Нарушение цнс у новорожденных последствия в дальнейшем. Поражение цнс у новорожденных, лечение, последствия

На сегодняшний день очень большое количество деток рождается с патологиями сердца. Именно оно, сокращаясь создаёт импульсы, благодаря которым кровь поступает во все необходимые органы. Недостаточное количество кислорода поступающее в головной мозг вызывает — гипоксически — ишемическое поражение ЦНС.

Запланировав беременность, каждой маме следует придерживаться рекомендаций врача, проходить необходимые обследования. Только благодаря ранней диагностики возможно избежать серьёзных проблем в дальнейшем. Если после рождения малыша вы заметили какое — то не характерное для него поведение или непонятные для вас симптомы, не стоит ждать когда все само наладится, необходимо сразу проконсультироваться с терапевтом.

Жизнь и здоровье ребенка — самое важное для каждого человека. Поэтому знать с какими проблемами можно столкнуться и как их решать должен каждый. В данном материале рассмотрим что такое гипоксически — ишемическое поражение ЦНС, почему может возникнуть, какими симптомами проявляется и какие меры профилактики используют.

Гипоксически — ишемическое поражение ЦНС — общая характеристика

Гипоксически — ишемическое поражение ЦНС

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС это антенатальные, интранатальные или постанальные поражения головного мозга из-за хронической или острой гипоксии (асфиксии), сочетающиеся с явлениями вторичной ишемии.

В настоящее время существуют два термина, обозначающие это патологическое состояние. Более распространенно «Гипоксически-ишемическое поражение головного мозга», менее - «Энцефалопатия гипоксического генеза». Оба названия равноценны, так как отражают один и тот же патологический процесс с единым патогенезом и соответственно являются синонимами.

Термин гипоксически-ишемическое поражение ЦНС более травматичен для родителей, и его целесообразнее применять при грубых поражениях ЦНС, в то время как термин «энцефалопатия» больше подходит для более легких проявлений болезни.

Для обозначения обоих терминов употребляется аббревиатура «ГИЭ». Диагноз ГИЭ дополняется соответствующими неврологическими синдромами при наличии характерной для них клинической картины. По частоте гипоксически-ишемическое поражение ЦНС занимает первое место не только среди поражений головного мозга, но и среди всех патологических состояний новорожденных, особенно недоношенных детей.

В его основе лежит в первую очередь антенатальное поражение плода - хроническая фетоплацентарная недостаточность, далее гипоксия, связанная с характером родов (запоздалые роды, слабость родовой деятельности) и острое развитие гипоксии в результате отслойки плаценты.

Помимо этого, гипоксическое поражение головного мозга может наступить и в постнатальном периоде вследствие неадекватного дыхания, падения артериального давления и других причин.


Патогенез гипоксически-ишемического поражения ЦНС можно сжато изложить в виде следующей схемы. Перинатальная гипоксия (асфиксия) плода (ребенка) приводит к гипоксемии и повышению в ней содержания углерода диоксида (гиперкапния) с последующим развитием метаболического ацидоза из-за накопления лактата, далее наступает:

Указанная схема отражает тяжелое поражение ЦНС, которое может явиться одним из проявлений общей системной реакции организма на тяжелую асфиксию и может сочетаться с острым канальцевым некрозом почек, первичной легочной гипертензией в результате сохранения фетального кровообращения, сниженной секрецией антидиуретического гормона, некротическим поражением кишечника, аспирацией мекония, недостаточностью надпочечников и кардиомиопатией.

Вместе с тем патологический процесс может приостановиться на любой стадии и у части детей ограничиться легкими нарушения¬ми мозгового кровообращения с локальными очагами ишемии, приводящими к функциональным изменениям в мозге.

Это, с одной стороны, проявляется разнообразной клинической картиной, а с другой - отражается на частоте гипоксически-ишемических поражений ЦНС у новорожденных, которую приводят разные авторы. Локализация гипоксически-ишемических поражений ЦНС имеет свои особенности.

Для недоношенных детей в первую очередь характерно поражение перивентрикулярных зон в области зародышевого матрикса, что при тяжелой степени гипоксии и ишемии приводит к некрозу белого вещества. У доношенных детей при тяжелой гипоксии поражаются парасагиттальные отделы коры, лежащие на границе бассейнов мозговых артерий.

Кроме того, могут поражаться области базальных ганглиев, таламуса и ствола мозга, включая ретикулярную формацию.


Находясь в утробе, плод «питается» тем, что ему поступает с материнской кровью. Одним из главных компонентов питания является кислород. Его недостаток отрицательно влияет на развитие центральной нервной системы будущего ребенка. А потребности в кислороде его формирующегося мозга даже выше, чем у взрослого человека.

Если женщина во время беременности испытывает вредные влияния, плохо питается, болеет или ведет нездоровый образ жизни, это неминуемо отражается на ребенке. Он получает меньше кислорода.

Артериальная кровь с низким содержанием кислорода вызывает нарушения обмена в клетках мозга и гибель некоторых или целых групп нейронов. Головной мозг имеет повышенную чувствительность к колебаниям кровяного давления, особенно к его снижению. Обменные нарушения вызывают образование молочной кислоты и ацидоз.

Далее процесс нарастает – формируется отек мозга с повышением внутричерепного давления и некрозом нейронов. Перинатальное поражение центральной нервной системы может развиваться внутриутробно, во время родов и первые дни после рождения. Врачи считают временной диапазон от полных 22 недель беременности до 7 суток от рождения.

Внутриутробные риски:

  • нарушения маточного и плацентарного кровообращения, аномалии пуповины;
  • токсическое действие от курения и приема некоторых лекарств;
  • вредное производство, где работает беременная женщина;
  • гестоз.

В родах факторами риска являются:

  • слабая родовая деятельность;
  • длительные или стремительные роды;
  • продолжительное безводие;
  • родовая травма;
  • брадикардия и пониженное кровяное давление у ребенка;
  • отслойка плаценты, обвитие пуповины.
Сразу после рождения развитие гипоксически-ишемического поражения ЦНС у новорожденных возможно по причине низкого артериального давления, наличия ДВС синдрома (патология гемостаза, сопровождающаяся повышенным тромбообразованием в микроциркуляторных сосудах).

Кроме того, ГИЭ может провоцироваться пороками сердца, проблемами с дыханием у новорожденного. Спровоцировать возникновение гипоксически-ишемического поражения головного мозга могут:

  • предлежание плаценты;
  • отслойка плаценты;
  • многоплодная беременность;
  • многоводие;
  • маловодие;
  • гестоз беременных;
  • врожденные патологии сосудов;
  • врожденные патологии сердца;
  • врожденные патологии головного мозга;
  • наследственные заболевания обмена веществ;
  • заболевания крови;
  • опухоли головного мозга;
  • опухоли шейного отдела позвоночника;
  • краснуха у беременной;
  • токсоплазмоз у беременной;
  • цитомегаловирусная инфекция у беременной;
  • другие инфекционные заболевания у беременной;
  • артериальная гипертензия у беременной;
  • заболевания сердца и сосудов у беременной;
  • сахарный диабет у беременной;
  • заболевания щитовидной железы и надпочечников у беременной;
  • болезни почек у беременной;
  • заболевания легких у беременной;
  • болезни крови у беременной;
  • онкологические заболевания у беременной;
  • кровотечения во втором и третьем триместре;
  • курение;
  • алкоголизм;
  • наркомания;
  • воздействие токсических веществ;
  • прием некоторых лекарственных препаратов;
  • родовая травма;
  • асфиксия ребенка во время родов;
  • стремительные роды;
  • затяжные роды – более 24 часов;
  • преждевременные роды;
  • перенашивание беременности.

Симптомы

Клиническая картина гипоксически-ишемического поражения ЦНС отличается большим разнообразием от стертых, малосимптомных форм до «сочных», сразу бросающихся в глаза проявлений, укладывающихся в определенные синдромы. Различают 3 степени острого периода: легкую, среднетяжелую и тяжелую.

Легкая степень обычно характеризуется гипорефлексией, умеренной гипотонией верхних конечностей, тремором, периодическим беспокойством или умеренной вялостью, легким запрокидыванием головы, снижением активности сосания у зрелых по сроку детей и признаками незрелости, выходящими за рамки своей гестации.

Симптоматика среднетяжелой формы обычно укладывается и один из синдромов, характерных для этого патологического состояния:

  • гипертензионный синдром;
  • синдром возбуждения;
  • синдром угнетения.

Наряду с гипорефлексией, гипотонией мышц верхних конечностей 2 степени, изолированной или в сочетании с гипотонией ног, умеренной гиподинамией могут отмечаться кратковременные приступы апноэ, однократные судороги, выраженная глазная симптоматика и брадикардия.

Тяжелая форма характеризуется выраженным синдромом угнетения, вплоть до развития комы, повторными судорогами, наличием стволовых признаков в виде бульбарной и псевдобульбарной симптоматики, замедленным движением глазных яблок, необходимости ИВЛ, ранней задержкой психического развития, а также проявлениями полиорганной недостаточности.

