№ 158 Определение степени тяжести состояния, оказание помощи пострадавшим с переохлаждением на этапах медицинской эвакуации.

Легкая степень (адинамическая) проявляется чувством общей усталости, сонливостью, апатией, жаждой, затруднением активных движений, ознобом. У пострадавших обнаруживается холодная на ощупь «гусиная кожа», бледность или синюшность открытых участков тела. Речь его затруднена: он растягивает слова, произносит их по слогам (скандированная речь). Урежение пульса (до 60 уд/мин). АД норм, дыхание не нарушено. Температура в прямой кишке снижена до 35-33 °С.

Средняя степень тяжести общего охлаждения (ступорозная форма) характеризуется бледностью, синюшностью кожных покровов, иногда имеющих мраморную окраску. Резкая сонливость, угнетение сознания, бессмысленный взгляд, отсутствие мимики. Движения резко затруднены из-за начинающегося окоченения. АД норм или чуть понижено. Дыхание замедленное (8-12 в 1 мин) и поверхностное. Температура в прямой кишке снижена до 33-30 °С.

Тяжелая степень общего охлаждения (судорожная форма) характеризуется отсутствием сознания, наличием судорог. Особенно примечательно длительное судорожное сокращение жевательных мышц, может быть прикушен язык. Верхние конечности согнуты в локтевых суставах, попытки их распрямить встречают сильное сопротивление и иногда не удаются из-за наступившего окоченения. Нижние конечности полусогнуты, реже вытянуты. Мышцы брюшного пресса напряжены. Кожа бледная, синюшная, холодная на ощупь. Пульс редкий (менее 34-32 уд/мин), слабого наполнения. Иногда он прощупывается только на сонных или бедренных артериях. Тоны сердца глухие, артериальное давление снижено или совсем не определяется. Дыхание редкое (до 3-4 в 1 мин), поверхностное, прерывистое. Зрачки сужены, слабо реагируют (или не реагируют) на свет. Возможны рвота, непроизвольное мочеиспускание. Температура в прямой кишке ниже 30 °С.

Первая медицинская и доврачебная помощь:

Быстрое согревание (источник не выше 40С) – грелки, растирания, улучшение кровообращения в пораженных областях тела. Наложение асептической повязки, утепление её ватой, транспортная иммобилизация.

Поить горячим чаем, пищей.

Первая врачебная помощь :

Контроль за правильностью наложения повязок, исправление, продолжение согревания, попытки нормализации кровообращения, введение противостолбнячной сыворотки, инъекция антибиотиков, анальгетиков.

При нарушении СС деятельности – 10% р-р кофеина, 5% р-р эфедрина.

0,25% р-ра новокаина параартериально.

Футлярная блокада 0,25% новокаина на бедре.

При отморожении стоп и кистей – согревание в ванне, начальная температура на 2С больше т-ры участка. После этого извлекают из воды, осушить, обработать спиртом, асептическая повязка, возвышенное положение.

Общее охлаждение – лучше в/в ввести 10% р-р кальция хлорида 5,0 мл для уменьшения проницаемости сосудистой стенки и для десенсибилизации.

Квалифицированная помощь :

Коррекция угрожающих жизни состояний, предупреждение гибели тканей.

В противошоковую – общее охлаждение средней и тяжелой степени, признаки СС, дыхательной нед-ти, отеком мозга, легких.

Остальные – в перевязочную (для ревизии повязок, туалета пораженных участков выполнения новокаиновых блокад) или в госпитальную для продолжения согревания, проведения антибиотикотерапии, серопрофилактики столбняка, реотерапии, подготовки к эвакуации.

Наружное согревание – в ванну, там массаж, растирание.

Промавание желудка теплой водой через зонд. Если сам глотает – чай, кофе.

В/в введение теплых р-ров: 40% р-р глюкозы 40 мл.

Пострадавшим с глубокими отморожениями (III-IV степени) крупных сегментов конечностей проводят внутриартериальное введение 0,25% раствора новокаина (10,0 мл) с добавлением 2,4% раствора эуфиллина (10,0 мл) и 2% раствора никотиновой кислоты (2,0 мл).

В/в проводят инфузионную терапию (реополиглюкин 800,0 мл; 5-10% раствор глюкозы 500,0 мл), а также вводят 2% раствор димедрола (2,0 мл), 2% раствор папаверина (2,0 мл), гепарин (10 000

ЕД). Производят туалет пораженных участков, н е удаляя при этом эпидермальных пузырей, и накладывают сухую асептическую, эмульсионную или спиртофурацилиновую повязку.

Специфическая помощь :

Повторение внутриартериального ведения новокаина, футлярные блокады.

Антикоагулянтная терапия – инъекции гепарина по 5000 ЕД, спазмалитики.

При отморожениях I-П степени - консервативное лечение, состоящее в регулярной, через каждые 2-3 дня, смене повязок. При этом осуществляют туалет ран и накладывают повязки с синтомициновой эмульсией или с масляно-бальзамической мазью Вишневского.

Хорошо зарекомендовали себя повязки с облепиховой мазью, каротолином. Пузыри, возникшие при отморожении II степени, можно не трогать или, при значительных их размерах, можно надрезать у основания (при соблюдении правил асептики) с целью удаления содержимого. При нагноении содержимого пузыри должны быть обязательно удалены с последующим наложением повязок с растворами антисептиков (эктерицид, хлоргексидин, диоксидин, фурацилин, риванол).

Лечение при отморожениях III степени - первичный туалет пораженных участков, вскрыть пузыри, полностью удалить отслоившийся эпидермис, обработать рану 3 % раствором перекиси водорода и наложить повязку.

В период очищения раневой поверхности от нежизнеспособных тканей применяются повязки с растворами антисептиков, которые как бы «подсушивают» рану. Поэтапные некрэктомии. После очищения ран используются для стимуляции образования грануляций и эпителизации повязки с мазью Вишневского, мафенидом, синтомициновой эмульсией. При большой площади отморожения с дефектом мягких тканей, превышающим в диаметре 5 см, следует производить операцию свободной кожной аутопластики, что позволяет восстановить кожный покров, предотвратив образование посттравматических деформаций. Кожный трансплантат толщиной 0,25-0,3 мм берется дерматомом с передненаружной поверхности бедра. Первая перевязка производится на следующий день. С донорского участка снимаются все слои повязки, кроме внутреннего, который орошается аэрозолем полькортолона, оксикорта. Через 12-14 дней марлю удаляют.

С основной раны также снимают все слои повязки, кроме внутреннего. Это делается для того, чтобы не травмировать пересаженный свободный трансплантат и создать ему наилучшие условия для приживления. Однослойную повязку обрабатывают спиртом. При неосложненном течении послеоперационного периода заживление ран происходит за 14-16 дней.

При отморожении IV степени целью консервативного лечения является создание благоприятных условий для отграничения омертвевших тканей. Поэтому уже к концу первой недели после травмы (на 5- 6-й день) следует приступить к выполнению первого этапа оперативного лечения - некротомии, с последующим осуществлением второго этапа - некрэктомии. Совокупность этих оперативных вмешательств называется первичной хирургической обработкой отморожений . Это подготовка к последующему оперативному формированию культи.

Политравма – это сложный патологический процесс, обусловленный повреждением нескольких анатомических областей или сегментов конечностей с выраженным проявлением синдрома взаимного отягощения, который включает в себя одновременное начало и развитие нескольких патологических состояний и характеризуется глубокими нарушениями всех видов обмена веществ, изменениями со стороны центральной нервной системы (ЦНС), сердечно-сосудистой, дыхательной и гипофизарно-надпочечниковой систем.

Синдром взаимного отягощения

Синдром взаимного отягощения – это патофизиологическая констатация кризиса расстройств жизненно важных функций, которые в клинике при повреждении двух и более анатомо-функциональных областей проявляются шоковым состоянием.

О тяжести политравмы свидетельствуют показатели летальности: при изолированных переломах она составляет 2%; при наличии двух тяжелых изолированных повреждений – 4,9%; при тяжелой сочетанной травме, когда имеются тяжелая и не тяжелая изолированная травма (например, перелом костей таза и закрытый перелом костей предплечья), летальность составляет 30,6%; при крайне тяжелой сочетанной травме, когда имеются два тяжелых повреждения (например, перелом костей свода черепа с ушибом головного мозга и перелом костей таза), летальность составляет 61,3%; при сочетании трех и более тяжелых повреждений вероятность летального исхода возрастает до 84,4%.

