Поздние осложнения сахарного диабета. Ранние и поздние осложнения диабета

Глава 9 Поздние осложнения сахарного диабета 198 Что такое поздние осложнения сахарного диабета? Поздние осложнения сахарного диабета – это патология, возникающая в результате длительного действия повышенного сахара крови на органы и ткани организма.199 Какая патология

Острые осложнения сахарного диабета Сахарный диабет опасен не высоким уровнем сахара в крови, который при адекватной терапии можно нормализовать, а своими сосудистыми осложнениями, являющимися в настоящее время основной причиной инвалидизации и смертности среди

Поздние осложнения диабета Бывает иногда так, что, если диабет долгое время пребывает некомпенсированным (например, о диабете второго типа больной может даже не подозревать), он может давать осложнения чуть ли не на все внутренние органы. Поздние осложнения диабета,

Острые осложнения сахарного диабета Отсутствие своевременно принятых мер усугубляет течение сахарного диабета I и II типа и приводит к ухудшению состояния. Острыми осложнениями являются кетоацидоз, гипогликемические состояния, кетоацидотическая, гипогликемическая и

ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА Сахарный диабет опасен не высоким уровнем сахара в крови, который при адекватной терапии можно нормализовать, а своими сосудистыми осложнениями, являющимися в настоящее время основной причиной инвалидизации и смертности среди

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАБЕТА (ПОЧКИ, ГЛАЗА, КОНЕЧНОСТИ И ДР.) И ИХ ПРОЯВЛЕНИЯ Поздние осложнения диабета – это заболевания практически всех органов и систем организма, обусловленные частым и длительным повышением уровня сахара в крови, то есть гипергликемией. Чем больше

Осложнения сахарного диабета у людей конституции ветер У людей конституции ветер осложнения при сахарном диабете связываются с нервными заболеваниями, невротическими расстройствами – страхами, депрессиями, фобиями, нейропатией, невропатией и т. д. Люди конституции

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ СД

Социальная значимость сахарного диабета (СД) состоит в том, что он при­водит к ранней инвалидизации и летальности, которая обусловлена наличием поздних сосудистых осложнений диабета. У больных СД наиболее велик риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Более 40% всех ампутаций нижних конечностей (не обусловленных травмой) проводится в связи с синдромом диа­бетической стопы и гангреной нижних конечностей. Дистальная полинейропа-тия и автономная нейропатия являются причиной низкого качества жизни, на­рушения трудоспособности и инвалидизации у большого количества больных СД.

К поздним осложнениям СД относят:

1. микроангиопатии - поражение капилляров, артериол и венул, клиническим проявлением которых является ретинопатия, нефропатия, а также нейропатия, где значительное место отводится первичному поражению сосудов, участвую­щих в кровоснабжении периферических отделов нервной системы.

2. макроангиопатии - поражение сосудов крупного и среднего калибра, при­водящее к инфаркту миокарда, инсульту, синдрому диабетической стопы и ган­грене нижних конечностей.

3. нейропатия.

4. остеоартропатия. Патогенез.

Патогенез ангиопатий многофакторный. Считается, что в патогенезе ангио- пгтий участвуют два основных фактора:

- внутренний фактор - генетическая предрасположенность, т. е. наследование ангиопатий (вероятнее всего, имеется полигенный тип передачи).

- внешние факторы - для реализации генетической предрасположенности к развитию ангиопатий необходимо участие внешних факторов, в роли которых выступают в первую очередь гипергликемия и связанный с ней каскад метабо­лических, гормональных, реологических и других нарушений. Без участия по­следних факторов невозможна реализация генетической предрасположенности к ангиопатий.

Несмотря на значительные общие механизмы патогенеза макро- и микроан­гиопатии при сахарном диабете, клинические и патоморфологические характе­ристики этих поражений различны.

Диабетические микроангиопатии (ДМ) это комплекс патологических изменений в сосудах микроциркуляции и перимикроваскулярных зонах, разви­вающихся при сахарном диабете и других нарушениях толерантности к глюко­зе.

При ДМ затронуты все звенья цепи микроциркуляции: артериолы, капилля­ры, венулы, межмикрососудистые анастомозы. Патологические изменения раз­виваются во всех элементах сосудистой стенки: эндотелии, базальной и эласти­ческой мембранах, гладкомышечных клетках, волокнистых структурах, пери­цитах и адвентиции. Поражение эндотелия и базальной мембраны микрососудов.

Важным фактором поражения эндотелиальных клеток при сахарном диабете в условиях гипергликемии является усиление сорбитолового пути метаболиз­ма глюкозы. Активация альдозоредуктазы с последующим накоплением сорби-тола в эндотелиальных клетках приводит к осмотическому отеку и разрушению последних, вплоть до развития гиперосмолярных «взрывов» клеток.

В норме в ответ на повреждение эндотелиальных клеток происходит их ре­генерация т. к. эндотелиальные клетки, а также перициты и гладкомышечные клетки продуцируют большое количество веществ, стимулирующих репаратив-ные процессы в сосудах (факторы роста фибробластов и тромбоцитов, эндоте-лиальный ростовой фактор, ангиопоэтины и др.). При сахарном диабете восста­новление поврежденного эндотелия микрососудов резко нарушается. Известно, что эндотелиальные клетки продуцируют широкий спектр факторов, регулирующих систелу гомеостаза. В условиях хронической гипергликемии процесс гликозилирования захватывает белковые элементы преимущественно противосвертывающей системы, что является дополнительным фактором мест­ного тромбообразования. Свободнорадикальные процессы и гликозилирование компонентов эндотелиальных клеток приводят к снижению выработки в них вазодилататоров, таких как NO и простациклин. Возникающий при этом спазм артериол усугубляет гипоксию и; следовательно, свободно-радикальное повре­ждение эндотелиальных клеток.

Эритроциты, содержащие гликозилированный гемоглобин, обладают изме­ненным поверхностным s-потенциалом, что приводит к стазу, агглютинации и сладжу эритроцитов. Финалом данных процессов является микротромбоз, что создает местную циркуляторную и гемическую гипоксию, активацию перекис-ного окисления липидов с повреждением цитоплазматических мембран эндоте­лиальных клеток.

Поражения БМ имеют сложный генез, состоящий из трех основных меха­низмов: метаболического, гипоксического, иммунокомплексного. В основе ме­таболического повреждения БМ лежат процессы ферментативного и нефермен­тативного гликозилирования ее белков. При этом нарушаются сетеподобная структура коллагена IV типа. При гипергликемии резко нарушается синтез во­локнистых структур и архитектоника БМ. Такое изменение структуры послед­ней не только нарушает, но и подавляет рост и регенерацию нервных волокон,

что включает нейропатический компонент ДМ. Гипоксия, характерная для ДМ (рассмотрена выше), активирует перекисное окисление липидов БМ, что также приводит к повышению ее проницаемости для плазменных белков. Значение иммунокомплексного повреждения БМ очевидно при аутоиммун­ном сахарном диабете. На БМ микрососудов субэндотелиально или на «оголен­ную» БМ осаждаются иммунные комплексы (ИК) различного состава. В каче­стве антигенов (аутоантигенов) данные ИК содержат инсулин, его предшест­венники и метаболиты; белки гладкомышечных волокон и фибробластов; по­верхностные и цитоплазматические антигены островковых (особенно Р) клеток поджелудочной железы; антигены других органов и тканей (коры надпочечни­ка, желудка и др.); иммуноглобулины G, а также многие другие вещества, вы­полняющие функцию антигенов. Роль аутоантител в ИК выполняют, как прави­ло, иммуноглобулины А, М, G. Следует отметить, что иммунное повреждение БМ, вероятно, осуществляется не только ИК, но и аутоантителами. Регенера­ция поврежденной при сахарном диабете БМ резко снижена и извращена за счет повреждения осуществляющих ее клеток (ЭК, ГМК, перицитов) и наруше­ния мембраноклеточных и межклеточных взаимодействий в микрососудах.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ Эпидемиология.