Характерной особенностью гипоксически-ишемического поражения ЦНС является нарастание в динамике, через короткий или более длительный промежуток времени, отдельных неврологических симптомов, во многом определяющих дальнейшее развитие ребенка.

Из больных с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС следует выделить детей, родившихся в тяжелой асфиксии, нуждающихся в длительной ИВЛ с первых минут жизни. Этот контингент детей стоит особняком, так как сама ИВЛ и нередко сопутствующая ей седативная терапия вносит свои коррективы и видоизменяет клиническую картину.

Кроме того, в редких случаях, в основном у доношенных, с первых дней жизни может отмечаться выраженная спастичность конечностей, преимущественно нижних, сохраняющаяся длительно.

Течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС имеет несколько вариантов:

  • благоприятное течение с быстрой положительной динамикой;
  • неврологическая симптоматика, отражающая тяжелое поражение головного мозга в остром периоде болезни, к моменту выписки из отделения полностью проходит или сохраняется в виде умеренных или более выраженных остаточных явлений;
  • неврологическая симптоматика после выхода из острого периода болезни имеет тенденцию к прогрессированию;
  • тяжелое поражение головного мозга с исходом в инвалидность выявляется на первом месяце;
  • латентное течение;
  • после длительного периода мнимого благополучия в возрасте 4-6 месяцев начинают появляться признаки двигательных расстройств.

Ранние симптомы, с которыми следует обратиться к детскому неврологу:

  • вялое сосание груди, поперхивание при кормлении, вытекание молока через носик малыша.
  • слабый крик ребенка, гнусавый или осиплый голос.
  • частые срыгивания и недостаточная прибавка в весе.
  • снижение двигательной активности ребенка, сонливость, вялость или выраженное беспокойство.
  • дрожание подбородка, верхних и/или нижних конечностей, частые вздрагивания.
  • трудности при засыпании, частые пробуждения во сне.
  • запрокидывание головы.
  • замедление или быстрое увеличение окружности головы.
  • низкий (дряблые мышцы) или высокий тонус мышц конечностей и туловища.
  • уменьшение активности движений руки или ноги с какой-либо стороны, ограничение разведения бедер или наличие позы «лягушки» с выраженным разведением бедер, необычная поза ребенка.
  • косоглазие, кривошея.
  • рождение ребенка путем кесарева сечения, в тазовом предлежании, с аномалием родовой деятельности или с применением акушерских щипцов, выдавливанием, с обвитием пуповины вокруг шеи.
  • недоношенность ребенка.
  • наличие судорог при родах или в послеродовом периоде.
Бывают случаи, когда при рождении у малыша имеются минимальные нарушения, но спустя годы, под влиянием тех или иных нагрузок – физических, умственных, эмоциональных – неврологические нарушения проявляются с различной степенью выраженности. Это, так называемые, поздние проявления родового травматизма.

Среди них:

  • снижение мышечного тонуса (гибкость), которая так часто является дополнительным плюсом при занятиях спортом.

    • Нередко таких детей с радостью принимают в секции спортивной и художественной гимнастики, в хореографические кружки. Но большинство из них не выносят тех физических нагрузок, которые имеют место быть в данных секциях.

  • снижение остроты зрения, наличие асимметрии надплечий, углов лопаток, искривления позвоночника, сутулости – признаков возможной родовой травмы шейного отдела позвоночника.
  • возникновение головных болей, головокружения.
При наличии вышеперечисленных жалоб не откладывайте визит к детскому неврологу! Специалист назначит определенные обследования, курс лечения и обязательно поможет Вам!

Клинические периоды поражения мозга

Клиническое течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС делят на периоды:

  • острый приходится на первые 30 дней после рождения;
  • восстановительный продолжается до года;
  • после года возможны отдаленные последствия.

Поражения ЦНС при гипоксии у новорожденных в остром периоде делят на три степени в зависимости от присутствия и сочетания синдромов:

  1. Повышенная нервно-рефлекторная возбудимость (церебрастенический синдром):
  • плохой сон и сниженный сосательный рефлекс;
  • вздрагивание от прикосновений;
  • частый крик без видимых причин;
  • дрожание подбородка, рук и ног;
  • запрокидывание головы назад;
  • двигательное беспокойство;
  • размашистые движения рук и ног.
  • Судорожный синдром:
    • Пароксизмальные судороги.
  • Гипертензионно-гидроцефальный:
    • возбудимость;
    • поверхностный сон;
    • беспокойность и раздражительность;
    • гипо-или гипертонус мышц ног (отсутствие автоматической ходьбы, вставание на цыпочки);
    • вялость и низкая активность при гидроцефальном синдроме;
    • увеличение размера головы.
  • Синдром угнетения:
    • вялость;
    • низкая активность;
    • сниженный тонус мышц;
    • плохая рефлекторная реакция.
  • Коматозный синдром:
    • отсутствие реакции на прикосновения и боль;
    • «плавающие» глазные яблоки;
    • нарушения дыхания;
    • отсутствие сосательного рефлекса и глотания;
    • возможны судороги.

    Степень проявления патологии

    Различают следующие степени:

    1. Первая степень.

      2. Неврологически она проявляется синдромом повышения нервно-рефлекторной возбудимости. Как правило, к концу первой недели жизни симптоматика сглаживается, младенец становится спокойнее, у него нормализуется сон, дальнейшего развития неврологической патологии не наблюдается.

      Осмотр невролога после первого месяца не является обязательным. Но если у ребенка сохраняются даже самые незначительные симптомы, связанные с кислородным голоданием, необходимо пройти тщательное обследование.

      Возможно, врач назначит медикаменты или физиолечение. К тому времени, когда ребенку исполнится год, функции полностью восстанавливаются.
    2. Вторая степень.

      3. Более глубокая гипоксия мозга вызывает ишемические повреждения средней тяжести. Неврологическая симптоматика определяется постепенным повышением внутричерепного давления. У таких малышей нарушены рефлексы и непроизвольная двигательная активность – в самом начале они могут совсем ее не проявлять.

      Кожа у них синюшного цвета, мышечный тонус снижен или повышен. Вегетативная нервная система разбалансирована, что выражается в ускорении или замедлении сердцебиения, остановках дыхания, сбоях работы кишечника, недоборе веса из-за постоянного срыгивания.

      Основные синдромы, характерные для второй степени болезни – гипертензионно-гидроцефалический, синдром угнетения. Состояние новорожденного становится более стабильным к концу первой недели жизни.

    3. Третья степень.

      4. Эта форма ишемии обусловлена чаще всего тяжелым гестозом матери, протекавшим со всеми неблагоприятными патологическими проявлениями – повышенным давлением, отеками и выделением почками белка. Новорожденные с гипоксически-ишемическим поражением третьей степени без реанимационных мероприятий сразу после рождения обычно не выживают.

      Один из вариантов развития – это коматозный синдром. Еще одним тяжелым проявлением сильной гипоксии может быть постасфиксический синдром. Он характеризуется угнетением рефлексов, малой подвижностью, отсутствием реакции на прикосновения, снижением температуры и синюшностью кожи.

      Тяжелая ишемия мозга приводит к невозможности кормления ребенка естественным путем, жизнь поддерживается с помощью приемов интенсивной терапии. К 10 дню жизни состояние может стабилизироваться, но чаще прогноз остается неблагоприятным.

    В целом острый патологический процесс может протекать с разной интенсивностью:

    • симптомы ГИЭ быстро проходят;
    • постепенный регресс неврологических симптомов к времени выхода из роддома;
    • тяжелое течение с сохранением и дальнейшим развитием неврологического дефицита с последующей инвалидизацией;
    • скрытое течение, проявляющее нервные расстройства (замедление развития и снижение когнитивных функций) через 6 месяцев.


    Во время восстановительного периода ишемия проявляется в основном синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Возможны проявления судорожного и гидроцефалического синдрома. Симптомы неврологической недостаточности - задержка развития, нарушения речи и другие расстройства.

    Еще один синдром, характерный именно для восстановительного периода – вегето-висцеральный. Его признаки:

    • нарушение терморегуляции;
    • появление сосудистых пятен;
    • расстройство пищеварения – рвота, срыгивание, нарушение стула, вздутие;
    • низкая прибавка веса;
    • нарушения сердечного ритма;
    • учащенное поверхностное дыхание.
    Если ребенок начинает позже держать голову, улыбаться, садится, ползать и ходить, значит, у него проявляется синдром позднего психомоторного развития.


    Нейросонография. Важным критерием в оценке поражения головного мозга является нейросонографическое исследование. У недоношенных детей к изменениям, которые можно рассматривать как характерные для гипоксического воздействия, следует отнести:

    • расширение передних рогов боковых желудочков, которые по своим размерам уже необходимо выражать в цифровых показателях;
    • увеличение задних рогов боковых желудочков;
    • яркая эпендима боковых желудочков или деформация их;
    • измененная структура сосудистых сплетений боковых же¬лудочков;
    • высокая эхогенность или наличие кист в перивентрикулярных областях (в динамике мелкие кисты исчезают, но не рассасываются, а рубцуются).

