Группы риска заражения ВИЧ: какие категории в них входят? Развитие в организме вич инфекции

ВИЧ-инфекция - чума уже не только XX, но и XXI века. С каждым годом число людей, получивших ВИЧ-заражение, к сожалению, неуклонно растет. Врачи по всему миру бьют тревогу, призывая человечество к здравому смыслу - инфекция распространяется с космической скоростью, и сейчас осталось крайне мало областей, в которых не оказалось хотя бы одного заболевшего. Однако, несмотря на всю масштабность бедствия, каждая попытка и соблюдение мер предосторожности увеличивают шансы на победу в этой борьбе за жизнь и здоровье населения всего земного шара.

Чтобы знать, как эффективно бороться с болезнью и не допустить заражения, важно в первую очередь изучить, что же такое ВИЧ. Пути передачи этой инфекции, её отличия от СПИДа, симптомы и основные меры предосторожности - вот тема нашего сегодняшнего разговора. Итак...

Что такое ВИЧ?

Аббревиатура ВИЧ расшифровывается просто: вирус иммунодефицита человека. Уже исходя из названия становится понятно, что болезнетворные бактерии атакуют иммунную систему. Под прицел попадают лейкоциты, способствующие устранению из организма различных вредоносных микроорганизмов и грибков. Как только количество белых кровяных клеток уменьшается, человек становится чрезвычайно восприимчив к различного рода инфекционным заболеваниям.

Люди с ВИЧ обречены на гибель, так как вирус иммунодефицита действует на протяжении всей жизни, и умереть человек может даже от самого примитивного ОРВИ. Однако при этом просуществовать с ВИЧ-инфекцией можно как два-три года, так и десяток лет.

ВИЧ и СПИД - это одно и то же?

Не стоит путать ВИЧ со СПИДом. СПИД - это самая последняя стадия рассматриваемого нами заболевания. Аббревиатура расшифровывается как «синдром приобретенного иммунодефицита», и утверждение о том, что можно заразиться этим заболеванием, в корне неверно. Именно ВИЧ вызывает СПИД, поэтому признаки синдрома устранить вполне можно, а вот излечить сам вирус - увы. В связи с этим СПИД считается смертельным, так как возникает в самом финале заболевания и неизменно ведет к трагическому концу.

Источник, или носитель ВИЧ-инфекции

ВИЧ-инфицированные называются носителями данного вируса, независимо от стадии заболевания, будь то инкубационный или конечный период. Заражение от источника недуга возможно на любом этапе болезни, однако наибольшую вероятность составляют контакты с носителем в конце инкубации и на более поздних сроках. ВИЧ-инфицированным может быть только человек.

Теперь, когда мы разобрались, что такое ВИЧ и кто может стать носителем вируса, рассмотрим возможные пути заражения данной инфекцией.

Пути передачи ВИЧ

Передача ВИЧ-инфекции может осуществляться только тремя способами:

1. От матери к новорожденному.
2. Половым путем.
3. Через кровь.

Теоретически существует еще один способ инфицирования - трансплантация и пересадка различных органов и тканей от одного человека к другому, а также искусственное оплодотворение женщин. Однако ввиду тщательного тестирования и многочисленных проверок биологического материала, возможность заражения вирусом, таким образом, сведена к абсолютному нулю.

Заметим, что упомянутые выше пути пречислены от наименее распространенного к наиболее актуальному. Рассмотрим каждый из них в отдельности.

Передача ВИЧ от матери к новорожденному

Заражение ВИЧ-инфекцией может произойти как во время вынашивания плода, так и в процессе родов, а впоследствии - при кормлении грудью. Этот способ инфицирования на данный момент является наименее возможным из трех вышеперечисленных, так как современная медицина предлагает различные профилактические мероприятия, основанные на употреблении химиопрепаратов. Они снижают риск рождения ВИЧ-инфицированных детей на несколько процентов. Что же до грудного вскармливания, то здесь используются исключительно искусственные смеси.

Подтвердить ВИЧ-заражение у ребенка можно только после достижения им 1,5 лет. Однако возможно получить некоторую информацию и раньше, в течение первого месяца жизни крохи. Для этого у ребенка берут кровь для анализа, но результат будет достоверным всего на 90 %.

В связи с этим каждой беременной женщине следует в обязательном порядке проходить тест на ВИЧ, чтобы при положительном результате избежать усугубления ситуации и передачи инфекции плоду путем бездействия или же, наоборот, нежелательного воздействия на организм некоторыми лекарственными препаратами, употребление которых недопустимо в вышеуказанных условиях.

Передача ВИЧ половым путем

Незащищенные половые контакты - настоящий бич в среде гомосексуалистов, наркоманов, проституток, а также тех, кто практикует случайные сексуальные связи. Риск зараженния инфекцией среди представителей данного контингента зашкаливает. Причем ВИЧ у женщин распространен в не меньшей степени, чем у мужчин. Согласно статистике, половым путем оказались инфицированы более 85 % опрошенных. Если же до контакта с носителем человек уже имел какие-либо воспалительные заболевания, то риск его заражения повышается в несколько раз.

Передача ВИЧ через кровь

Заражение ВИЧ-инфекцией через кровь - самый распространенный способ получения заболевания. "Заработать" опасный вирус можно через:

Коллективное использование одноразовых шприцов и игл;

Нестерильные хирургические инструменты;

Нарушение гигиенических правил эксплуатации косметологического и стоматологического оборудования;

Переливание крови и плазмы без предварительного их тестирования.

Как нельзя заразиться ВИЧ

Для полной грамотности в данном вопросе следует знать о том, как нельзя заполучить ВИЧ. Пути передачи вируса мы описали выше, теперь же запомним факторы, которые ни в коей степени не должны повлиять на положение инфицированного человека в обществе:

Телесные контакты, в том числе поцелуи, при условии, что на коже нет открытых царапин, ранок, ссадин;

Пища и питьевые жидкости;

Бытовые предметы;

Общественные туалеты, душевые, бассейны, сиденья и поручни в транспорте;

Кашель, чихание, пот, слезы, дыхание;

Животные и насекомые, в том числе кровососущие.

Несмотря на это, существует множество мифов, касающихся того, что подхватить вирус можно в любой момент. Даже если вы спите с зараженным человеком в одной постели и едите из одной тарелки, вы никогда не сможете заразиться ВИЧ - пути передачи инфекции работают исключительно в трех уже известных нам случаях.

Условия заражения ВИЧ

Несмотря на достаточную легкость, с которой можно подхватить известный вирус, во время его передачи должны быть соблюдены некоторые условия:

Инфекция должна попасть в подвергаемый опасности организм с особыми биологическими выделениями, имеющими повышенную концентрацию бактерий;

Для разрастания очага необходимо проникновение внутрь самого организма. Если покровы не повреждены, это попросту невозможно.

Вирус присутствует во всех жидкостях, которые способен вырабатывать человеческий организм. Но при этом концентрация его в одних секретах гораздо больше, чем в других. Например, слюна, пот, слезы. моча при попадании в посторонний организм не могут способствовать заражению ВИЧ. Пути передачи при этом не важны, только если поверхность кожи или слизистых не является поврежденной. В остальных же случаях потребуются целые литры подобных жидкостей, чтобы инфицировать здоровый организм.

А вот такие выделения, как сперма, предъэякулят, вагинальные секреты, а также грудное молоко и кровь уже несут потенциальную опасность. После того как какая-либо из упомянутых жидкостей попадет в благодатную среду, в силу вступает уровень восприимчивости поражаемого организма. Проявит вирус себя в любом случае, но вот насколько рано - зависит от генов, подверженности человека различного рода заболеваниям, наличия усугубляющих условий и прочих факторов.

Симптомы проявления ВИЧ

Теперь поговорим о том, как вирус способен проявиться внешне. Несмотря на то что определить ВИЧ у мужчин или женщин на начальных стадиях в большинстве случаев бывает невозможно, все же существует некоторая, сопутствующая данному заболеванию симптоматика.

Каждый организм индивидуален, поэтому определить характерные признаки достаточно проблематично. Последняя ВИЧ-статистика говорит о том, что первые симптомы можно обнаружить как через две недели после инфицирования, так и спустя два месяца. В отдельно взятых случаях признаки способны пропасть на неопределенный срок, чтобы впоследствии возобновиться с новой силой.

Если вы обнаружили у себя такие симптомы, как:

Увеличение лимфатических узлов;

Регулярное возникновение герпеса;

Повышенную температуру тела;

Стоматит;

Дерматит;

Резкое похудение;

Частые болезни дыхательных путей;

Лихорадочные проявления;

Нарушение пищеварения;

Кандидоз и вагинальные воспаления у женщин,

Но не стоит списывать все на различные вирусные и простудные заболевания. Тщательно проанализируйте свое поведение за последнее время и наличие возможных факторов, которые могли способствовать заражению вирусом, и отправляйтесь к врачу, а следом - сдавать кровь на ВИЧ.

При этом стоит помнить о том, что вирус на начальных этапах ведет себя весьма скрытно. Даже лабораторные исследования не в силах распознать затаившуюся инфекцию. И лишь спустя несколько лет болезнь может проявиться настолько ярко, что сомнений в инфицированности человека у докторов уже не остается.

Сколько живут с ВИЧ?

Этот вопрос является самым животрепещущим для тех, кто получил ВИЧ-положительный результат. Если сравнивать возможности современной медицины с тем, что имелось лет 10-15 назад, несложно заметить, что инфицированные граждане стали жить несколько дольше. Однако главным критерием для этого послужило не только совершенствование медпрепаратов и технологий, но и признание и принятие больными некоторых неоспоримых требований касательно нового образа жизни, который теперь им приходится соблюдать.

Результаты изучения продолжительности жизни ВИЧ-инфицированных нельзя подвести под сколько-нибудь возможную логическую закономерность. Одни носители вируса могут дожить до глубокой старости, другие же не протягивают и 5 лет. Если же усреднить все показатели, то получится, что ВИЧ-инфицированные живут около 10-12 лет, но все грани настолько размыты и относительны, что четко заявлять о продолжительности нет смысла.

Единственное, что может способствовать продлению жизни больного, так это неукоснительное соблюдение следующих правил:

Исключить (или хотя бы значительное ограничить) количество употребляемого никотина, алкоголя и наркотических веществ;

Регулярно выполнять физические упражнения, в идеале - заняться спортом;

Принимать витаминные комплексы и средства для укрепления иммунитета;

Перейти на здоровое питание;

Регулярно посещать лечащего специалиста.

Хоть сейчас еще и рано говорить о полной победе над вирусом, однако тот факт, что ученые способны на сегодняшний день его контролировать, говорит сам за себя.

Способы защиты от заражения ВИЧ и меры предосторожности

Знание - самое главное оружие против ВИЧ. Пути передачи инфекции нам уже известны, поэтому остается теперь только дополнить эту осведомленность. Профилактические меры по предупреждению заражения вирусом заключаются в следующем:

Использование презервативов во время половых контактов. Не допускайте попадания в организм спермы, крови, влагалищной жидкости партнера;

Тщательно выбирайте половых партнеров. Чем больше у вашего избранника или избранницы сторонних и незащищенных сексуальных связей, тем выше вероятность заполучить инфекцию;

Сами храните верность своему партнеру;

Избегайте групповых половых контактов;

Не берите чужие предметы личной гигиены (бритвенные станки, зубные щетки);

Будьте предельно аккуратны и внимательны в незнакомых общественных местах;

Следите за тем, с чем играют ваши дети. Нередки случаи нахождения на площадках и в песочницах использованных шприцов;

Пользуйтесь исключительно простерилизованными хирургическими инструментами и шприцами не более одного раза. Требуйте того же самого от татуировщиков и косметологов, за услугами которых вы обратились;

Если вы - беременная женщина с подозрением на вирус иммунодефицита, не ленитесь сдавать кровь на ВИЧ. При получении положительного же результата обратитесь за помощью к специалисту. Он назначит необходимые препараты для максимального снижения риска родить нездорового ребенка.

Самая главная опасность ВИЧ-инфекции заключается в том, что очень долгое время вирус никак не проявляет себя. За эти сроки носитель заболевания может заразить других людей, ничего не подозревая о своем состоянии. Именно поэтому важно знать о существовании такой болезни, как ВИЧ, путях ее распространения и мерах предосторожности, которые необходимо соблюдать, чтобы в полной мере обезопасить себя и своих близких от беды.

. ВИЧ-инфекция — это длительно текущее инфекционное за-болевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), имеющее полиморфную клиническую картину с развити-ем в финале синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) с тотальным угнетением иммунной системы, сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей (саркома Капоши, лимфомы). Заболевание всегда заканчивается летально.

Эпидемиология. Ведущие специалисты мира определяют ВИЧ-инфекцию как глобальную эпидемию — пандемию, мас-штабы которой пока еще трудно оценить.