У больных СД 1 типа через 5-7 лет клинически определяемые симптомы ДР об­наруживают в 15-20% случаев, через 10 лет - в 50-60%, а через 30 лет почти у всех больных. При СД 2-го типа в связи с поздней диагностикой признаки ДР обнару­живают уже при постановке диагноза СД в 15-30% случаев, через 10 лет - в 50-70%, а через 30 лет - более чем у 90% больных. Наиболее тяжелая стадия поражения сет­чатки - пролиферативная ретинопатия - наблюдается в 10-30% всех случаев СД. Патогенез.

Патогенетические механизмы ДР многообразны и изучены далеко не полно­стью. Несомненно, все они прямо или опосредованно связаны с гипергликеми­ей. Гипергликемия особенно опасна для инсулиинезависимых тканей (в частно­сти для сосудистого эндотелия и перицитов), для транспорта глюкозы в кото­рые не требуется присутствия инсулина.

Повышенная концентрация глюкозы в клетках в присутствии фермента аль­дозоредуктазы обусловливает развитие ее метаболизма по полиоловому пути с образованием фруктозы и сорбитола. Накопление сорбитола приводит к нару­шению осмотического и электролитного баланса, отеку, нарушению структуры и функции клеток.

Эндотелий ретинальных сосудов является главной структурой в системе гема-тоофтальмического барьера, на местном уровне поддерживает гемоциркуляцию

в соответствии с потребностями невральной сетчатки, регулирует активность тромбоцитов, предупреждает пристеночное отложение фибрина и образование внутрисосудистых тромбоцитарных и коагуляционных тромбов. Нарушение целости и функции эндотелия - важное звено в патогенезе ДР.

Полагают, что этот механизм играет существенную роль в гибели перици­тов, нарушении функции капиллярного эндотелия и его частичной утраты. Со­судистая стенка становится "порозной", как сито. Через такую измененную стенку из сосуда начинает просачиваться жидкая часть крови с растворенной в ней белками, жирами и т. д. На стадии непролиферативной диабетической рети­нопатии на глазном дне видны изменения артериальных и венозных сосудов, множественные мелкие внутрисетчаточные кровоизлияния, участки нарушения кровоснабжения, зоны отека, где сетчатка утолщена за счет накопленной жид­кости и интраретинальных отложений белково - жировых комплексов - "твер­дые экссудаты ". Так возникает отек сетчатки, она становится утолщенной, на­рушаются связи между нервными клетками, часть клеток сетчатки погибает.

Перициты укрепляют механическую структуру капилляра, участвуют в ау-торегуляции капиллярного кровотока. Потеря перицитов способствует атонии капилляров и образованию микроаневризм. Гибель части эндотелиальных клеток сочетается е активной пролиферацией других, утолщением базальной мембраны и образованием микротромбов. Сосудистое русло сетчатки становит­ся неравномерным. В нем сочетаются неперфузируемые кровью зоны с участ­ками расширенных капилляров и венозных сосудов. В местах нарушенного кровообращения и питания сетчатки возникают" зоны "инфарктов", в которых погибает часть нервных клеток. В эхих областях сетчатка уже не способна вос­принимать световую информацию. При осмотре глазного дна они выглядят как белесоватые фокусы, "ватообразные" очаги или "мягкие экссудаты".

Зоны гипоксии служат источниками пролиферативных факторов, особенно васкулярного эндотелиального фактора роста (ВЭФР), которые продуцируются эндотелием, клетками Мюллера и астроглией. Накопление факторов роста слу­жит причиной развития пролиферативных процессов с возникновением не только новообразованных сосудов, но и фиброглиальных тяжей и мембран, ос­ложняющихся геморрагиями и тракционной отслойкой сетчатки. Распростра­нение факторов роста через стекловидное тело (СТ) в переднюю камеру глаза приводит к развитию рубеоза радужки и неоваскулярной глаукомы.

Существенное влияние на развитие ДР оказывают особенности анатомии со­судистой системы сетчатки, включающие в себя дихотомическое деление каж­дой артериолы, концевой характер кровоснабжения ретинальных зон (отсутст­вие анастомозов), плотное соединение эндотелиальных клеток. Клиническое

значение дихотомического деления артериолы заключается в том, что при по­вышении сопротивления движения крови по одной ее ветви кровоток перерас­пределяется в пользу другой ветви {феномен обкрадывания). Это способствует возникновению характерных для ДР фокальных ишемических фокусов в соче­тании с зонами повышенной перфузии. Классификация (Е. Kohner и М. Porta). Различают три стадии развития ДР:

1. непролиферативная

2. препролиферативная,

3. пролиферативная.

В первой стадии наблюдаются расширение вен, ограниченное число микро­аневризм, единичные интраретинальные липидные фокусы («твердые экссуда­ты») и микрогеморрагии («мягкие экссудаты»).

В препролиферативной стадии все перечисленные выше симптомы количест­венно увеличиваются. Изменения вен характеризуются не только их расшире­нием, но и неравномерностью калибра, иногда перетяжками, четкообразным видом, извитостью, образованием петель. Очень резкие изменения венозных

сосудов указывают на появление глиальных перетяжек по их ходу. Кроме твер­дых экссудативных фокусов появляются мягкие очаги, вызванные острой фо­кальной ишемией в слое нервных волокон сетчатки. Увеличивается количество геморрагии; которые могут быть не только интраретинальными, но и поверхно­стными, полосчатыми и даже преретинальными. При флюоресцентной ангио­графии глазного дна обнаруживаются неперфузируемые кровью зоны сетчатки и артериоловенулярные шунты, подтекание флюоресцеина из ретинальных со­судов и микроаневризм, редукция парамакулярных капилляров.

Пролиферативная ДР отличается появлением новообразованных сосудов на диске зрительного нерва, около него или по ходу крупных ветвей ретинальных сосудов, образованием фиброглиальных пленок, тяжей. В тех случаях, где нет задней витреальной отслойки, неоваскулярный процесс и глиоз могут распро­страняться по Аалоидной мембране СТ.

К последствиям пролиферативной ДР относятся преретинальные геморра­гии, гемофтальм, ретиношизис, тракционная отслойка сетчатки и неоваскуляр-ная глаукома.

Серьезным осложнением ДР, которое может возникнуть в любой ее стадии, является макулопатия, ведущая к снижению центрального зрения. Макулопатия может быть обусловлена отеком, отложениями липидного экссудата из парафо-веолярных капилляров, тракционным действием на сетчатку гиалоидной мем­браны СТ, эпиретинальной мембраны или выраженной редукцией капиллярной сети (ишемическая макулопатия)! Не пролиферативная диабетическая ретинопатия.

Расширение вен и каппилляров ■ Микроаневризмы

Кровоизлияния (преимущественно в парамакулярной зоне)

Отек сетчатки (в макулярной области или по ходу крупных сосудов)

Единичные экссудативные очаги (преимущественно в центральной части глазного дна)

Зрение не нарушено.

Пре пролиферативная диабетическая ретинопатия.