    У доношенных младенцев тяжелые гипоксические поражения мозга могут проявляться картиной отека-набухания мозга со следующими изменениями при УЗИ - повышенная эхоплотность вещества мозга, сопровождающаяся частичным или полным стиранием анатомических структур в сочетании с ослаблением или отсутствием пульсации сосудов мозга.

    Каждый из указанных выше признаков, отнесенных к проявлениям гипоксии, выходит за рамки нейросонографической нормы, характерной для новорожденного ребенка.

    Вместе с тем ни один из них не является патогномоничным только для гипоксического повреждения, в равной степени они могут встречаться при внутрижелудочковом кровоизлиянии 2 степени и внутриутробной инфекцией с поражением ЦНС. Диагноз гипоксически-ишемического поражения ЦНС ставят с учетом нескольких факторов.

    К ним относят:

    • угроза прерывания беременности, хрон. маточно-плацентарная недостаточность в стадии компенсации, субкомпенсации или с обострением в виде остро наступившей де¬компенсации, слабость родовой деятельности и низкие показатели по шкале Апгар;
    • наличие при рождении или в первые часы жизни измененного неврологического статуса;
    • данные УЗИ головного мозга, описанные выше.

    Для диагноза не обязательно сочетание всех этих фактов. У одних детей изменения при УЗИ головного мозга могут вообще отсутствовать, но отмечается выраженная клиническая картина и анамнестические указания на возможность гипоксического воздействия, у других при скудности клинических про¬явлений доминируют нейросонографические изменения.

    Быстрая положительная неврологическая динамика не исключает наличие гипоксически-ишемического поражения ЦНС, так как нельзя игнорировать латентного течения болезни с последующим выходом на минимальную дисфункцию головного мозга.

    В первые дни жизни диагноз ГИЭ может быть первичным или рабочим диагнозом, прикрывая другие неврологические на¬рушения: ВЧК, инфекционное поражение головного мозга, родовую спинальную травму и другие заболевания. Иногда это происходит из-за трафаретного подхода к диагнозу, иногда из-за сложности случая или недостаточного обследования на данный момент.

    Вместе с тем гипоксический компонент поражения головного мозга почти всегда присутствует при субэпендиальном, интерплексальном и внутрижелудочковом кровоизлиянии, а также при никотиновой интоксикации и наркотическом воздействии, которыми награждают своих детей матери с этими вредными привычками.

    Диагноз церебральной ишемии устанавливает неонатолог непосредственно в родильном доме или детский невролог в поликлинике по месту жительства.

    При этом заключение должно основываться на жалобах со стороны родителей, особенностях анамнеза, данных о протекании беременности и родов, состоянии ребенка после рождения. Для оценки специфики повреждений и степени тяжести заболевания прибегают к дополнительным клинико-инструментальным методам обследования. Они включают:

    • общеклинические исследования;
    • нейросонографию;
    • нейровизуализацию (КТ и МРТ головного мозга);
    • ЭхоЭС, РЭГ, ЭЭГ;
    • консультацию офтальмолога, логопеда, психолога.
    Помните! Ни одна из диагностических процедур не может исключить церебральную ишемию, даже если ее признаки не были найдены при исследовании.

    Лечение

    Лечение направлено на восстановление функций организма, так как изолированно лечить мозг невозможно. Терапия предусматривает применение медикаментов в зависимости от наиболее выраженного синдрома. Лечение в острый период заключается в применении препаратов, снимающих судороги, восстанавливающих дыхание, мочегонных при гидроцефалии.

    Для снижения гиперактивности применяют успокаивающие средства, в том числе растительные (валериану, мяту, мелиссу). Для повышения объема крови – плазму и альбумин. Для улучшения обменных процессов в нервных тканях используют Пирацетам и раствор глюкозы.

    Во время восстановительного периода медикаментозное лечение сочетают с водолечением и массажем, дающим хорошие результаты. Цербрастенический синдром корректируют с помощью седативных препаратов, успокаивающих трав и лекарств, улучшающих мозговое кровообращение (Цинаризин, Кавинтон).

    Сохраняющуюся гидроцефалию продолжают лечить диуретиками и рассасывающими препаратами (Церебролизин, Лидаза, алоэ). Нарушенную двигательную активность восстанавливают витаминами группы В, АТФ, Прозерином. При задержке психомоторного развития также применяют витамины группы В и ноотропы.

    Ребенок с диагнозом гипоксически-ишемического повреждения ЦНС в лучшем случае нуждается в постоянном наблюдении. Если неукоснительно следовать назначениям врача, то со временем многие синдромы уйдут, и малыш ничем не будет отличаться от своих сверстников. Главное – не упустить время.

    Медикаментозное лечение

    В случае, когда у ребенка развивается острый период заболевания, то его первым делом направляют в палату интенсивной терапии. Применяются мочегонные средства в случае подозрения на отек мозга – может быть проведена дегидратационная терапия.

    В зависимости от того, какие симптомы у малыша наблюдаются, при правильно подобранном лечении можно избавиться от судорог, нарушений в работе дыхательных путей и сердечно-сосудистой системы, мышечных нарушений.

    Если заболевание протекает сложно, то кормление ребенка происходит через зонд.

    Для восстановления основных функций ЦНС, а также для снижения проявления неврологических симптомов малышу назначаются целый комплекс препаратов:

    • для купирования судорог может назначаться курс приема Радодорма, Финлепсина, Фенобарбитала;
    • если ребенок периодически срыгивает – назначают Мотилиум или Церукал;
    • если присутствуют нарушения двигательного аппарата, назначается - Галантамин, Дибазол, Ализин, Прозерин;
    • для того чтобы уменьшить возможные кровоизлияния рекомендуют применять препарат Лидаза.

    Так же в лечении могут применяться и ноотропные препараты, которые смогут восстановить трофические процессы в работе головного мозга - Пирацетам, Церебролизин, глютаминовая кислота.

    Для того чтобы простимулировать общую реактивность новорожденному ребенку проводят курс лечебного массажа и специальной гимнастики.
    В случае, если родители обнаружили хотя бы один из признаков поражений ЦНС необходимо срочно обратиться к врачу.

    Не стоит забывать о том, что развитие каждого ребенка процесс индивидуальный. Такие индивидуальные особенности каждого новорожденного ребенка в каждом конкретном случае играют немаловажную роль в процессе восстановления функций высшей нервной деятельности.


    Это — важнейшие факторы физического лечения больных детей, они проводятся в одни и те же утренние часы, ежедневно, через 40-60 минут после кормления на пеленальном столике. Дети, обильно и часто срыгивающие, получают массаж через 1,5 часа после еды.

    У большинства детей, которым проводятся массаж и ЛФК, положительная клиническая динамика определяется уже после первых 4-5 сеансов воздействия при легком поражении ЦНС, после 7 занятий — при среднетяжелом, 10 сеансов — при тяжелом поражении.

    При синдроме нервно-мышечной возбудимости мероприятия направлены на снижение общей возбудимости и мышечного тонуса. С этой целью применяются:

    • покачивания в позе эмбриона или на мяче,
    • общий расслабляющий массаж,
    • точечный массаж для расслабления гипертоничных мышц по общепринятым точкам.

    При парезе конечностей и их порочном положении применяется локальный массаж для выведения конечностей в правильное положение и фиксация в этом положении 2 часа (сапожок, лонгеты, «варежка» и др.).

    При синдроме угнетения нервной системы следует помнить, что после общей вялости, мышечной гипотонии, гипорефлексии через период ложной нормализации может наступить период спастических явлений, поэтому приемы стимуляции можно применять только при стойком угнетении нервной системы без динамики неврологического статуса в течение месяца.

    Для активизации нервной системы применяются: общий поглаживающий массаж, стимуляция рефлексов спинального автоматизма с помощью рефлекторных упражнений, укрепляющий массаж мышц спины, ягодичных мышц, мышц живота и паретичных конечностей.

    При необходимости — лечение положением, упражнения в воде, направленные на стимуляцию рефлекторных движений и повышение общей активности ребенка, подводный стимулирующий массаж. При гипертензионном синдроме начинать занятия можно при стабилизации внутричерепного давления.

    Методика массажа и лечебной гимнастики зависят от наличия ведущих симптомов: возбуждения и мышечного гипертонуса или вялости и мышечной гипотонии. Во время занятия следует избегать резких движений, резких перемен позы. При этом синдроме особенно эффективны упражнения в воде.

    Остеопатические методы лечения


    Остеопатическое лечение поражений ЦНС у новорожденных направлено на устранение анатомических дисфункций в теле новорожденного, восстановление нормальных биомеханических отношений всех костей и суставов, а также мягких тканей, нарушенных во время травматичных родов.