ВИЧ-инфекция — новое заболевание. Первые случаи его ста-ли появляться в США с 1979 г.: это были молодые гомосексуалисты с диагнозом пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши. Массовое возникновение данных оппортунистических болезней у молодых здоровых людей заставило предположить возможность нового заболевания, основным проявлением которого является состояние иммунодефицита. В 1981 г. официально заболевание было зарегистрировано как СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита. В. дальнейшем оно было переименовано в ВИЧ-инфекцию, а название "СПИД" оставлено только за фи-нальной стадией болезни. В последующие годы распространение ВИЧ-инфекции получило характер пандемии, которая, несмотря на все усилия медиков и правительств, продолжает развиваться, охватывая все новые и новые страны. К 1991 г. ВИЧ-инфекция зарегистрирована во всех странах мира, кроме Албании. По дан-ным ВОЗ, к началу 1992 г. во всем мире было инфицировано 12,9 млн человек, из них 4,7 млн женщин и 1,1 млн детей. Одна пятая часть этих инфицированных людей (2,6 млн) имели к нача-лу 1992 г. СПИД (последняя стадия болезни). Более 90 % из этих заболевших уже умерли. Большая часть больных выявлена в США, странах Западной Европы, Африке. В самой развитой стране мира — США уже в настоящее время инфицирован один из каждых 100—200 человек. Катастрофическое положение соз-далось в Центральной Африке, где в отдельных районах инфици-ровано 5—20 % взрослого населения. Примерно через каждые 8—10 мес число больных удваивается, из них половина умирают в течение 5 лет. По данным ВОЗ, к 2000 г. общее количество ин-фицированных составит 30—40 млн человек.

Среди заболевших преобладают лица в возрасте 20—50 лет (пик заболевания приходится на возраст 30—40 лет). Нередко бо-леют дети.

Источником заражения являются больной человек и вирусо-носитель. Наибольшая концентрация вируса обнаруживается в крови, сперме, цереброспинальной жидкости, в меньших количе-ствах вирус обнаруживается в слезах, слюне, цервикальном и ва-гинальном секретах больных. В настоящее время доказаны три пути передачи вируса:

Половой (при гомосексуальных и гетеросексуальных контак-тах);

- посредством парентерального введения вируса с препаратами крови или инфицированными инструментами; - от матери ребенку (трансплацентарный, с молоком).

Другие теоретически допустимые пути, такие как воздушно-капельный, контактно-бытовой, фекально-оральный, трансмис-сивный (через укус кровососущих насекомых), убедительных до-казательств не получили. Так, из 420 000 обследованных, имев-ших бытовой контакт с ВИЧ-инфицированными людьми, за 6 лет выявлен один зараженный, который, как оказалось, имел по-ловой контакт с вирусоносителем.

Группы риска ВИЧ-инфекции. Среди населения США, Кана-ды, а также европейских стран четко определяются контингенты населения, в которых заболеваемость ВИЧ-инфекцией особенно велика. Это так называемые группы риска: 1) гомосексуалисты; 2) наркоманы, пользующиеся внутривенным введением наркоти-ков; 3) больные гемофилией; 4) реципиенты крови; 5) гетеросек-суальные партнеры больных ВИЧ-инфекцией и вирусоносите-лей, а также входящих в группы риска; 5) дети, родители которых принадлежат к одной из групп риска.

Для пандемии ВИЧ-инфекции первой декады (80-е годы) бы-ла характерна неравномерность географического, расового и по-лового распределения случаев заболевания. В глобальном мас-штабе были выделены 3 модели (варианта). В США и других про-мышленно развитых странах с большим числом заболевших ос-новными путями распространения вируса были гомосексуализм и внутривенное применение наркотиков, причем среди больных примерно в 10—15 раз было больше мужчин. В Центральной, Восточной и Южной Африке, а также некоторых странах бассей-на Карибского моря ВИЧ-инфекция распространялась преиму-щественно гетеросексуальным путем, при этом соотношение за-болевших мужчин и женщин было равно единице. В этих районах была высока роль перинатальной (от матери ребенку) передачи вируса (15—22 % среди зараженных составляли дети; в США — только 1—4 %), а также заражение с донорской кровью. В Вос-точной Европе, на Ближнем Востоке, в Азии отмечались лишь единичные случаи заражения при половых контактах и внутри-венных инъекциях, в некоторых случаях заболевание было вызвано импортированной донорской кровью и кровепродук-тами.

В 1991 г. началась вторая декада пандемии ВИЧ-инфекции, по прогнозам, более тяжелая, чем первая. В ВОЗ накопился ма-териал, свидетельствующий о том, что ВИЧ-инфекция во всех странах вышла за пределы перечисленных выше групп риска. В 1991 г. более 80 % новых случаев заражения во всем мире отме-чается в основной популяции населения. При этом отмечается из-менение структуры поражаемых контингентов в сторону увели-чения абсолютного и относительного числа зараженных ВИЧ женщин и детей. Пандемия продолжает развиваться, распростра-няясь на все новые территории. Индия и Таиланд, в которых еще в середине 80-х годов не было случаев ВИЧ-инфекции, к началу 90-х годов превратились в один из наиболее пораженных рай-онов. Тем не менее Россия пока еще мало затронута ВИЧ-инфек-цией. К концу 1995 г. зарегистрировано 1100 ВИЧ-инфицирован-ных, из них только у 180 диагностирован СПИД, в то время как в США число больных СПИДом превысило 500 000.

Распространению ВИЧ-инфекции в России препятствовали два обстоятельства: политическая изоляция страны в 70—80-е го-ды (что в значительной мере ограничивало половые контакты с иностранцами, являющиеся одной из главных причин проникно-вения ВИЧ на новые территории) и ряд своевременных меропри-ятий, проведенных противоэпидемической службой страны. С 1987 г. введено обязательное тестирование доноров: случаев за-ражения при переливании крови с этого времени не отмечалось. В России с 1987 г., раньше, чем в других странах, была введена регистрация всех инфицированных ВИЧ, а не только больных СПИДом, что сыграло роль в своевременной организации проти-воэпидемических мероприятий. В России осуществляется массо-вое обследование населения на антитела к ВИЧ, охватывающее до 24 000 000 человек в год. При выявлении зараженных прово-дится обязательное эпидемиологическое расследование, позволя-ющее обнаружить как причины заражения, так и других зара-женных. Особенно большую роль эти меры сыграли при обнару-жении и локализации внутрибольничных вспышек ВИЧ-инфек-ции среди детей в Элисте, Ростове-на-Дону, в Волгограде в 1989—1990 гг. Уже несколько лет внутрибольничного распро-странения ВИЧ в стране не отмечается.

Таким образом, пока развитие эпидемии в России идет замед-ленными темпами. Однако ситуация по ВИЧ-инфекции в целом продолжает ухудшаться. Этому способствует, во-первых, все уве-личивающиеся в последние годы контакты с зарубежными стра-нами, что неизбежно увеличит завоз ВИЧ в страну, и, во-вторых, происходящая в России "сексуальная революция", не сопровож-дающаяся повышением сексуальной культуры населения. Неиз-бежно проникновение ВИЧ в среду наркоманов, проституток, число которых растет. Статистические данные свидетельствуют, что эпидемия среди мужчин-гомосексуалистов уже началась. Не прекратится и гетеросексуальная передача ВИЧ. Современная эпидемиологическая ситуация в России не позволяет строить оп-тимистический прогноз на будущее.

Этиология. Вирус заболевания впервые выделили в 1983 г. независимо друг от друга Р.Галло (США) и Л.Монтанье (Фран-ция). Им оказался вирус из семейства Т-лимфотропных ретрови-русов, которому в 1986 г. было присвоено название ВИЧ. В пос-леднее время его стали обозначать ВИЧ-1, поскольку обнаружен второй вирус (вирус "африканского СПИДа") — ВИЧ-2, кото-рый часто обнаруживается у коренных жителей Западной Афри-ки. Кроме того, обнаружено огромное количество различных штаммов вируса благодаря его феноменальной склонности к му тациям.

Доказано, что в каждом первом геноме ВИЧ при каждой ре-пликации есть хотя бы одна генетическая ошибка, т.е. ни один дочерний вирион не воспроизводит родительский клон в точно-сти. ВИЧ существует не иначе как только в качестве множества квази-видов.

Происхождение вируса спорно. Наиболее популярной являет-ся теория африканского происхождения, согласно которой ВИЧ уже в течение длительного времени существовал в Центральной Африке, где ВИЧ-инфекция носила характер эндемического за-болевания. В середине 70-х годов в связи с усиленной миграцией населения из Центральной Африки, обусловленной засухой и го-лодом, ВИЧ был завезен в США и Западную Европе, где он дол-го циркулировал в среде гомосексуалистов, а далее стал распро-страняться на другие слои населения.

Диаметр зрелых вирусных частиц составляет 100—120 нм (рис.8). Нуклеоид содержит 2 молекулы РНК (геном вируса) и об-ратную транскриптазу. Капсид содержит 2 вирусных гликопроте-ида (оболочечные белки) — gp41 и gp 120, которые связаны меж-ду собой нековалентной связью и формируют отростки на по-верхности вириона. Связь gpl20 и gp41 лабильна. Значительное количество молекул gpl20 (до 50 % синтезируемых клеткой) от-рывается от вирусных частиц и попадает в кровь, что вносит су-щественный вклад в патогенез ВИЧ-инфекции (см. далее). Обо-лочечный белок gpl20 обеспечивает специфическое связывание вируса с клетками, несущими на своей поверхности антиген CD4.

ВИЧ нестоек во внешней среде и гибнет при температуре 56 °С в течение 30 мин, при 70—80 °С через 10 мин, быстро ин-активируется этиловым спиртом, ацетоном, эфиром, 1 % раство-ром глютаральдегида и др., но относительно устойчив к дейст-вию ионизирующей радиации и ультрафиолетовому облучению.

Биологические свойства ВИЧ-2 принципиально подобны свойствам ВИЧ-1, но есть и различия. Например, прочность свя-зывания с рецептором CD4 у оболочечного белка ВИЧ-1 gpl20 на порядок выше, чем у гомологичного белка оболочки ВИЧ-2. Заболевание у людей, инфицированных ВИЧ-2, имеет замедлен-ную динамику, т.е. протекает более медленно.

Патогенез. При заражении ВИЧ попадает в кровь (либо непо-средственно при инъекциях, либо через поврежденные слизи-стые оболочки половых путей) и связывается с клетками, к кото-рым он обладает тропизмом, т.е. несущими на своей мембране антиген CD4, — это прежде всего Т4-лимфоциты (хелперы), мо-ноциты, макрофаги, дендритные клетки, внутриэпидермальные макрофаги (клетки Лангерганса), микроглия, нейроны. Обнару-женная недавно способность вируса инфицировать тимоциты, эо-зинофилы, мегакариоциты, В-лимфоциты, клетки трофобласта плаценты, сперматозоиды объясняется также наличием на по-верхности этих клеток СD4-рецепторов. Кроме того, ВИЧ спосо-бен инфицировать клетки, не имеющие рецептора CD4 (особен-но это относится к ВИЧ-2): клетки астроглии, олигодендроглии, эндотелий сосудов, кишечный эпителий и др. По-видимому, при-веденный список инфицируемых клеток неполный. Но уже и так ясно, что ВИЧ-инфекцию нельзя считать локализованной в им-мунной системе человека, как казалось вначале после первых ра-бот по выделению вируса и по установлению его тропизма к суб-популяции Т4-лимфоцитов-хелперов. ВИЧ является генерализо-ванной инфекцией с вовлечением большей части клеток организ-ма. Возможно, что столь широким тропизмом к различным кле-точным популяциям вирус обладает не изначально при инфици-ровании, а приобретает его в организме постепенно, благодаря своей феноменальной изменчивости. Следует отметить также способность ВИЧ рекомбинировать с другими вирусами с обра-зованием псевдовирионов, в том числе несущих геном ВИЧ, за-ключенный в оболочку другого вируса. Это дает возможность ВИЧ инфицировать "чужие" клетки-мишени, которые специ-фичны для оболочки другого вируса.

При взаимодействии вируса с клеткой-мишенью его оболоч-ка сливается с клеточной мембраной и содержимое вирусной ча-стицы, включая генетический материал, оказывается внутри клетки (пенетрация). Далее происходит высвобождение нуклео-ида и геномной РНК вируса. С РНК вируса при помощи обратной транскриптазы снимается ДНК-копия, называемая провирусом, которая встраивается в хромосомную ДНК клетки-мишени (ин-теграция генома вируса в геном клетки). Вирусный генетический материал остается в клетке пожизненно, а при делении клетки передается потомству.

ВИЧ ведет себя по-разному в зависимости от типа заражен-ной клетки, уровня ее активности, а также состояния иммунной системы.

В Т4-хелперах он может находиться в латентном состо-янии неопределенно долго, скрытый от иммунной системы орга-низма (этим объясняется возможность длительного латентного вирусоносительства при ВИЧ-инфекции). Латентная стадия ин-фекции — это период, в течение которого ДНК провируса интегрироваиа в геном, но транскрипции и трансляции с геном вируса нет. Соответственно нет и экспрессии антигенов вируса. Следо-вательно, иммунологическими методами эта стадия инфекции не распознается. Активация Т4-лимфоцитов, например, при инфи-цировании другим агентом может спровоцировать бурную репли-кацию вируса, в результате которой образуется множество вири-онов, отпочковывающихся от клеточной мембраны: при этом происходит массовая гибель клеток — цитопатический эффект вируса (рис.9).