Венозные аномалии (четкообразность, извитость, удвоение, петли, выра­женные колебания калибра сосудов) Множественные ретинальные кровоизлияния

■ Множественные экссудативные очаги (твердые и мягкие)

■ Снижение остроты зрения (изменения на глазном дне захватывают и ма-кулярную область)

Пролиферативная диабетическая ретинопатия.

Неоваскуляризация диска зрительного нерва и других отделов сетчатки, с проникновением в стекловидное тело

■ Рубеоз (новообразованные сосуды радужной оболочки)

Повторные кровоизлияния в стекловидное тело, преретинальные крово­излияния с образованием фиброзной ткани (витреоретинальные тяжи)

■ Возможна тракционная отслойка сетчатки

Снижение остроты зрения вплоть до слепоты.

Офтальмологическое обследование.

Офтальмологическое обследование больных СД и ДР выполняет следующие задачи:

Постановку диагноза ДР, включая определение стадии заболевания; - контроль за динамикой процесса; оценку эффективности проводимой терапии;

Выявление побочных эффектов и внесение коррективов в курс лечения. Обследование, кроме обычных методов исследования глазного больного, вклю­чает в себя:

Биомикроскопию глазного дна,

Ретинографию,

Флюоресцентную ангиографию сетчатки (по показаниям).

О состоянии сосудов переднего сегмента глаза можно судить с помощью биомикроскопии и флюоресцентной ангиографии.

Ультразвуковые и электрофизиологические методы исследования особенно полезны при невозможности детального визуального исследования глазного дна (катаракта, геморрагии или помутнения СТ). Первичная и вторичная профилактика.

Больные с выявленным СД без клинических признаков ДР должны осматри­ваться офтальмологом каждые 1-3 года. После появления симптомов ДР сроки посещения офтальмолога устанавливаются индивидуально, но не реже чем 1-2

раза в течение года. Ухудшение зрения требует немедленного посещения оку­листа. Большое значение придается обучению больного СД методам самокон­троля, правильной диете, физическим упражнениям, отказу от курения и алко­гольных напитков, уменьшению стрессовых нагрузок.

Основой профилактики и лечения ДР является оптимальная компенсация уг­леводного обмена. При выраженной гипергликемии снижение уровня глюкозы крови следует проводить медленно, в течение нескольких недель во избежание ухудшения не только самочувствия больного, но и состояния сетчатки и даже возмож-ного снижения зрения. Хирургическое лечение.

Целью хирургических вмешательств при ДР служат профилактика и лечение тех ее осложнений, которые служат основными причинами сни­жения зрения или слепоты. Хирургические методы включают в себя

Фото - или*криокоагуляцию сетчатки,

Витрэктомию,

■ операции по поводу ретинальной отслойки и неоваскулярной глаукомы.

Фото коагуляцию сетчатки проводят лазерами, работающими в зеленом, желтом, красном или. инфракрасном зонах светового спектра. Особенно часто используют аргоновый или криптоновый лазеры.

Используют три основных метода проведения лазерной фотокоагуляции: /. Фокальная лазерная фотокоагуляция, которая заключается в нанесении коа­гулятов в местах просвечивания флюоресцина при проведении ангиографии, на участках локализации микроаневризм, мелких кровоизлияний, экссудатов. 2. Барьерная лазерная фотокоагуляция, которая заключается в нанесении мел­ких коагулятов парамакулярно в несколько рядов. Этот метод применяется при непролиферативной диабетической ретинопатии в сочетании с отеком маку-лярной области.

В успешных случаях ПРФК приводит не только к приостановке процессов неоваскуляризации и глиоза, но и к частичному или полному исчезновению возникших ранее новообразованных сосудов. Частота положительных исходов своевременно выполненной ПРФК достигает 80-90%. Однако в части случаев необходимы добавочные лазерные вмешательства или витрэктомия.

При помутнении прозрачных сред глаза, особенно при гемофтальме, ПРФК выполнить невозможно. В таких случаях используют трансконъюнктивальную или транссклеральную криокоагуляцию сегчатки. Эта процедура ускоряет рас­сасывание геморрагии и останавливает или замедляет прогрессирование про-лиферативной ДР.

В наиболее тяжелых случаях пролиферативной ДР, осложнившейся упор­ным гемофтальмом, образованием глиальных и фиброваскулярных мембран, тракционной макулопатией или отслойкой сетчатки, используют витрэктомию с удалением или сегментированием эпиретинальной и задней гиалоидной мем­браны, фокальной или панретинальной эндолазерной фотокоагуляцией и при необходимости газовой или силиконовой тампонадой.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ.

Лидирующей причиной смертности больных СД 1 типа во всем мире являет­ся хроническая почечная недостаточность (ХПН) вследствие прогрессирования диабетической нефропатии (ДН).

Поражение почек при СД.

/. Специфические поражения почек (собственно диабетическая нефропа-

тия): диффузный гломерулосклероз, узелковый гломерулосклероз (Ким-

мельстила-Уилсона).

2. Неспецифические поражения почек

Инфекционные: бактериурия, пиелонефрит, карбункул почки, абсцесс почки, папиллярный некроз.

Сосудистые: атеросклеротический нефросклероз, гипертонический неф-росклероз.

Токсические: при введении контрастных веществ, злоупотребление не­наркотическими анальгетиками.

Нейрогенные: атония мочевого пузыря.

Иммуновоспалительные: гломерулонефрит, интерстициальный нефрит.

Опухолевые: паранеопластические нефропатии.

Мочекаменная болезнь.

Поражение почек при СД представлено широким спектром, в котором наи­большее клиническое значение имеют диабетический гломерулосклероз, пие-

лонсфрит и инфекция мочевыводящих путей, атеросклеротический нефроскле-роз, гипертонический нефросклероз. Эти изменения связаны в первую очередь с особенностями метаболических нарушений при СД с характерными микро-макроангиопатиями, склонностью к инфекционным осложнениям и повышен­ным риском сердечно-сосудистой патологии.

Особенности поражения почек при СД 2 типа могут быть обусловлены мор­фологическими изменениями возрастного характера, такими как склероз мел­ких почечных артерий и артериол (особенно эфферентных) с гиперперфузией мозгового слоя и уменьшением корковой фракции, фиброз интерстиция мозго­вого слоя, очаговый гломерулосклероз. Снижение фильтрационной функции (более медленное, чем концентрационной способности) связывают с уменьше­нием коркового кровотока (на 10% каждое десятилетие) и прогрессированием гломерулосклероза так, что к 80 годам общее количество клубочков уменьша­ется почти вдвое. Благоприятным фоном помимо возрастных нарушений по­чечной гемодинамики служат снижение иммунной реактивности, нарушение уродинамики (гипокинезия мочеточников, мочевого пузыря, аденома предста­тельной железы), гипертоническая болезнь, гиперлипидемия с установленным "нефротоксическим" действием липидов. Даже умеренно выраженные воздей­ствия дисметаболизма, создаваемого СД, могут декомпенсировать почку у лиц пожилого возраста.

При СД прослеживается зависимость частоты развития ДН от длительности заболевания, тем не менее, течение и клинические проявления ДН при СД 2 ти­па несколько отличаются от поражения почек при СД 1 типа.

