терапия благоприятно влияет на течение ГН.
Однако действие иАПФ при ГН не ограничивается снижением системного АД.
Антипротеинурическое действие ингибиторов АПФ может быть следствием снижения системного АД и расширения эфферентных артериол, а также изменения проницаемости клубочка для макромолекул.
Это действие ингибиторов АПФ зависит от дозы препарата, длительности лечения и низкого потребления натрия. У большинства больных существенное и устойчивое снижение протеинурии наблюдается только после нескольких недель лечения.

Более эффективны ингибиторы АПФ длительного действия (эналаприл, лизиноприл, рамиприл).
Антипротеинурический эффект иАПФ проявляется при ограничении приема натрия, усиливается при резком его ограничении.
При плохой переносимости низкосолевой диеты ее можно заменить приемом мочегонных.

Таким образом, ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл, фозиноприл и др.) являются препаратами выбора при гипертонических вариантах нефрита.
Кроме того, показание для назначения ингибиторов АПФ при ХГН - наличие протеинурии (в отсутствие высокой активности ГН, требующей иммуносупрессии).
По существу, для замедления прогрессирования заболевания иАПФ показаны всем больным ХГН, не имеющим противопоказаний к их назначению. Для получения максимального антипротеинурического действия ингибитора АПФ лечение следует начинать с небольших доз препарата (например, 2,5-5,0 мг эналаприла) и постепенно увеличивать дозу до максимально переносимой (10-20 мг), регулярно контролируя уровни креатинина и калия сыворотки, риск повышения которых особенно высок у больных с исходно сниженной функцией почек.

Оценить эффективность можно только после нескольких месяцев непрерывного лечения.
Осложнения терапии ингибиторами АПФ в нефрологической практике: повышение уровня не только креатинина сыворотки (в первые 1-2 нед лечения обычно преходящее), но и калия сыворотки, гипотония, крапивница, отек Квинке, кашель, лейкопения (последняя чаще при приеме каптоприла, содержащего SH-rpynny).
Противопоказания: выраженная ПН (креатинин сыворотки выше 5-6 мг/дл), гиперкалиемия, стеноз почечных артерий обеих почек, выраженная СН.
В этих ситуациях ингибиторы АПФ могут привести к быстрому падению функции почек.
Осторожно надо относиться к назначению данных препаратов больным хроническим ГН пожилого возраста.
Ингибиторы АПФ противопоказаны беременным.

Близкими ингибиторам АПФ общими эффектами (за исключением антикининового) обладают блокаторы рецепторов к ангиотензину II (лозартан, ирбезартан и др.), однако их нефропротективные возможности пока четко не доказаны.

Гепарин представляет собой неоднородную смесь гликозаминогликанов с молекулярной массой от 1 до 40 кДа, обладающих разной антикоагулянтной активностью.
Фрагменты и фракции гепарина с молекулярной массой более 10 кДа, имеющие в составе более 18 сахарных остатков, связываются с антитромбином III и ингибируют практически все факторы свертывания крови, главным образом тромбин и Ха-фактор.
В нефрологической практике гепарин стали использовать в конце 60-х гг. в связи с его способностью подавлять процессы внутрисосудистой, в том числе внутригломерулярной, коагуляции.
Гепарин реализует противотромботическое действие, влияя не только на плазменные, но и на сосудистые факторы тромбообразования.
Так, он тормозит адгезию и агрегацию тромбоцитов; оказывает профибринолитическое действие, усиливая секрецию активаторов плазминогена тканевого типа из эндотелия сосудистой стенки в кровоток, влияет на реологические свойства крови, способствуя увеличению кровотока в сосудах. Кроме того, гепарин стимулирует синтез сосудистой стенкой эндогенного антикоагулянта - гепарансульфата.
Влияние на процессы тромбообразования - не единственное свойство гепарина, оправдывающее его применение в нефрологической практике. Установлено, что он оказывает диуретическое и натрийуретическое действие, в механизме которого ведущая роль принадлежит подавлению гепарином продукции альдостерона.
Гепарин оказывает гипотензивный эффект, связанный как со стимуляцией высвобождения цГМФ и оксида азота (N0), так и со снижением продукции эндотелина эндотелиальными и мезангиальными клетками почек.
Кроме того, оказывает антипротеинурическое действие, являясь полианионом и стимулируя синтез отрицательно заряженного гепарансульфата, восстанавливая утраченный базальной мембраной отрицательный заряд и уменьшая ее проницаемость для молекул белка. Гепарин влияет на нарушения липидного обмена, являющиеся самостоятельным фактором повреждения почечной ткани, оказывает антикомплементарное действие, препятствующее образованию иммунных комплексов.