Следовательно, феномен взаимного отягощения не является результатом простого сложения функциональной недостаточности отдельных органов и систем, а является взаимно обусловленным патофизиологическим процессом.

Смертность в результате травм возникает в один из следующих временных периодов:

Второй пик приходится на первые несколько часов пребывания в стационаре, когда частота летальных исходов и осложнений может быть снижена за счет профилактики и лечения вентиляционной, гемической и тканевой гипоксии: искусственная вентиляция легких (ИВЛ) и респираторная поддержка, окончательная остановка наружного и внутреннего кровотечения, адекватное восполнение объема циркулирующей крови (ОЦК) с восстановлением тканевой перфузии. Именно в этот период при своевременной диагностике возможно радикальное устранение внутричерепных гематом, полостных кровотечений, пневмо- и гемоторакса.

Третий пик смертности возникает через несколько дней или недель после травмы и обычно происходит от сепсиса или синдрома полиорганной недостаточности (СПОН). Прогресс в возможностях интенсивной терапии, использование препаратов новых генераций, эфферентные методы лечения позволяют снизить уровень летальности. Несмотря на адекватное оказание специализированной помощи, смертность на этом этапе достигает 70% из числа поступивших.

Концепция травматической болезни

Концепция травматической болезни предполагает изучение и оценку всего комплекса явлений, возникающих при тяжелых механических повреждениях организма в неотрывной связи с реакциями приспособительного, адаптивного характера в их сложных взаимосвязях на всех этапах болезни – с момента травмы до ее исхода: выздоровления (полного или неполного) или гибели.

Основным этиологическим фактором травматической болезни является механическая травма большой силы. Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами повреждения, формируют синдром системного воспалительного ответа (ССВО).

Cтадии развития ССВО

I. Стадия локальной продукции медиаторов в ответ на травму, чем осуществляется защитная функция – защита клеток от патогенных микроорганизмов, заживление ран;

II. Стадия выброса малого количества медиаторов в кровоток для поддержания гомеостаза; III. Стадия генерализации воспалительной реакции, при которой регулирующие системы не способны обеспечить гомеостаз; медиаторы воспаления приобретают деструктивные качества, развивается синдром полиорганной недостаточности.

Патогенетическая классификация периодов течения травматической болезни

I. Период острой реакции на травму, соответствует периоду травматического шока и раннему постшоковому периоду; его следует рассматривать как период индукционной фазы СПОН.

II. Период ранних проявлений травматической болезни – начальная фаза СПОН – характеризуется нарушением или неустойчивостью функций отдельных органов и систем.

III. Период поздних проявлений травматической болезни – развернутая фаза СПОН – если больной выжил в I периоде течения травматической болезни, то протеканием именно этого периода определяется прогноз и исход болезни.

IV. Период реабилитации – при благоприятном исходе, характеризуется полным или неполным выздоровлением. Вышеизложенная концепция призывает рассматривать травматический шок, кровопотерю, посттравматический токсикоз, тромбогеморрагические нарушения, посттравматическую жировую эмболию, СПОН, сепсис не как осложнения политравмы, а как патогенетически связанные звенья единого процесса – травматической болезни.

Периоды травматической болезни

Первый период – травматический шок – синдром перфузионного дефицита (острых расстройств гемодинамики) в ответ на тяжелое механическое повреждение с преимущественным влиянием кровопотери.

Существует понятие критического резерва ткани, который выражается в процентах объема ткани, необходимой для выживания. Он составляет:

для печени – 15 %

для почек – 25 %

для эритроцитов – 35 %

для легких – 45 %

для объема плазмы – 70 %

Таким образом, выживание определяется не потерей глобулярного объема, а потерей жидкой части крови; даже глубокая анемия гемоглобин 50-70 г/л) относительно удовлетворительно компенсируется больными. Непосредственно после кровотечения дефицит эритроцитов и плазмы пропорционален (гематокрит в пределах нормы). Далее объем плазмы со временем увеличивается, благодаря поступлению жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло (гематокрит прогрессивно снижается). Это транскапиллярное замещение осуществляется благодаря мобилизации альбумина из его депо (главным образом из печени), поступления его в кровь и повышения коллоидно-осмотического давления. Перемещение жидкости с целью удержания центральной гемодинамики приводит к дефициту воды в интерстициальном секторе.

Типичные ключевые моменты патофизиологии шока Дефицит эффективно циркулирующего объема крови, реальный или только относительный, всегда сочетающийся с первичным или вторичным снижением дебита сердца и с повышением ОПСС; катехоламиновое звено Современный взгляд на интенсивную терапию политравмы:

воплощает эти факторы в большой гемодинамический самоухудшающийся круг.

Главные стимуляторы выделения катехоламинов – гиповолемия, гипоксия, гипотония, лактат-ацидоз являются постоянными патогенетическими факторами состояния шока. Реодинамические расстройства в области микроциркуляции. Клеточная гипоксия направляет энзиматические цепи в сторону катаболических процессов, следствием этого является несовершенный энергогенез по анаэробному пути, в условиях повышенной нагрузки, которой подвергается макросистема и чрезмерное накопление «метаболических отбросов», что приводит к развитию ацидоза.

Наличие во внеклеточном пространстве вазоактивных аминов, активация калликреин-кининовой системы, гиперкатехоламинемия, ацидемия оказывают токсическое действие, главным образом, на миокард.

Прогрессирующий ацидоз, достигающий критической точки, прекращение жизни клеток, обуславливает возникновение очагов некроза, которые в дальнейшем сливаются и в конце-концов становятся генерализованными. Гипотония, как симптом имеет вторичное значение: состояние шока, кажущегося компенсированным, согласно критериям артериального давления, все равно сопровождается недостаточной перфузией тканей. Предпочтительнее иметь дело с пониженным АД, если обеспечивается адекватная перфузия клеток. Независимо от причины и течения шока, положение доходит до возникновения клеточных поражений, нарушаются внутриклеточные органелльные взаимодействия, энзиматические цепи цитоплазмы и, наконец, клеточной оболочки, исчезновение их архитектоники и появление необратимой дезорганизации клетки.

Второй период травматической болезни характеризуется развернутой клиникой СПОН – нарушениями или дисфункциями отдельных органов и систем. Если при поступлении больного органная или полиорганная недостаточность может быть результатом непосредственного повреждения травмирующим фактором органа или нескольких органов, то в этом периоде травматической болезни ПОН является результатом генерализованного системного ответа на повреждение. Степень ее выраженности коррелирует со степенью тяжести травмы. СПОН следует рассматривать как тяжелую степень ССВО.

Стадии течения ПОН

Индукционная (синтез ряда гуморальных факторов, которые запускают ССВО);

Каскадная (развитие острого легочного повреждения, активация каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свертывающей системы крови и др.);

Вторичной аутоагрессии (максимально выраженная органная дисфункция и гиперметаболизм, потеря организмом способностей к самостоятельной регуляции гомеостаза).

Суммарные эффекты, инициированные медиаторами воспаления и повреждения, формируют генерализованный системный воспалительный ответ.

Клинические критерии ССВО:

ССВО – симптомокомплекс, характеризующий выраженность воспалительной реакции прежде всего в системе эндотелиоцитов, а значит и определяющий направленность воспалительного ответа на повреждение.

СПОН– самая тяжелая степень ССВО.

Механизмы развития СПОН:

− медиаторный и аутоиммунный;

− ишемии – реперфузии;

− инфекционно – токсический;

− «феномен двойного удара».

Проводимые в этом периоде оперативные вмешательства и анестезиологические пособия, транспортировки, необходимо рассматривать как ятрогенные факторы, которые могут привести к прогрессированию СПОН и летальному исходу.

Более или менее выраженное восстановление функции органов и систем наступает лишь к концу этого периода (14-30-е сутки), и то не всегда в полном объеме.

Два остальные периода течения травматической болезни обычно протекают вне поля зрения врача анестезиолога, так как при благоприятном исходе, характеризуются стабилизацией функций систем жизнеобеспечения.

Третий период травматической болезни – период поздних проявлений травматической болезни при благоприятном течении характеризуется развитием восстановительных, репаративных процессов в поврежденных органах и тканях. В отдельных случаях у больных в этом периоде наступают дистрофические и склеротические изменения в поврежденных органах, вторичные нарушения их функций, возникают различного рода осложнения: абсцессы, флегмоны, остеомиелиты, раневое истощение, тромбофлебиты, сепсис. Этот период может продолжаться месяцы и требует соответствующего лечения. Восстановление исходных (до травмы) показателей гемоглобина может расцениваться как один из признаков завершения позднего периода проявлений травматической болезни.