Характерная для ранних стадий ДН у больных СД 1 типа гиперфильтрация, т. е. высокая скорость клубочковой фильтрации (более 140 мл/мин), не выявля­ется у больных СД 2 типа, что, вероятно, связано с выраженностью склеротиче­ских изменений в почечной ткани уже в дебюте заболевания у последних. Мик­роальбуминурия у больных СД 1 типа является важнейшим предвестником клинической стадии ДН, у больных СД 2 типа этот показатель в большей сте­пени связан с развитием сердечно-сосудистой патологии (55-60% бсльных СД 2 типа с микроальбуминурией погибают от инфаркта миокарда или инсульта и лишь 3-5% - от уремии. Этиопатогенез.

Основу патоморфологических изменений при диабетической нефропатии составляют клеточная пролиферация эндотелия и утолщение базальной мем­браны.

С морфологической точки зрения различают дв& основных вида поражений почечных клубочков при диабете - узелковый и диффузный. Чаще наблюдается диффузный гломерулосклероз (интракапиллярный), который прогрессирует до-

вольно медленно и редко приводит к ХПН. Морфологические изменения при этой форме имеются по всей почке.

Вторая форма, узелковая, наблюдается, как правило, уже с самого начала за­болевания диабетом (чаще СД 2 типа) и быстро прогрессирует с развитием диа­бетических гломерулокапиллярных микроаневризм, расположенных на пери­ферии или в центре клубочка, суживающих или полностью закупоривающих просвет капилляров.

Наряду с изменениям клубочковых капилляров наблюдаются поражения ар­териол с утолщением интимы, с отложением в межкапиллярном пространстве (мезангиум клубочков) липидов и белков, способствующих развитию склеро­тических изменений, приводящих к окклюзии клубочков (увеличенный в объе­ме мезангий начинает сдавливать сосудистую сеть клубочков), атрофии почеч­ных канальцев и нарушению фильтрационной функции почек. Поражения ка­саются как приносящего, так и выносящего сосудов, что особенно характерно для диабета.

В настоящее время доказана роль следующих 2 групп факторов, участвую­щих в развитии ДН, которые тесно переплетены и взаимосвязаны друг с дру­гом:

■ метаболические: гипергликемия, гиперлипидемия;

■ гемодинамические: внутриклубочковая гипертензия, артериальная гипер-тензия.

Гипергликемия является пусковым метаболическим фактором в развитии диабетического поражения почек. В отсутствие гипергликемии изменения по­чечной ткани, характерные для СД, не выявляются. Механизмы нефротоксич-ного действия гипергликемии удалось уточнить только в самом конце 90-х го­дов:

Неферментное гликозилирование белков почечных мембран, изменяющее их структуру и функцию;

полиоловый путь обмена глюкозы, приводящий к накоплению в тканях ос­мотически активного сорбитола;

прямое токсическое воздействие глюкозы на ткань почек, приводящее к ак­тивации фермента протеинкиназы С, повышающей проницаемость почечных сосудов;

■ активация окислительных реакций, способствующих образованию большого количества свободных радикалов, обладающих цитотоксическим действием. Гиперлипидемия - другой метаболический фактор прогрессирования ДН,

также приводящий к изменению структуры почечных мембран и прогрессиро-ванию гломерулосклероза. Внутриклубочковая гипертензия (высокое гидрав­лическое давление в капиллярах почечных клубочков) является ведущим гемо-

динамическим фактором прогрессирования ДН. Установлено, что причиной развития внутриклубочковой гипертензии является высокая активность почеч­ной ренин-ангиотензиновой системы, а именно гиперактивность ангиотензина II. Именно этот вазоактивный гормон играет ключевую роль в нарушении внутрипочечной гемодинамики и развитии структурных изменений ткани почек при диабете.

Артериальная гипертензия, возникая вторично вследствие диабетического поражения почек, становится самым мощным фактором прогрессирования по­чечной патологии, по силе своего повреждающего воздействия во много раз превосходящим влияние метаболического фактора (гипергликемии и гиперли-пидемии).

Классификация диабетической нефропатии

(СЕ. Mogensen и соавт. (1983), основанная на лабораторно-клинических

/. Гиперфункциональная гипертрофия (1-я стадия) Без клинических проявлений

Характеризуется-гиперперфузией, гиперфильтрацией и нормоальбуминури-ей (менее 30 мг/сут). Выявляемая в некоторых случаях микроальбуминурия обратима при проведении инсулинотерапии.

■ Скорость клубочковой фильтрации высокая, но также обратима. 2. Стадия начальных структурных изменений (2-я стадия)

Без клинических проявлений

■ Появляется через 2-5 лет от начала манифестации диабета

■ Характеризуется утолщением базальной мембраны клубочков и увеличени­ем объема мезангиума;

■ Проявляется гиперфильтрацией и нормоальбуминурией (менее 30 мг/сут). Микроальбуминурия не постоянная - выявляется при декомпенсации диабе­та и при физической нагрузке.

Скорость клубочковой фильтрации достоверно повышена. 2. Начинающаяся нефропатия (3-я стадия).

■ Без клинических проявлений

■ Развивается более чем через 5 лет от начала заболевания, чаще - через 10-15 лет.

■ Микроальбуминурия постоянная.

Скорость клубочковой фильтрации умеренно повышена или в норме. Арте­риальное давление имеет тенденцию к повышению, особенно при физиче­ской нагрузке.

Повышается АД

Клиническая нефропатия (4-я стадия)

Развивается через 15-20 лет от начала заболевания.

Микроальбуминурия перерастает в клиническую протеинурию (содержание

белка более 0,5 г в сутки). ■ Скорость клубочковой фильтрации снижается.

Почти постоянной является артериальная гипертензия.

Конечная стадия почечной недостаточности, или стадия уремии (5-я ста­дия), характеризуется очень низкой скоростью клубочковой фильтрации (меньше 10 мл/мин); тотальным диффузным или узелковый гломерулосклеро-зом.

Первые три стадии диабетической нефропатии являются доклиническими и протекают без клинической симптоматики. Объективным признаком наличия в этот период нефропатии является микроальбуминурия. В норме экскретируется не более 30 мг альбумина в сутки, что эквивалентно концентрации альбумина менее 20 мг/л в разовом анализе мочи. При появлении протеинурии экскреция альбумина с мочой превышает 300 мг/сутки. Поэтому диапазон микроальбуми­нурии составляет от 30 до 300 мг/сутки или от 20 до 200 мкг/мин.

В России в 2000 г. Минздрав РФ утвердил новую классификацию ДН, включающую три стадии развития этого осложнения.

стадию микроальбуминурии

стадию протеинурии с сохранной азитвыделительной функцией почек стадию хронической почечной недостаточности (ХПН)

При тщательном контроле гликемии и нормализации внутрипочечной гемоди­намики и объема почек, что может быть достигнуто при длительном примене­нии ингибиторов ангиотензинконвертирующего фермента, возможны стабили­зация и замедление прогрессирования нефропатии. Появление же протеинурии указывает на значительный деструктивный процесс в почках, при котором око­ло 50-75% клубочков уже склерозировано, а морфологические и функциональ­ные изменения приняли необратимый характер. Показано, что с этого времени (появление протеинурии) скорость клубочковой фильтрации прогрессивно снижается со скоростью 1 мл/мин в месяц или около 10 мл/мин в год, что при­водит к конечной стадии почечной недостаточности через 7-10 лет с момента появления протеинурии.

Клинические проявления диабетической нефропатии.