Нефракционированный гепарин назначают подкожно в дозе 15 000-40 000 ЕД/сут, в редких случаях - 50 000-60 000 ЕД/сут.
Обычно суточную дозу делят на 3-4 введения; доза считается адекватной, если спустя 4-5 ч после подкожного введения время свертывания крови увеличивается в 2-3 раза по сравнению с исходным, а активированное частичное тромбопластиновое время - в 2 раза.
Для достижения диуретического и гипотензивного эффекта доза гепарина в 25 000-30 000 ЕД/сут, как правило, бывает достаточной.
Обычно курс лечения гепарином составляет 6-8 нед; при необходимости лечение может быть продолжено до 3-4 мес.
Во избежание реактивной гиперкоагуляции (рикошетное действие), особенно опасной при внезапной отмене гепарина, препарат следует отменять медленно (в течение 6-8 дней), постепенно уменьшая разовую дозу, но не сокращая число инъекций.
После окончания лечения рекомендован на 2-3 мес прием антикоагулянтов непрямого действия (фенилин).

Побочные эффекты. Несмотря на многогранные свойства гепарина, его эффективное использование затруднено в связи с высокой частотой побочных явлений, главным образом кровотечений.
При средних дозах гепарина (15 000-20 000 ЕД/сут) геморрагические осложнения возникают у 5-10% больных, при больших дозах (более 40 000 ЕД/сут) - в 10-30% случаев.
Помимо кровотечения, лечение может осложниться аллергическими реакциями (сыпь, головная боль, миалгия, повышение температуры тела); иногда наблюдается синдром селективного гипоальдостеронизма с гиперкалиемией; могут развиться остеопороз, тромбоцитопения, иногда с тромбозами. Низкомолекулярные гепарин ы. В последние десятилетия синтезированы гепарины с низкой молекулярной массой (НМГ), в том числе и для перорального применения, обладающие рядом преимуществ по сравнению с обычным нефракционированным гепарином.

Низкомолекулярные (1-8 кДа) фракции гепарина связываются с антитромбином III, угнетают преимущественно Ха-фактор свертывания и практически не ингибируют тромбин.
Именно этим свойством низкомолекулярных фракций гепарина можно объяснить их противотромботическое действие без выраженной антикоагулянтной и геморрагической активности. Действие НМГ не зависит от исходного уровня антитромбина III в плазме, они обладают лучшей биодоступностью, быстро всасываются из депо, имеют больший период полувыведения.
НМГ вводят 1-2 раза в сут п/к или в/м. Контроль за терапией НМГ осуществляют на основании анти-Ха-фактора активности, хотя определять ее не обязательно, особенно при небольших дозах препарата (50-60 анти-Ха ЕД на 1 кг массы тела в сут).
При лечении НМГ требуется меньшее количество инъекций в сутки, облегчен лабораторный контроль за терапией, что позволяет назначать их амбулаторно и на длительный срок. Дипиридамол применяют при ГН, сочетая его с другими препаратами, например с ацетилсалициловой кислотой, гепарином и иммунодепрессантами, и в виде монотерапии. Дипиридамол показан в больших дозах - 225-400 мг и даже 600 мг/сут. Из-за возможных головных болей лечение начинать лучше с небольшой дозы, постепенно ее увеличивая (по 25 мг/сут каждые 3-4 дня).
Гиполипидемическая терапия.
Показана гиполипидемическая диета, содержащая менее 200 мг/день холестерина, в которой общие жиры дают менее 30%, а полиненасыщенные жирные кислоты - около 10% общего числа калорий, и позволяющая снизить уровень холестерина на 15-20%.
Более строгое, особенно длительное, ограничение больные переносят плохо. Более эффективной в коррекции гиперлипидемии оказалась вегетарианская диета (соя с добавлением эссенциальных аминокислот), также несколько снижающая протеинурию.
Нефропротективное действие нормализации уровня липидов крови особенно четко проявляется при гиперхолестеринемии. Необходимо поддерживать уровень холестерина в пределах 120mg/dL(<100mL/dL).

Статины, помимо липолитического действия, ингибируют перекисное окисление ЛПНП, уменьшают образование их модифицированных форм, что снижает внедрение моноцитов в сосудистую стенку.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), применявшиеся широко в нефрологии в 70-80-х гг. XX в., обладают выраженным антипротеинурическим свойством (могут уменьшить протеинурию на 50% и более). Действие препаратов объясняется снижением не только проницаемости клубочковых капилляров для белковых молекул, но и давления внутри капилляров, а также уменьшением фильтрационной поверхности последних.
Особенно выражено антипротеинурическое действие у индометацина. Однако использование НПВП в нефрологии, особенно таких, как метиндол или бруфен бесперспективно.
Уж слишком часты осложнения (побочные проявления), такие как повышение артериального давления, боли в животе, усиление изжоги, ухудшение функции почек.