    Примеры техник, которые входят в остеопатический курс лечения новорожденных:

    • Фасциальная декомпрессия крестца, крестцово-поясничных сочленений.
    • Устранение блоков на уровне сочленения первого шейного позвонка и черепа.
    • Уравновешивание тонуса торакоабдоминальной диафрагмы.
    • Освобождение (нормализация тонуса мышц) верхней апертуры грудной клетки, ключиц, лопаток, первого ребра.
    • Декомпрессия сфено-базилярного синхондроза.
    • Уравновешивание мембран взаимного натяжения полости черепа и спинного мозга.
    • Устранение внутрикостных повреждений затылочной, височной, клиновидной костей, полученных при травмах во время родов.
    • Коррекция оттока крови и циркуляции ликвора в полости черепа.
    • Балансирующие и уравновешивающие техники.
    Цель лечения – сделать так, чтобы в теле новорожденного не было никаких напряжений, блоков, дисфункций, чтобы оно функционировало как идеально настроенная биомеханическая система. От этого зависит вся дальнейшая жизнь малыша и болезни, которые могут появиться по причине пропущенных родовых травм.

    Прогноз

    При легком и среднетяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга неврологические расстройства возникают нечасто, носят транзиторный, функциональный характер и исчезают к возрасту 1-3 года (на фоне терапии). Структурные гипоксически-ишемические нарушения приводят к развитию органического поражения ЦНС, к основным формам которого относятся:

    1. селективный нейрональный некроз:
    • микроцефалия;
    • спастический или атонический тетрапарез;
    • атаксия;
  • парасагиттальный некроз:
    • спастический тетрапарез (в верхних конечностях выражен больше, чем в нижних);
    • задержка психомоторного развития;
  • фокальный и мультифокальный некроз:
    • очаговые судорожные припадки;
    • задержка психомоторного развития;
    • гемипарез;
    • поражение подкорковых ганглиев;
    • гиперкинетическая форма детского церебрального паралича или спастический тетрапарез;
    • задержка психомоторного развития;
    • перивентрикулярная лейкомаляция;
    • спастическая диплегия;
    • нарушение зрения, слуха;
    • нарушение когнитивных функций.

    Профилактика ишемического инсульта

    При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:

    • профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);
    • выбор оптимального метода родоразрешения;
    • оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;
    • поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;
    • нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;
    • профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);
    • восполнение ОЦК при гиповолемии.
    Указанные меры позволяют добиться значительного снижения риска развития ишемического инсульта.

    Чаще всего рассматриваемые патологии легко прогнозировать, поэтому врачи настоятельно рекомендуют проводить профилактические меры еще на этапе планирования беременности:

    • вылечить все ранее диагностированные инфекционные заболевания;
    • провести вакцинацию по медицинским показателям;
    • отказаться от вредных привычек – бросить курить, перестать употреблять алкогольные напитки и наркотики;
    • пройти полное обследование у узких специалистов;
    • нормализовать гормональный фон.

    Вторичной профилактикой считается оказание полноценной помощи при уже выявлении патологий центральной нервной системы у новорожденных, недопущение развития тяжелых последствий.

    При рождении ребенка с патологиями ЦНС не стоит впадать в панику и сразу записывать новорожденного в инвалиды. Врачи отлично понимают, что своевременно оказанная медицинская помощь в большинстве случаев дает положительные результаты – ребенок полностью восстанавливается и в будущем ничем не отличается от своих сверстников. Родителям просто понадобится много времени и терпения.

    Этиология. Наиболее частыми причинами повреждения являются кислородная недостаточность (гипоксия, асфиксия), различные инфекции и интоксикации. Реже непосредственной причиной может быть механическое повреждение мозга в интранатальном периоде.

    Ранняя диагностика характера церебральных повреждений у ново рожденного представляет большие трудности. Многообразие и сходство клинических проявлений нарушения функции ЦНС, склонность мозга к генерализованным реакциям, динамичность процесса, изменяющая симптоматика в течение нескольких часов, наслоения родового стресса затрудняют диагностические возможности врача. В остром периоде заболевания нередко трудно дифференцировать инфекционно-воспалительный процесс, последствия механической внутричерепной травмы и асфиксии, сложно установить, являются ли те или иные симптомы следствием крупного кровоизлияния или они обусловлены нарушением мозговой гемодинамики, отеком мозга.

    В уточнении причины нарушения функции ЦНС, в постановке ведущего диагноза в первые дни жизни ребенка важное значение имеют данные анамнеза. Детальный анализ состояния здоровья матери, особенностей течения беременности и родов позволяет уточнить характер повреждающего фактор и определить степень риска повреждения плода.

    Поражение нервной системы у новорожденных характеризуется широким диапазоном клинических и морфологических изменений - от легких функциональных нарушений при расстройствах гемоликвороциркуляции до грубых симптомов повреждения мозга и жизненных функций при диффузно отеке и внутричерепных кровоизлияниях.

    Терминология. Общепринятой классификации поражения ЦНС новорожденных пока не существует. В последние годы в медицинской практике широкое распространение получил термин «перинатальная энцефалопатия у новорожденных с поражениями ЦНС».

    Наиболее известной является клиническая классификация поражений нервной системы у новорожденных и детей раннего возраста, разработанная Ю. А. Якуниным и соавт.

    Согласно Международной классификации болезней, принятой XXI Всемирной ассамблеей здравоохранения по Девятому пересмотру в перинатальном периоде причинами повреждения ЦНС у детей могут быт «асфиксия» (гипоксия) и «родовая травма». Для обеспечения возможное более раннего прогнозирования и определения патогенетической терапии в перинатальном периоде важным является уточнение ведущего синдром острого периода, выделение так называемого «синдромного диагноза». В связи с этим при построении диагноза указанная выше классификация может быть использована со следующими изменениями: в раннем неонатальном периоде указывают ведущую причину поражения ЦНС - «асфиксия» или «родовая травма», далее отмечают форму заболевания по степени тяжести и ведущий клинический синдром; например, при преимущественно гипоксическом генезе поражения ЦНС диагноз может быть следующим:

    1. Асфиксия. Легкая форма поражения ЦНС. Острый период. Нарушение гемоликвородинамики. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.
    2. Хроническая внутриутробная гипоксия, асфиксия в родах. Тяжелая форма поражения ЦНС. Отек мозга. Судорожный синдром.
    3. Хроническая внутриутробная гипоксия. Среднетяжелая форма поражения ЦНС. Нарушение гемоликвородинамики. Гипертензионно-гидроцефальный синдром.

    При механической родовой травме:

    1. Родовая травма ЦНС. Среднетяжелая форма. Нарушение гемоликвородинамики. Гипертензионный синдром. Судорожный синдром.
    2. Родовая травма ЦНС на фоне хронической внутриутробной гипоксии. Тяжелая форма. Внутричерепное кровоизлияние. Коматозное состояние.

    Клиника. В настоящее время в зависимости от степени тяжести повреждения различают 3 клинические формы поражения ЦНС у новорожденных: легкую, средней тяжести и тяжелую. Острый период заболевания продолжается 7-10 дней.

    При легкой форме поражения в основе клинических проявлений лежат преходящие нарушения гемоликвороциркуляции, которые связаны с кратковременными гипоксическими воздействиями и влиянием родового стресса. Церебральные нарушения в большинстве случаев обусловлены нетяжелыми осложнениями в процессе родового акта, оперативными вмешательствами, кратковременной острой гипоксией плода. Продолжительность и глубину повреждения плода можно приближенно установить по изменению сердечной деятельности плода в родах, примеси мекония в амниотической жидкости, снижению величины рН крови плода.

    Состояние таких детей при рождении обычно не тяжелое. Оценка по шкале Апгар 6-7 баллов, обусловлена нарушением становления внешнего дыхания, цианозом кожных покровов, снижением мышечного тонуса. Мероприятия первичной реанимации, как правило, оказываются высокоэффективными и стойко восстанавливают жизненно важные функции. Симптомы церебральных расстройств появляются и могут нарастать в течение первых 24-48 ч постнатальной жизни. Обычно это негрубая, непостоянная неврологическая симптоматика в виде общемозговых нарушений функционального характера, проявляющаяся синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Общее состояние таких детей в первые дни средней тяжести. Отмечаются нарушение сна, эмоциональное двигательное беспокойство, мелкоамплитудный тремор верхних и нижних конечностей, подбородка, спонтанный рефлекс Моро, эпизодический горизонтальный нистагм. У детей могут наблюдаться срыгивания в первые часы после рождения. Врожденные безусловные рефлексы оживлены с быстрым истощением, часть рефлексов угнетена. Мышечный тонус мало изменен и может характеризоваться непостоянной мышечной дистонией. Функции терморегуляции, сосания, глотания сохранены.

    Легкая форма поражения отличается быстрым исчезновением клинических патологических симптомов. В большинстве случаев стойкое улучшение состояния детей наблюдается к 4-5-му дню жизни.