В моноцитах и макрофагах репликация происхо-дит постоянно, но очень медленно, вирионы формируются в ци-топлазме (используются обычно элементы мембран ультрастру-ктур), не оказывая выраженного цитопатического действия, но изменяя функциональное состояние клетки. Этот тип клеток вы-полняет роль "троянского коня", переносящего ВИЧ в различ-ные ткани, и прежде всего — в ЦНС, где ВИЧ обнаруживается у 90 % инфицированных, причем в ранние сроки от начала инфек-ции. Как выяснилось, ВИЧ непосредственно (при отсутствии оп-портунистических инфекций и новообразований) приводит к ги-бели 33—30 % нейронов.

Разнообразное поведение вируса в различных клетках опре-деляется сложной организацией его генома, в состав которого входят не только структурные гены (определяющие синтез ви-русспецифических белков), но и регуляторные гены (обнаружено 7 регуляторных генов), взаимодействие которых определяет на-чало и интенсивность репликации вируса. Сложные механизмы регуляции репликации вируса на уровне генома самого ВИЧ на-ходятся в тесном взаимодействии с регуляторными механизмами на уровне клетки-носителя и на уровне организма.

В процессе эволюции ВИЧ приобрел способность использо-вать для своей активации механизмы активации иммунных кле-ток. Так, экспрессия вируса в Т-лимфоцитах вызывается следую-щими факторами: 1) специфической антигенной стимуляцией (при попадании какого-либо антигена в организм активация ВИЧ происходит прежде всего в антигенспецифичных клонах Т-лим-фоцитов); 2) митогенами Т-лимфоцитов; 3) цитокинами (ИЛ-1; ИД-2; ИЛ-6; ФНО-а и др.); 4) одновременной инфекцией други-ми вирусами (цитомегаловирусом, вирусами герпеса, аденовиру-сами и др.).

В моноцитах латентная инфекция ВИЧ может быть активи-рована такими факторами, как ФНО, ИЛ-6, а также бактериаль-ными иммуностимуляторами (микобактериальными, сальмонел-лезными и др.). Таким образом, сопутствующие инфекции, вы-званные другими вирусами и бактериями, могут быть сильнодей-ствующими кофакторами в клинической манифестации и про-грессировании ВИЧ-инфекции. Напротив, интерферон-а подав-ляет продукцию ВИЧ, повреждая процессы отпочковывания до-черних вирионов от клеток-носителей. Имеются данные, что на уровне организма репродукция вируса регулируется кортикосте-роидными гормонами: показано, что дексаметазон и гидрокорти-зон действуют синергично с ФНО-а и ИЛ-6, повышая биосинтез вирусных белков и усиливая репродукцию вируса. Повышение температуры тела свыше 40 °С приводит к усилению репродук-ции ВИЧ в отличие от многих других вирусов.

Хотя ВИЧ-инфекция многолика, первичным, основным и по-стоянным проявлением ее является нарастающий имму-нодефицит, который объясняется вовлечением в процесс всех звеньев иммунной системы. Ведущим звеном в развитии им-мунодефицита считают поражение Т4-лимфоцитов (хелперов), которое подтверждается у больных ВИЧ-инфекцией прогресси-рующей лимфопенией (в основном за счет Т-хелперов) и сниже-нием соотношения Т4/Т8 (хелперно-супрессорного), которое у больных всегда меньше 1. Снижение хелперно-супрессорного ин-декса является одной из главных особенностей иммунологиче-ского дефекта у больных ВИЧ-инфекцией и определяется при всех ее клинических вариантах.

Механизм лимфопении нельзя сводить только к цитопа-тическому действию вируса, проявляющемуся при его интенсивной репликации, поскольку только одна из 1000 кле-ток содержит вирус. Большое значение имеет образование нежизнеспособных многоядерных симпластов при взаимодействии оболочечного gpl20 вируса, обычно экс-прессируемого на поверхности зараженной клетки с CD4-penen-торами на нормальных Т4-клетках. Причем одна зараженная клетка может связать до 500 нормальных. Часто экспрессируе-мые на поверхности инфицированных клеток вирусные антиге-ны стимулируют иммунный ответ в виде продук-ции анти-ВИЧ-антител и цитотоксических лимфоцитов, которые обусловливают цитолиз поврежден-ных клеток. Под удар иммунной системы попадают и непоражен-ные Т4-клетки, которые в ряде случаев связывают свободные молекулы вирусного gpl20.

Установлено, что ВИЧ приводит не только к лимфопении, но и к потере сохранившимися клетками способности осуществлять узнавание антигена — решающую стадию иммунного ответа. Ос-новным механизмом, ответственным за это, также является свя-зывание свободно циркулирующего капсидного белка gpl20 с СD4-рецепторами нормальных Т4-лимфоцитов, что является для клетки "отрицательным сигналом", приводящим к быстрой и су-щественной элиминации молекул CD4 с поверхности клетки. Как известно, функция молекулы CD4 заключается в обеспечении взаимодействия рецептора Т-лимфоцита для антигена с антиге-нами II класса главного комплекса гистосовместимости 2-ГКГС на антигенпредставляющих клетках. В результате исчезновения СD4-рецепторов клетка утрачивает способность к нормальному взаимодействию с молекулой 2-ГКГС и рецептором для антиге-на, т.е. к нормальному иммунному ответу. Таким образом не только цельные вирусы ВИЧ, непосредственно инфицирующие Т-лимфоциты-хелперы, но и отдельный растворимый белок gpl20 вызывают сильную иммуносупрессию путем инактивации нормальной функции молекулы CD4. Особенно сильный имму-носупрессорный эффект оказывает агрегированный специфиче-скими антителами gp 120. Кроме того, по-видимому, аналогич-ным иммуносупрессорным механизмом обладает и вирусный бе-лок р67. В развитии иммуносупрессии при ВИЧ-инфекции игра-ют роль и аутоиммунные механизмы, обусловленные перекрест-ной реактивностью собственных антигенов клеток и вирусных антигенов. Так, обнаружены противовирусные антитела, способ-ные реагировать с антигенами 2-ГКГС и способные эффективно угнетать функцию антигенпредставляющих клеток, а следова-тельно, и иммунный ответ

Количественные и качественные изменения Т4-лимфоцитов (хелперов), которые являются "дирижерами" иммунного процес-са, а также повреждение вирусом макрофагов приводят к грубо-му полому как клеточного (в первую очередь), так и гуморально-го иммунитета. Изменения клеточного иммунитета у больных ВИЧ-инфекцией подтверждаются резким снижением (до полной утраты в финале заболевания) реакций ГЗТ на различные анти-гены, а также снижением реакции бласттрансформации in vitro. Нарушения гуморального иммунитета проявляются неспецифи-ческой поликлональной активацией В-клеток, сопровождающей-ся повышением уровня сывороточных иммуноглобулинов. Эта реакция объясняется непрерывной и массированной стимуляцией В-лимфоцитов вирусными антигенами, а также выбросом из по-врежденных Т-лимфоцитов и макрофагов гуморальных факто-ров, стимулирующих В-лимфоцитарную систему—ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-2 и др. При этом способность к специфическому гумо-ральному ответу снижается ВО мере прогрессирования заболева-ния. Предполагают, что гиперстимуляция В-системы в условиях Т-иммунодефицита является причиной появления злокачествен-ных лимфом при ВИЧ-инфекции. В финале заболевания разви-вается угнетение и гуморального звена иммунитета.

Особенности взаимодействия ВИЧ с клеткой, а также раннее и прогрессирующее повреждение иммунной системы приводят к тому, что организм оказывается неспособным как элиминиро-вать сам ВИЧ, так и противостоять вторичной инфекции. Осо-бенно страдает защита от вирусов, грибов, некоторых бактерий (в частности, микобактерий туберкулеза), которая осуществляет-ся в основном клеточными механизмами. Страдает также и про-тивоопухолевый иммунитет. Ведущими в клинической картине ВИЧ-инфекции становятся оппортунистические инфекции и опу-холи.

Патогенез ВИЧ-инфекции. В настоящее время полагают, что у всех инфицированных ВИЧ рано или поздно возникнет заболе-вание. ВИЧ-инфекция развивается в течение длительного срока (от 1 до 15 лет), медленно прогрессирует, проходя несколько приодов (стадий), имеющих определенное клиническое и морфо-логическое выражение.

1. Инкубационный период. По-видимому, этот пе-риод зависит от путей и характера заражения, величины инфици-рующей дозы, а также от первоначального состояния иммунной системы и может длиться от нескольких недель до 10—15 лет (в среднем — 28 нед). В этот период можно установить сам факт ин-фицирования путем определения в крови антигена или несколько позднее (с 6—8-й недели заболевания) — анти-ВИЧ-антитела Период появления анти-ВИЧ-антител получил название серокон- версии. Количество вирусных антигенов в крови в первое время резко увеличивается, но затем по мере развития иммунного отве-та начинает уменьшаться вплоть до полного исчезновения (3— 17 нед). В период сероконверсии может отмечаться синдром по-лучивший название острой ВИЧ-инфекции (у 53— 93 % больных), который проявляется симптомами различной сте-пени тяжести: от увеличения только периферических лимфати-ческих узлов до развития гриппоподобного или мононуклеозопо-добного заболевания. Наиболее часто встречающимися симпто-мами при острой ВИЧ-инфекции являются лихорадка, слабость головная боль, боли в горле, миалгии, артралгии, лимфаденопа тия и пятнисто-папулезная сыпь. Длительность острого периода инфекции, как правило, варьирует от 1—2 до 6 нед. Трудность ди агностики острого периода заболевания обусловлена отсутстви-ем в большинстве случаев характерных для ВИЧ-инфекции кли-нических проявлений иммунодефицита.

1. Персистирующая генерализованная л и м-фаденопатия. Характеризуется стойким (больше 3 мес) уве-личением различных групп лимфатических узлов. В основе ее ле-жит неспецифическая гиперреактивность В-клеток, проявляю-щаяся фолликулярной гиперплазией — увеличением лимфоид-ных фолликулов за счет резкого увеличения светлых центров Длительность стадии составляет 3—5 лет.
2. ПреСПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс, возникает на фоне умеренного иммунодефицита Для него характерны лимфаденопатия, лихорадка, диарея поте-ря массы тела (обычно до 10 %). В этом периоде появляется склонность к развитию вторичных инфекций — ОРВИ, опоясы-вающего лишая, пиодермии и т.д. Эта стадия длится также не-сколько лет.
3. Синдром приобретенного иммунодефи-цита — С П И Д. Это четвертая стадия заболевания, которая характеризуется развитием развернутой картиной СПИДа с ха-рактерными для него оппортунистическими инфекциями и опу-холями, который в среднем продолжается до 2 лет. В этом пе-риоде, как правило, снижается количество анти-ВИЧ-антител (в финале они вообще могут не определяться) и нарастает коли

чество вирусных антигенов. Это обстоятельство надо учитывать при диагностике заболевания в данной стадии.

Классификация. Течение ВИЧ-инфекции, длительность ста-дий и клинико-морфологические проявления чрезвычайно вари абельны, в связи с чем создано несколько классификаций (в ос-новном клинических) ВИЧ-инфекции. Наибольшее распростра нение получили классификации стадий заболевания по СDС (Center for Disease Control, Атланта) и по WR (Walter Reed — на-звание места, в котором проходил симпозиум врачей, принявших эту классификацию).

Согласно классификации по CDC, выделены 4 стадии ВИЧ-инфекции:

1. Острый преходящий гриппомононуклеозоподобный син-дром в ранние сроки после заражения (лихорадка, недомогание, лимфаденопатия, фарингит). Продолжительность 2—4 нед.
2. Клинически бессимптомная стадия. Продолжительность от 1 мес до 10 лет и более.

III. Генерализованная лимфаденопатия — единственный кли-нический синдром.

1. Складывается из следующих проявлений: а) общее недо-могание, продолжительная лихорадка, продолжительная диарея;

б) превалирует неврологическая симптоматика (нейро-СПИД);

в) 1 — тяжелые оппортунистические инфекции (пневмония
Pneumocystis carinii и подобные), 2 — оппортунистические инфек-
ции средней тяжести (кандидоз полости рта, пищевода и пр.); г)
саркома Капоши; д) другие индикаторные, ассоциированные со
СПИД болезни (интерстициальная пневмония и пр.).

Классификация стадий ВИЧ-инфекции по WR включает в се-бя, кроме физикальных данных, три показателя лабораторных анализов, без которых трудно поставить точный диагноз (табл. 8): 1) наличие анти-ВИЧ-антител или вирусных антигенов; 2) концентрация Т4-лимфоцитов в крови; 3) кожный тест ГЗТ.

Таблица 8. Классификация стадий ВИЧ - инфекции по " WR "

			Симптомы
	Антитела				кандидоз-
	и/или ан-тигены ВИЧ				ныи стоматит	нистиче-ские ин-фекции
			» +
			Снижена +/-

К сожалению, ни одна из существующих ныне классификаций не удовлетворяет всем требованиям клиницистов. Это явилось причиной создания в нашей стране классификации [Покров-ский В.И., 1989], согласно которой в течении заболевания выде-лены 4 стадии:

1. Стадия инкубации.
2. Стадия первичных проявлений (острая инфекция, бессим-птомная инфекция, генерализованная лимфаденопатия).
   1. Стадия вторичных заболеваний:

А — потеря менее 10 % массы тела; грибковые, вирусные, ба-ктериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясыва-ющий лишай, повторные фарингиты, синуситы;

Б — потеря более 10 % массы тела, необъяснимая диарея или лихорадка продолжительностью более 1 мес, волосистая лейко-плакия, туберкулез легких, повторные или стойкие вирусные, ба-ктериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, повторный или диссеминированный опоясывающий ли-шай, локализованная саркома Капоши;

4. Терминальная стадия.