Противовоспалительное, аналитическое и жаропонижающее действие НПВП связано с их способностью ингибировать ЦОГ-2, в то время как наиболее часто встречающиеся побочные эффекты (поражение желудочно-кишечного тракта, почек, нарушение агрегации тромбоцитов) - с подавлением активности ЦОГ-1.
Это создало теоретические предпосылки для создания нового класса НПВП, обладающих способностью селективно ингибировать ЦОГ-2, применение которых может сделать лечение данными препаратами более безопасным.

В связи с этим привлекает внимание препарат нимесулид (найз), который был разработан еще в 1985 г. и в настоящее время стал широко применяться во многих странах мира.
Нимесулид имеет оригинальную структуру и является одним из первых НПВП, выявляющих высокую селективность в отношении ЦОГ-2. Короче говоря, появился новый эффективный препарат, использование которого, возможно, избавит врача от страха за привычные осложнения. Дозировка для взрослых - 100 мг 2 раза в день.

Для лечения нефротического синдрома (при гломерулонефрите и при ФГС) в нескольких сообщениях анализируется эффективность мофетила микофенолат (селсепт) (таблетки по 250 и 500 мг) - мощного селективного неконкурентного и обратимого ингибитора инозинмонофосфатдегидрогеназы, который подавляет синтез гуанозиновых нуклеотидов de novo.
Оказывает более выраженное цитостатическое действие на лимфоциты, чем на другие клетки, поскольку пролиферация Т- и В-лимфоцитов очень сильно зависит от синтеза пуринов de novo, в то время как клетки других типов могут переходить на обходные пути метаболизма.
Высокоэффективен в профилактике отторжения органов и лечении рефрактерного отторжения органов у больных, перенесших аллогенную пересадку почки.
Для лечения рефрактерного отторжения рекомендуется суточная доза в 3 г (1,5 г 2 раза в суг).
Селсепт должен назначаться одновременно со стандартной терапией циклоспорином и кортикостероидами.
В/в введение у-глобулина (ежедневно в одинаковой дозе в течение 5 дней, суммарная доза 2 г/кг массы тела) и моноклональных AT. Полезность этих методов лечения для больных с тяжелым поражением пока не ясна, однако они могут быть эффективны у больных с кожными и неврологическими симптомами болезни.

Представляется перспективным применение при любой форме ГН препаратов из группы простагландинов. Уже имеется неплохой опыт использования трехнедельной инфузии PgEl (апростадила).
После такого короткого курса достоверно увеличивался клиренс креатинина, существенно снижалась концентрация креатинина сыворотки крови.

Гемосорбция используется редко.
При ее проведении вследствие контакта крови с сорбентами происходит удаление токсических веществ; кроме того, меняется (обычно повышается) чувствительность к цитостатическим и глюкокортикостероидным препаратам. Особенно хороший эффект отмечается у больных мембранозной нефропатией, даже без применения других активных методов.
Эффективность сорбентов при других формах ГН менее очевидна (используются специальные сорбенты).

Лимфорея обычно проводится путем дренажа грудного протока, после чего производится удаление до 2-5 л лимфы (редко 10).
Это приводит к резкому омоложению лимфоидного ростка и активации морфообразующих процессов в почке.
Лечение показано больным с НС, особенно при отсутствии эффекта от других видов терапии.
Противопоказано данное лечение при снижении функции почек (даже только при уменьшении клубочковой фильтрации при нормальном уровне креатинина плазмы).

Тактика лечения отдельных форм гломерулонефрита.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит.
Назначение циклофосфамида (3 мг/кг/сут на протяжении 8 нед) останавливает продолжающийся синтез анти-ГБМ-антител.
Эта терапия дополняется плазмаферезом с обменом до 4 л ежедневно в течение 14 дней Подобную комбинацию нужно начинать возможно рано, это приводит к быстрому очишению кровотока от AT.
Наличие полулуний при достаточно сохранных клубочках, небольших тубуло-интерстициальных повреждениях, умеренном росте креатинина (< 440 ммоль/л) диктует раннюю активную цитостатическую терапию, применение пульсов метилпреднизолона (1,0 г в/в калельно в течение 30 мин) 3-5 дней в сочетании с приемом преднизолона внутрь 1 мг/кг/день. Имеются данные, что такая терапия может снизить уровень креатинемии и задержать применение диализа.
Для АNСА(+)-пациентов показаны ежемесячные пульсы циклофосфамида.
При закономерно сопутствующей АГ предпочтение отдается ингибиторам АПФ. При галопирующей ПН возможно использование гемодиализа. В остальном - симптоматическая терапия.