    Поражение ЦНС средней тяжести обычно наблюдается у детей при сочетании неблагоприятного течения анте- и интранатального периодов развития. В анамнезе выявляется многообразие повреждающих факторов на протяжении беременности, связанных с заболеваниями матери производственными вредностями, нарушением питания беременной женщины, отрицательными эмоциональными реакциями, различными соматическими и острыми инфекционными заболеваниями. В периоде родов у таки; рожениц развиваются слабость родовых сил, дискоординация родовой деятельности, несвоевременное излитие околоплодных вод. Некоторые дети рождаются с помощью специальных акушерских приемов и оперативны вмешательств (извлечение за тазовый конец, акушерские щипцы, вакуум экстракция плода и др.). Эти осложнения способствуют более длительно кислородной недостаточности плода, метаболическим нарушениям, а также механическим повреждениям мозга плода. В родах отмечаются глухости сердечных тонов плода, длительная постоянная тахикардия или аритмии сердечной деятельности, что указывает на истощение его компенсаторных адаптационных механизмов.

    При рождении у детей этой группы оценка по шкале Апгар колеблете: в пределах 4-5 баллов. Отмечаются угнетение рефлекторной раздражимости, снижение мышечного тонуса, распространенный цианоз кожных покровов. Дети нуждаются в дыхательной реанимации и коррекции гомеостаз В раннем постреанимационном периоде жизни для нормализации жизнен важных функций им требуются специальные лечебные мероприятия.

    Расстройство функции ЦНС выявляется сразу после первичной реанимации или непродолжительного «светлого промежутка». В большинстве случае состояние детей тяжелое с преобладанием в первые часы и дни жизни общего угнетения или развитием синдрома внутричерепной гипертензии. При общем угнетении мышечный тонус снижен или повышен, возможна его асимметрия в верхних и нижних конечностях. В динамике заболевания нередко мышечная гипотония может сменяться дис- или гипертонией. Спонтанные движения у ребенка отсутствуют иногда в течение нескольких дней. Отмечается угнетение многих врожденных безусловных рефлексов. Наряду с этим наблюдается также вегетативно-висцеральные расстройства в виде периодических остановок дыхания, тахи- или брадикардии, желудочно-кишечных дискинезий, част отмечают нарушение терморегуляции (гипотермия в первые дни жизни) Дети вяло сосут, часто срыгивают, особенно в первые часы после рождения У них нередко снижена реакция на болевые раздражители. Локальная неврологическая симптоматика в большинстве случаев отсутствует или может быт нестойкой в виде разницы глазных щелей, спонтанного крупноразмашистого горизонтального нистагма, косоглазия.

    В клинической картине при гипертензионном синдроме доминируют симптомы нарастающего двигательного беспокойства, гиперестезия кожных покровов, прерывистый сон ребенка. Наблюдают мелкоамплитудный тремор подбородка, конечностей, резко усиливающийся при раздражении. Симптомами внутричерепной гипертензии являются выбухание родничков, симптом Грефе и «заходящего солнца», горизонтальный нистагм. У детей возможны кратковременные клонические судорожные подергивания мимической мускулатуры или атипичные судороги в виде автоматических жевательных движений, «педалирования» стоп, вазомоторные нарушения. Эти судорожные приступы кратковременны, непостоянны, однако характерны их однотипное и повторяемость у одного и того же ребенка. Судорожные приступы чаще выявляют при осмотре ребенка, его пеленании и внешних раздражения

    В основе клинической симптоматики у детей с поражением ЦНС в фор средней тяжести, по мнению большинства исследователей, лежат отечно-геморрагические изменения в оболочках и веществе мозга с дисциркуля торным параличом сосудов и мелкоточечными диапедезными кровоизлияниями. При этом заболевание протекает нередко с ликворной гипо- или нормотензией.

    В динамике заболевания на фоне проводимого лечения стабилизация жизненно важных функций у ребенка происходит достаточно быстро, обычно не позднее 6-7-го дня жизни.

    Большинство детей со среднетяжелой формой поражения ЦНС по мере нормализации состояния на 10-12-й день жизни выписывают домой. Эта группа детей должна находиться под диспансерным наблюдением участкового педиатра и невропатолога. В случаях сохранения на фоне лечения симптомов внутричерепной гипертензии ребенка следует перевести в специализированное неврологическое отделение на 7-10-й день жизни.

    Тяжелая форма поражения ЦНС является следствием сочетания повреждающих факторов во время беременности и в родах. Длительная хроническая кислородная недостаточность может быть обусловлена тяжелыми формами токсикоза (нефропатия, эклампсия), артериальной гипертензией у беременной, распространенными отеками, значительной протеинурией. Вследствие этой патологии происходят тяжелые нарушения маточно плацентарного кровообращения и газообмена между матерью и плодом, что приводит к общей задержке развития плода и внутриутробной гипотрофии. Наряду с хроническими расстройствами, тяжелая форма поражения ЦНС может быть обусловлена острой патологией в родах (преждевременная отслойка плаценты, разрыв сосудов пуповины, выпадение петли пуповины, разрыв матки в родах, массивная кровопотеря при предлежании плаценты, ii неправильные вставления предлежащей части плода в процессе родов, затруднения при выведении головы и плечевого пояса плода и др.).

    Дети рождаются в состоянии гипоксемического шока с тяжелыми! нарушениями гемодинамики. Оценка по шкале Апгар при рождении не превышает 3 балла. Отмечают отсутствие дыхания, нарушение сердечной деятельности, атонию и угнетение рефлексов. Новорожденные нуждаются в дыхательной и сердечной реанимации, восстановлении гемодинамики и метаболизма. У новорожденных, перенесших тяжелую внутриутробную гипоксию, развивается постасфиксический синдром, основными проявлениями которого являются легочные, сердечно-сосудистые и мозговые расстройства. После первичной реанимации и восстановления сердечной деятельности и функции внешнего дыхания у ребенка сохраняются сосудистая недостаточность, дыхательные расстройства и недостаточность функции коры надпочечников на фоне резкого угнетения ЦНС. Дети находятся в коматозном состоянии. Они малоподвижны, слабо стонут, крик отсутствует или бывает слабый, монотонный, иногда афоничный. Ребенок не реагирует на болевые и тактильные раздражители. Кожные покровы серо-цианотичные, холодные на ощупь, отмечается общая гипотермия. Выражен цианоз вокруг глаз, рта, цианоз кистей, стоп. Дыхание неравномерное, поверхностное, с длительными остановками. Сердечные тоны глухие, нередко наблюдается брадикардия, прослушивается систолический шум над областью сердца.

    Могут наблюдаться симптомы бульварных и псевдобульбарных расстройств с нарушением сосательной функции и глотания. Поражения отдельных черепных нервов проявляются асимметрией лица, отвисанием нижней челюсти, птозом, косоглазием и др. Это состояние характерно для диффузного отека мозга или внутричерепного кровоизлияния под tentorium cerebelli . При кровоизлияниях над tentorium cerebelli преобладают резкое беспокойство ребенка, упорная зевота, вынужденное положение, общая скованность вследствие повышения мышечного тонуса в различных группах мышц. Характере! резкий короткий или низкого тона крик. Глазные щели широко раскрыты взгляд фиксирован, зрачки широкие или сужены, неподвижные, отмечаются экзофтальм, ротаторный нистагм. Дети лежат с запрокинутой головой вследствие парадоксального перераспределения мышечного тонуса. Иногда голов; может быть повернута в одну сторону. В этой группе новорожденных отмечают частые повторные судорожные припадки с преобладанием тонического компонента с выключением дыхательной мускулатуры и приступами вторичной асфиксии. Могут наблюдаться также односторонние судороги, указывающие на субдуральные кровоизлияния, возникающие преимущественно у доношенных новорожденных. Судорожный синдром при этом не всегда обнаруживается в ранние сроки заболевания и может появиться лишь пр развитии гидроцефалии.

    Тяжесть клинических симптомов обусловлена генерализованным отеком мозга, внутричерепными кровоизлияниями. При асфиксии наиболее част наблюдают субарахноидальные кровоизлияния, клинически вызывающий острый оболочечно-гипертензионный синдром. Нередко обнаруживают кровоизлияния в веществ мозга, периваскулярно в области коры головного мозга и в продолговато мозге. При массивных внутричерепных кровоизлияниях, особенно с субтенториальной локализацией, диффузном отеке мозга происходит сдавление подкорково-стволовых образований с резким нарушением жизненных функций и развитием мозговой комы.

    Детям с тяжелым поражением ЦНС после первичной реанимации показана интенсивная терапия. Прогноз у них часто неблагоприятный. У выживших новорожденных нестабильное состояние сохраняется до 8-10-го дня жизни, отмечают выпадение сосательной функции и нарушение глотания. Эти новорожденные нуждаются в длительной терапии в условиях специализированного неврологического отделения и должны переводиться в возрасте7-10 дней из родильного дома в больницу.