Введение в классификацию стадии инкубации, включающей период от момента заражения до первых клинических проявле-ний и/или выработки антител дало возможность при использова-нии методик, позволяющих выявлять в зараженном организме вирус или его фрагменты, диагностировать заболевание и на этой стадии. Стадия первичных проявлений включает состояния, обусловленные непосредственно взаимодействием макроорга-низма с ВИЧ. Присоединение на фоне иммунодефицита вторич-ных возбудителей и появление опухолей свидетельствует о пере-ходе болезни в стадию вторичных заболеваний. Терминальная стадия может развиться не только в результате прогрессирова-ния состояний, характерных для стадии ЗВ, но и вследствие пора-жения ЦНС, вызванного другими, помимо ВИЧ, возбудителями. Таким образом, в данную классификацию вмещаются все прояв-ления болезни от момента заражения до гибели больного. Среди взрослых больных ВИЧ-инфекцией 74 % имеют те или иные кли-нические проявления болезни, а 70 % — лабораторные признаки клеточного иммунодефицита. Больные с клиническими проявле-ниями, соответствующими определению СПИДа по критериям CDC, составляют лишь 5 %. Поскольку число больных СПИДом не отражает общего уровня заболеваемости и четкой клинической грани между этими больными и остальными больными ВИЧ-инфекцией нет, то считают, что выделение их в отдельную группу нецелесообразно как с эпидемиологической, так и с кли-нической точки зрения.

Патологическая анатомия. Морфология ВИЧ-инфекции складывается из изменений лимфатических узлов, характерных поражений ЦНС (связанных с ВИЧ) и морфологии оппортунистических инфекций и опухолей. В стадии СПИДа фолликулярная гиперплазия лимфатических узлов сменяется истощением лимфоидной ткани. Лимфатические узлы резко уменьшаются, определяются с тру-дом. К специфическим проявлениям СПИДа относят В И Ч - э н-цефаломиелит с поражением преимущественно белого ве-щества и подкорковых узлов. Микроскопически характерно об-разование глиальных узелков, многоядерных симплатов (в кото-рых удается обнаружить частицы ВИЧ при электронно-микро-скопическом исследовании). Характерны очаги размягчения и вакуолизация белого вещества, особенно боковых и задних рогов спинного мозга. Благодаря демислинизации белое вещество при-обретает серый оттенок.

Для оппортунистических инфекций при СПИДе характерны тяжелое рецидивирующее течение часто с генерали-зацией процесса и устойчивость к проводимой терапии. Оппорту-нистические инфекции могут вызываться простейшими (пневмо-цистами, токсоплазмами, криптоспоридиями); грибами (рода Candida, криптококками), вирусами (цитомегаловирусами, виру-сами герпеса, некоторыми медленными вирусами); бактериями (Mycobacterium avium intracellulare, легионеллой, сальмонеллой).

Одна из самых характерных оппортунистических инфек-ций — пневмоцистная (Pneumocystis carinii) пневмония, являю-щаяся основной причиной смерти у 65—85 % больных ВИЧ-ин-фекцией в США и странах Европы. P.carinii — одноклеточный микроорганизм, который может существовать в стадии цисты или вегетативной форме, локализуется в просвете легочных аль-веол. Пневмоцистоз у лиц с нарушениями клеточного иммуните-та может развиваться вследствие предшествующего наличия пневмоцист в легочных очагах латентной инфекции либо в ре-зультате свежего инфицирования. В легочной ткани P.carinii спо-собны к длительному персистированию, находясь в стадии цист. В случае активации возбудителя и усиленном его размножении происходят отек и десквамация клеток альвеолярного эпителия и заполнение альвеол пенистой жидкостью. При этом развивается гипоксия, а при быстром прогрессировании болезни возможно нарастание дыхательной недостаточности с развитием отека лег-ких. Типична нарастающая одышка на фоне скудных физикаль-ных и рентгенологических данных. Характерно, что у ВИЧ-инфицированных не отмечается выраженной стадийности ни в кли-нической, ни в морфологической картине, свойственной описан-ной ранее классической пневмоцистной пневмонии (ранняя — отечная, ателектатическая, эмфизематозная). У больных ВИЧ-инфекцией морфологические изменения часто отражают реци-дивирующее течение болезни, однако всегда можно обнаружить характерные пенисто-ячеистые массы в альвеолах, где содержат-ся пневмоцисты, а также полнокровие и клеточную инфильтра-цию межальвеолярных перегородок с возможной деструкцией их. Пневмоцистная пневмония может протекать в виде смешан-ной инфекции с присоединением другой микрофлоры (грибы, ци-томегаловирус, кокки, микобактерии и др.).

Токсоплазменная инфекция прежде всего поражает ЦНС: возникает токсоплазменный энцефалит (встречается в США у 28 % ВИЧ-инфицированных), для которого характерны фокусы некроза и абсцедирования. При криптоспоридиозе поражается кишечник, развиваются колиты и энтериты, проявляющиеся длительной профузной диареей. Среди поражений грибами часто отмечаются кандидоз с вовлечением пищевода, трахеи, бронхов, легких, а также криптококкоз, склонный к диссеминации про-цесса. Из вирусных инфекций наиболее типична цитомегалови-русная с развитием ретинита, эзофагита, гастрита, колита, пнев-монита, гепатита, энцефалита. Ретинит зарегистрирован у 5—20 % больных ВИЧ-инфекцией в США и характеризуется некротиче-ским поражением сетчатки, которое быстро прогрессирует и в отсутствие лечения приводит к слепоте. Герпетической инфек-ции свойственно длительное поражение слизистых оболочек и кожи. Среди бактериальных инфекций наиболее типична мико- бактериальная инфекция, вызванная M.avium intracellulare, кото-рая приводит к развитию диссеминированного процесса с пора-жением лимфатических узлов и внутренних органов.

Туберкулез у больных ВИЧ-инфекцией может возникнуть за-долго до развития оппортунистических инфекций. У большинст-ва ВИЧ-инфицированных туберкулезный процесс связан с реак-тивацией ранее приобретенной инфекции. Внелегочный тубер-кулез составляет половину всех случаев туберкулеза. У 10—12 % больных ВИЧ-инфекцией в США причиной поражения органов дыхания и желудочно-кишечного тракта являются микобактерии птичьего типа, однако их выделение из мокроты, мочи или фека-лий не является достоверным свидетельством заболевания, так как возможно их носительство вследствие широкого распростра-нения во внешней среде.

Злокачественные опухоли при ВИЧ-инфекции встречаются в 40 % случаев. Наиболее характерными являются саркома Капоши (у 30 % больных) и злокачественные лимфомы.

Саркома Капоши (множественная идиопатическая геморра-гическая саркома) — редкое заболевание, возникающее обычно у мужчин старше 60 лет, характеризуется медленным довольно доброкачественным течением. Проявляется багровыми пятнами, бляшками, узлами, расположенными обычно на коже дисталь-ных отделов конечностей. Могут наблюдаться изъязвления. Воз-можна самопроизвольная инволюция с возникновением на месте опухоли рубцов и депигментированных пятен. Микроскопически опухоль состоит из множества новообразованных хаотично рас-положенных тонкостенных сосудов и пучков веретенообразных клеток. Часто видны кровоизлияния и скопления гемосидерина. У больных ВИЧ-инфекцией саркома Капоши имеет злокачест-венный характер и отличается от классического варианта гене-рализацией процесса с поражением лимфатических узлов, желу-дочно-кишечного тракта, легких и других внутренних органов.

Злокачественные лимфомы при ВИЧ-инфекции преимуще-ственно В-клеточные. Часто встречается лимфома Беркитта. Нередко наблюдаются первичные лимфомы ЦНС, желудочно-кишечного тракта (особенно ректоанальной зоны).

Оппортунистические инфекции в злокачечтвенные опухоли

настолько типичны для ВИЧ-инфекции (особенно заключитель-ной ее стадии), что получили название индикаторных бо-лезней, или указателей ВИ Ч инфекции. Наличие этих заболеваний позволяет заподозрить и диагностировать ВИЧ-инфекцию. Список их постоянно уточняется. В 1993 г. ВОЗ пересмотрел критерии постановки диагноза СПИДа для взрос-лых больных ВИЧ-инфекцией. Согласно этим критериям (евро-пейская версия 1993 г.), диагноз может быть поставлен взросло-му больному при положительной реакции сыворотки с антигена-ми ВИЧ в иммунном блоттингс и при выявлении индикаторных заболеваний: кандидоза трахеи, бронхов и легких; кандидоза пи-щевода; рака шейки матки (инвазивного); кокцидиомикоза (дис-семинированного или внелегочного); внелегочного криптокок-коза; хронического криптоспоридиоза (продолжительностью бо-лее 1 мес); цитомегаловирусной инфекции с поражением орга-нов, кроме печени, селезенки, лимфатических узлов; цитомега-ловирусного ретинита (с потерей зрения); энцефалопатии, обу-словленной ВИЧ; простого герпеса (хронические язвы продол-жительностью более 1 мес или бронхит, пневмония, эзофагит); гистоплазмоза (диссеминированного или внелегочного); хрони-ческого изоспориаза кишечника (более 1 мес); саркомы Капоши; лимфомы Беркитта; иммунобластной лимфомы; первичной лим-фомы ЦНС; микобактериозов, обусловленных М. Kansasii и М. avium (диссеминированных или внелегочных); пневмоцистной пневмонии; возвратных пневмоний; прогрессирующей многооча-говой лейкоэнцефалопатии; сальмонеллезных септицемии (возвратных); токсоплазмоза мозга; синдрома истощения, обуслов-ленного ВИЧ.

Диагноз СПИДа можно ставить без лабораторного подтвер-ждения ВИЧ-инфекции, если диагностированы достоверными методами кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких; внеле-гочный криптококкоз; криптоспоридиоз с диареей, длящейся бо-лее 1 мес; цитомегаловирусное поражение других органов (кроме печени, селезенки, лимфатических узлов) у больных старше 1 мес; инфекция вирусом простого герпеса, вызывающего множе-ственные язвы, не заживающие более 1 мес, или бронхит, пнев-монию или эзофагит; саркома Капоши у пациентов моложе 60 лет; лимфома ЦНС (первичная) у пациентов моложе 60 лет; ин-фекция, вызванная возбудителем группы Mycobacterium avium или M.Kansasii (диссеминированная, с локализацией поражений, помимо легких, кожи, шейных и ворот печени лимфатических уз-лов); пневмоцистная пневмония; прогрессивная многоочаговая лейкоэнцефалопатия, токсоплазмоз легких у пациентов старше 1 мес.

Клинические варианты. Многообразие оппортунистических инфекций, часто сочетающихся между собой, а также с опухоля-ми, делает клиническую картину ВИЧ-инфекции чрезвычайно разнообразной. В связи с этим выделяют несколько наиболее ти-пичных клинических вариантов ВИЧ-инфекции: легочный, син-дром поражения центральной нервной системы, желудочно-ки щечный синдром, лихорадку неясного генеза.

Легочный вариант — самый частый (у 80 % больных). Он представлен сочетанием пневмоцистной пневмонии, цитоме галовирусной и атипичной микобактериальной инфекции и cap комы Капоши.

Синдром поражения центральной нерв-ной системы включает ВИЧ-энцефалит, поражения, связан-ные с токсоплазмозом, криптококкозом и цитомегаловирусной инфекцией, а также лимфому; приводит к развитию деменции.

Желудочно - кишечный синдром — это сочета-ние кандидоза, цитомегаловирусной инфекции, криптоспоридио-за и атипичной микобактериальной инфекции; сопровождается диареей и развитием в финале кахексии.

Лихорадка неясного генеза: в ряде случаев уда-ется обнаружить атипичную микобактериальную инфекцию или злокачественную лимфому.

Причины смерти; Смерть наступает чаще от оппортунистиче-ских инфекций и/генерализации опухолей. В развитых странах 50 % больных умирают в течение 18 мес со дня постановки диаг-ноза (СПИД) и 80 % — в течение 36 мес. Летальность при СПИДе достигает 100 %.

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

ВИЧ-инфекция — инфекция, вызываемая ретровирусами, персистирующими в
лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной ткани вируса иммунодефицита человека (ВИЧ); характеризуется
медленно прогрессирующим дефектом иммунной системы, который приводит к гибели больного от вторичных
поражений, описанных как синд­ром приобретенного иммунодефицита (СПИД), или от подострого энцефалита.

Частота. По оценкам экспертов объединенной программы ООН по СПИДу, в
мире насчитывается более 32 млн. ВИЧ-инфицирован­ных. Свыше 10 млн. уже умерли от СПИДа.

Этиология, патогенез

ВИЧ относится к семейству ретровирусов. Это РНК-вирус, со­держащий фермент —
обратную транскриптазу, наличие которого позволяет синтезировать вирусную ДНК и обеспечивает тем самым
интеграцию генетического материала вируса в клетки хозяина. В на­стоящее время известны 2 типа вируса
— ВИЧ-1 и ВИЧ-2, последний встречается в основном в Западной Африке. Принято считать, что ВИЧ-2 имеет
сходные свойства, распространяется теми же путями, что и вызывает подобное ВИЧ-1 заболевание.