Четвертый период травматической болезни – период реабилитации, характеризуется полным или неполным выздоровлением (инвалидизации).

Гепатоспланхнитический регион при политравме

Гепатоспланхнитическая система одной из первых страдает при централизации кровообращения, так как потеря объема циркулирующей крови пределах 20-40% приводит к снижению систолического артериального давления до 75-60 мм рт.ст., что в свою очередь ведет к уменьшению кровотока в области чревного ствола на 33%, причем, слизистая проксимального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки является наиболее чувствительной к ишемии из-за наибольшей плотности α-адренорецепторов, а также уменьшения кровотока в верхней брыжеечной артерии на 35%. Если кровоток в указанных артериальных магистралях снижается на 20-30%, оксигенация тканей уменьшается на 40-60%.

Поражения слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки у пострадавших с политравмой наблюдают в 24-89% случаев, осложнения острых язв кровотечениями – от 13,8% до 86,3% случаев.

Синдром острого повреждения желудка (СОПЖ) – это нарушения целостности слизистой (острое эрозивно-язвенное поражение), нарушения моторики (гастростаз, нарушение антродуоденальной координации, дуоденогастральный и гастроэзофагальный рефлюкс), отек слизистой и подслизистого слоя.

Кровотечения осложняют синдром острого поражения желудка в 14% случаев, а летальность при этом составляет 64%. Максимальный пик развития кровотечений соответствует разгару СПОН при травматической болезни, то есть на 5-7-е сутки.

Верхний отдел желудочно-кишечного тракта представляет собой одну из первых мишеней для медиаторов повреждения при ССВО в силу:

Особой чувствительности к ишемическо-реперфузионным повреждениям из-за архитектоники сосудистого русла;

Резкой катаболической ориентации метаболизма;

Энергетического и пластического дефицита;

Сокращения периода жизни клеток слизистой желудочно-кишечного тракта, составляющего в физиологических условиях около 1-3 суток.

При травматической болезни в структуре СПОН выделяют 3 стадии поражения желудочно-кишечного тракта:

1. дисфункция: проявляется парезом кишечника и развитием синдрома мальабсорбции;

2. недостаточность: манифестирует в клинике острым эрозивно- язвенным поражением слизистой ЖКТ или же явлениями динамической паралитической кишечной непроходимости;

3. несостоятельность: проявляется желудочно-кишечным кровотечением, перфорацией острой язвы, перитонитом.

Особенности метаболизма при голодании

Первичной реакцией организма в ответ на прекращение поступления нутриентов извне является использование гликогена и гликогеновьгх депо в качестве источника энергии (гликогенолиз). Однако запас гликогена в организме обычно невелик и истощается в течение первых двух-трех дней. В дальнейшем самым легким и доступным источником энергии становятся структурные белки организма (глюконеогенез). В процессе глюконеогенеза глюкозозависимые ткани вырабатывают кетоновые тела, которые по реакции обратной связи замедляют основной обмен и начинается окисление запасов липидов в качестве источника энергии. Постепенно организм переходит в белково-сберегающий режим работы и глюконеогенез возобновляется лишь при полном истощении запасов жира. Так, если в первые дни голодания потери белка составляют 10-12 г в сутки, то на четвертой неделе – лишь 3-4 г при отсутствии выраженного внешнего стресса.

У больных в критическом состоянии происходит мощный выброс стрессовых гормонов – катехоламинов, глюкагона, обладающих выраженным катаболическим действием. При этом нарушается выработка или блокируется ответ на такие гормоны с анаболическим действием, как соматотропный гормон и инсулин. Как это часто бывает при критических состояниях, приспособительная реакция, направленная на разрушение белков и обеспечение организма субстратами для построения новых тканей и заживления ран, выходит из-под контроля и становится чисто разрушительной. Из-за катехоламинемии замедляется переход на использование жира в качестве источника энергии и в топке критического состояния, особенно при выраженной лихорадке, политравме, ожогах может сгорать до 300 г структурного белка в сутки! Недаром такое состояние назвали аутоканибаллизмом. Энергозатраты увеличиваются на 50-150 %. Какое-то время организм может поддерживать свои потребности в аминокислотах и энергии таким образом, но запасы белка ограничены и потери 3-4 кг структурного белка считаются необратимыми.

Метаболический стресс при критическом состоянии

Ограничение потребления нутриентов у индивидов без стресса приводит к снижению уровня метаболизма и обеспечивает их выживание в течение месяца. Глюконеогенез – биосинтез глюкозы из аминокислот, пирувата, лактата, глицерола является универсальным механизмом для обеспечения энергосубстратами у животных, микробов и грибов.

При критическом состоянии прямые повреждающие эффекты IL-1, TNF и других цитокинов, направленные на деградацию мышечных протеинов, были выявлены во многих исследованиях в эксперименте. Моделирование протеолиза у нормальных животных путём введения цитокинов не подтверждает их прямого действия, что предполагает механизм комплексной регуляции протеолиза вследствие взаимодействия цитокинов и эссенциальньк кофакторов, в частности, кортикостероидов. В регуляцию протеолиза вовлекаются также простагландины, свободные кислородные радикалы и оксид азота, которые взаимодействуют между собой и в комплексе с цитокинами ингибируют анаболические факторы. Одним из таких факторов может быть IGF-1 (insulin-like grouth factor), ограничивающий протеолиз и стимулирующий синтез белка.

Clowes et al. обнаружили в плазме крови активный фактор, который они назвали фактором, инициирующим протеолиз - proteolysis inducing factor (PIF), представляющий собой олигопептид с молекулярной массой 4200 Д, предположительно продукт расщепления IL-1.

Циркулирующие в крови цитокины, интегрины, селектины, прoтеины острой фазы воспаления, гормоны, регулирующие клеточный гомеостаз, по определению Y.E. Fischer, являются маркерами метаболического стресса.

Пусковыми факторами развития гиперметаболизма становятся изменения в организме, которые возникают в ответ на влияние маркеров метаболического стресса с повышением толерантности клеток к глюкозе, мобилизацией аминокислот для глюконеогенеза, активацией липолиза, снижением утилизации жирных кислот и триглицеридов. Возникают повышенная потребность в субстратах наряду с увеличенными их затратами и толерантностью тканей к этим субстратам. Гипердинамическое состояние кровообращения обеспечивает повышение доставки кислорода (D02), при этом уровень метаболизма в тканях может быть таким высоким, что даже сверхнормальные величины потребления кислорода (V02) не могут его удовлетворить в полной мере.

Метаболический стресс характеризуется заметным увеличением уровней адреналина, норадреналина, глюкагона, гормона роста и кортикостероидов, повышенной резистентностью тканей к инсулину, повышением основного обмена на 10-100 %, потерей азота с мочой в 2-3 раза выше, чем при простом голодании.

Катаболический индекс по Y.T. Fischer более 3 г/сутки, тяжесть состояния больного более 15 баллов по шкале АРАСНЕ II, функциональная недостаточность двух и более систем организма, повышение уровня глюкозы выше 7 ммоль/л при отсутствии сахарного диабета, повышение лактата в артериальной крови более 2 ммоль/л – явно свидетельствуют о наличии метаболического стресса.

Желудочно-кишечный тракт при голодании и в критическом состоянии

Нарушения усугубляются, если длительное время отсутствуют нутриенты в просвете желудочно-кишечного тракта, так как клетки слизистой получают питание в значительной степени непосредственно из химуса. Централизация кровообращения происходит в первую очередь за счет уменьшения перфузии кишечника и паренхиматозных органов. В критических состояниях это усугубляется еще и частым использованием адреномиметических препаратов для поддержания системной гемодинамики. По времени восстановление нормальной перфузии кишечника отстает от восстановления нормальной перфузии жизненноважных органов. Отсутствие химуса в просвете кишечника нарушает поступление антиоксидантов и их предшественников в энтероциты и усугубляет реперфузионные поражения. Печень за счет ауторегуляторных механизмов несколько меньше страдает от снижения кровотока, новсе же ее перфузия уменьшается.

Микробная транслокация – это проникновение микроорганизмов из просвета желудочно-кишечного тракта через слизистый барьер в крово- или лимфоток. В основном это Escherichia coli, Enterococcus и бактерии рода Candida. В определенных количествах микробная транслокация присутствует всегда. Проникающие в подслизистый слой бактерии захватываются макрофагами и транспортируются в системные лимфоузлы. При проникновении в кровоток они захватываются и уничтожаются купферовскими клетками печени. Устойчивое равновесие нарушается при неконтролируемом росте микрофлоры кишечника и изменении ее нормального состава (дисбактериоз), нарушении проницаемости слизистой, нарушении местного иммунитета кишечника.