Мезангиокапиллярный гломерулонефрит.
Лечение МзКГН должно быть дифференцированным.
В случаях тяжелого течения отношение должно быть такое же, как и к БПГН. Для такого варианта хороши курсы интенсивной терапии, которые изложены выше. Вариант обычного течения с регулярными обострениями без заметного снижения функции почек требует пролонгированной терапии ГКС и/или цитостатиками.
Годятся курсы пульс-терапии с последующим длительным приемом (до 1,5 лет) поддерживающих доз или исходно традиционная схема лечения преднизолоном по 1,5-2 мг/кг веса больного.
Любой из названных вариантов должен дополняться многомесячной терапией аспирином (0,5-1,0 г/сут) и дипиридамолом (75-250 мг/сут). Такая комбинация достаточно долго поддерживает сохраненную функцию.
В связи с МзКГН, по данным литературы, часто упоминаются комбинации с гепатитами В или С, поэтому могут быть уместны разные варианты интерферонотерапии.
Мезангиапъно-пролиферативный гломерулонефрит следует лечить осторожно, и при отсутствии специальных показаний (НС, высокая АГ и др.) ограничиваться курантилом.
Такая рекомендация основана на доброкачественном течении данной формы ГН, заведомо известной малой чувствительностью к лекарственным препаратам и большой вероятностью самопроизвольной ремиссии.

Более тяжелые формы IgA-нефропатии успешно лечатся циклофосфамидом (6 мес), дипиридамолом в дозе 400-600 мг/сут и варфарином - непрямым антикоагулянтом - в дозе 5 мг/сут (36 мес).
При связи рецидивов IgA-нефропатии с возможной инфекцией рекомендуются в первые сутки обострения 10-и дневные курсы антибиотиков (тетрациклин).
Иногда улучшение течения lgA-нефропатии имеет место после тонзиллэктомии.

Антибактериальную терапию необходимо применять только при доказанности ассоциации с инфекцией.
В других ситуациях лучше поискать удачи путем применения не столь аллергизирующих средств.
Кстати, при обнаружении в ткани почек (при иммуногистологическом исследовании) AT к вирусам отмечен неплохой эффект от применения интерферонов. У части больных с МзПГН имеет место стероидорезистентный НС, раннее повышение АД и быстрое возникновение азотемии. У таких больных необходимо применить схему лечения БПГН (см. выше).
При неосложненном течении острого гломерулонефрита в первые дни целесообразно полное исключение поваренной соли, ограничение жидкости, назначение аскорбиновой кислоты, кальция глюконата, при необходимости - коррекция электролитных расстройств.
И только при затянувшемся течении, стойкой АГ необходимо назначение ГКС, гипотензивных препаратов, диуретиков.
В первые дни заболевания оправдано назначение антибиотиков.

К сожалению, больные редко обращаются к врачу в первый день, а спустя неделю или две назначение антибиотиков теряет смысл.

Все вышесказанное - серьезные общепринятые положения, переходящие из одной монографии в другую.
Но все они ориентированы на высококвалифицированную специализированную нефрологическую клинику.
Но таких немного, подавляющее число врачей работают в неспециализированных лечебных учреждениях.

Естественно, что данное положение побуждало многих нефрологов искать приемлемую форму алгоритма ведения больных с ГН для практического врача.
Подобных предложений более чем достаточно.
Но все они в силу их неизбежной искусственности открыты для критики.
Мы предложим свой облегченный вариант схемы лечения ГН.

Настоящая часть материала для тех, кто сегодня наедине с больным, а нефрологический центр - «за тридевять земель». (В любом другом случае необходимо немедленно направить больного в специализированное отделение на консультацию и лечение!).

Мы принимаем условие: невозможность биопсии.
Итак, врач, впервые столкнувшийся с нефрологическим больным, может диагностировать один из следующих вариантов нефрологического заболевания (предлагаемая схема очень напоминает уточнения к схеме ВОЗ, но, как нам кажется, она проще):
- впервые выявленный (острый - по принятой схеме) нефритический синдром;
- впервые выявленный нефротический синдром;
- быстропрогрессирующий нефритический синдром;
- рецидивирующий нефритический синдром;
- рецидивирующий нефротический синдром.

За перечисленными синдромами может стоять ряд заболеваний.
Острый нефритический синдром.
Возможен ОГН, а также все названные выше формы ГН.
Вполне возможно, что за подобным нефритическим синдромом скрываются системные заболевания, также манифестирующиеся нефропатией.
Поскольку в большинстве случаев впервые выявленного нефритического синдрома быстрого снижения функции почек, как правило, не бывает, с активной терапией (тем более патогенетической) можно не спешить. Симптоматическая терапия вполне уместна.

Впервые выявленный НС - состояние гораздо более тревожное.
Если исключить ЛН, диагностировать который без биопсии чрезвычайно сложно, за таким синдромом могут скрываться все названные формы ГН, включая БПГН.
Тактика - активная непродолжительная патогенетическая терапия, поддержанная симптоматической.