Эпидемиология. Источником ВИЧ-инфекции является чело­век. Почти во всех
биологических жидкостях инфицированного человеческого организма (кровь, сперма,. спинномозговая
жид­кость, грудное молоко, влагалищный и цервикальный секрет) в раз­личной концентрации
обнаруживаются вирусные частицы. ВИЧ может передаваться при половых контактах, переливании
инфи­цированной крови и ее препаратов, использовании контаминированного ВИЧ медицинского
инструментария, от инфицированной матери ребенку и от инфицированного ребенка матери во время кормления
грудью, а также от инфицированной матери ребенку во время беременности и родов. Другие пути передачи
инфекции (воздушно-капельный, пищевой, контактно-бытовой) при СПИДе значения не имеют, не являются
переносчиками ВИЧ кровососу­щие насекомые и членистоногие, так как в их организме вирус бы­стро
погибает.

Группы риска. Среди зараженных ВИЧ-инфекцией 70—75% со­ставляют
гомосексуалисты, представляющие основную группу рис­ка. Второй по значению группой риска являются
наркоманы, вводя­щие наркотики внутрикожно, внутримышечно и внутривенно, осо­бенно при групповом
применении нестерильных шприцев и игл. Они составляют от 15 до 40% инфицированных ВИЧ. Третьей группой риска
являются проститутки, инфицированность которых по­степенно возрастает. К группам риска следует отнести
лиц, которым была перелита кровь доноров или вводились препараты крови без предварительного контроля на
ВИЧ-инфекцию.

Патогенез. ВИЧ — преимущественно избирательно поражает клетки, имеющие
СБ4-рецепторы, на которые адсорбируется ВИЧ: Т-лимфоциты-хелперы-макрофаги, В-лимфоциты, клетки нейроглии,
клетки слизистой оболочки кишечника, дендритные и некоторые другие клетки. На основании четкой связи
прогрессирования заболевания со снижением у больного количества CD4-лимфоцитов считают, что уменьшение
количества этих клеток яв­ляется главной особенностью патогенеза заболевания. Нарушается и функция
лимфоцитов хеяперов/индукторов, приводящая к спон­танной активации В-клеток и развитию поликлональной
гипергаммаглобулинемии за счет продукции неспецифических иммуно­глобулинов, повышается концентрация
циркулирующих иммун­ных комплексов. В результате снижается сопротивляемость к вто­ричным инфекциям
и неоплазмам. Кроме того, за счет прямого цитопатического действия вируса или в результате опосредованного
действия (аутоиммунные механизмы) возможно поражение клеток нервной системы, различных клеток системы
крови, сердечно-со­судистой, костно-мышечной, эндокринной и других систем. Все это обусловливает
разнообразие клинической симптоматики и по-лиорганность поражений.

Клиническая картина

Стадия инкубации — от момента заражения до появления реак­ции
организма в виде клинических проявлений «острой инфек­ции» или выработки антител.
Продолжительность ее обычно от 3 нед. до 3 мес, но в единичных случаях может затягиваться и до года. Диагноз
ВИЧ-инфекции на данной стадии может быть по­ставлен при обнаружении в сыворотке крови пациента
вирусного р24 антигена методом ИФА или при выделении из крови ВИЧ, при отсутствии специфических антител в
сыворотке, появляю­щихся у большинства инфицированных ВИЧ-1 через 3—6 мес. после заражения.

Острая инфекция сопровождается лихорадкой разной степени выраженности,
явлениями фарингита, лимфаденопатией, увеличе­нием печени и селезенки, расстройствами стула, нестойкими
и раз­нообразными (уртикарными, папулезными, петехиальными) кож­ными высыпаниями. Возможны
менингеальные явления. Острая инфекция отмечается у 50—90% инфицированных лиц в первые 3 ме­сяца после
заражения. Период острой инфекции, как правило, со­впадает с периодом сероконверсии, поэтому при
появлении первых клинических симптомов в сыворотке крови больного можно не об­наружить антител к белкам
и гликопротеидам ВИЧ. В стадии острой инфекции часто отмечается транзиторное снижение уровня CD4-лимфоцитов,
которое иногда сопровождается развитием клиничес­ких проявлений вторичных заболеваний (кандидозы,
герпетическая инфекция). Эти проявления, как правило, слабо выражены, кратковременны и хорошо поддаются
терапии.

Продолжительность клинических проявлений острой инфек­ции варьирует от
нескольких дней до нескольких месяцев. Однако обычно продолжительность стадии острой инфекции составляет
2—3 нед., заболевание переходит в одну из двух других фаз стадии первичных проявлений —
бессимптомную инфекцию (БИ) или персистирующую генерализованную лимфаденопатию (ПГЛ). Воз­можны
рецидивы клинических проявлений острой инфекции. В единичных случаях острая инфекция может, минуя фазы БИ и
ПГЛ, переходить в стадию вторичных заболеваний. Фаза бес­симптомной инфекции характеризуется
отсутствием каких-либо клинических проявлений заболевания. Может отмечаться умерен­ное увеличение
лимфатических узлов. В отличие от стадии инкуба­ции у больных с БИ определяются антитела к антигенам ВИЧ.
Ха­рактерной чертой фазы ПГЛ является генерализованная лимфаде-нопатия (увеличение не менее 2
лимфатических узлов в двух раз­ных группах, исключая паховые лимфатические узлы у взрослых, до размера
более 1 см, у детей более 0,5 см в диаметре, сохраняю­щиеся в течение не менее 3 мес). ПГЛ может отмечаться и
на позд­них стадиях ВИЧ-инфекции, однако на этой стадии она является единственным клиническим
проявлением.

Бессимптомная инфекция и персистируюшая генерализованная лимфаденопатия развиваются
после стадии острой инфекции или не­посредственно после стадии инкубации. В целом, стадия первичных
проявлений характеризуется относительным равновесием между им­мунным ответом организма и действием
вируса. Ее длительность может варьировать от 2—3 до 10—15 лет. В этот период отмечается постепенное
снижение уровня С04-лимфоцитов, в среднем со скоростью 50— 70 клеток в мм 3 в год. По мере
прогрессирования заболевания у паци­ентов начинают выявляться клинические симптомы,
свидетельствую­щие об углублении поражения иммунной системы, что характеризует переход ВИЧ-инфекции в
стадию вторичных заболеваний. Эта стадия обычно начинает развиваться через 3—5 лет от момента заражения.
Для нее характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых оболочек и кожных покровов,
воспалительные заболевания верхних дыхательных путей. В дальнейшем (через 5—7 лет от момента заражения)
кожные поражения носят более глубокий характер и склон­ны к затяжному течению. Развиваются поражения
внутренних органов. Кроме того, могут отмечаться локализованная саркома Капоши, уме­ренно выраженные
потеря веса и лихорадка, поражения периферичес­кой нервной системы. В последующем процесс (через 7—10
лет) харак­теризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных заболе­ваний, их
генерализованным характером, поражением ЦНС.В терминальной стадии ВИЧ-инфекции имеющиеся у боль­ных
поражения органов и систем носят необратимое течение; од­но заболевание сменяет другое. Даже адекватно
проводимая тера­пия вторичных заболеваний малоэффективна, и больной погиба­ет в течение нескольких
месяцев. Приведенные сроки развития стадий болезни носят усредненный характер. В ряде случаев
забо­левание развивается быстрее и уже через 2—3 года переходит в терминальную стадию.

Дерматологические проявления. Наиболее ранние клинические симптомы ВИЧ-инфекции
проявляются поражением кожи и слизис­тых оболочек. Наибольшее значение для диагностики ВИЧ-инфекции
имеют заболевания: острая экзантема, напоминающая подобные вы­сыпания при геморрагическом
аллергическом васкулите, саркома Капоши (СК), кандидоз (особенно стойкий кандидоз слизистых оболо­чек
рта и перианальной области), простой и опоясьшающий лишай, себорейный дерматит, «волосатая»
лейкоплакия слизистой оболочки рта, контагиозный моллюск и обычные бородавки. Так, кожная сыпь —
острая экзантема, напоминающая сыпь при кори, атопическом дер­матите или сифилитическую розеолу,
часто сочетающаяся с геморра­гическими пятнами, наблюдается примерно у 20—25% зараженных ВИЧ через
2—8 нед. после инфицирования. В основном она локализу­ется на туловище, но отдельные элементы
отмечаются на лице, шее. При остром течении процесса кожные высыпания сопровождаются лихорадкой, слабостью,
повышенной потливостью, спутанностью со­знания, артралгиями, диареей, лимфаденопатией. По сумме всех
симптомов они напоминают тяжелый грипп или инфекционный мононуклеоз. При этом характерно также наличие
лейкопении или лим-фопении, тромбоцитопении, увеличенной СОЭ. Себорейный дерматит локализуется на
лице, волосистой части головы и разгибательных по­верхностях верхних конечностей. Это одно из наиболее
частых кожных проявлений ВИЧ-инфекции и наблюдается до 80% у ВИЧ-инфициро­ванных. Манифестируя остро и
тяжело протекающими высыпаниями, трансформирующимися в себорейную экзему, заболевание протекает циклично
с обострениями и интенсивными эритематозно-инфильтративными очагами, покрытыми жирными, серовато-желтыми
чешуй-ко-корками, сопровождаясь интенсивным зудом. На лице высыпания напоминают дискоидную красную
волчанку, а на волосистой части го­ловы — псориаз с обилием перхоти. Саркома Капоши
(множественная геморрагическая, идиопатическая саркома Капоши) представляет со­бой мультицентричный
злокачественный опухолевый процесс, разви­вающийся из эндотелия кровеносных сосудов. Основными
клиничес­кими особенностями заболевания у больных ВИЧ-инфекцией служат распространенный характер
кожной патологии, склонность к быстрой генерализации с поражением слизистой оболочки рта и гениталий. У
больных из вирусных заболеваний наиболее частым признаком СПИДа являются простой и опоясывающий герпес,
которые активно формируются как ИППП. Простой герпес у больных СПИДом отлича­ется тяжестью и
распространением высыпаний на различные участки кожи и слизистых оболочек. Герпетические сыпи в виде
пузырьков, очень болезненных эрозий и язв могут быть первыми проявлениями СПИДа. У гомосексуалистов,
инфицированных ВИЧ, возможен гер­петический проктит. В соответствии с критериями диагностики СПИДа,
разработанными Центром по борьбе с болезнями (США и ВОЗ), тяжело протекающие, с образованием изъязвлений и
хрониче­ским течением герпетические проявления на коже и слизистых обо­лочках, при отсутствии
каких-либо других причин иммуносупрессии, представляют собой достоверный признак СПИДа. Опоясывающий
ли­ шай (herpes zoster ) может возникнуть в любом периоде ВИЧ-инфекции, но чаще наблюдается
при СПИД ассоциированном комплексе и персистирующей лимфаденопатии. Клинические проявления
опоясыва­ющего лишая при СПИДе вариабилъны: от легких, ограниченных форм до тяжелых, диссеминированных,
изъязвленных, рецидивирую­щих проявлений. Нередко опоясывающий лишай у больных СПИДом сочетается с
саркомой Калоши. ВИЧ-инфицированные имеют повы­шенную склонность к появлению простых бородавок,
контагиозного моллюска, остроконечных кондилом. Эти высыпания также отличаются распространенной
локализацией: чаще всего они обнаруживаются на лице, слизистой оболочке рта и гениталий, в анальной области
с выра­женной гипертрофией и склонностью к слиянию. Высыпания резис­тентны к терапии и после
удаления склонны к рецидивам.

«Волосатая» лейкоплакия слизистой оболочки рта до настоящего
времени известна как симптом лиц, инфицированных ВИЧ. Полага­ют, что возбудителем заболевания является
вирус Эпштейна—Барр или папилломавирус человека, возможно, их сочетание. У больных «волосатой»
лейкоплакией в очагах постоянно обнаруживают грибы рода Candida . Обычно «волосатая»
лейкоплакия локализуется на сли­зистой оболочке задней и средней трети боковой поверхности языка и реже
на слизистой оболочке щек. Клинически она представляется в виде белой (разной интенсивности) широкой полосы,
состоящей из отдельных, близко соприкасающихся друг с другом белых нитевид­ных волосков —
ороговевших мелких сосочков боковой поверхности языка. Волосковые разрастания имеют длину от нескольких
милли­метров до 1 см. Сливаясь, они образуют неровную, как бы гофриро­ванную поверхность. Субъективные
ощущения обычно отсутствуют.