Исследования последних лет убедительно показывают, что нарушения кишечной барьерной функции, выражающиеся в атрофии слизистой и нарушении проницаемости, у критических больных развиваются достаточно рано и бывают выражены уже на 4-е сутки. Для исследования проницаемости используют растворимые вещества, для которых в норме кишечный барьер непроницаем, например лактулозо-маннитоловый тест. Для предотвращения атрофии слизистой был показан также благоприятный эффект раннего энтерального питания в первые 6 часов от поступления.

При отсутствии энтерального питания происходит не только атрофия слизистой кишечника, но и атрофия так называемой ассоциированной с кишечником лимфоидной ткани (gut-associated lymphoid tissue – GALT). Это Пейеровы бляшки, мезентериальные лимфоузлы, лимфоциты эпителия и базальной мембраны. Как упоминалось выше, GALT играет ключевую роль в защите от проникновения микроорганизмов кишечника в системный кровоток. Кроме того, именно здесь происходит выработка лимфоцитов, секретирующих IgА и отвечающих за защиту слизистых всего организма. В настоящее время считается доказанным, что простое поддержание нормального питании через кишечник будет способствовать поддержанию иммунитета всего организма в нормальном состоянии, даже если не принимать во внимание нарушение выработки иммуноглобулинови лейкоцитов при белковом голодании.

Существует также значительное количество исследований, доказывающих, что у критических больных имеет место микробная транслокация, усиливающаяся при наличии факторов риска (ожоги и тяжелая травма, системные антибиотики широкого спектра, панкреатит, геморрагический шок, реперфузионные поражения, исключение твердой пищи и т. д.) и часто являющаяся причиной инфекционных поражений у критических больных. Теоретическое обоснование раннего энтерального питания представлено в таблице.

Показаниями к целенаправленной противоязвенной терапии при политравме являются:

2. гипотензия или необходимость в вазопрессорной поддержке;

3. коагулопатия (снижение протромбинового индекса ниже 76%);

4. наличие маркеров ССВО или сепсис; лечение глюкокортикоидами.

Теоретическое обоснование раннего энтерального питания

Отсутствие энтерального питания ведет к:
Атрофии слизистой	Доказано в экспериментах на животных
Избыточной колонизациитонкой кишки	Энтеральное питание предотвращает это в эксперименте
Транслокации бактерий и эндотоксинов в портальный кровоток	У людей имеется нарушение проницаемости слизистой при ожогах, травме и критических состояниях
Полное парентеральное питание ведет к:
Атрофии ассоциированной с кишечником лимфоидной ткани (GALT)	Энтеральное питание поддерживает GALT
Ишемия и реперфузионные поражения кишечника часто встречаются при критических состояниях	Энтеральное питание усиливает мезентериальныи кровоток и может защищать от реперфузионных поражений

Критерии опасности желудочно-кишечного кровотечения в порядке убывания значимости показателей:

Мочевина более 24,3 ммоль/л;

Лейкоцитарный индекс нейтрофилов более 9;

РН интрамукозное менее 6,9;

Креатинин более 1,2 мг/дл;

DO2 более 600 мл/мин;

Время свертывания крови более 7,1 мин.

У лиц с развившимся желудочно-кишечным кровотечением один или несколько этих показателей наблюдались в 94,6% случаев. При апробировании программы чувствительность ее оказалась ровно 80,2%.

Интенсивная терапия политравмы. Программа первой помощи по поддержанию жизни

1. Освобождение пострадавшего без нанесения ему дополнительных травм.

2. Освобождение и поддержание проходимости верхних дыхательных путей (тройной прием П. Сафара)

3. Проведение экспираторных методов ИВЛ.

4. Остановка наружного кровотечения с помощью жгута или давящей повязки.

5. Придание безопасного положения пострадавшему в бессознательном состоянии (физиологическое положение на боку).

6. Придание безопасного положения пострадавшему с признаками шока (с опущенным головным концом).

Медицинская помощь пострадавшему на месте происшествия

1. Выявить витальные нарушения и безотлагательно их устранить.

2. Провести осмотр пострадавшего, установить причины опасных для жизни нарушений и поставить догоспитальный диагноз.

3. Решить вопрос о необходимости госпитализации больного или отказе от нее.

4. Определить место госпитализации больного по характеру повреждений.

5. Определить очередность госпитализации пострадавших (при массовой травме).

6. Обеспечить максимально возможную нетравматичность и скорость транспортировки в стационар.

Первоочередные задачи догоспитального этапа

1. Проблема нормализации дыхания.

2. Устранение гиповолемии (кристаллоиды и коллоиды).

3. Проблема обезболивания (трамадол, морадол, набуфин, малые дозы кетамина 1-2 мг/кг в сочетании с бензодиазепинами).

4. Наложение асептических повязок и транспортных шин.

Протокол реанимационного пособия больным с политравмой на догоспитальном этапе

1. Временная остановка кровотечения.

2. Бальная оценка тяжести состояния больных: ЧСС, АД, индекс Альговера (ШИ), пульсоксиметрия (SaO2).

3. При систолическом АД<80 мм рт.ст., пульсе > 110 в мин., SaO2 < 90%, ШИ > 1,4 требуется проведение комплекса неотложной интенсивной

4. Реанимационное пособие должно включать:

При SaO2 < 94% – ингаляция кислорода через лицевую маску либо

носовой катетер.

При SaO2 < 90% на фоне оксигенотерапии – интубация трахеи и переводна ВИВЛ или ИВЛ.

Катетеризация периферической/центральной вены.

Инфузия препаратов ГЭК со скоростью 12-15 мл/кг/час (либо адекватным объемом кристаллоидов, исключая введение раствора 5% глюкозы).

Анестезия: промедол 10-20 мг, или фентанил 2 мг/кг, дроперидол 2,5 мг, сибазон 10 мг, локальная анестезия в местах переломов раствором 1% лидокаина.

Преднизолон 1-2 мг/кг

Транспортная иммобилизация.

5. Транспортировка в лечебное учреждение, на фоне продолжающейся ИТ.

Первоочередные задачи госпитального этапа

Восстановление адекватного дыхания, гемодинамики, перфузии тканей.

Срочный гемостаз и коррекция наиболее опасных нарушений функции внутренних органов.

Лечение локальных повреждений органов опоры и движения.

Протокол реанимационного пособия больным с политравмой на раннем госпитальном этапе

1. Обеспечение/коррекция проходимости дыхательных путей.

2. Обеспечение адекватного периферического/центрального венозного доступа.

3. Инфузионно-трансфузионная терапия: кристаллоиды и коллоиды, в зависимости от дефицита ОЦК.

4. Бальная оценка тяжести состояния больного: ЧСС, АД, ШИ, SaO2, ЦВД, уровень сознания по шкале ком Глазго, пересмотренная шкала травм (ПШТ), расчет дефицита ОЦК.

5. Обезболивание: наркотические, ненаркотические анальгетики, НПВС.

6. Устранение напряженного пневмо/гидроторакса (торакоцентез с дренированием).

7. Катетеризация мочевого пузыря и оценка минутного/часового диуреза.

8. Оро/назогастральная декомпрессия.

9. Консультации смежных специалистов и лечебно-диагностические манипуляции.

Основные направления противоязвенной терапии

1. После стабилизации гемодинамики применение ганглиоблокаторов, антагонистов симпатомиметиков для уменьшения симпатических влияний на сосуды спланхнитической зоны.

2. Устранение пептического фактора, применением Н2-гистаминоблокаторов, блокаторов протонного насоса, антацидов.

3. Улучшение моторно-эвакуаторной функции с помощью прокинетиков (метаклопрамид, мотиллиум).

4. Стабилизация клеточных мембран блокаторами перекисного окисления

липидов, антиоксидантами (препараты селена, токоферол, PGE1).

5. Раннее энтеральное питание В периоде острой реакции на травму развиваются гиперметаболизм, выраженные нарушения основных видов обмена, угнетение иммунного ответа, предпосылки к инфекционным осложнениям.

Раннее энтеральное питание

Эффективным методом коррекции указанных нарушений является раннее энтеральноепитание (РЭП).