Быстропрогрессирующий нефритический синдром.
Критерий тяжести - снижение функции почек - регистрируется не ранее чем через несколько недель.
Тактически правильно, не тратя времени на установление точного диагноза, начинать пульс-терапию (см. выше).

Рецидивирующие нефритический и нефротический синдромы наиболее вероятно могут быть вызваны любой формой ХГН.
Нужно помнить, что для МзПГН более характерен нефритический, а для МН и МзКГН - оба названных синдрома.
Если нет быстрого снижения функции почек, то начинать активное лечение уже в приемном покое необязательно. Можно понаблюдать за больным, выяснить его «прошлое», провести максимально возможное обследование. Чтобы больной не чувствовал себя «обездоленным», следует назначить симптоматическую терапию.

Описанные ситуации вполне реальны, и врач (не нефролог) может с ними сталкиваться. Мы дали рекомендации, но только для первых шагов.

Мы слишком серьезно воспринимаем нефрологические заболевания, чтобы позволить себе оправдывать столь упрощенный подход.
Больного необходимо направить в специализированное нефрологическое отделение (или амбулаторный нефрологический центр).
Тем более время не терпит при сниженной функции почек.

Несколько конкретных рекомендаций.
Первая. Если в наличии ГН 100% уверенности нет, то лечение ГКС и цитостатиками необходимо отложить.
При наличии НС лучше всего провести полновесную антикоагулянтную терапию с четким контролем за свертываемостью крови. Схема - 20 000 ЕД гепарина в сутки в две инъекции.
По окончании курса гепаринотерапии (обычно она продолжается не более 5 нед) перейти к продолжительному приему антиагрегантов (курантил). Если в течение 5-6 дней после начала курса отеки не уменьшаются, то стоит добавить диуретики - при отсутствии достаточного эффекта можно прибегнуть к плазмаферезу.
АГ требует адекватной гипотензивной терапии с учетом уже назначенных диуретиков.

Вторая. Условие то же, но снижена функция почек.
Если имеет место терминальная ПН - см. подраздел, посвященный лечению уремии.
На начальных этапах декомпенсации возможен эффект улучшения функции почек при назначении иАПФ в дозе по 0,005 г 2 раза в сутки per os. Можно достигнуть улучшения экскреторной функции почек, увеличения плазмотока, вазодилатации, нормализации МОК, обмена калия.

Третья. При уверенности в диагнозе ГН наличие НС - достаточное основание для назначения ГКС терапии, лучше «пульсом».
Если функция почек снижена, то вероятно наличие нефросклероза.
В таких случаях надежнее использовать цитостатики, также «пульсом».
Выраженность АГ - повод задуматься над механизмом последней.
В зависимости от преобладания ренинного или натриевого прессорного влияния выбирают терапию либо ингибиторами АПФ, либо натрийуретиками. При всех обстоятельствах показана терапия статинами курсами до 3-6 мес. (10 мг/24 ч).
Названное лечение заметно восстанавливает эндотелиальную дисфункцию, а также предупреждает формирование гломерулосклероза.
При скудном мочевом синдроме и АГ оправданы уже упомянутые ингибиторы АПФ, антиагреганты.

Четвертая. Если предшествующее обследование больного дало в руки установленный диагноз IgA-нефропатии с обнаруженными AT против вирусных антигенов, то можно попытаться провести кратковременный курс лечения реофероном.

Пятая. Представляется перспективным применение при любой форме ГН препаратов из группы ПГ. Как указывалось выше, целесообразно использование трехнедельной инфузии ПГЕ1 (апростадила).

Шестая. Если после назначения разных препаратов очевидного эффекта нет, то можно отпустить больного на 2-3 нед.
У трети пациентов симптомы заболевания начнут постепенно угасать, так как у какой-то части больных ремиссия наступает самопроизвольно, несмотря на лечение или его отсутствие.

Седьмая. При назначении ГКС и цитостатиков следует отдавать предпочтение методу пульс-терапии и избегать по возможности длительной многомесячной терапии указанными препаратами.

Применяемые пролонгированные схемы традиционной патогенетической терапии не влияют на длительность выживаемости больных гломерулонефритами, возможно лишь определенное улучшение качества жизни.

Гломерулонефрит подразумевает под собой воспалительное заболевание, при котором поражению подвергаются мелкие сосуды почек (клубочки). Гломерулонефрит, симптомы которого проявляются в форме поражения основных функций почек, является поражением двусторонним, при этом к функциям, на которые непосредственным образом воздействует заболевание, относится образование мочи, а также выведение токсичных и в целом ненужных веществ из организма.

Общее описание

Механизм развития гломерулонефрита приобщает его к инфекционно-аллергическим заболеваниям. Соответственно, сама группа этих заболеваний указывает на то, что поражение напрямую связано с формированием инфекционного типа аллергии, которая, в свою очередь, сочетается с различными повреждениями органа неиммунного масштаба воздействия. Между тем, существуют также и аутоиммунные формы рассматриваемого заболевания, обуславливаемые поражением тканей почек аутоантителами – антителами, воздействующими в адрес собственного же органа.