    В современное время огромное количество детей (более 85%) появляется на свет с таким недугом как перинатальная энцефалопатия, который представляет собой собирательное понятие, объединяющее различные синдромы и заболевания, характеризующиеся поражением головного мозга. Одним из последствий поражения центральной нервной системы в период внутриутробного развития младенца и первые дни его жизни выступает синдром угнетения у новорожденных.

    Синдром угнетения у детей, проявляющийся в первые дни жизни младенца, может возникнуть в силу различных причин, самыми распространенными из которых являются следующие:

    гипоксия плода;

    родовые травмы;

    внутриутробные инфекции (герпес, сифилис, цитомегаловирусная инфекция);

    асфиксия новорожденного;

    употребление алкоголя, наркотических средств и курение табака беременной;

    иммунологический сбой в системе сообщения мать - плацента – плод.

    Детки, появившиеся на свет с диагнозом «синдром угнетения» имеют ослабленный мышечный тонус, в связи с этим их двигательная активность в значительной мере снижена. Такие малыши постоянно выглядят усталыми, слабыми и рассеянными, их плач или крик настолько тихий, что слышен только вблизи и практически неуловим с более дальних расстояний. Для того, чтобы покушать грудное молоко ребенку, больному синдромом угнетения приходится прилагать большие усилия, а в тяжелых случаях у малыша вовсе отсутствует сосательный рефлекс, поэтому кормление осуществляется через зонд или соску. Синдром угнетения ЦНС очень часто является причиной длительного нахождения ребенка, нуждающегося в профессиональном уходе, в родильном доме с последующей его госпитализацией в специализированное лечебное учреждение для новорожденных.

    Одним из явных признаков этого недуга является мышечная гопотония, свидетельствующая о наличии у ребенка серьезного заболевания, которое важно достоверно установить в кратчайшие сроки с тем, чтобы своевременно начать лечение.

    Последующее развитие малыша очень часто происходит с задержкой: малыш позднее чем его здоровые сверстники начинает самостоятельно держать головку, переворачиваться, ползать, сидеть, ходить и разговаривать. В некоторых случаях синдром угнетения имеет такие проявления, как снижение реакции на болевые ощущения, развитие судорог, косоглазия, снижение эмоционального тонуса, а в исключительных, запущенных случаях не исключено впадение крохи в комовое состояние.

    Только своевременное и правильное лечение, строгое соблюдение рекомендаций специалиста помогут побороть синдром угнетения, избавить ребенка от всех его неприятных проявлений, добиться полного выздоровления и подарить малышу здоровую и полноценную жизнь.

    Родителям детей, страдающих синдромом угнетения необходимо, прежде всего, обратиться за помощью к врачу-неврологу и получить у него профессиональную консультацию. Причины, вызвавшие развитие данного состояния, в большинстве своем связаны с патологиями внутриутробного развития, в связи с чем их устранение в процессе лечения невозможно. Главные усилия должны быть направлены на коррекцию заболевания, основными методами проведения которой наряду с медикаментозной терапией являются комплексные физиотерапевтические процедуры.

    Исходя из степени выраженности синдрома угнетения и общей картины заболевания, невролог выписывает ребенку прием лекарственных средств, как правило, это стимулирующие препараты. Стоит отметить, что множество медикаментов, применяемых для лечения этой патологи центральной нервной системы, не имеют возрастных ограничений, и могут использоваться как для взрослых, так и для детей. По этой причине заниматься самолечением и давать ребенку лекарства без соответствующих назначений запрещено, ведь добиться положительного эффекта в отсутствии негативных реакций можно только путем приема препарата в оптимальной дозировке, которую способен определить врач.

    Курсы лечебного массажа и специальные гимнастические упражнения помогут улучшить тонус тела, способствуют развитию моторики рук, а также укрепляют здоровье ребенка в целом. Полезно в этот период времени закаливать организм, проводить больше времени на свежем воздухе, плавать, после чего принимать воздушные ванны. Важно, чтобы малыш получал все необходимые питательные вещества, поэтому кормящей маме следует внести коррективы в рацион своего питания с тем, чтобы сделать его максимально полезным и сбалансированным. Родители должны создать в доме спокойную, уравновешенную атмосферу, в которой нет места ссорам, скандалам и выяснению отношений в присутствии маленького пациента, который, как известно, очень чутко перенимает на себя настроение взрослых.

    Доказано, что грудное молоко помогает ребенку, появившемуся на свет с синдромом угнетения центральной нервной системы, быстрее побороть данный недуг, в связи с этим заботливым мамам необходимо постараться продлить естественное вскармливание на максимально возможный период времени.

    Синдром угнетения ЦНС у новорожденных – это не приговор, своевременно начатое лечение имеет все шансы закончиться полным выздоровлением ребенка. Родителям при этом следует не только выполнять все предписания врача, но и окружить маленького пациента повышенным вниманием, любовью и заботой.

    Из этой статьи вы узнаете основные симптомы и признаки поражения нервной системы у ребенка, о том как проводится лечение поражений центральной нервной системы у ребенка и чем вызвано перинатальное поражение нервной системы у новорожденного.

    Лечение поражения нервной системы у ребенка

    Некоторые дети накануне экзо аменов настолько волнуются, что заболевают в прямом смысле этого слова.

    Препараты для лечения нервной системы

    Анакардиум (Anacardium) - препарат для лечения нервной системы.

    • Как только ребенок садится за письменную работу, он теряет всякую уверенность в себе и совершенно ничего не помнит.

    Аргентум нитрикум (Argentum nitricum) - препарат для лечения нервной системы.

    • Накануне экзамена ребенок торопливый, возбужденный, раздражительный и нервный.
    • Диарея накануне экзамена.
    • Ребенок может просить сладкого.

    Гельсемиум (Gelsemium) - препарат для лечения нервной системы.

    • Слабость и дрожь накануне ответственного события или экзамена.
    • Возможна диарея.

    Пикрик ацид (Picric acid) - препарат для лечения нервной системы.

    • Для хороших учеников, которые упорно занимались, но больше не могут продолжать учить - они хотели бы даже выбросить учебники.
    • Ребенок боится, что все забудет на экзамене.
    • Ребенок очень устал от учебы.

    Потенциал и количество доз:

    Одна доза 30С вечером накануне экзамена, одна утром и одна непосредственно перед экзаменом.

    Симптомы поражения нервной системы у ребенка

    Большинство заболеваний нервной системы в раннем возрасте сопровождается задержкой психомоторного развития. При их диагностике ведущее значение имеет оценка наличия неврологических синдромов, а также выявление поражений нервной системы.

    Синдром гиповозбудимости - симптом поражения нервной системы

    Синдром гиповозбудимости характеризуется малой двигательной и психической активностью ребёнка, длительным латентным периодом возникновения всех рефлексов (в том числе и врождённых), гипорефлексией, гипотонией. Синдром возникает преимущественно при дисфункции диэнцефально-лимбических отделов головного мозга, что сопровождается вегето-висцеральными нарушениями.

    Синдром гиповозбудимости развивается при перинатальном поражении головного мозга, некоторых наследственных и врождённых заболеваниях (болезни Дауна, фенилкетонурии и др.), обменных нарушениях (гипогликемии, метаболическом ацидозе, гипермагниемии и др.), а также при многих тяжёлых соматических заболеваниях.

    Синдром гипервозбудимости - симптом поражения нервной системы

    Синдром гипервозбудимости характеризуется двигательным беспокойством, эмоциональной лабильностью, нарушением сна, усилением врождённых рефлексов, снижением порога судорожной готовности. Он нередко сочетается с повышенным мышечным тонусом, быстрой нервнопсихической истощаемостью. Синдром гипервозбудимости может развиться у детей с перинатальной патологией ЦНС, некоторыми наследственными ферментопатиями, метаболическими нарушениями.

    Синдром внутричерепной гипертензии - симптом поражения нервной системы

    Синдром характеризуется повышенным внутричерепным давлением, часто сочетается с расширением желудочков мозга и субарахноидальных пространств. В большинстве случаев возникают увеличение размеров головы, расхождение черепных швов у грудных детей, выбухание и увеличение большого родничка, диспропорция между мозговым и лицевым отделами черепа (гипертензионногидроцефальный синдром).

    Крик у таких детей пронзительный, болезненный, "мозговой". Дети более старшего возраста часто жалуются такой симптом, как головная боль, хотя эта жалоба не специфична для данного синдрома. Поражение VI пары черепных нервов, симптом "заходящего солнца" (возникновение отчётливо выраженной полоски склеры между верхним веком и радужной оболочкой, что создаёт впечатление "падения" глазного яблока вниз), спастические сухожильные рефлексы - поздние симптомы стойкой внутричерепной гипертензии.

    При перкуссии черепа иногда выявляют звук "треснувшего горшка". Иногда появляется горизонтальный, вертикальный или ротаторный нистагм.

    Перинатальное поражение нервной системы

    Перинатальное поражение нервной системы - группа патологических состояний, обусловленных воздействием на плод (новорождённого) неблагоприятных факторов в антенатальном периоде, во время родов и в первые дни после рождения.