РЭП способствует:

Предупреждению атрофии кишечных ворсинок;

Коррекции нарушенного баланса рН кишечника;

Редукции выраженности феномена избыточной колонизации кишечника;

Редукции феномена транслокации кишечной флоры;

Предупреждению развития дистрофических процессов в лимфоидной ткани кишечника;

Профилактике возникновения стрессовых язв;

Снижению выраженности синдрома гиперкатаболизма;

Положительной динамике показателей общего белка, мочевины, уровней Т-хелперов и лимфоцитов.

Проблемы РЭП:

Снижение моторики;

Замедление пристеночного всасывания;

Замедление переваривания питательных веществ;

Изменение микробного пейзажа кишечника;

Дефицит ферментов кишечных ворсинок.

Отмеченное требует особой подготовки ЖКТ к РЭП.

Алгоритм подготовки ЖКТ к РЭП:

1. Оптимизация спланхнитического кровотока после стабилизации гемодинамических показателей, препаратом выбора является добутамин (добутрекс) в дозе 1-4 мкг/кг/мин.

2. Улучшение реологических свойств крови (при отсутствии опасности кровотечения) путем введения реополиглюкина, реосорбилакта, рефортана, пентоксифиллина, дипиридамола.

3. Установка назогастрального зонда, а при наличии дуоденогастрального рефлюкса – назоинтестинального зонда.

4. Лаваж желудочно-кишечного тракта 4 литрами физиологического расствора.

5. Стимуляция перистальтики путем введения прозерина в дозе 0,015 мг/кг/сутки до появления отчетливых кишечных шумов.

6. Введение внутрижелудочно гиперосмолярных растворов: сорбилакта в дозе 500-700 мл/сутки, способствующему улучшению моторики кишечника.

7. Введение ферментных препаратов.

8. Введение культур эубиотиков – бифидобактерий, которые вытесняют патогенную грамм-отрицательную кишечную флору, обладают иммунностимулирующим эффектом.

9. Введение глутамина в дозе 20 г/сутки, являющегося основным нутриентом для ворсин кишечника.

Подготовка к РЭП считается удовлетворительной, если

При контрольном кормлении всасывается более 50% введенной смеси,

Нет явлений дисмоторики желудочно-кишечного тракта.

Литература

1. Цыбуляк Г.Н., Насонкин О.С., Чечеткин Л.В. Тактика инфузионно-трансфузионной терапии и аутогемодилюция при тяжелых травмах и шоке// Вестник хирургии. – 1992.-№4-6.-С.192-199.

Бондаренко В.В. Клинико-патофизиологическое обоснование феномена

взаимного отягощения у пострадавших при сочетанной закрытой травме.

Проблеми військової охорони здоров’я. – 2002.-С.15-22.

5. Пашковский Э.В., Гончаров А.В., Гайдук С.В. Характер и причины изменений центральной гемодинамики у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой. Актуальные проблемы современной тяжелой травмы. Санки-Петербург. 2001. – С.91-92.

6. Синагевский А.Б., Малих И.Ю. Летальность при различных видах тяжелой сочетанной травмы. Актуальные проблемы современной тяжелой травмы. Санкт-Петербург. 2001. – С.106-107.

7. Усенко Л.В., Панченко Г.В., Куликов С.Б. Опыт организации и тактики оказания экстренной специализированной помощи пострадавшим с тяжелой политравмой. Проблеми військової охорони здоров’я. – 2002.-С.207-211.

8. Калинкин О.Г., Калинкин А.О. К патогенезу травматической болезни. Проблеми військової охорони здоров’я. – 2002.-С.34-43.

9. Лейдерман И.Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы. Httr://www. Medi.ru/ «Периодика» Вестник интенсивной терапии. – 1999.-№2-3.

10. Селезнев С.А., Худайберенов Г.С. Травматическая болезнь А.: Ылым, 1984, - 224 с.

11. Гельфанд Б.Р., Гурьянов В.А., Мртынов А.Н. Профилактика стресс-повреждений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у больных в критических состояниях./Вестник интенсивной терапии. – 2002. -№4.-С.20-24.

Под понятием политравма подразумевают наличие 2 и более травматических повреждений различных тканей и органов. При этом терапия должна быть направлена как на лечение каждого повреждения в отдельности, так и на целостную коррекцию возникших нарушений функций организма.

Политравма рассматривается не как определенное количество повреждений, а именно их совокупное влияние на органы и системы.

Наличие осложнений и прогноз политравмы определяются комплексом лечебных мероприятий, направленных на общее восстановление организма и на каждое локальное повреждение в отдельности.

Причины и распространенность политравм

Около половины диагностируемых случаев возникают в результате дорожно-транспортных происшествий (около 50 процентов). На втором месте находятся кататравмы, возникшие в результате падения с высоты (35 процентов).

В зависимости от действующего фактора и механизма возникновения повреждений различают:

• Одномоментная травма . При воздействии внешней силы потерпевший одновременно получает повреждения в нескольких областях.

Например, при столкновении транспортного средства водитель может получить:

• повреждения коленного устава (перелом надколенника, травму и ушиб самого сустава, разрыв связок и т. д.) вследствие резкого удара о переднюю панель;
• множественные переломы ребер и грудины, ушибы легкого и сердца, к которым приводит удар о рулевое колесо;
• резкое движение головы непосредственно в момент столкновения провоцирует травму верхнего (шейного) отдела позвоночника.
• Последовательная травма . Повреждения «растянуты» во времени (возникают не одновременно).

Например, пешеход при наезде автомобиля получает:

• удар в области нижних конечностей бампером;
• при падении на капот возможны повреждения позвоночника, черепно-мозговые травмы и т. д.;
• третьей фазой при последовательном механизме является падение на проезжую часть, где кроме травм, полученных от удара о землю (чаще это кости черепа и ушибы структур головного мозга), потерпевший может пострадать от наезда другого автомобиля.
• Комбинированная травма. Оценивается характер полученных повреждений от различных травмирующих факторов. Например, в результате ДТП, кроме механических травм, водитель может получить и термические ожоги от возгорания бака перевернувшегося автомобиля.

Особенности

Тяжесть состояния пострадавшего обуславливается не только суммарным количеством полученных повреждений, но и их «диапазоном». К болевому синдрому присоединяются обильная кровопотеря (в особо тяжелых случаях – 3 л и более), нарушение целостности кожных покровов и поверхностных мягких тканей, а также травматизация жизненно важных органов (сердце, печень, легкие и т. д.).

Выделяют 4 особенности течения, диагностики и лечения при политравме:

1. Синдром взаимного отягощения.

Речь идет о том, что совокупность полученных повреждений (практически единовременно) вызывает более тяжелые последствия для человеческого организма. То есть каждое повреждение в отдельности может даже не характеризироваться как тяжелое, но их комбинация представляет серьезную угрозу жизни, поскольку компенсаторные возможности организма ограничены: даже множественные травмы «безопасных» зон могут вызвать развитие тяжелого шока.

1. Прогрессирование шокового состояния.

Более чем у половины больных, доставленных в стационар в состоянии шока, наблюдалась его декомпенсированная стадия, с резким снижением резистентности организма, вплоть до его гибели. При отсутствии характерных признаков шокового состояния почти у всех пострадавших с политравмой выявлены нарушения, связанные с резким уменьшением количества циркулирующей крови (гиповолемические) и понижением содержания кислорода (гипоксические).

1. Трудности диагностики.

Назначение адекватного лечения в более чем 30 процентах проводится с опозданием из-за ошибочного или несвоевременно выставленного диагноза. Иногда это происходит в связи с некомпетентностью врача, но в большинстве случаев диагностика затруднена из-за тяжелого состояния пострадавшего: клиническая картина слабо выражена, а потеря сознания сводит на нет попытки сбора анамнеза.

Комбинация полученных повреждений может маскировать или симулировать наиболее тяжелые нарушения.

Например, иррадиация боли в эпигастральную область при переломах ребер или позвоночника может ошибочно указывать на повреждения внутренних органов брюшной полости, и диагностическая тактика будет строиться исходя из этого. В итоге будет утеряно драгоценное время.

Поэтому для постановки точного диагноза необходимо использовать все необходимые дополнительные инструментальные исследования: лапароскопию, лучевые методы диагностики – КТ, МРТ, УЗИ и другие.

Огромное значение имеет знание особенностей политравм при определенном виде несчастного случая. При падении с большой высоты на выпрямленные конечности, как правило, диагностируется следующий комплекс повреждений: переломы или ушибы пяточных костей, позвоночника (поясничный и нижнегрудной отделы) с присоединением черепно-мозговой травмы. При этом в первые часы пациент практически не жалуется на болевой синдром в области позвоночника. Установить точный диагноз можно только с помощью целенаправленно проведенного дополнительного обследования – рентгенологического.