Клинические проявления диабетической нефропатии находятся в большой зависимости от типа диабета. При СД 1 типа первым симптомом является про-теинурия, которая вначале редко превышает 1 г/л и не сопровождается измене­ниями мочевого осадка, отеками и артериальной гипертензией. Почти всегда уже в этой стадии наблюдаются изменения на глазном дне в виде диабетиче­ской ретинопатии. В дальнейшем появляются другие симптомы, которые по­стоянно нарастают: протеинурия доходит до 10 г/л, развивается гипоальбуми-нурия, отеки и артериальная гипертензия. Часто при этом наблюдаются призна­ки нейропатии (нарушение чувствительности, боли, снижение сухожильных рефлексов). Все эти клинические явления сопровождаются увеличением обще­го количества липидов, особенно холестерина, в то время как уровень общего белка снижен (нефротический синдром). Постепенно развиваются нарушения концентрационной и выделительной функций почек.

На стадии ХПН могут значительно снижаться гликемия, глюкозурия и потреб­ность в инсулине вследствие уменьшения скорости деградации инсулина и его экскреции с мочой. .

Кроме специфических изменений в почках, при сахарном диабете часто наблюдаются их воспалительные заболевания. В моче таких больных определя­ется бактериурия, которая протекает бессимптомно или с клинической карти­ной пиелонефрита. Гнойный пиелонефрит у больных сахарным диабетом встречается в виде апостематозного нефрита, абсцесса или карбункула почек. Нередко присоединяется цистит. Этому способствует не только наличие глюко-зурии (среда для размножения микробов), но и автономная нейропатия, приво­дящая к синдрому неполного освобождения мочевого пузыря.

Инфекция почек может вести к образованию абсцесса или карбункула почки, который может протекать с клинической картиной холецистита, аппендицита , панкреатита и т. д. Септический характер температурной кривой и относитель­ная резистентность к антибиотикотерапии , несмотря на отсутствие типичного болевого синдрома (автономная нейропатия), являются индикаторами возмож­ного абсцесса или карбункула почки. Ультразвуковое исследование в части случаев помогает установить правильный диагноз, а оперативное лечение спа­сает жизнь больным. Помимо этого, при сахарном диабете встречается гидро­нефроз, обусловленный "атоническим" (нейрогенным) мочевым пузырем. Диагностика диабетической нефропатии.

Наиболее ранним и достоверным методом диагностики ДН является тест на микроальбуминурию. Под термином "микроальбуминурия" понимают экскре­цию альбумина с мочой в низких количествах (от 30 до 300 мг/сут). Такое ко­личество белка не определяется при традиционном рутинном исследовании мо-

чи, в связи с чем самая ранняя стадия ДН может быть не диагностирована. Но эта стадия является единственно обратимой при своевременном назначении па­тогенетической терапии. Скрининг на микроальбуминурию необходимо проводить

у больных СД 1 типа:

1 раз в год спустя 5 лет от начала СД (при дебюте СД после

пубертата);

1 раз в год с момента установления диагноза СД (при дебюте СД в

период пубертата);

у больных СД 2 типа:

1 раз в год с момента установления диагноза СД.

Профилактика и лечение диабетической нефропатии в зависимости от ее стадии.

При нормальной экскреции альбумина с мочой При наличии микроальбуминурии.

1. Тщательная коррекция углеводного обмена:

Режим интенсифицированной инсулинотерапии при СД 1 типа и перевод на инсулинотерапию больных СД 2 типа в случае плохой компенсации при приеме пероральных сахароснижающих средств;

2. Коррекция артериального давления:

Начинать гипотензивную терапию при повышении АД более 140/90 мм рт. ст., среди антигипертензивных средств предпочтительнее назначать терапию ингибиторами ангиотензин - превращающего фермента (АПФ).

Избегать назначения препаратов ухудшающих углеводный и липидный обмен (неселективных Р-блокаторов - обзидана, анаприлина, тиазидовых диуретиков типа гипотиазида).

3. Коррекция внутрипочечной гемодинамики:

ингибиторы АПФ (даже при нормальном уровне АД). При наличии протеинургш.

1. Коррекция углеводного обмена.

2. Коррекция артериального давления с предпочтительным назначением инги­биторов АПФ.

На стадии микроальбуминурии потребление белка ограничивают до 1 г/кг массы тела.

На стадии протеинурии до 0,7 - 0,8 г на 1 кг массы тела.

На стадии ХПН - до 0,5 - 0,6 г на 1 кг массы тела,

Желательно замещение животного белка растительным. Допустимо расшире­ние углеводного рациона для покрытия энергозатрат. Диета больного должна составляться при участии диетолога . 4. Коррекция липидного обмена:

Нарастание протеинурии, как правило, сопровождается развитием гипер-липидемии с преобладанием атерогенных фракций липидов, в связи с чем, рекомендуется соблюдать гиполипидемическую диету. При повы­шении общего холестерина более 6,5 ммоль/л (норма до 5,2) и триглице-ридов сыворотки более 2,2 ммоль/л (норма до 1,7) рекомендуется присое­динение лекарственных средств, нормализующих липидный спектр кро­ви.

На стадии хронической почечной недостаточности (ХПН):

У больных СД 1 типа при прогрессировании ХПН суточная потребность в инсулине резко снижается (вследствие угнетения активности почечной инсулиназы, метаболизирующей инсулин). В связи с этим возрастает час­тота гипогликемических состояний, что требует снижения дозы инсули­на;

У больных СД 2 типа, получающих терапию пероральными сахаросни-жающими средствами, при развитии ХПН рекомендуется перевод на ин-сулинотерапию, поскольку большинство этих препаратов метаболизиру-ется и выводится тючками. Исключение составляет препарат глюренорм (гликвидон), экскретируемый через билиарный тракт, что позволяет его использовать у больных с начальной стадией ХПН (креатинин сыворотки крови не более 200 мкмоль/л);

При повышении креатинина сыворотки крови более 200 мкмоль/л (или 2,2 мг%) возникает необходимость ведения больных совместно с нефрологом для решения вопроса о тактике консервативного лечения таких больных;

При повышении креатинина сыворотки крови более 500 мкмоль/л (или 5,5 мг%) решается вопрос о подготовке пациентов к экстракорпоральным (гемодиализ, перитонеальный диализ) или хирургическим (транспланта­ция почки) методам лечения.

Показания к экстракорпоральным и хирургическим методам лечения диа­бетической нефропатии Трансплантация почки

При повышении креатинина сыворотки крови до 8-9 мг% (600-700 мкмоль/л) и снижении скорости клубочковои"фильтрации < 25 мл/мин

Гемодиализ или перитонеальный диализ

при повышении креатинина сыворотки крови до мг% (мкмоль/л) и снижении скорости фильтрации < 10 мл/мин

Выявление микроальбуминурии или протеинурии является обязательным показанием для начала активного медикаментозного лечения ДН. На данный момент вопрос выбора максимально эффективного препарата, способного за­тормозить прогрессирование патологического процесса в почках при СД, одно­значно решен в пользу ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл, рамиприл, фозиноприл, трандоланприл и др). Это связано с тем, что ингибито­ры АПФ, блокируя образование мощного вазоконстриктора - ангиотензина II, оказывают не только выраженное гипотензивное действие, но и специфическое защитное воздействие на почечную ткань, не зависимое от их влияния на уро­вень АД. Установлено, что локально почечная концентрация ангиотензина II в тысячи раз превышает его содержание в плазме крови. Механизмы патогенного действия ангиотензина II на ткань почек обусловлены не только его вазоактив-ным действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромбогенной активностью.