Установлено, что стойкий кандидоз слизистой оболочки рта и периангиной
области является ранним симптомом ВИЧ-инфекции, осо­бенно в тех случаях, когда в анамнезе отсутствуют
данные о диабете, лечении антибиотиками, цитостатиками, кортикостероидами или хи­миотерапии по поводу
онкологических заболеваний. Кандидоз слизи­стых оболочек начинается с молочницы. Однако в отличие от
обыч­ного кандидоза у больных, инфицированных ВИЧ, образовавшийся белый налет быстро срастается с
подлежащей слизистой оболочкойи не снимается при поскабливании. После насильственного удаления такого
налета образуются кровоточащие эрозии и язвы. Чаще поража­ется язык, но процесс может распространяться
на все отделы слизис­той оболочки рта. Нередко у лиц с ВИЧ-инфекцией возникает кандидоз крупных складок
тела (кандидозная опрелость), особенно перианальных и паховых. В тяжелых случаях развивается системный
кандидоз с кандидозным эзофагитом, колитом, энтеритом. Возможны кандидозные абсцессы мозга и печени.
Гнойное воспаление кожи фор­мируется в ответ на активизацию сапрофитной гноеродной инфек­ции.
На ранней стадии ВИЧ-инфекции у многих пациентов наблюда­ется повышенная склонность к формированию
бактериальных воспа­лительных элементов. Чаще это стрептококковые и стафилококковые пиодермиты в своем
клиническом разнообразии. Стрептококковые пиодермиты манифестируют симптомами целлюлитов,
lichen simplex , рожистого воспаления, образованием эктим. Чесотка особенно отли­чается
атипизмом симптоматики в сочетании с ВИЧ-инфекцией. За­болевание манифестирует генерализованными резко
зудящими очага­ми с полиморфными — эритематозно-везикуло-папулезными и сквамозными высыпаниями без
определенной локализации. В процесс вовлекаются участки шеи, лица, волосистой части головы. Иногда
че­соточный процесс напоминает норвежскую чесотку с эритродермией, обилием гиперкератотических
шелушащихся бляшек и экскориаций. В течении сифилиса на фоне ВИЧ-инфекции отмечены следую­щие
особенности:

Стремительное течение вплоть до поздних проявлений в ран­ние
сроки;

Большой удельный вес редких, атипичных и тяжелых форм;

Возможная инверсия клинических и серологических проявлений;

Абсолютное преобладание во вторичном периоде папулезных сифилидов,
отличающихся разнообразием;

Язвенные шанкры, склонные к осложнениям вплоть до гангренизации и
фагеденизма;

Необычайно большое количество бледных трепонем в отделяе­мом
шанкров и эрозивных папул.

Следует учитывать, что в настоящее время нет такого процесса, который не мог бы
сочетаться со СПИДом. Особенно это относится к инфекционным заболеваниям типа криптококкоза,
гистоплазмоза, туберкулеза, аутоиммунным, аллергическим дерматозам.

Особенности течения ВИЧ-инфекции у детей. Заражение детей ВИЧ может происходить
от инфицированной матери в процессе бе­ременности, во время родов и при кормлении грудью, а также
парен­теральным путем при медицинских и парамедицинских вмешатель­ствах. Риск передачи ВИЧ детям,
рожденным от серопозитивных матерей, составляет, по разным данным, от 15 до 50%, зависит от стадии ВИЧ-инфекции
у матери и увеличивается при грудном вскармливании. Клиника ВИЧ-инфекции у детей имеет ряд особенностей:
чаще, чем у взрослых, встречаются рецидивирующие бакте­риальные инфекции, а также интерстициальные
лимфоидные пневмониты и гиперплазия гульмональных лимфатических узлов (до 40% случаев); очень редка саркома
Капоши; наиболее частыми кли­ническими признаками являются энцефалопатия и задержка темпов
психомоторного и физического развития; часто встречается тромбоцитопения, клинически проявляющаяся
геморрагическим синдро­мом, который может быть причиной смерти детей; ВИЧ-инфекция у детей
характеризуется более быстрым прогрессирующим течением по сравнению со взрослыми.

Лабораторные критерии для постановки диагноза ВИЧ-инфек­ции. Основным методом
лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к вирусу с помощью ИФА. Анти­тела к
ВИЧ появляются у 90—95% зараженных в течение 3 мес. -пос­ле заражения, у 5—9% — через 6 мес. и у
0,5— 1% — в более поздние сроки. Наиболее ранний срок обнаружения антител — 2 нед. от мо­мента
заражения. В терминальной фазе СПИДа количество антител может значительно снижаться, вплоть до полного их
исчезновения. Серологическая диагностика ВИЧ-инфекции на первом этапе стро­ится на выявлении
суммарного спектра антител против антигенов ВИЧ с помощью твердофазного иммуноферментного анализа. На
втором этапе методом иммуноблоттинга проводится определение антител к отдельным белкам вируса.

Течение и прогноз. После бессимптомного периода у 80-100% больных развивается
симптоматическая ВИЧ-инфекция, а 50— 100% обречены на развитие клинически выраженного СПИДа. После этого
ожидаемая продолжительность жизни не превышает 2— 3 лет. Пока число Т-хелперов не снижается менее 200/мкл,
СПИД (включая оппортунистические инфекции) обычно не развивается. При ВИЧ-инфекции число Т-хелперов
уменьшается со скоростью 50—80 мкл/год с более быстрым снижением их количества по дости­жении уровня
200/мкл.

Профилактика

Изменение отношения общества к проблемам внебрачных по­

Ловых связей, проституции, гомосексуализма./>

■ Борьба с наркоманией. Наркоманы, вводящие наркотики внут­ривенно,
составляют основную группу ВИЧ-инфицированных в Российской Федерации.

В медицинских учреждениях необходимо выполнять правила

Использования и стерилизации инструментов./>

Впервые сообщение о новом заболевании было помещено 5 июня 1981 года в американском еженедельнике «Ежедневные сообщения о заболеваемости и смертности». Естественно, что появление нового вируса породило многочисленные гипотезы его происхождения.

По мнению некоторых ученых, вирус имеет обезьянье происхождение. От обезьян из Африки выделены вирусы, очень близкие по своему генному строению в ВИЧ. Как могла произойти передача родственного вируса обезьян человеку? Многие племена Центральной Африки охотятся на обезьян и употребляют их внутренние органы и кровь в пищу. Заражение обезьяним вирусом могло произойти при разделке туши через повреждения на коже охотника или при употреблении сырого мяса, мозга обезьян.

Ученые высказывают мнение, что преодоление видового барьера могло произойти в результате мутации обезьян него вируса, как следствие радиоактивного воздействия. В 1950-1960 годах проводились испытания ядерного оружия, и в экваториальной зоне земного шара произошло резкое повышение радиоактивного фона, который в местах залегания урановых руд в некоторых районах Африки весьма высок.

По другой версии, высказанной рядом ученых ВИЧ является искусственно созданным. Еще в 1969 году Пентагоном была разработана программа по созданию бактериологического оружия, способного подавлять иммунную систему человека. В одном из научно-исследовательских центров США методом генной инженерии получили новые виды вирусов из вирусов выделенных от животных Африки. Испытания проводили на осужденных, отбывающих пожизненное заключение в обмен на освобождение по завершении эксперимента. Возможно, их выход на свободу способствовал распространению ВИЧ-инфекции среди населения

Версия построена на совпадении времени завершения эксперимента по разработке такого вида бактериологического оружия и появления первых случаев СПИДа среди гомосексуалистов, и именно в США и странах Центральной Африки. Однако убедительных объективных или документальных доказательств в её подтверждение нет.

1. Стадии заболевания

В течении болезни, вызванной вирусом иммунодефицита человека, выделяется несколько стадий:

Первая стадия – отсутствие клинических проявлений ВИЧ-инфекции. Эта стадия длится от 2 до15 лет. Она называется ВИЧ-инфекцией . Человек может выглядеть и чувствовать себя здоровым и при этом передавать инфекцию другим людям.

Вторая стадия – пре-СПИД . Характеризуется появлением первых симптомов болезни: увеличение лимфатических узлов; потеря массы тела; лихорадка; слабость.

Третья стадия – СПИД . Продолжается от нескольких месяцев до 2 лет, заканчивается смертью больного. Характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни заболеваний, вызванных грибками, бактериями, вирусами.

1. Пути передачи вич-инфекции

ВИЧ не живет в организме животных. Для своей жизнедеятельности и размножения он нуждается в клетках человека, поэтому не может передаваться от животных человеку. Это положение было доказано американскими учеными, работавшими в обезьяньем питомнике. В опытах на крысах, мышах, павианах и кошках ни разу не удалось получить заражения. Следовательно, заразиться вирусом, вызывающим СПИД, можно только от человека, который и является источником ВИЧ-инфекции.

У ВИЧ-инфицированного человека содержание вируса в различных жидкостях неодинаково. Наибольшее количество вируса, достаточного для заражения другого человека у ВИЧ-инфицированного содержится в крови, сперме, вагинальном секрете, спинномозговой жидкости, грудном молоке. Следовательно, можем говорить о трех путях передачи ВИЧ-инфекции :

парентеральном (через кровь, путем попадания вируса в кровь);

вертикальном (если инфицированная женщина решилась родить ребенка, то есть от ВИЧ-инфицированной матери вирус может передаться ребенку во время беременности, родов, кормления).

Инфицирование через кровь – самый быстрый путь, поэтому среди инъекционных наркоманов он распространяется в геометрической прогрессии. А причина всему – использование одного шприца два-три раза. При введении наркотических средств в игле, как правило остается кровь, которая попадает в вену следующего пользователя шприца, инфицируя его. Наркоманы часто уходят в другие группы, разнося инфекцию дальше. Теоретически может также существовать риск заражения через донорскую кровь. Но каждая ее порция обязательно проверяется. Если выявлен позитивный результат, кровь изымают и уничтожают.

Существуют и другие пути внесения инфекции через кровь (маникюр, кровавые драки, нестерильные бритвы и т.д.

Половой путь – более медленный, Риск при защищенном сексе крайне низок, а при незащищенном имеет свои нюансы. Например, инфицированный мужчина заражает свою партнершу с первого же контакта. А инфицированная женщина (здоровая в гинекологическом отношении) не всегда может передать ВИЧ мужчине. На учете в Киевском городском центре есть супружеские пары, где инфицирована жена, а муж и дети здоровы.

На сегодня уже достоверно выявлено, например, что высокий уровень венерических заболеваний в обществе, снижая иммунитет больных людей, делает их одновременно легко уязвимыми для ВИЧ-инфицирования. Высокий уровень венерических заболеваний есть показатель частоты сексуальных отношений, особенно внебрачных (случайных), которые в условиях в городах социального контроля и сексуальной неразборчивости вполне могут привести к потенциальному росту числа ВИЧ-инфицированных.

Традиционной формой риска является половой гомосексуальный контакт.

Вирус иммунодефицита человека (аббревиатура ВИЧ ) был обнаружен в 1983 г. при исследовании причин развития СПИД — синдрома иммунодефицита. Первые официальные публикации о СПИДе появились ещё в 81-м году, новую болезнь связывали с саркомой Капоши и необычно протекающей пневмонией у гомосексуалистов. Обозначение СПИД (AIDS) закрепилось как термин в 82-м, когда схожие симптомы, выявленные у наркоманов, гомосексуалистов и пациентов с гемофилией, объединили в единый синдром приобретённого иммунного дефицита.

Современное определение ВИЧ-инфекции : вирусное заболевание, имеющее в своей основе иммунодефицит, который становится причиной развития сопутствующих (оппортунистических) инфекций и онко-процессов.

СПИД – это последняя стадия ВИЧ-инфекции, врождённой либо приобретённой.

Как можно заразиться ВИЧ?

Источником инфекции выступает ВИЧ-инфицированный человек, причём на любых стадиях болезни и пожизненно. Большие количества вируса содержит кровь (в том числе менструальная) и лимфа, сперма, слюна, влагалищные выделения, грудное молоко, ликвор – спинномозговая жидкость, слёзы. Эндемичный (с привязкой к местности) очаг ВИЧ выявлен в Западной Африке, вирусом 2 типа заражены обезьяны. Природное средоточие вируса 1 типа не найдено. ВИЧ передаётся только от человека к человеку.

При незащищённых половых контактах возможность заразиться ВИЧ увеличивается, если есть воспаления, микротравмы кожи или слизистых гениталий, ануса. При единственном половом акте заражение происходит редко, но при каждом последующем вероятность повышается. Во время любых видов сношений принимающий сексуальный партнёр больше рискует получить ВИЧ (от 1 до 50 на 10 000 эпизодов с незащищённым сексом), чем передающий (0,5 – 6,5). Поэтому к группе риска относят проституток с их клиентами и «barebackers» — геев, сознательно не использующих презервативы.

пути передачи ВИЧ

Ребёнок может заразиться ВИЧ внутриутробно от инфицированной матери, если есть дефекты плаценты и вирус проникает в кровь плода. В родах заражение происходит через травмированные родовые пути, позже – через грудное молоко. От 25 до 35% детей, рождённых инфицированными ВИЧ матерями, могут стать носителями вируса или заболеть СПИДом.

По медицинским причинам : переливания пациентам цельной крови и клеточной массы (тромбоциты, эритроциты), свежей или замороженной плазмы. Среди медперсонала случайные уколы заражённой иглой составляют 0,3-0,5% от всех случаев инфицирования ВИЧ, поэтому медики относятся к группе риска.

При внутривенных инъекциях «общественными» иглой или шприцем риски заражения ВИЧ более 95%, потому на данный момент большинство носителей вируса и неиссякаемый источник инфекции – наркоманы , составляющие основную группу риска по ВИЧ.

ВИЧ НЕЛЬЗЯ заразиться бытовым путём, как и через воду в бассейнах и банях, укусы насекомых, воздух.