1. Несовместимость терапии.

Часто при многочисленных повреждениях не представляется возможным одновременное проведение терапии по всем пораженным органам и системам.

Например, при обширной области ожога невозможно наложение гипсовой повязки для иммобилизации конечности с переломом.

Классификация (степени)

Виды политравм:

1. Множественные повреждения.

К этому виду относятся как переломы костей туловища, так и переломы конечностей. В зависимости от характера травмы и локализации последние бывают:

• одного костного элемента; одной, двух и более конечностей;
• односторонние, перекрестные или симметричные;
• внутрисуставные, околосуставные или в средней части кости (диафизарные).

Также под множественной механической политравмой понимают повреждение 2 и более органов, ограниченных одной полостью (например, брюшной: печени и кишечника).

1. Сочетанная травма.

К таким повреждениям относятся комбинированные переломы костей различной локализации и повреждения тканей: кожного покрова, мышечных волокон, кровеносных сосудов, внутренних органов и т.д. Наиболее частыми являются повреждения различной тяжести опорно-двигательного аппарата в сочетании с черепно-мозговой травмой.

1. Комбинированные поражения.

Нарушение целостности тканей и органов при этом виде политравм вызвано внешним воздействием различной травмирующей силы: например термической и механической, радиационной и термической и т. д.

Диагностика

Необходимо выяснить механизм полученных повреждений: сбор анамнеза проводится непосредственно у пострадавшего или очевидцев происшедшего, если больной находится в шоковом состоянии или без сознания.

Окончательная постановка диагноза при политравме проводится в условиях стационара и включает в себя комплекс мероприятий:

• Оценка нарушений, угрожающих жизни пациента: состояние дыхательной и сердечной функций, контроль артериального давления, работы кровеносной системы (общая гемодинамика).
• Для введения медикаментозных растворов (инфузионной терапии) и мониторинга венозного давления катетеризируется центральная вена, а для контроля над диурезом – мочевой пузырь.
• ЭКГ для определения нарушений в работе сердца.
• Визуальный осмотр: определяется тип положения (активное, вынужденное или пассивное). Обследуются поверхностные мягкие ткани на наличие видимых повреждений: разрывов, отеков, гематом и т. д.

Осмотр и пальпация:

• головы: на предмет деформации черепа и повреждения кожных покровов, наличия подкожных гематом и т.д.
• груди: для оценки целостности каркаса грудной клетки, выявления крепитации ребер, определения чрезмерного скопления воздуха (эмфиземы).
• живота: для определения степени напряжения мышц в области передней брюшной стенки, скопления жидкости.
• таза: для выявления степени деформации костей (тазового кольца), расхождения переходного соединения (симфиза). При исследовании области подвздошных костей (крыльев) определяется их сведение и разведение под нагрузкой.
• конечностей: пальпация длинных трубчатых костей, с определением видимых признаков переломов и сохранения и нарушения движения в суставах.
• Оценка общей неврологической симптоматики.
• Проведение перкуссии и прослушивание (аускультация) живота и грудной клетки.
• Рентгенография черепа, таза и области грудной клетки, вне зависимости от клинической картины и отсутствия видимых признаков повреждения. По показаниям проводится рентгенографическое исследование других областей.
• Эндоскопическое исследование органов брюшной полости.

Объем диагностических мероприятий может быть увеличен по показаниям врача.

Лечение

Основной целью применяемых методов диагностики является определение главного повреждения, которое на текущий момент является наиболее тяжелым и может представлять угрозу жизни пациента.

В зависимости от проведенных лечебных мероприятий это поражение может «смещаться», но основные терапевтические манипуляции всегда должны быть направлены именно на доминирующее повреждение. На остальные травмы приходится необходимый минимум лечебных мероприятий.

Лечение в реанимационном периоде

В зависимости от характера доминирующего повреждения выявляют следующие группы пострадавших, нуждающиеся в экстренном оперативном вмешательстве и проведении жизненно необходимых манипуляций.

1. Первая группа. Без проведения оперативного вмешательства существует угроза жизни пострадавшего. Вне зависимости от тяжести шокового состояния пострадавшего проводится ряд манипуляций для остановки внутриполостного кровотечения, уменьшения компрессии головного мозга из-за растущей внутричерепной гематомы, нормализации тяжелых расстройств дыхания. Параллельно проводится противошоковая терапия. Комплекс дальнейших обследований и симптоматическое лечение (например, хирургическая обработка ран) переносятся на более позднее время.
2. Ко второй группе относятся пациенты, экстренное оперативное вмешательство для которых не связано с угрозой для жизни. В данном случае возможно проведение предоперационной подготовки (не более 4 часов): противошоковая терапия направлена на стабилизацию давления крови и гомеостаза. Оперативное вмешательство проводится только после достигнутого положительного результата противошоковой терапии и проведенных (по необходимости) дополнительных исследований.
3. Пострадавшие с множественными повреждениями опорно-двигательной системы. К первоочередным лечебным манипуляциям относятся стабилизационные, корректирующие гомеостаз мероприятия, применение антисептических и обезболивающих манипуляций, иммобилизация (обездвиживание) травмированной области. Оперативное вмешательство и дальнейшая обработка повреждений проводятся по необходимости только после выведения пациента из шокового состояния.

Исключение может составлять фиксация переломов специальными инструментами, отсечение нежизнеспособной конечности (ампутация).

1. К четвертой, довольно редко встречающейся группе, относятся пострадавшие без признаков шока и наличия угрожающих жизни симптомов. Пациентам проводится комплексная диагностика для исключения тяжелых повреждений и назначается лечение, как и при изолированных травмах.

Первым трем группам в острой фазе проводится выжидательное лечение опорно-двигательного аппарата, в основном направленное на снятие болевого синдрома и иммобилизацию поврежденных участков. Основные терапевтические манипуляции – вправление вывихов, репозицию (сопоставление) костных обломков и т.д. – проводятся при стабилизации жизненно важных показателей.

Лечение в период развернутой клинической картины

В катаболический период (первые 7 дней после травмы) сохраняется опасность развития жировой эмболии – резкого снижение проводимости (окклюзии) кровеносных сосудов жировыми эмболами. Поэтому лечебные манипуляции должны быть максимально щадящими, а транспортировка, перекладывание и обследования – минимальными.

Заведующий кафедрой

П. И. БЕСПАЛЬЧУК

ПОЛИТРАВМА

(лекция для студентов всех факультетов)

Продолжительность лекции - 2 час.

План лекции:

1. Введение.

2. Определение понятия «политравма».

3. Характеристика различных видов политравмы.

4. Оказание мед.помощи на догоспитальном этапе.

5. Оказание квалифицированной и специализированной врачебной помощи в стационаре.

6. Срочность оказания оперативного пособия.

7. Хирургическая тактика.

8. Осложнения.

9. Заключение.

Введение

По данным Б.С. Преображенского (1983), у 9-15% пострадавших с травмами имеются множественные и сочетанные повреждения, в том числе у 70-75% лац молодого и среднего возраста. Среди получивших политравму у 2/3 наблюдались множественные повреждения внутренних органов, чаще головного мозга, сочетающиеся с переломами. При ка­тастрофах частота политравмы значительно выше.

До недавнего времени случаи множественных и сочетанных травм рассматривались как сумма одиночных повреждений. Однако, если ус­ловно проанализировать каждое повреждение отдельно, как одно из слагаемых политравмы, то хотя многие из них могут считаться не опасными для жизни, их суммарное воздействие нередко приводит к резкому нарушению функции жизненно важных систем и гибели пострадавшего. В настоящее время политравма признана новым видом патоло­гии, с присущими ей специфическими изменениями во всех системах поврежденного организма и развитием длительно текущей травматичес­кой болезни.

Течение политравмы отличается особой тяжестью: если при изо­лированных повреждениях тяжелый шок наблюдается у 1%пострадавших, то при множественных: переломах - у 21%,а при сочетанных травмах -у 57% пострадавших. Клиническая картина при политравме не всегда соответствует локализации доминирующего повреждения.

2. Определение понятия «политравма»

Политравма - это сложный патологический процесс, обусловлен­ный повреждением нескольких анатомических областей или сегментов конечностей, с выраженным проявлением синдрома взаимного отягоще­ния, проявляющийся глубоким нарушением всех видов обмена веществ, изменениями в ЦНС, сердечно-сосудистой сис­теме, дыхательной и гипофизарно-надпочечниковой системах. В 30% случаев множественные повреждения вызваны транспортными происшест­виями.