Согласно последним рекомендациям ВОЗ (1999 г.) ингибиторы АПФ при­знаны препаратами первого ряда выбора для лечения ДН. АПФ-ингибиторы способны нормализовать не только системную, но и внутриклубочковую ги-пертензию, играющую важнейшую роль в прогрессировании диабетического поражения почек. Эти препараты, блокируя образование ангиотензина II, обес­печивают расширение выносящей (эфферентной) артериолы клубочков, тем самым существенно снижая внутриклубочковое гидростатическое давление. Уникальные нефропротективные свойства АПФ-ингибиторов позволяют их ис­пользовать для лечения самой ранней стадии ДН (стадии микроальбуминурии) даже при нормальном уровне системного АД. У больных СД с артериальной гипертонией антипротеинурический эффект ингибиторов АПФ усиливается значимым снижением системного АД.

Сравнительно недавно на фармацевтическом рынке появилась новая группа препаратов, способных заблокировать действие ангиотензина II на уровне ре­цепторов, на которые действует этот пептид. Эти препараты носят название ан­тагонистов ангиотензиновых рецепторов. К ним относятся лосартан, ирбесар-тан, валсартан и др. Возможно, комбинация ингибитора АПФ и антагониста ан­гиотензиновых рецепторов, позволяющая блокировать активность ренин-ангиотензиновой системы, окажется наиболее эффективной в предупреждении прогрессирования диабетического поражения почек, однако этот вопрос пока еще остается открытым.

Экономические аспекты диабетической нсфропатии.

Лечение больных СД с терминальной стадией почечной недостаточности требует колоссальных затрат. В США стоимость лечения 1 больного на гемо­диализе составляеттыс. $ в год. Используя ту же сумму денег, возможно провести:

Скрининг на микроальбуминурию (МАУ) у 4000 больных СД или

Провести терапию ингибиторами АПФ в течение года 400 больным СД на стадии МАУ, что в 50% случаев позволит полностью остановить прогрес-сирование нефропатии

Провести терапию ингибиторами АПФ в течение года 200 больным СД на стадии протеинурии, что позволит приостановить прогрессирование

ДН и ее переход в стадию ХПН у 50% больных. t

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ

Среди поздних осложнений сахарного диабета нейропатия занимает особое место. Первые клинические признаки нейропатии могут иметь место уже на ранних стадиях развития"заболевания и, как правило, сопровождаются субъек­тивной симптоматикой,- значительно влияющей на качество жизни - больных (например, болевой синдром). Кроме того, нейропатия может являться причи­ной образования нейропатической язвы стопы, влиять на характер течения са­мого сахарного диабета. Например, следствием нейропатической гастроэнтеро-патии может явиться значительная вариабельность всасывания пищи в кишеч­нике (в частности углеводов) и, как следствие, непредсказуемые колебания постпрандиальной гликемии. Следствие автономной нейропатии - потеря спо­собности больных к распознаванию гипогликемии.

На сегодняшний день патогенетические пути поражения нервной системы сводятся к двум основным взаимодополняющим теориям: метаболической и сосудистой. Причем, если ранее больше внимания и соответственно больший удельный вес в развитии нейропатии приписывали сосудистым изменениям, объединяемым в понятие диабетической микроангиопатии, то сегодня резуль­таты ряда исследований свидетельствуют в пользу тесной взаимосвязи метабо­лических сдвигов и состояния эндоневрального кровотока.

Как причина синдрома диабетической стопы, включая гангрену, значитель­ную роль играет периферическая чувствительная и вегетативная полинейропа-

тия. Больные с нейропатически инфицированной стопой составляют 60-70% всех больных с синдромом диабетической стопы.

Гипергликемия, конкурентно ингибируя транспорт миоинозитола в клетку, приводит к снижению его внутриклеточной концентрации, что наряду с нару­шением синтеза миелина приводит к снижению Na-K-АТФ-азной активности и, как следствие, демиелинизации нервных волокон, утрате способности передачи нервного импульса по волокну и замедлению скорости проведения нервного возбуждения.

При диабетической нейропатии развиваются микроциркуляторные нарушения в системе интраневральных сосудов. Ключевую роль здесь играет увеличение образования конечных продуктов гликирования, которое является следствием длительно протекающей гипергликемии с нарушением структуры сосудистой стенки и, в частности, базальной мембраны капилляров. В то же время проис­ходит индуцирование образования липопротеидов низкой плотности и их нако­пление в сосудистой стенке, пролиферация гладкомышечных клеток. Опреде­ленная роль отводится также влиянию, оказываемому перекисным окислением липидов, при котором значительно возрастает образование свободных радика­лов, обладающих дестуктивным действием в отношении эндотелия, а также по­давлением синтеза простациклина, обладающего сосудорасширяющими свой­ствами и являющегося физиологическим ингибитором агрегации тромбоцитов. Классификация и клинические проявления диабетической нейропатии Вариант классификации был предложен Thomas и Ward: ■ Периферическая полинейропатия Автономная нейропатия

В свою очередь периферическая нейропатия подразделяется на: Симметричные полинейропатии Сенсорная или сенсомоторная Острая или подострая моторная Фокальные или полифокальные нейропатии Краниальная форма Проксимальная моторная нейропатия Мононейропатия конечности и туловища Клинические формы автономной нейропатии ■ Кардиоваскулярная Синусовая тахикардия в состоянии покоя Безболевой инфаркт миокарда Ортостатическая гипотензия Внезапная смерть

Гастроинтестиналъная

Дисфункция пищевода, гастропатия, замедление эвакуаторной функции желуд­ка, диабетическая диарея, запоры, недержание кала.

Урогенитальная

Нарушение эрректильной функции. Ретроградная эякуляция (инфертильность). Дисфункция мочевого пузыря.

Нарушение способности распознавать гипогликемию

Нарушение функции потоотделения Потливость лица, верхней половины туловища при еде.

Дистальный ангидроз.

Диабетическая остеоартропатия (ОАП, стопа Шарко) - деструкция кости и сустава неинфекционного характера, вызванная диабетической нейропатией. В отличие от типичных форм остеопороза остеоостеоартропатия это поражение костной ткани исключительно локального характера. Полагают, что к ОАП приводит особая форма диабетической нейропатии с преимущественным пора­жением миелиновых"нервных волокон и относительной сохранностью безмие-линовых, что приводит к нарушению тонуса микрососудов, которое влечет за собой усиление кровотока в костной ткани. Эти патологические процессы слу­жат предпосылкой для манифестации ОАП - остеопороза дистальных отделов нижних конечностей, снижающего устойчивость кости к повреждающим воз­действиям. При этом повреждающий фактор (минимальная травма при ходьбе, хирургическое вмешательство на стопе и т. д.) приводит к усилению кровотока в кости или ее повреждению, и как следствие, активации остеокластов с после­дующим «запуском» процесса остеолиза. Течение ОАП имеет 4 стадии.

1. Острая стадия. Характеризуется отеком стопы, умеренной гиперемией и мест­ной гипертермией. Боли и лихорадка не характерны. На рентген снимках обна­руживается остеопороз костей стоп, возможно наличие микропереломов.

2. Подострая стадия. Фрагментация и начало деформации стопы (типично уп­лощение свода стопы). Отек и воспалительные явления уменьшаются. Рент­генологически - фрагментация костных структур.

3. Хроническая. Выраженная деформация стопы, наличие спонтанных перело­мов и вывихов. Функция стопы полностью нарушается, в типичных случаях нагрузки на стопу при ходьбе приводят к деформации последней по типу «стопы-качалки», в более тяжелых случаях стопу можно образно сравнить с «мешком с костями». Рентгенологически - фрагментация костных структур, периостальное и параоссальное обызвествление.