Распространение ВИЧ

Особенности – вариабельный инкубационный период, неодинаковая скорость появления и сила выраженности симптомов, напрямую зависящие от состояния здоровья человека. Люди ослабленные (асоциалы, наркоманы, жители бедных стран) или с сопутствующими хроническими либо острыми ЗППП ( , и т. д.), болеют чаще и тяжелее, симптомы ВИЧ появляются быстрее, а продолжительность жизни составляет 10-11 лет от момента инфицирования.

В благополучной социальной среде, у практически здоровых людей, инкубационный период может растянуться на 10-20 лет, симптоматика бывает стёртой и прогрессирует очень медленно. При адекватном лечении такие пациенты живут долго, а смерть наступает по естественным причинам – в силу возраста.

Статистика :

• На начало 2014 года в мире – 35 млн. человек с диагностированным ВИЧ;
• Прирост инфицированных за 2013 год 2,1 млн., умерших от СПИДа — 1,5 млн;
• Количество зарегистрированных носителей ВИЧ среди всего населения Земли приближается к 1%;
• В РФ в 2013 г. насчитывалось 800 тыс. заражённых и больных, то есть около 0,6% населения поражено ВИЧ;
• 90% всех случаев СПИДа в Европе приходится на Украину (70%) и РФ (20%).

распространенность ВИЧ по странам мира (процент носителей вируса среди взрослого населения)

Факты :

1. ВИЧ чаще определяется у мужчин, чем у женщин;
2. В последние 5 лет участились случаи обнаружения ВИЧ у беременных;
3. Жители стран севера Европы заражаются и болеют СПИДом намного реже, чем южане;
4. Африканцы наиболее восприимчивы к вирусу иммунодефицита, примерно 2/3 всех больных и заражённых – именно в Африке;
5. Заразившиеся вирусом в возрасте старше 35 заболевают СПИД в 2 раза быстрее, чем молодые.

Характеристика вируса

ВИЧ относится к группе ретровирусов группы HTLV и роду лентивирусов («медленных» вирусов). Имеет вид сферических частиц, по размерам в 60 раз меньше эритроцита. Быстро погибает в кислой среде, под воздействием 70% этанола, 3% перекиси водорода или 0,5% формальдегида. Чувствителен к температурной обработке – становится неактивным через 10 мин. уже при +560°C, при 1000 °C – в течение минуты. Устойчив к ультрафиолету, радиации, замораживанию и высушиванию.

Кровь с ВИЧ, попавшая на различные предметы, остаётся заразной до 1-2 недель.

ВИЧ постоянно изменяет геном , каждый последующий вирус отличается от предыдущего на один шаг цепочки РНК – нуклеотид. ВИЧ-геном имеет длину в 104 нуклеотида, а количество ошибок при воспроизведении таково, что примерно через 5 лет от исходных комбинаций ничего не остаётся: ВИЧ мутирует полностью. Следовательно, применяемые раньше лекарства становятся неэффективны, и приходится изобретать новые.

Хотя в природе не существует даже двух абсолютно одинаковых геномов ВИЧ, некоторые группы вирусов имеют типичные признаки . На их основе все ВИЧ классифицированы на группы , пронумерованные от 1 до 4.

• ВИЧ-1: наиболее распространён, именно эту группу открыли первой (1983).
• ВИЧ-2: заразиться им менее вероятно, чем ВИЧ-1. У инфицированных 2 видом нет иммунитета к 1 виду вируса.
• ВИЧ-3 и 4: редкие вариации, особо не влияют на распространение ВИЧ. В формировании пандемии (всеобщей эпидемии, охватывающей страны на разных континентах) основное значение имеют ВИЧ-1 и 2, причём ВИЧ-2 чаще встречается в странах Западной Африки.

Развитие СПИДа

В норме организм защищён изнутри: главная роль отводится клеточному иммунитету, в частности лимфоцитам . Т-лимфоциты продуцирует тимус (вилочковая железа), по функциональным обязанностям они делятся на Т-хелперы, Т-киллеры и Т-супрессоры. Хелперы «узнают» опухолевые и повреждённые вирусами клетки, и активируют Т-киллеры, которые занимаются уничтожением атипичных образований. Т-супрессоры регулируют направление иммунного ответа, не позволяя запускать реакцию против собственных здоровых тканей.

Поражённый вирусом Т-лимфоцит становится атипичным, иммунная система реагирует на него как на чужеродное образование и «посылает на помощь» Т-киллеры. Они разрушают бывший Т-хелпер, капсиды освобождаются и прихватывают с собой часть липидной мембраны лимфоцита, становясь неузнаваемыми для иммунной системы. Далее капсиды распадаются, и новые вирионы внедряются внутрь других Т-хелперов.

Постепенно количество клеток-хелперов снижается, и внутри организма человека система распознавания «свой-чужой» перестаёт действовать. В дополнение к этому ВИЧ активирует механизм массового апоптоза (запрограммированной смерти) всех видов Т-лимфоцитов. Итог – активные воспалительные реакции на резидентную (нормальную, постоянную) и условно-болезнетворную микрофлору, и в то же время неадекватное реагирование иммунной системы на действительно опасные грибки и опухолевые клетки. Развивается синдром иммунодефицита, появляются характерные симптомы СПИДа.

Клинические проявления

Симптомы ВИЧ зависят от периода и стадии болезни, а также от формы, в которой преимущественно проявляется воздействие вируса. Периоды ВИЧ разделяют на инкубационный, когда в крови нет антител к вирусу, и клинический – антитела определяются, появляются первые признаки болезни. В клиническом различают стадии ВИЧ:

1. Первичная, включающая две формы – бессимптомную и острая инфекцию без вторичных проявлений, с сопутствующими болезнями;
2. Латентная;
3. СПИД со вторичными заболеваниями;
4. Терминальная стадия.

I. Инкубационный период , время от момента заражения ВИЧ до появления симптоматики, называют серологическим окном. Сывороточные реакции на вирус иммунодефицита отрицательны: специфические антитела ещё не определяются. Средняя продолжительность инкубации составляет 12 недель; сроки могут сокращаться до 14 дней при сопутствующих ЗППП, туберкулёзе, общей астении, либо увеличиваться до 10-20 лет. В течение всего периода пациент опасен как источник ВИЧ-инфекции.

II. Стадия первичных проявлений ВИЧ характеризуется сероконверсией — появлением специфических антител, серологические реакции становятся положительными. Бессимптомная форма диагностируется только по анализу крови. Острая ВИЧ-инфекция наблюдается 12 недель после заражения (50-90% случаев).

Первые признаки проявляются лихорадкой, различными видами сыпи, лимфаденитом, воспалением горла (фарингит). Возможно расстройство кишечника – понос и резь в животе, увеличение печени и селезёнки. Типичный лабораторный признак: лимфоциты-мононуклеары, которые обнаруживаются в крови на этой стадии ВИЧ.

Вторичные заболевания проявляются в 10-15% случаев на фоне преходящего уменьшения числа лимфоцитов Т-хелперов. Тяжесть заболеваний – средняя, они поддаются лечению. Длительность стадии в среднем 2-3 недели, у большей части пациентов она переходит в латентную.

Формы острой ВИЧ-инфекции:

III. Латентная стадия ВИЧ , длится до 2-20 лет и более. Иммунодефицит прогрессирует медленно, симптомы ВИЧ выражаются лимфаденитом – увеличением лимфоузлов. Они эластичны и безболезненны, подвижны, кожа сохраняет свой обычный цвет. При диагностике латентной ВИЧ-инфекции учитывают количество увеличенных узлов – не менее двух, и их локализацию – не меньше 2 групп, не связанных общим лимфотоком (исключение – паховые узлы). Лимфа движется в одном направлении с венозной кровью, от периферии к сердцу. Если увеличено по 2 лимфоузла в области головы и шеи, то это не считают признаком латентной стадии ВИЧ. Сочетанное увеличение групп узлов, расположенных в верхних и нижних частях тела, плюс прогрессирующее снижение количества Т-лимфоцитов (хелперов) свидетельствуют в пользу ВИЧ.

IV. Вторичных заболеваний , с периодами прогрессирования и ремиссии, в зависимости от тяжести проявлений делится на стадии (4 А-В). Развивается стойкий иммунодефицит на фоне массированной гибели Т-хелперов и истощения лимфоцитарных популяций. Проявления – различные висцеральные (внутренние) и кожные проявления, саркома Капоши.

V. Терминальной стадии присущи необратимые изменения, лечение неэффективно. Количество Т-хелперов (СD4-клетки) падает ниже 0,05х109/л, пациенты умирают через недели либо месяцы от начала стадии. У наркоманов, которые используют психоактивные вещества уже в течение нескольких лет, уровень СD4 может оставаться почти в пределах нормы, но тяжёлые инфекционные осложнения (абсцессы, пневмонии и т.д.) развиваются очень быстро и приводят к летальному исходу.

Саркома Капоши

Саркома (ангиосаркома ) Капоши – опухоль, исходящая из соединительной ткани и поражающая кожу, слизистые и внутренние органы. Провоцируется вирусом герпеса HHV-8; чаще встречается у мужчин, инфицированных ВИЧ. Эпидемический тип – один из достоверных признаков СПИДа. Саркома Капоши развивается по стадиям: начинается с появления пятен размером 1-5 мм, неправильной формы, яркого синевато-красного или бурого цвета, с гладкой поверхностью. При СПИДе они яркие, локализованы на кончике носа, руках, слизистых оболочках и на твёрдом нёбе.

Затем образуются бугорки – папулы, круглые или полукруглые, диаметром до 10 мм, на ощупь эластичные, могут сливаться в бляшки с поверхностью, похожей на апельсиновую корочку. Бугорки и бляшки трансформируются в узловатые опухоли величиной 1-5 см, которые сливаются между собой и покрываются язвами . На этом этапе саркому можно спутать с сифилитическими гуммами. Сифилис часто сочетается с вирусом иммунодефицита, как и гепатит С, укорачивая инкубационный период и провоцируя быстрое развитие острых симптомов СПИД – лимфаденит, поражение внутренних органов.

Саркому Капоши клинически разделяют на формы – острую, подострую и хроническую. Для каждой характерна скорость развития опухоли, осложнения и прогноз относительно длительности болезни. При острой форме процесс быстро распространяется, причиной смерти становятся интоксикация и запредельное истощение (кахексия ), время жизни от 2 месяцев максимум до 2 лет. При подостром течении симптоматика нарастает медленнее, прогноз продолжительности жизни 2-3 года; для хронической формы саркомы — 10 лет, возможно больше.

ВИЧ у детей

Инкубационный период длится около года, если ВИЧ был передан от матери плоду. При инфицировании через кровь (парентерально) – до 3,5 лет; после переливания заражённой крови инкубация короткая, 2-4 недели, а симптоматика — тяжёлая. ВИЧ-инфекция у детей протекает с преимущественным поражением нервной системы (до 80% случаев); длительными, протяжением до 2-3 лет, бактериальными воспалениями; с повреждением почек, печени и сердца.

Очень часто развивается пневмоцистная либо лимфоцитарная пневмония, воспаление околоушных слюнных желёз (паротит , он же свинка). ВИЧ проявляется врождённым дисморфным синдромом – нарушенным развитием органов и систем, в частности микроцефалией – уменьшенными размерами головы и мозга. Снижение в крови уровня белков фракции гамма-глобулинов отмечается у половины заражённых ВИЧ. Очень редки саркома Капоши и гепатит С, В.

Дисморфный синдром или ВИЧ-эмбрионопатия определяется у детей, заражённых в ранние сроки беременности. Проявления: микроцефалия, нос без перепонок, расстояние между глазами увеличено. Лоб плоский, верхняя губа расщеплена и выступает вперёд. Косоглазие, глазные яблоки выдвинуты наружу (экзофтальм ), роговица голубоватого цвета. Наблюдается задержка роста, развитие не соответствует нормам. Прогноз для жизни в основном негативный , смертность высока в течение 4-9 месяцев жизни.

Проявления нейро-СПИДа : хронический менингит, энцефалопатия (повреждение тканей головного мозга) с развитием слабоумия, поражение периферических нервов с симметричными расстройствами чувствительности и трофики в руках и ногах. Дети значительно отстают в развитии от сверстников, склонны к судорогам и мышечному гипертонусу, может развиться паралич конечностей. Диагностика нейро-симптомов ВИЧ основана на клинических признаках, данных анализов крови и результатах компьютерной томографии. Послойные снимки выявляют атрофию (уменьшение) коры полушарий мозга, расширение мозговых желудочков. При ВИЧ-инфицировании характерны отложения кальция в базальных нервных узлах (ганглиях) головного мозга. Прогрессирование энцефалопатии приводит к летальному исходу в течение 12-15 месяцев.

Пневмоцистная пневмония : у детей 1-го года жизни наблюдается в 75% случаев, старше года – в 38%. Часто воспаление лёгких развивается к полугодичному возрасту, проявления – высокая температура, дыхание учащённое, кашель сухой и постоянный. Повышенная потливость, особенно в ночные часы; слабость, которая со временем только усиливается. Диагностируют пневмонию после аускультации (по стадиям развития выслушивается сначала ослабленное дыхание, затем мелкие сухие хрипы, в стадии разрешения – крепитация, звук слышен в конце вдоха); рентгена (усиление рисунка, инфильтрация лёгочных полей) и микроскопии биоматериала (обнаруживают пневмоцисты).