Несмотря на то, что гломерулонефрит является заболеванием самостоятельным, он также может сопровождать и ряд других системных заболеваний, выступая в них в качестве одного из симптомов. К таким заболеваниям в частности относится красная волчанка, инфекционный эндокардит, геморрагический васкулит, а также ряд других их видов.

Гломерулонефрит является одним из самых распространенных заболеваний, отмечаемых у детей. Здесь, как и в целом, поражению подвергаются почки, в результате чего развивается почечная недостаточность в хронической форме течения, в результате которой наступает ранняя инвалидизация больных. Что примечательно, гломерулонефрит, ввиду собственной распространенности занимает второе место (на первом в частности отмечаются инфекции мочевыводящих путей) среди приобретенных детских заболеваний, поражающих почки.

Развиться это заболевание может в любом возрасте, однако чаще всего оно отмечается, помимо возраста детского, в возрасте до сорока лет, при этом мужчины подвержены заболеванию в большей степени, в сравнении с женщинами.

Гломерулонефрит: причины

Развитие рассматриваемого заболевания непосредственным образом связано с заболеваниями различных органов (в острой или в хронической форме их течения), возникновение которых, в свою очередь, имеет стрептококковую природу происхождения.

Микроорганизмам отводится особая роль, причем это касается не только уже выделенного ранее стрептококка, но и стафилококка, плазмодия малярии и некоторых других разновидностей вирусов. Чаще всего в качестве причин развития заболевания выделяют такие заболевания как скарлатина, ангины, пневмонии, стрептодермии (поражения кожи гнойного типа течения). Также в качестве причин, способствующих развитию гломерулонефрита, можно выделить ОРВИ, ветряную оспу, корь. Иными словами, инфекционный фактор воздействия является одним из главных при рассмотрении интересующего нас заболевания.

Следующим этиологическим фактором, способствующим развитию гломерулонефрита, можно выделить переохлаждение организма в условиях влажной среды (что определяется как «окопный» нефрит). На фоне переохлаждения развиваются расстройства на рефлекторном уровне, затрагивающие почечное кровоснабжение, что оказывает соответствующее влияние на течение ряда иммунологических реакций.

Не последняя роль отводится также воздействию токсических веществ, к которым в частности относятся свинец, ртуть, алкоголь, различные органические растворители (бензин, этиловый спирт, ацетон, ксилол) и пр. Развитию заболевания может способствовать и вакцинация (прививки), введение тех или иных медикаментов, сывороток. Также, как это уже было отмечено, гломерулонефрит может возникнуть и на фоне различных системных заболеваний.

Острый гломерулонефрит: симптомы

Острая форма заболевания развивается спустя порядка 6-12 суток после инфицирования (как правило, стрептококкового, то есть в форме пиодермии, ангины или тонзиллита). В качестве наиболее характерных симптомов можно выделить гематурию, олигурию, отечность, а также повышение артериального давления.

Гломерулонефрит у детей, симптомы которого характеризуются собственной цикличностью проявления, изначально проявляется бурно, а его завершению, как правило, сопутствует полное выздоровление. Взрослые в основном сталкиваются со стертой формой течения гломерулонефрита, при котором изменениям подлежит моча, однако общие симптомы отсутствуют, далее заболевание постепенно преобразуется в хроническую форму течения.

Появления первых признаков рассматриваемого заболевания отмечается спустя 1-3 нед. с момента появления инфекционного заболевания у больного, либо с начала воздействия иных факторов, также способствующих его развитию. Начало болезни характеризуется появлением головной боли и слабости, тошноты, легкой формой озноба, болями в пояснице, а также снижением аппетита. Нередко изменяется температура, достигая достаточно высоких показателей. Помимо этого отмечается также и выраженная бледность кожи (лица в частности), отеки век и внезапное изменение в объемах выделяемой мочи.

Уменьшение объемов мочи в частности может отмечаться в течение срока в пределах 3-5 суток, затем происходит увеличение диуреза, хотя плотность мочи, о чем свидетельствуют анализы при заболевании, снижается.

Другой характерный симптом заболевания проявляется в виде уже отмеченной гематурии, при которой в моче отмечается наличие примеси крови. В результате этого моча становится похожа по цвету на «мясные помои», а в некоторых случаях становится или темно-коричневой, или вовсе черной. Если речь идет о проявлении микрогематурии, то здесь моча может не изменяться в цвете. Началу заболевания сопутствует преобладание в составе мочи свежих эритроцитов, впоследствии же происходит в основном их выщелочное выделение.