4. Стадия осложнений. Перегрузка отдельных участков стопы приводит к об­разованию язвенных дефектов, при их инфицировании развивается флегмона стопы, остеомиелит, гангрена.

Диагностика основывается на данных анамнеза (длительно диабетическая сен-сомоторная нейропатия), клинической картины (при возникновении у больного сахарным диабетом одностороннего отека стопы, особенно при неповрежден­ной коже, следует обязательно исключить ОАП), рентгенологических и био­химических (костный изофермент щелочной фосфатазы, гидроксипролин, фрагменты коллагена и др.) маркерах. Известно, что ОАП не развивается у па­циентов с нарушениями кровоснабжения нижних конечностей. Нарушение ма­гистрального кровотока и диабетическая ОАП - взаимоисключающие заболе­вания, а применение вазоактивных препаратов ухудшает прогноз при ОАП. Лечение.

1. Полная разгрузка стопы до исчезновения признаков воспаления, ношение ортеза, а затем ортопедической обуви (обязательно).

2. В острой фазе возможно применение препаратов тормозящих процесс ре­зорбции костной ткани (ксидифон, фосфамакс, клодронат, кальцитонин).

3. Препараты стимулирующие развитие костной ткани (активные метаболиты витамина D3), анаболические стероиды, препараты кальция.

4. Вспомогательные средства (НПВН, эластичное бинтование конечности, диуретики) применяются для уменьшения отека.

5. В случае наличия язв антибактериальная терапия.

СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ

Синдром диабетической стопы объединяет патологические изменения пери­ферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата, которые представляют непосредственную угрозу развития язвенно-некротических процессов и гангрены стопы.

Несмотря на достаточный объем информации по патогенезу, диагностике, методам лечения и профилактики осложнений СД, данные по частоте и исходу поражений нижних конечностей по-прежнему остаются неутешительными. Ре­зультаты эпидемиологических исследований, проведенных в различных стра­нах, свидетельствуют, что в структуре всех ампутаций нижних конечностей не­травматического характера больные СД составляют 50-75%.

В патогенезе развития синдрома диабетической стопы ведущее место зани­мают три основных фактора: нейропатия;

■ поражение артерий нижних конечностей;

■ инфекция.

Последний фактор, как правило, является сопутствующим по отношению к двум первым. Исходя из преобладания нейропатических изменений или нару­шений периферического кровотока различают две основные клинические фор­мы синдрома диабетической стопы:

нейропатическая; ■ ишемическая.

Наряду с двумя основными формами поражения нижних конечностей при сахарном диабете также выделяют третью:

смешанную (нейро-ишемическую).

При нейропатической форме имеет место поражение соматической и веге­тативной нервной системы при интактности артериальных сегментов нижних конечностей. Нейропатия может приводить к следующим трем видам пораже­ний стоп:

■ нейропатической язве;

остеоартропатии (с последующим развитием сустава Шарко); нейропатическим отекам.

Длительно протекающая сенсомоторная нейропатия приводит к характерной деформации стопы, препятствующей нормальному расположению ее при ходь­бе и стоянии. Эта деформация, обусловленная нарушением баланса между флексорами и экстензорами, приводит к выбуханию головок плюсневых кос­тей, формированию отдельных участков на подошвенной поверхности стопы, испытывающих избыточное нагрузочное давление. Постоянное давление на эти области приводит к воспалительному аутолизу мягких тканей и формированию язвы. Это является причиной наиболее частого расположения язв именно в об­ласти проекции головок плюсневых костей на подошве. Снижение болевой чувствительности и суставного чувства приводит к тому, что образование язвы остается незамеченным больным. Часто из-за сниженной чувствительности па­циенты лишены защиты от различных повреждающих воздействий внешней среды, например, действия высоких температур или ультрафиолетовых лучей.

Автономная дисфункция часто сопутствует соматической нейропатии, ха­рактеризуется снижением или полным отсутствием функции потоотделения (сухая, истонченная кожа). Следствием вегетативной нейропатии, которую можно охарактеризовать как аутосимпатэктомию, является обызвествление ме-дии артерий, которое часто называют склерозом Менкеберга. Автономная ней­ропатия приводит к усилению кровотока в поверхностных сосудах кожи, что обусловливает повышенную температуру кожных покровов стоп, усиленное кровенаполнение и контурирование вен кожи, даже в горизонтальном положе­нии пациента. Эти изменения являются следствием образования артериовеноз-ных шунтов, по которым артериальная кровь, минуя капиллярную сеть, сбра­сывается в венозное русло, приводя к фактическому снижению капиллярного кровотока. Повышенная кожная температура стопы скорее свидетельствует о наличии активного процесса остеоартропатии, чем о состоянии периферическо­го кровотока.

Очень часто формирование язвенного поражения происходит по причине неправильного подбора обуви. Как было сказано выше, сенсомоторная нейро-патия приводит к характерной деформации стопы. С другой стороны, имеет место наличие нейропатического отека (накопление жидкости в тканях нижних конечностей, связанное с нейропатией). Причины возникновения нейропатиче-ских отеков окончательно не выяснены, однако можно предположить, что они являются следствием нарушений в вегетативной нервной системе, образования множества артериовенозных шунтов и нарушением гидродинамического дав­ления в микроциркуляторном русле. Таким образом, стопа больного меняет не только форму, но и размеры. В тоже время обувь подбирается больными исходя из знания своих прежних размеров, причем учитываются один или два измере­ния. Сниженная чувствительность не позволяет пациенту своевременно обна­ружить неудобство новой обуви и, как следствие этого, приводит к образова­нию потертостей, язв.

Ноги пациентов могут подвергаться воздействию различных повреждающих факторов. Из-за повышения порога чувствительности больные могут не почув­ствовать воздействие высокой температуры, например, ожог тыльной поверх­ности стопы при приеме солнечных ванн, или плантарной поверхности стопы при хождении босиком по горячему песку. Из химических факторов следует отметить повреждающее действие кератолитических мазей, имеющих в своем составе салициловую кислоту, которая может привести к образованию язвы.

Язвенный дефект часто инфицируется стафилококками, стрептококками, ко-либактериями. Нередко имеет место присоединение анаэробной микрофлоры. Инфицированное поражение стопы, может сопровождаться образованием газа в мягких тканях, что обнаруживается как пальпаторно, так и рентгенологически. Это состояние сопровождается, как правило, гипертермией, лейкоцитозом. В таких случаях необходимо срочное хирургическое вмешательство с проведени­ем некрэктомии, назначение адекватной антибиотикотерапии, тщательный кон­троль за гликемией.

Ишемическая форма развивается как следствие атеросклеротического пора­жения артерий нижних конечностей, что приводит к нарушению магистрального кровотока. При этом могут иметь место также и нейропатические изменения. Ишемическая форма характеризуется болевой симптоматикой, как правило, боля­ми в покое. При этом некоторое облегчение наступает при изменении положения тела пациентом, например, при придании возвышенного положения головному концу койки или свешивании ног с постели. С целью облегчения болевой симпто­матики иногда проводят люмбальную симпатэктомию, однако при этом какого-либо улучшения гемодинамики нижних конечностей не наблюдается.