    Единая терминология перинатальных поражений нервной системы отсутствует. Обычно применяют термины "перинатальная энцефалопатия", "нарушение мозгового кровообращения", "церебральная дисфункция", "гипоксически-ишемическая энцефалопатия" и т.д.

    Отсутствие единой терминологии связано с однотипностью клинической картины при различных механизмах поражения головного мозга, что обусловлено незрелостью нервной ткани новорождённого и её склонностью к генерализованным реакциям в виде отёчно-геморрагических и ишемических явлений, проявляющихся симптоматикой общемозговых расстройств.

    Классификация перинатальных поражений нервной системы

    Классификация предусматривает выделение периода действия вредного фактора, доминирующего этиологического фактора, периода заболевания [острый (7-10 дней, иногда до 1 мес у глубоко недоношенных), ранний восстановительный (до 4-6 мес), поздний восстановительный (до 1-2 лет), остаточных явлений], степени тяжести (для острого периода - лёгкая, средняя, тяжёлая) и основных клинических синдромов.

    Причины перинатальных поражений нервной системы у детей

    Основная причина поражения головного мозга у плода и новорождённого - гипоксия, развивающаяся при неблагополучном течении беременности, асфиксии, а также сопровождающая родовые травмы, ГБН, инфекционные и другие заболевания плода и новорождённого. Возникающие при гипоксии гемодинамические и метаболические нарушения приводят к развитию гипоксически-ишемических поражений вещества головного мозга и внутричерепных кровоизлияний. В последние годы большое внимание в этиологии перинатального поражения ЦНС уделяют ВУИ. Механический фактор в перинатальном поражении головного мозга имеет меньшее значение.

    Основная причина поражений спинного мозга - травмирующие акушерские пособия при большой массе плода, неправильном вставлении головки, тазовом предлежании, чрезмерных поворотах головки при её выведении, тракции за головку и т.д.

    Признаки перинатальных поражений нервной системы

    Клиническая картина перинатальных поражений головного мозга зависит от периода заболевания и степени тяжести (таблица).

    В остром периоде чаще развивается синдром угнетения ЦНС (появляются такие симптомы: вялость, гиподинамия, гипорефлексия, диффузная мышечная гипотония и т.д.), реже синдром гипервозбудимости ЦНС (усиление спонтанной мышечной активности, поверхностный беспокойный сон, тремор подбородка и конечностей и т.д.).

    В ранний восстановительный период выраженность общемозговых симптомов уменьшается, и становятся очевидными признаки очагового поражения головного мозга.

    Основные синдромы раннего восстановительного периода следующие:

    • Синдром двигательных нарушений проявляется мышечной гипо, гипер дистонией, парезами и параличами, гиперкинезами.
    • Гидроцефальный синдром проявляется увеличением окружности головы, расхождением швов, увеличением и выбуханием родничков, расширением венозной сети на лбу, висках, волосистой части головы, преобладанием размеров мозгового черепа над размерами лицевого.
    • Для вегетовисцерального синдрома характерны нарушения микроциркуляции (мраморность и бледность кожных покровов, преходящий акроцианоз, холодные кисти и стопы), расстройства терморегуляции, желудочно-кишечные дискинезии, лабильность сердечно-сосудистой и дыхательной систем и т.д.

    В позднем восстановительном периоде постепенно происходит нормализация мышечного тонуса, статических функций. Полнота восстановления зависит от степени поражения ЦНС в перинатальный период.

    Детей в периоде остаточных явлений можно разделить на две группы: первая - с явными психоневрологическими расстройствами (около 20%), вторая - с нормализацией неврологических изменений (около 80%). Тем не менее нормализация неврологического статуса не может быть равноценна выздоровлению.

    Повышение нервнорефлекторной возбудимости, умеренное повышение или снижение мышечного тонуса и рефлексов. Горизонтальный нистагм, сходящееся косоглазие. Иногда через 7-10 дней симптомы нерезкого угнетения ЦНС сменяются возбуждением с тремором рук, подбородка, двигательным беспокойством.

    Обычно вначале появляются симптомы угнетения ЦНС, мышечная гипотония, гипорефлексия, сменяющиеся через несколько дней гипертонусом мышц. Иногда появляются кратковременные судороги, беспокойство, гиперестезия, глазодвигательные нарушения (симптом Грефе, симптом "заходящего солнца", горизонтальный и вертикальный нистагм и т.д.). Часто возникают вегетовисцеральные нарушения Выраженные общемозговые (резкое угнетение ЦНС, судороги) и соматические (дыхательные, сердечные, почечные, парез кишечника, гипофункция надпочечников) нарушения Клиническая картина травмы спинного мозга зависит от локализации и распространённости поражения. При массивных кровоизлияниях и разрывах спинного мозга развивается спинальный шок (вялость, адинамия, выраженная мышечная гипотония, резкое угнетение или отсутствие рефлексов и др.). Если ребёнок остаётся жив, то становятся более чёткими локальные симптомы поражения - парезы и параличи, расстройства функции сфинктеров, выпадения чувствительности. У детей первых лет жизни иногда очень сложно определить точный уровень поражения из-за трудностей выявления границы чувствительных нарушений и сложностей дифференциации центральных и периферических парезов.

    Диагностика перинатальных поражений нервной системы

    Диагноз основывают на анамнестических (социальнобиологические факторы, состояние здоровья матери, её акушерскогинекологический анамнез, течение беременности и родов) и клинических данных и подтверждают инструментальными исследованиями. Широко используют нейросонографию. Помогают в диагностике рентгенологические исследования черепа, позвоночника, при необходимости - КТ и МРТ. Так, у 25-50% новорождённых с кефалогематомой обнаруживают трещину черепа, при родовых повреждениях спинного мозга - дислокацию или перелом позвонков.

    Перинатальные поражения нервной системы у детей дифференцируют с врождёнными пороками развития, наследственными нарушениями обмена веществ, чаще аминокислот (проявляются только через несколько месяцев после рождения), рахитом [быстрое нарастание окружности головы в первые месяцы жизни, мышечная гипотония, вегетативные нарушения (потливость, мраморность, беспокойство) связаны чаще не с началом рахита, а с гипертензионно-гидроцефальным синдромом и вегетовисцеральными нарушениями при перинатальной энцефалопатии].

    Лечение перинатальных поражений нервной системы у детей

    Лечение поражения нервной системы в остром периоде.

    Основные принципы лечения при нарушениях мозгового кровообращения в остром периоде (после проведения реанимационных мероприятий) следующие.

    • Ликвидация отёка мозга. С этой целью проводят дегидратационную терапию (маннитол, ГОМК, альбумин, плазма, лазикс, дексаметазон и др.).
    • Ликвидация или профилактика судорожного синдрома (седуксен, фенобарбитал, дифенин).
    • Снижение проницаемости сосудистой стенки (витамин С, рутин, кальция глюконат).
    • Улучшение сократительной способности миокарда (карнитина хлорид, препараты магния, панангин).
    • Нормализация метаболизма нервной ткани и повышение её устойчивости к гипоксии (глюкоза, дибазол, альфатокоферол, актовегин).
    • Создание щадящего режима.

    Лечение поражения нервной системы в восстановительном периоде.

    В восстановительном периоде помимо посиндромной терапии проводят лечение, направленное на стимуляцию роста мозговых капилляров и улучшение трофики повреждённых тканей.

    • Стимулирующая терапия (витамины В, В 6 , церебролизин, АТФ, экстракт алоэ).
    • Ноотропы (пирацетам, фенибут, пантогам, энцефабол, когитум, глицин, лимонтар, биотредин, аминалон и др.).
    • Для улучшения мозгового кровообращения назначают ангиопротекторы (кавинтон, циннаризин, трентал, танакан, сермион, инстенон).
    • При повышенной возбудимости и судорожной готовности проводят седативную терапию (седуксен, фенобарбитал, радедорм).
    • Физиотерапия, массаж и лечебная физкультура (ЛФК).

    Дети с перинатальными поражениями ЦНС должны находиться под наблюдением невролога. Необходимы периодические курсы лечения (по 23 мес дважды в год в течение нескольких лет).

    Профилактика перинатальных поражений нервной системы

    Профилактика заключается прежде всего в предупреждении внутриутробной гипоксии плода, начиная с первых месяцев беременности. Для этого необходимы своевременное устранение неблагоприятных социально-биологических факторов и хронических заболеваний женщины, выявление ранних признаков патологического течения беременности. Большое значение также имеют мероприятия по уменьшению родового травматизма.

    Прогноз лечения

    Прогноз при перинатальных поражениях ЦНС зависит от тяжести и характера повреждения ЦНС, полноты и своевременности лечебных мероприятий.