Характеристика различных видов политравмы.

Различают:

а) доминирующее повреждение - наиболее тяжелое,

б) конкурентное - равноценное или незначительно уступающее доминирующей травме,

и) сопутствующее - повреждение менее тяжелое.

В ранний период политравмы нередки жировые эмболии, отек лег­ких, тромбоэмболические осложнения, СОН.

При политравме отмечается высокая ранняя смертность: более 60% пострадавших погибают в первые 6 часов и более 70% - в 1-е сутки. Летальность при изолированных повреждениях - до 2%, при множест­венной скелетной травме - 17%, при сочетаниях повреждениях - 45-55%,

Причины увеличения политравмы:

1) резкое увеличение количества автомашин,

2) увеличение скорости их движения,

3) увеличение числа выживших с политравмой (раньше это был объ-ект патологоанатомов, теперь - травматологов),

4) потеря боязни высоты (катотравма) и высотное строительство.

Политравму можно разделить на 5 групп:

1. Множественные переломы мелких и небольших костей, не приводящих к тяжелому состоянию пострадавших - 27,5% (кисть, стопа, ключи­ца, лопатка). Прогноз благоприятный.

2. Множественные переломы длинных трубчатых костей - 38,7% (у 11% наблюдается травматический шок, летальность - 2,3%).

3„ Множественные переломы + доминирующий очаг внутренние органы - 23,7% (травматический шок - 28%, летальность - 18%).

4. Политравма, когда ведущий очаг требует (доля - 10%) экстренного хирургического вмешательства по жизненным показаниям, например переломы ели отрывы конечностей, разрывы внутренних органов (из них 86% поступают в состояний шока, летальность - 38,1%).

5. Травма несовместимая с жизнью - 1,2%:

а) тяжелый ушиб головного мозга или тяжелая рана черепа с обширным разрушением вещества мозга и выраженным нарушением
жизненных функций;

б) повреждения груди - закрытая травма или ранения груди с мно­жественными, двусторонними переломами ребер, выраженной деформацией грудной клетки, с двусторонним открытым или напряженным
пневмотораксом либо большим гематораксом;

в) повреждения живота - открытая или закрытая травма живота с повреждением внутренних органов, часто с обширным разрушением брюшной стенки и эвентрацией поврежденных органов;

г) повреждения таза и тазовых органов: обширная закрытая травма
или ранение теза с тяжелым повреждением его органов;

д) длительное (более 7-8 часов) сдавленна обеих нижних конечнос­тей на всем протяжении; множественные открытые переломы длинных трубчатых костей, сопровождающиеся тяжелым травматическим
шоком; повреждения шейного отдела позвоночника с синдромом
полного нарушения проводимости спинного мозга у пострадавших,
находящихся в состоянии тяжелого шока.

Оказание медицинской помощи при политравме отличается опреде­ленным своеобразием. Обстоятельства возникновения множественных и сочетанных травм настолько драматичны, что первым стремлением окру­жающих, включая и медработников, является немедленная транспорти­ровка пострадавшего в ближайшее лечебное учреждение. При политрав­ме мероприятия первой медицинской помощи на месте осуществляются значительно реже, чем при одиночных травмах. Введение анальгетиков пострадавшим, производство новокаиновых блокад мест переломов, на­ложение асептических повязок на раны и транспортная иммобилизация осуществляются лишь в отдельных случаях. По мнению многих медицинских работников, эвакуация пострадавших на стандартных носилках без иммобилизаций поврежденных сегментов большой опасности не представ­ляет, а риск развития и усугубления шока оправдывается выигрышем времени доставки их в лечебное учреждение.

Такая неоправданная тактика доказывает отсутствие у медицинс­кого персонала необходимой готовности к оказанию медицинской помо­щи пострадавшим с множественными травмами, выполнению привычных для обычных травм приемов оказания медицинской помощи (повязка, транспортная иммобилизация).

По данным ряда авторов, 1/3 пострадавших при катастрофах, ко­торые были признаны умирающими, погибели медленно и могли быть спа­сены при своевременном применении реанимационных мероприятий. Среди них 40% не умерли бы, если бы бригады неотложной помощи провели реанимационные мероприятия в течение 6 часов с момента травмы. Око­ло 50% смертей от травм при катастрофах происходили в течение нес­кольких минут в результате повреждений и нарушений проходимости дыхательных путей.

Трудности оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе связаны со следующими факторам:

1. сложностями при оценке степени тяжести каждого повреждения;

2. опасностью возникновения дополнительных повреждений при лечебно-
диагностических мероприятиях и транспортировке;

3. нередкой необходимостью оказания неотложной помощи одновременно
не скольким тяжело пострадавшим.

Время от повреждения до начала лечения определяет шансы как на выживание больного, так и на качество его здоровья после лече­ния. Поэтому определяющим является оптимальная организация спаса­тельной службы и компетенция врачей.

Догоспитальное лечение больных с политравмой должно базировать­ся на универсальной схеме, годной на все случаи жизни и включающей 4 этапа:

1. Реанимация и общая оценка ситуации;

2. Замещение или поддержка функций жизненно важных органов и систем;

3. Стабилизация жизненно важных функций и достижение транспортабель­ности;

4. Транспортировка.

Медицинское обследование начинается с проверки жизненно важных функций, т. е. дыхания и кровообращения. При нарушении этих функций проводят реанимационные мероприятия, соответствующие имеющимся на­рушениям.

Приоритет по срочности имеют восстановление легочной вентиля­ции и кровообращения, затем необходимо обеспечить надежный сосудис­тый доступ и провести медикаментозную терапию и лишь затем транспор­тировать больного. После того, как непосредственная угроза жизни устранена и смерть в ближайшие секунды не грозит больному, начина­ют его полное детальное обследование.

В первую очередь определяют неврологический статус: глубину комы по шкале Глазго-Питтсбурга: открытие глаз, двигательные реакции, речевая реакция, реакция зрачков на свет, реакция черепно-мозговых нервов, судороги, спонтанное дыхание, т.е. 7 признаков по 5 бальной шкале = 35 - комы нет; 7 - смерть мозга.

После оценки неврологического статуса проводят полный осмотр от головы до конечностей, на который отводится не более 3 минут.

Цель этого этапа - обеспечить успешное лечение циркуляторного шока.

При политравме для этого необходимо следующее:

1. лечение гиповолемии восполнением ОЦК;

3. эффективная аналгезия.

Для восполнения ОЦК необходимы катетеризация нескольких (чаще двух-четырех) сосудов, в том числе не менее одной центральной вены, хорошая фиксация катетеров.

Адекватная вентиляция и ИВЛ возможны при условии интубации трахеи.

3 этапа предусматривает осуществление следующих мер:

· остановку кровотечения;

· адекватное замещение ОЦК;

· ИВЛ (по показаниям);

· проведение медикаментозной терапии, анальгезии и седативные;

· выполнение небольших жизненно важных хирургических вмешательств.

Рассмотрим их более подробно:

I. Остановку кровотечения производят с помощью мер, которые определяются его характером и локализацией. Это могут быть:

· пальцевое прижатие артерии,

· наложение жгута на поврежденную конечность,

· тампонада носа и т.д 0

2. Восполнение ОЦК проводят растворами как кристаллоидов, так и коллоидов (в основном - декстранов). Объем инфузии зависит от тя­жести повреждения; диурез поддерживают на уровне 30 мл/час, осуще­ствляют постоянный мониторинг, включая оксиметрию.

Восполнение ОКЦ начинают с введения раствора Рингера в дозе 20-30 мл/кг массы тела, при отсутствии эффекта добавляют 500,0 мл раствора коллоида. В крайне тяжелых случаях вводят раствор Рингера и I л раствора коллоида.

3. ИВЛ или борьба - с ОДН другими способами - очень важная проблема, так как почта все случаи политравмы сопровождаются выра­женной гипоксемией. Чем раньше начать ИВЛ, тем благополучнее прогноз.

4. Медикаментозная терапия предусматривает, в первую очередь, введение аналгетиков и седативных средств.

5. Малые хирургические вмешательства , например, репозиция при переломах конечностей со смещением отломков или дренирование плевральной полости по Белау при пневмотораксе, проводятся по показаниям и в зависимости от квалификации врача.

После достижения стабилизации жизненно важных функций и транс­портабельности пациента доставляют в клинику с адекватным медицинс­ким снабжением и оснащением. Медицинский транспорт должен быть приспособлен для проведения сердечно-легочной реанимации и ИВЛ.