Следующим характерным для гломерулонефрита симптомом является отечность. Отечность отмечается, как правило, на лице, ее появление наиболее выражено в утреннее время, к вечеру это проявление заболевания идет на спад. Развитию видимой отечности способствует удержание в мышечной массе порядка 2-3л жидкости, помимо этого она также удерживается и клетчаткой. Что примечательно, у полных детей не так просто определить отечность, в некоторых случаях это предоставляется возможным лишь на основании выявления некоторого уплотнения подкожной клетчатки.

Что касается повышения давления, также отмеченного выше в числе наиболее частых симптомов заболевания, то оно сопутствует примерно 60% случаев течения гломерулонефрита. Если гломерулонефрит протекает в тяжелой форме, то артериальное давление может находиться в рамках повышенных отметок на протяжении нескольких недель.

Острое течение рассматриваемого заболевания также сопровождается поражением сердечно-сосудистой системы, что отмечается у порядка 85% детей. Нередко увеличивается в размерах печень, поражению подвергается и деятельность ЦНС.

Что касается благоприятного течения заболевания, что возможно при его своевременном диагностировании, то спустя 2-3 недель после лечения отмечается исчезновение отечности, приходит в норму давление. Полное выздоровление при острой форме течения гломерулонефрита достигается в рамках срока 2-2,5 месяцев.

Помимо перечисленных особенностей, острый гломерулонефрит также может протекать в двух разновидностях форм, будучи циклическим (что характеризует бурное его начало) и латентным (с началом постепенным). Форма латентная диагностируется в частых случаях, и именно диагностика играет здесь ключевую роль, потому как исключение ее как таковой приводит к переходу заболевания в хроническую форму.

Хронический гломерулонефрит: симптомы

Острая форма рассматриваемого нами заболевания, если не завершается бесследно в течение срока в один год, автоматически причисляется к форме хронической. Хроническая форма гломерулонефрита, в свою очередь, может проявляться в следующих разновидностях клинических форм:

• Нефротическая форма гломерулонефрита – является наиболее частой формой, возникшей на фоне нефротического синдрома (первичного).
• Форма гипертоническая. Характеризуется длительным преобладанием в актуальной симптоматике артериальной гипертензии при одновременной незначительности выраженности мочевого синдрома.
• Форма смешанная. Характеризуется одновременным проявлением в ней и гипертонического, и нефротического синдрома (форм).
• Форма латентная. Частая форма проявления заболевания, характеризующаяся слабостью выраженности мочевого синдрома. Отечность, равно как и артериальная гипертензия, в данном случае не проявляется.

Помимо этого также выделяется и гематурическая форма заболевания, потому как во многих случаях, гломерулонефрит, соответственно, проявляется в виде гематурии, при которой отмечается незначительная протеинурия, а также отсутствуют другие симптомы общего порядка.

Любая из форм хронического течения гломерулонефрита систематически может характеризоваться проявлением рецидивов, которые имеют сходство с повторением картины, присущей начальной стадии проявления этого заболевания в острой его форме. В особенности часто отмечаются обострения в осенне-весенний периоды, проявления симптоматики возникают спустя около суток-двух с того момента, которому сопутствовало воздействие раздражителя (опять же, в большинстве случаев речь идет о стрептококковой инфекции).

Что примечательно, адекватное лечение крайне необходимо в лечении хронической формы гломерулонефрита, потому как его отсутствие приводит к развитию хронической формы почечной недостаточности, при которой, в свою очередь, состояние больного постепенным образом ухудшается. Таким образом, отсутствие лечения в итоге попросту приведет к летальному исходу.

Хроническая почечная недостаточность характеризуется возникновением уремии. Уремия же является тем патологическим состоянием организма, при котором в крови начинает накапливаться мочевина, а также постепенному поражению подвергается ряд систем и органов в организме, причем в первую очередь страдает от этого состояния головной мозг. Симптоматика уремии заключается в следующих проявлениях:

• запах мочи, исходящий изо рта (происходит это по причине выделения мочевины при ее постепенном накоплении сквозь слизистые);
• снижение остроты зрения;
• сухость во рту;
• судороги;
• сонливость.

Гломерулонефрит и беременность

Преимущественно беременные женщины сталкиваются с гломерулонефритом в острой форме его течения. В качестве причин, провоцирующих это заболевание, выделяются те же факторы, которые сопутствуют стандартным формам его течения, при этом основная причина у беременных заключается в развитии заболевания на фоне хронической инфекции ЛОР-органов и горла, которые не были излечены до наступления беременности. Диагностика заболевания при беременности в значительной мере усложняется, потому как симптоматика, присущая заболеванию в целом (боль в пояснице, отечность, усталость) сопутствует состоянию беременности в целом, причем даже у здоровых женщин.