    Тяжёлая асфиксия и внутримозговые кровоизлияния нередко заканчиваются летально. Тяжёлые последствия в виде грубых нарушений психомоторного развития формируются редко (у 35% доношенных и у 1020% глубоко недоношенных детей). Однако практически у всех детей с перинатальным поражением головного мозга, даже лёгкой степени, длительно сохраняются признаки минимальной мозговой дисфункции - головные боли, речевые расстройства, тики, нарушение координации тонких движений. Для них характерна повышенная нервно-психическая истощаемость, "школьная дезадаптация".

    Последствия травмы спинного мозга в родах зависят от тяжести повреждения. При массивных кровоизлияниях новорождённые умирают в первые дни жизни. У выживших после острого периода происходит постепенное восстановление двигательных функций.

    Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС в той или иной степени тяжести диагностируют практически у 10% новорожденных. Оно проявляется в виде различных патологий мозговой деятельности, вызванных кислородным голоданием тканей головного мозга во время внутриутробного развития.

    На сегодняшний день 100% эффективной методики профилактики и терапии гипоксически-ишемических поражений ЦНС у новорожденных не существует. Но при обладании определенными знаниями можно снизить риск развития патологии, а также купировать ее основные проявления на ранних стадиях.

    Причины возникновения ишемической гипоксии

    Перинатальное поражение головного мозга (ППЦНС гипоксически-ишемического генеза) возникает тогда, когда мозг при внутриутробном развитии, при родах или сразу после них не получает достаточного количества кислорода. Поскольку в это время ребенок еще неспособен к полноценному самостоятельному дыханию, его организм обладает повышенной чувствительностью к уровню кислорода в крови матери.

    Причины развития гипоксически-ишемической энцефалопатии у плода или новорожденного могут быть разными. Для каждого временного периода (от 22 недель беременности до недели после родов) они отличаются.

    Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных представляет значимую проблему современной неонатологии

    Внутриутробные

    При внутриутробном развитии ишемическая энцефалопатия может развиваться в результате:

    • токсичных воздействий на организм матери (алкоголизм, курение, вредное производство);
    • интоксикации матери при приеме медикаментов;
    • гестоза;
    • нарушений циркуляции крови в матке (может возникать при тромбозе или других патологиях).

    В результате концентрация кислорода в крови снижается, что приводит к гибели нейронов.

    Важно! Тяжесть перинатального поражения ЦНС гипоксически-ишемического генеза усугубляется гипотонией, ацидозом, отеком мозга и другими патологиями.

    Родовые

    При родах кислородное голодание мозга ребенка может быть спровоцировано:

    • отслоением плаценты;
    • слишком рано отошедшими водами;
    • обвитием пуповины;
    • травмами;
    • недостаточной интенсивностью родовой деятельности и т. д.

    В целом же и затянутые и излишне быстрые роды могут привести к тому, что у младенца разовьются или усугубятся гипоксически-ишемические изменения головного мозга.

    Несмотря на довольно большую частоту патологии, до сих пор не разработаны эффективные меры борьбы с ней

    Послеродовые

    Патология может развиться и после появления на свет. Для новорождённых факторами риска считаются:

    • ДВС-синдром;
    • гипотония;
    • проблемы с дыханием;
    • пороки сердца и т. д.

    В любом случае предельно важно, чтобы ЦНС ребенка в первую неделю получала кислород в нужном объеме, иначе вероятность гипоксически-ишемических изменений головного мозга у новорожденного будет сохраняться.

    Симптомы гипоксически-ишемической энцефалопатии

    Основные синдромы

    Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных проявляется в виде комплекса синдромов. Их соотношение и выраженность определяют степень тяжести патологии.

    У растущего плода и новорожденного ребенка незрелые структуры мозга нуждаются в питании еще больше, нежели у взрослого

    К основным синдромам относят:

    • нервную возбудимость: тремор, плохой сон, бурную реакцию на прикосновения, беспричинный крик, резкие движения конечностей;
    • гипертензионно-гидроцефальный синдром: нарушение тонуса мышц, нарушения сна, повышенную возбудимость, увеличение головы;
    • судороги; угнетение: низкую активность, вялость, плохие рефлексы;
    • коматозный синдром: системное нарушение либо отсутствие большинства рефлексов, нарушения дыхания.

    Степени поражения

    В зависимости от того, насколько интенсивным и длительным было отрицательное воздействие, ишемическая гипоксия может приводить к последствиям разной степени тяжести:

    • I степень (легкое протекание энцефалопатии). При рождении оценка ребёнка по Апгар может достигать 7 баллов, из патологий отмечается синюшность кожных покровов и слабый мышечный тонус. Неврологические нарушения проявляются в виде повышенной возбудимости, нарушениях сна, проблемах с рефлексами (возможно как ослабление, так и усиление). При этом все описанные патологии проходят в течение первой недели жизни, и в дальнейшем не становятся причиной развития серьезных нервных расстройств;

    Гипоксия может быть выраженной или легкой, она длится продолжительное время или несколько минут во время родов, но всегда провоцирует расстройства функции мозга

    • II степень (средней тяжести). Часто возникает, когда патологии внутриутробного развития усугубляются при родах. Оценка новорожденного по шкале Апгар – не более 5, тоны сердца глухие, может отмечаться аритмия. Внутричерепное давление увеличивается, тонус мышц нарушается (как в сторону ослабления, так и в сторону усиления), отсутствует самостоятельная двигательная активность. При отсутствии адекватной терапии патологии усугубляются, что может привести к угнетению деятельности ЦНС и впадению в кому;
    • III степень (тяжелая). Обычно возникает при патологиях в последней трети беременности – гестозе, гипертензии, дисфункции почек, отеках и т. д. Состояние младенца может усугубляться патологическим протеканием родов. Признаками гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ) III степени у младенца являются отсутствие дыхания, выраженный цианоз, снижение мышечного тонуса и рефлексов. Для выживания в большинстве случаев требуется сердечно-легочная реанимация с последующей интенсивной терапией. В дальнейшем развиваются отек мозга (приводящий к судорогам и остановке дыхания), полиорганная недостаточность и кома.

    Прогноз развития

    В зависимости от тяжести протекания ишемическая энцефалопатия у новорожденного может развиваться по таким сценариям:

    1. Быстрая положительная динамика с благоприятным прогнозом.
    2. Быстрый регресс неврологического дефицита, с полным или почти полным устранением всех патологических изменений.
    3. Прогресс неврологических патологий с неблагоприятным прогнозом.
    4. Ранняя инвалидизация.

    Возможно также скрытое протекание патологии. При этом последствия (расстройства двигательной функции и патологии мозговой деятельности) нарастают и появляются в течение полугода после родов и даже позднее.

    Поражение ЦНС у новорожденных диагностируется на первых минутах жизни младенца, при этом симптоматика зависит от выраженности и глубины патологии

    Диагностика и терапия ГИЭ

    Диагностические процедуры и основные признаки патологии

    Для диагностики этой патологии проводят нейросонографические исследования, УЗИ, МРТ и доплерографию.

    К признакам, которые могут свидетельствовать о разувающейся патологии, относят:

    • повышенную плотность мозгового вещества при УЗИ;
    • нечёткость анатомических структур мозга;
    • слабая или отсутствующая пульсация сосудов мозга;
    • морфологические изменения (расширение рогов боковых желудочков, изменение структуры сосудистых сплетений и т. д.).

    По отдельности эти признаки не являются 100% подтверждением того, что в мозгу происходят гипоксически-ишемические изменения. Но при выявлении нескольких признаков, а также при актуальности факторов риска болезнь можно диагностировать с высокой вероятностью.

    Терапия ишемических поражений головного мозга

    Если сразу не начать лечить гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных, последствия могут быть самыми тяжелыми. Схема терапевтических мероприятий зависит в первую очередь от степени выраженности ГИЭ:

    Если заболевания протекает довольно легко, то назначают:

    При энцефалопатии средней тяжести могут применяться препараты, сочетающие успокаивающий и ноотропный эффекты («Фенибут» и его аналоги). Для уменьшения отечности мозга применяют мочегонные - «Диакарб», «Фуросемид».

    Нарушения тонуса мышц снимают с помощью «Мидокалма» (гипертонус) или «Дибазола» (гипотонус).

    В дальнейшем нарушения в работе ЦНС компенсируются приемом ноотропов и витаминов. Показаны занятия с педагогами для корректировки отставания в развитии.

    При тяжёлой энцефалопатии проводится интенсивная терапия с длительным восстановительным периодом. Дальнейшая схема лечения зависит от состояния ребенка и тяжести необратимых нарушений ЦНС.

    Заключение

    Перинатальное гипоксически-ишемическое поражение ЦНС может стать причиной серьезных нарушений в работе нервной системы новорожденного. Патология развивается по целому ряду причин, а эффективность ее лечения зависит от времени диагностики и от тяжести проявления основных симптомов. В любом случае для обеспечения благоприятного исхода требуется квалифицированная медицинская помощь – только в этом случае можно рассчитывать на успешное восстановление мозговой деятельности ребенка в максимально полном объёме.



    Рекомендуем почитать