Лимфоцитарная интерстициальная пневмония : уникальное заболевание, связанное именно с детским СПИДом, сопутствующих инфекций нет. Уплотняются перегородки между альвеолами и ткань вокруг бронхов, где определяются лимфоциты и другие иммунные клетки. Пневмония начинается незаметно, развивается медленно, среди начальных симптомов типичны длительный сухой кашель и сухость слизистых. Затем появляется одышка и резко нарастает дыхательная недостаточность. На рентген-снимке видно уплотнение лёгочных полей, увеличенные лимфоузлы в средостении – пространстве между лёгкими.

Лабораторные тесты на ВИЧ

Самый распространённый метод диагностики ВИЧ – (ИФА или ELISA-тест), при помощи его выявляются к вирусу иммунодефицита. Антитела к ВИЧ образуются в период от трёх недель до 3 месяцев после заражения, обнаруживаются в 95% случаев. Через полгода ВИЧ-антитела находят у 9% пациентов, позже – лишь у 0,5-1%.

В качестве биоматериала используют сыворотку крови, взятой из вены. Можно получить ложно-положительный результат ИФА, если заражению ВИЧ сопутствуют аутоиммунные (волчанка, ревматоидный артрит), онкологические либо хронические инфекционные болезни (туберкулёз, сифилис). Ложно-отрицательным ответ бывает в период т.н. серонегативного окна, когда антитела в крови ещё не появились. В таком случае для контроля кровь на ВИЧ нужно сдать ещё раз, после паузы от 1 до 3 месяцев.

Если ИФА оценивается положительно, тест на ВИЧ дублируют с помощью , полимеразной цепной реакции, определяя наличие РНК вируса в крови. Методика высокочувствительна и специфична, не зависит от наличия антител к вирусу иммунодефицита. Также используют иммунный блоттинг, позволяющий находить антитела к частицам белка ВИЧ с точной молекулярной массой (41, 120 и 160 тыс.). Их выявление даёт право поставить окончательный диагноз без подтверждения дополнительными методиками.

Анализ на ВИЧ обязательно делается только при беременности, в остальных случаях аналогичное обследование – дело добровольное. Врачи не имеют права разглашать диагноз, вся информация о больных и заражённых ВИЧ конфиденциальна. Пациенты имеют те же права, что и здоровые люди. За сознательное распространение ВИЧ предусмотрено уголовное наказание (ст. 122 УК РФ).

Принципы лечения

Лечение ВИЧ назначают после клинического обследования и лабораторного подтверждения диагноза. Пациент постоянно находится под наблюдением, повторные анализы крови проводятся в течение противовирусной терапии и после лечения проявлений ВИЧ.

Лекарство от ВИЧ пока не изобрели, вакцина не существует. Удалить вирус из организма невозможно, и это в данное время – факт. Однако не стоит терять надежды: активная антиретровирусная терапия (ВААРТ) позволяет достоверно замедлить и даже практически остановить развитие ВИЧ-инфекции и её осложнений.

Продолжительность жизни пациентов, получавших современное лечение, составляет 38 лет (для мужчин) и 41 год (женщины). Исключение — комбинация ВИЧ с гепатитом С, когда 5-летнего порога выживаемости достигает менее половины больных.

ВААРТ – методика, основанная на использовании сразу нескольких фармпрепаратов, которые воздействуют на различные механизмы развития симптоматики ВИЧ. Терапия объединяет сразу несколько целей.

1. Вирусологическая : блокировать размножение вируса, чтобы уменьшить вирусную нагрузку (численность копий ВИЧ в 1 мл3 плазмы крови) и фиксировать её на низком уровне.
2. Иммунологическая : стабилизировать иммунную систему, чтобы поднять уровень Т-лимфоцитов и восстановить защиту организма от инфекций.
3. Клиническая : увеличить срок полноценной жизни инфицированных ВИЧ, предупредить развитие СПИДа и его проявлений.

Вирусологическое лечение

На вирус иммунодефицита человека воздействуют препаратами, которые не позволяют ему прикрепиться к Т-лимфоциту и проникнуть внутрь – это ингибиторы (подавители) проникновения . Препарат Целзентри .

Вторую группу лекарств составляют ингибиторы вирусной протеазы , которая отвечает за образование полноценных вирусов. При её инактивации новые вирусы образуются, но они не могут заражать новые лимфоциты. Препараты Калетра, Вирасепт, Реатаз и др.

Третья группа – ингибиторы обратной транскриптазы, фермента, помогающего воспроизведению вирусной РНК в ядре лимфоцита. Препараты Зиновудин, Диданозин .Также используют комбинированные лекарства против ВИЧ, которые нужно принимать только 1 раз в день – Тризивир, Комбивир, Ламивудин, Абакавир .

При одновременном воздействии препаратов, вирус не может попасть внутрь лимфоцитов и «размножиться». При назначении тритерапии учитывается способность ВИЧ к мутациям и развитии нечувствительности к лекарствам: даже если к одному препарату вирус станет невосприимчив, то оставшиеся два будут действовать. Дозировку рассчитывают для каждого пациента, с учётом состояния здоровья и возможных побочных эффектов. Отдельная схема применяется для беременных, причём после применения ВААРТ частота передачи ВИЧ от матери ребёнку снизижается с 20-35% до 1-1,2%.

Важно принимать лекарства в одно и то же время, всю оставшуюся жизнь : при нарушении графика или прерывании курса лечение совершенно теряет смысл. Вирусы быстро изменяют геном, становясь невосприимчивыми (резистентными ) к терапии, и образуют многочисленные резистентные штаммы. При таком развитии болезни подобрать антивирусное лечение очень проблематично, а иногда просто невозможно. Случаи развития резистентности чаще наблюдаются в среде ВИЧ-инфицированных наркоманов и алкоголиков, для которых точное соблюдение графика терапии нереально.

Препараты результативны, но цены на них высоки. Например, стоимость годичного лечения «фузеоном» (группа ингибиторов проникновения) достигает 25 тыс.$, а затраты на месяц при использовании «тризивира» составляют от 1000 $.

Обратите внимание , что фарм. средства почти всегда имеют два названия — по действующему веществу и коммерческое наименование препарата, которое дал ему производитель. Рецепт должно выписывать именно по действующему веществу , с указанием его количества в таблетке (капсуле, ампуле и т.д.). Одинаковые по действию вещества часто представлены под разными коммерческими названиями и могут значительно отличаться по цене. Дело аптекаря – предложить пациенту на выбор несколько вариантов и сориентировать относительно стоимости. Дженерики – аналоги оригинальных разработок, всегда стоят намного дешевле, чем «фирменные» лекарства.

Иммунологическое и клиническое лечение

Применяют препарат-иммуностимулятор Инозин пранобекс , благодаря которому повышается уровень лимфоцитов, стимулируется активность некоторых фракций лейкоцитов. Антивирусное действие, обозначенное в аннотации, не касается ВИЧ. Показания , актуальные для ВИЧ-инфицированных: вирусный гепатит С, В; иммунодефицитные состояния; цитомегаловирус; вирус простого герпеса тип 1; паротит. Дозировки : взрослым и детям 3-4 раза/сут. из расчёта 50-100 мг/кг. Курс 5-15 дней, может многократно повторяться, но только под контролем инфекциониста. Противопоказания : повышенное содержание мочевой кислоты в крови (гиперурикемия ), камни в почках, системные болезни, беременность и грудное вскармливание.

Препарат группы интерферонов Виферон обладает противовирусной и иммуномодулирующей активностью. В случае ВИЧ (или СПИДа) его применяют при саркоме Капоши, микозах и волосатоклеточном лейкозе. Действие лекарства – комплексное: интерферон усиливает деятельность Т-хелперов и повышает выработку лимфоцитов, несколькими путями блокирует размножение вирусов. Дополнительные компоненты — вит.С, Е — защищают клетки, а эффективность интерферона возрастает в 12-15 раз (синергическое действие). Виферон можно принимать длительными курсами, его активность не снижается со временем. Кроме ВИЧ, показаниями являются любые вирусные инфекции, микозы (в том числе внутренних органов), гепатит С, В или D. При введении ректально препарат используют дважды в сутки курсом от 5-10 дней, мазь при ВИЧ не применяется. Беременным назначают начиная с 14 недели.

Лечение легочных проявлений

Основное ранее проявление ВИЧ-инфекции – это воспаление лёг ких , вызванное пневмоцистами (Pneumocystis carina ), одноклеточными организмами, похожими на грибы и простейшие одновременно. У пациентов со СПИД не леченные пневмоцистные пневмонии в 40% заканчиваются летально, а правильные и вовремя назначенные терапевтические схемы помогают снизить показатель смертности до 25%. При развитии рецидива прогноз ухудшается, повторная пневмония менее чувствительна к лечению, и летальность достигает 60%.

Лечение : основные препараты — бисептол (бактрим) либо пентамидин . Действуют они разнонаправленно, но в итоге приводят к гибели пневмоцист. Бисептол принимают внутрь, пентамидин вводят в мышцы или в вену. Курс от 14 до 30 дней, при СПИДе предпочтительнее использовать пентамидин. Вместе препараты не назначают, т.к. усиливается их токсическое действие без ощутимого повышения терапевтического эффекта.

Малотоксичный препарат ДФМО (альфа-дифторметилорнитин ) действует на пневмоцисты и одновременно блокирует воспроизведение ретро-вирусов, к которым относится ВИЧ, а также благотворно воздействует на лимфоциты. Курс 2 месяца, суточную дозировку рассчитывают исходя из 6 г на 1 кв. метр поверхности тела и разбивают её на 3 приёма.

При адекватном лечении пневмонии улучшение заметно уже на 4-5 день от начала терапии, через месяц у четверти больных пневмоцисты вообще не выявляются.

Иммунитет к ВИЧ

Статистика подтверждённой устойчивости к ВИЧ: среди европейцев 1% полностью невосприимчивы к вирусу иммунодефицита, до 15% — частично . В обоих случаях механизмы не ясны. Учёные связывают этот феномен с эпидемиями бубонной чумы в Европе ХIV и ХVIII веков (Скандинавия), когда, возможно, у некоторых людей ранние генетические мутации закрепились в наследственности. Также существует группа т.н. «непрогрессоров», составляющих около 10% от заражённых ВИЧ, у которых симптомы СПИДа долгое время не проявляются. В общем иммунитет к ВИЧ не существует.

Человек невосприимчив к серотипу ВИЧ-1, если в его организме вырабатывается белок TRIM5a, который способен «узнать» вирусный капсид и блокировать размножение ВИЧ. Белок CD317 может удерживать вирусы на поверхности клеток, не позволяя им поражать здоровые лимфоциты, а CAML затрудняет выделение новых вирусов в кровь. Полезную деятельность обоих белков нарушают вирусы гепатита С и простого , поэтому при данных сопутствующих заболеваниях риски заражения ВИЧ выше.

Профилактика

Борьба со СПИД-эпидемией и её последствиями декларирована ВОЗ:

Профилактика ВИЧ в среде наркоманов – это разъяснение опасности заражения через инъекции, предоставление одноразовых шприцов и обмен использованных на стерильные. Последние меры кажутся странноватыми и ассоциируются с распространением наркомании, но в данном случае легче хотя бы частично пресечь пути заражения ВИЧ, чем отучить огромное количество зависимых от наркотиков.

ВИЧ-аптечка пригодится в быту всем , на рабочем месте – медикам и спасателям, а также людям, контактирующим с заражёнными ВИЧ. Медикаменты доступны и элементарны, но их использование реально снижает опасность инфицирования вирусом иммунодефицита:

• Спиртовой раствор йода 5%;
• Этанол 70%;
• Средства для перевязки (упаковка стерильных марлевых тампонов, бинт, пластырь) и ножницы;
• Стерильная дистиллированная вода – 500 мл;
• Кристаллы перманганата калия (марганцовки) или перекись водорода 3%;
• Пипетки для глаз (стерильные, в упаковке либо в футляре);
• Специфические препараты предусмотрены только для медиков, работающих на станциях по забору крови и в приёмных отделениях больниц.

Кровь, попавшую на кожу от ВИЧ-инфицированного, нужно сразу смыть водой и мылом, затем обработать тампоном, смоченным в спирте. При уколе либо порезе через перчатки их нужно снять, выдавить кровь, на ранку – перекись водорода; затем пену промокнуть, а края раны прижечь йодом и при необходимости наложить повязку. Попадание в глаза : промывание сначала водой, затем раствором перманганата калия (слабо-розовым). Полость рта : прополоскать бедно-розовой марганцовкой, потом 70% этанолом. После незащищённого полового акта : по возможности – душ, затем обработка (спринцевание, промывание) половых органов насыщенно-розовым раствором марганцовки.

Профилактика СПИДа будет эффективнее, если каждый человек станет осознанно относиться к своему здоровью. Гораздо проще использовать при половых контактах презерватив и избегать нежелательных знакомств (проститутки, наркоманы), чем потом долго и дорого лечиться. Для уяснения картины опасности ВИЧ просто сравните цифры статистики: за год от лихорадки Эбола умерло около 8000 человек, а от ВИЧ – более 1,5 миллионов! Выводы очевидны и неутешительны – в современном мире вирус иммунодефицита стал реальной угрозой для всего человечества.

Видео: образовательный фильм о ВИЧ

Видео: СПИД в программе «Жить здорово!»