В качестве основного метода, определяющего возможность диагностики гломерулонефрита при беременности, используется общий анализ мочи, результаты которого при актуальности заболевания определяют наличие в ее содержании повышенного уровня белка. Анализ крови позволяет определить в этом же случае повышенное содержание эритроцитов.

Гломерулонефрит в комплексе с осложнениями, ему сопутствующими (к примеру, в виде повышенного давления), нередко в значительной мере усложняет течение беременности. Учитывая это, некоторые случаи требуют (хотя и крайне редко) прерывания беременности, призванной спасти жизнь матери с актуальным для нее диагнозом гломерулонефрита. При лечении этого заболевания при беременности ориентируются на следующие действия:

• использование антибиотиков, допустимых при беременности, применяемых для подавления инфекции;
• определение соответствующей терапии для устранения отечности и стабилизации повышенного давления;
• реализация соответствующих мер, ориентированных на поддержание присущих почками функций вплоть до полного их восстановления.

Гломерулонефрит: осложнения

Течение острой формы диффузного гломерулонефрита может сопровождаться целым рядом осложнений. Выделим основные из них:

• сердечная недостаточность (острая форма) – отмечается порядка в 3% случаев течения заболевания;
• почечная недостаточность (острая форма) – отмечается у около 1% больных;
• гипертензивная почечная энцефалопатия (острая форма, эклампсия и преэклампсия);
• нарушения зрения (острые, в форме переходящей слепоты);
• кровоизлияние в мозг;
• переход острой формы гломерулонефрита в форму хроническую.

В качестве одного из главных факторов, провоцирующих хронизацию актуального воспалительного процесса из острой формы, зачастую выделяют так называемое состояние гипопластической дисплазии почки, при котором отмечается отставание в процессе развития почечной ткани соответственно хронологическому возрасту пациента.

В случае прогрессирующего течения заболевания, при котором отсутствует требуемый ответ на реализуемую в его адрес иммунодепрессивную терапию активного действия, хроническая форма диффузного гломерулонефрита преобразуется в завершающую свою стадию течения, которая определяется как вторично-сморщенная почка, сопровождаясь соответствующим поражением органа.

Диагностирование

Диагностирование острой формы рассматриваемого нами заболевания основывается на появлении соответствующей симптоматики, возникающей после предшествующего перенесения ОРВИ или ангины. Помимо этого проводятся лабораторные исследования (крови и мочи), в качестве основных факторов, соответствующих заболеванию, выделяются следующие:

• Наличие в мочи крови (гематурия). Моча, как ранее было отмечено, сходна с «мясными помоями» либо становится темно-коричневой/черной. Микрогематурия не всегда сопровождается изменением цвета мочи. Начало болезни характеризуется появлением свежих эритроцитов в крови, дальше происходит уже выделение выщелочных эритроцитов.
• Протеинурия преимущественно характеризуется умеренность (порядка до 6%), длительность составляет около трех недель.
• Микроскопия мочевого осадка определяет наличие зернистых и гиалиновых цилиндров, в случае с макрогеметурией цилиндры эритроцитарные.
• В ходе исследования клиренса по эндогенному креатинину определяется выраженное понижение способности почек к фильтрации.
• При проведении пробы Зимницкого определяется никтурия, снижение диуреза.Исходя из высокой степени относительной плотности мочи можно предположить о том, что почками сохранены собственные концентрационные способности.
• Исследование крови определяет повышение в ее составе остаточного азота (что определяется как острая азотемия), а также мочевины и некоторых других элементов. Увеличено также содержание холестерина и креатинина.
• В крови также при анализе выявляется лейкоцитоз в комплексе с ускорением СОЭ, ацидоз, снижение состава альфа-/бета- глобулинов.
• При сомнениях в результатах анализов возможным рассматривается проведение биопсии почки, после которой производится морфологическое исследование изъятого материала.

Лечение

Лечение острой формы заболевания производится при госпитализации больного (терапевтическое или нефрологическое отделение). Прежде всего, больным назначается постельный режим, а также соответствующая конкретному состоянию диета (№7).

В лечении применяются противострептококковые препараты (эритромицин, пенициллин), а также иммунодепрессанты (гормонального и негормонального типа), противовоспалительные препараты, гепарин. Помимо этого учитывается и симптоматика, в адрес которой также назначается соответствующая терапия. Отдельный акцент делается на лечении сопутствующих заболеванию осложнений. Рекомендуется последующее санитарно-курортное лечение и диспансеризация, подразумевающая под собой наблюдение со стороны лечащего врача на протяжении двух лет.

Лечение хронического гломерулонефрита основано на необходимости реализации тех же мероприятий, которые актуальны для лечения острой формы данного заболевания, особое внимание уделяется периодам обострений.

В случае появления симптоматики, указывающей на возможную актуальность гломерулонефрита, необходимо обратиться к лечащему терапевту (педиатру) и нефрологу.