После доставки в стационар все диагностические мероприятия при политравме должны быть простыми к атравматичными. Например, лапароцентез, плевральные пункции, рентгенография без изменения положения пострадавшего.

Последовательность проведения диагностических приемов осуще­ствляется бригадой специалистов следующим образом:

· оценка частоты и глубины дыхания , осмотр дыхательных путей;
при резких нарушениях дыхания - интубация, реже - трахеостомия;

· определение частоты пульса, артериального давления и индекса шока (отношение частоты пульса к максимальному АД - I и больше)
свидетельствует о наличии шока и значительной кровопотере; вместе с проведением действенных противошоковых мероприятий немедленно на­чинают заместительную трансфузионную терапию;

· осмотр, перкуссия, аускультация грудной клетки ; обзорная
рентгенография, диагностическая пункция плевральной полости (при получении крови и воздуха - торакоцентез, дренирование, отсасыва­ние воздуха и крови, расправление легкого;

· осмотр, пальпация, перкуссия органов живота ; обзорная рентгенография, лапароцентез и "шарящий катетер", микролапаротомия с
перитонеалъньм ловажем (при наличии в брюшной полости крови, Кишечного содержимого, желчи, мочи - показана лапаротомия);

· пальпация и оценка качества пульса на периферических арте­риях конечностей с целью исключения повреждений магистральных со­судов; при подозрении на повреждение - одномоментная пункционная
ангиография, при подтверждении - операция по восстановлению проходимости сосуда (временное шунтирование поврежденного сосуда, сосу­дистая аутопластика, сосудистый шов);

· оценка функции центральной нервной системы , состояния головного мозга и его оболочек с целью постановки показаний к трепанации
черепа (характеристика пульса на периферии, состояние зрачков, глазного дна, сосков зрительных нервов, спинномозговая пункция и изме­рение давления ликвора) при подозрений на наличие синдрома повышения внутричерепного давления;

· пальцевое исследование прямой кишки, катетеризация мочево­го пузыря ("пустой" мочевой пузырь - один из признаков его разрыва, кровь и затруднение проведения катетера - повреждение уретры - по­казания к операции), нисходящая пиелоурография, уретро- и цистография при подозрении повреждения этих органов;

· определение кровопотери по удельному весу крови методом Ван-Слайка-Барашкова, гемоглобину, гематокриту или таблице Б.Г.. Апанасенко.

Естественно, что этот диагностический комплекс дополняется необходимыми лабораторными исследованиями, способствующими выполнению задач экстренной диагностики.

КЛАССИФИКАЦИЯ МНОЖЕСТВЕННЫХ И СОЧЕТАННЫХ ТРАВМ ПО СРОЧНОСТИ ОКАЗАНИЯ ОПЕРАТИВНОГО ПОСОБИЯ

Множественные и сочетанные травмы

Требующие экстренной оперативной помощи	Не требующие экстренной оперативной помощи
Ведущие повреждения:	Ведущие повреждения:
магистральных сосудов;	открытые и закрытые переломы костей;
сдавление и нарастающий отек головного мозга;	упшбы грудной клетки и живота без признаков повреждения внутренних органов
открытый и напряженный гемопневмоторакс;	раны и ушибы мягких тканей всех локализаций
паренхиматозных и полых органов живота	вывихи
мочевого пузыря, уретры и прямой кишки;
спинного мозга с признаками его сдавления и обильной ликвореей при повреждении шейного отдела позвоночника;
отрывы и размозжения конечностей.
Показаны экстренные вмешательства в том числе и у больных в состоянии шока, одновременно с реанимационными и противошоковые мероприятия.	Показаны реанимационные и противошоковые мероприятия; операции после выведения из шока.

При лечении больных с множественными и сочетанными травмами должна избираться тактика максимального щажения сил больного с ограничением числа оперативных вмешательств. Дополнительная трав­ма, которую несет оперативное пособие, оправдана только в том случае, если она имеет своей целью спасение жизни пострадавшего. Все другие вмешательства целесообразно отсрочить и выполнять в плановом порядке, спустя дни и далее недели (кроме новокаиновых блокад переломов, лечебной иммобилизации, хирургической обработ­ки ран, устранения вывихов).

Из изложенного следует, что при множественных и сочетанных травмах хирургическое лечение приобретает характер последователь­ных этапов, срок выполнения которых определяется состоянием пост­радавшего:

I этап - экстренная помощь по жизненным показаниям;

П этап - срочные вмешательства по выведению из шока;

Первый период – травматический шок – синдром перфузионного дефицита (острых расстройств гемодинамики) в ответ на тяжелое механическое повреждение с преимущественным влиянием кровопотери.

Существует понятие критического резерва ткани, который выражается в процентах объема ткани, необходимой для выживания. Он составляет: Услуги по оценке товарного знака организации

для печени – 15 %

для почек – 25 %

для эритроцитов – 35 %

для легких – 45 %

для объема плазмы – 70 %

Таким образом, выживание определяется не потерей глобулярного объема, а потерей жидкой части крови; даже глубокая анемия гемоглобин 50-70 г/л) относительно удовлетворительно компенсируется больными. Непосредственно после кровотечения дефицит эритроцитов и плазмы пропорционален (гематокрит в пределах нормы). Далее объем плазмы со временем увеличивается, благодаря поступлению жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло (гематокрит прогрессивно снижается). Это транскапиллярное замещение осуществляется благодаря мобилизации альбумина из его депо (главным образом из печени), поступления его в кровь и повышения коллоидно-осмотического давления. Перемещение жидкости с целью удержания центральной гемодинамики приводит к дефициту воды в интерстициальном секторе.

Типичные ключевые моменты патофизиологии шока Дефицит эффективно циркулирующего объема крови, реальный или только относительный, всегда сочетающийся с первичным или вторичным снижением дебита сердца и с повышением ОПСС; катехоламиновое звено Современный взгляд на интенсивную терапию политравмы:

воплощает эти факторы в большой гемодинамический самоухудшающийся круг.

Главные стимуляторы выделения катехоламинов – гиповолемия, гипоксия, гипотония, лактат-ацидоз являются постоянными патогенетическими факторами состояния шока. Реодинамические расстройства в области микроциркуляции. Клеточная гипоксия направляет энзиматические цепи в сторону катаболических процессов, следствием этого является несовершенный энергогенез по анаэробному пути, в условиях повышенной нагрузки, которой подвергается макросистема и чрезмерное накопление «метаболических отбросов», что приводит к развитию ацидоза.

Наличие во внеклеточном пространстве вазоактивных аминов, активация калликреин-кининовой системы, гиперкатехоламинемия, ацидемия оказывают токсическое действие, главным образом, на миокард.

Прогрессирующий ацидоз, достигающий критической точки, прекращение жизни клеток, обуславливает возникновение очагов некроза, которые в дальнейшем сливаются и в конце-концов становятся генерализованными. Гипотония, как симптом имеет вторичное значение: состояние шока, кажущегося компенсированным, согласно критериям артериального давления, все равно сопровождается недостаточной перфузией тканей. Предпочтительнее иметь дело с пониженным АД, если обеспечивается адекватная перфузия клеток. Независимо от причины и течения шока, положение доходит до возникновения клеточных поражений, нарушаются внутриклеточные органелльные взаимодействия, энзиматические цепи цитоплазмы и, наконец, клеточной оболочки, исчезновение их архитектоники и появление необратимой дезорганизации клетки.

Второй период травматической болезни характеризуется развернутой клиникой СПОН – нарушениями или дисфункциями отдельных органов и систем. Если при поступлении больного органная или полиорганная недостаточность может быть результатом непосредственного повреждения травмирующим фактором органа или нескольких органов, то в этом периоде травматической болезни ПОН является результатом генерализованного системного ответа на повреждение. Степень ее выраженности коррелирует со степенью тяжести травмы. СПОН следует рассматривать как тяжелую степень ССВО.

Смотрите также

Экзема
Экзема (eczema) - заболевание поверхностных слоев кожи вос­палительного характера, сопровождающееся полиморфизмом высыпей и постоянным активным зудом. Для экземы характерны об­разование первичных и...

Офтальмологическая терминология
Длительный период становления офтальмологии как области медицинского знания объясняет многообразие терминологии офтальмологии и многообразие способов терминообразования. Офтальмологичес...

Факторы, влияющие на коэффициент фертильности
Проблемы связанные с рождаемостью, а соответственно и с коэффициентом фертильности выражающим ее, актуальны сейчас во всем мире, как никогда. В ряде стран - это проблема старения населения...