Внешне кожные покровы стоп могут быть бледными или цианотичными, или же иметь розовато-красный оттенок из-за расширения поверхностных ка-

пилляров в ответ на ишемию. В отличие от нейронатической, при ишемическои форме поражения стопы холодные. Язвенные дефекты возникают по типу ак-ральных некрозов (кончики пальцев, краевая поверхность пяток). Провоци­рующими факторами в плане возникновения язвенных дефектов являются: но­шение тесной обуви, наличие деформации, отечности стопы. Часто присоеди­няется вторичная инфекция как аэробная, так и анаэробная. Причиной наруше­ния кровотока является развитие облитерирующего атеросклероза артерии нижних конечностей. При этом имеется четкая тенденция к генерализованному поражению артерий среднего и мелкого калибра. У больных сахарным диабе­том атеросклеротические изменения развиваются гораздо чаще, чем у населе­ния в целом.

ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ МАКРОАНГИОПАТИИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

1. Перемежающаяся хромота

2. Холодная на ощупь стопа

3. Ночные боли

4. Боли в покое

5. Отсутствие пульса

6. Побледнение конечности в приподнятом положении

7. Замедленное заполнение вен при предварительном приподнятом положении конечности

8. Рубеоз кожи в сочетании с мелкоточечными петехиями

9. Атрофия подкожной жировой ткани 10.Наличие акральных некрозов

11. Гангрена Диагностика.

Основными задачами диагностических мероприятий являются определение клинической формы синдрома диабетической стопы, степени выраженности нейропатии и/или ишемии, глубины язвенного поражения, оценка состояния костных структур, выявление патогенной флоры в язвенном дефекте.

Диагностика поражений стоп у больных сахарным диабетом основывается на следующих принципах:

■ тщательный сбор анамнеза,

■ осмотр ног,

Оценка состояния артериального кровотока,

Рентгенография стоп и голеностопных суставов, бактериологическое исследование раневого отделяемого.

Имеют значение длительность заболевания, тип СД, проводимое лечение, наличие у больного на момент осмотра или ранее симптомов нейропатии (ко­лющие или жгучие боли в ногах, судороги в икроножных мышцах, чувство онемения, парестезии).

Наличие в анамнезе язв или ампутаций является важным прогностическим признаком в плане развития новых поражений стоп. При других поздних ос­ложнениях СД (ретинопатия и нефропатия, особенно терминальная стадия) вы­сока вероятность развития язвенного дефекта. Необходимо определить инфор­мированность больного о возможности поражения стоп при диабете, ее причи­нах и мерах профилактики. На основании анамнестических данных можно сде­лать первый шаг в дифференциальной диагностике нейропатической и ишеми-ческой форм синдрома диабетической стопы.

Жалоба на перемежающуюся хромоту является характерным признаком макроангиопатии. При этом учитывают время появления болей, расстояние, ко­торое больной проходит до появления первых болей, наличие болей в покое. В отличие от ишемических болей, которые могут также возникать ночью, нейро-патически обусловленный болевой синдром купируется при ходьбе. Ишемиче-ские боли несколько ослабевают при свешивании ног с края постели.

Осмотр ног является наиболее простым и эффективным методом выявления поражений стопы. При этом важно обратить внимание на следующие признаки:

1. цвет конечностей: красный (при нейропатических отеках или артропатии Шарко) бледный, циднотичный (при ишемии), розовый в сочетании с боле­вой симптоматикой и отсутствием пульсаций (тяжелая ишемия);

2. деформации: молоткообразные, крючкообразные пальцы стоп, hallux valgus, hallux varus, выступающие годовки метатарзальных костей стопы, артропа-тия Шарко;

3. отеки: двусторонние - нейропатические, как следствие сердечной или по­чечной недостаточности; односторонние - при инфицированном поражении или артропатии Шарко;

4. состояние ногтей: атрофичные при нейропатии и ишемии, изменение окра­ски при наличии грибкового поражения;

5. гиперкератозы: особенно выражены на участках стопы, испытывающих из­быточное давление при нейропатии, например, в области проекции головок метатарзальных костей;

6. язвенные поражения: при нейропатических формах - на подошве, при ише­мических - формируются в виде акральных некрозов;

7. пульсация: пульсация на тыльной и заднеберцовой артериях стопы снижена или отсутствует на обеих конечностях при ишемеческой форме и нормаль­ная при нейропатической форме;

8. состояние кожи: сухая истонченная кожа при нейропатии.

Оценка неврологического статуса. Неврологическое обследование включает исследование вибрационной чувствительности с помощью градуированного

камертона. Порог вибрационной чувст­вительности повышается с возрастом, поэтому необходима поправка на воз­раст или сравнение полученных резуль­татов с нормограммой. Для нсйропати-ческого поражения характерно повыше­ние порога вибрационной чувствитель­ности, что соответствует снижению по­ казателей по шкале камертона ниже 3,0 условных единиц; для ишемического поражения показатели соответствуют воз­растной норме. Определение болевой, тактильной и температурной чувстви­тельности по стандартным методикам.

Оценка состояния артериального кровотока. Наиболее часто используются неинвазивные методы оценки состояния периферического кровотока - доппле-рометрия, допплерография (позволяют оценить уровень стеноза или тромбоза, а также его протяженность); проводится измерение систолического давления в артериях бедра, голени и стопы, по градиенту давления определяется уровень окклюзии. Показатели лодыжечно-плечевого индекса (соотношение величины систолического давления в артерии голени и систолического давления в плече­вой артерии) отражают степень снижения артериального кровотока.

Рентгенграфия стоп и голеностопных суставов. Этот метод позволяет вы­явить признаки диабетической остеоартропатии, диагностировать спонтанные переломы мелких костей стопы, заподозрить наличие остеомиелита, исключить или подтвердить развитие газовой гангрены.

Бактериологическое исследование отделяемого раневого дефекта имеет пер­востепенное значение для подбора адекватной антибиотикотерапии.

Диффреренциальная диагностика.

Часто возникает необходимость дифференциации нейропатических и ишеми­ческих болей, которые возникают ночью или в состоянии покоя. Нейропатические боли даже при незначительной физической нагрузке на ноги ослабевают, в то время как при ишемии они усугубляются. Пациенты с макроангиопатией отмеча­ют некоторое ослабление болей при определенных положениях ног, при опуска­нии их с кровати, поэтому часто они вынуждены спать сидя. Уменьшение болей объясняется относительным улучшением кровоснабжения, связанным с усилени­ем кровотока вследствие образования артериовенозных шунтов, из-за снижения или полной потерии симпатического сосудистого тонуса. Этим же объясняется и временное облегчение болевой симптоматики у больных с облитерирующим ате-

росклерозом при проведении симпатэктомии. Следует подчеркнуть, что симпа-тэктомия не приводит к значительному восстановлению сниженного кровотока и снижению степени ишемии, но усугубляет проявления автономной нейропатии, следствием чего является развитие стопы Шарко.

Диффреренциальная диагностика форм диабетической стопы

Состояния, с которыми следует проводить дифференциальную диагностику при наличии болей при ходьбе: артриты , мышечные боли, нейропатические бо­ли, радикулярные боли, компрессия спинальных корешков, анемия , микседема, тромбофлебиты.

Своевременно и адекватно проводимая консервативная терапия нейропати-ческой инфицированной формы поражения стоп позволяет избежать хирурги­ческого вмешательства в 95% случаев. Лечение нейропатической инфициро­ванной стопы включает следующие основные компоненты: 1.Оптимизация метаболического контроля.

Для обеспечения условий благоприятствующих заживлению важно достижение состояния компенсации углеводного обмена. Проводится интенсивная инсулино-терапия. Потребность организма в инсулине может возрасти значительно из-за на-

личия инфекционно-воспалитсльного процесса и высокой температуры, следова­тельно это требует соответствующего повышения дозы вводимого инсулина. Больных СД 2 типа находящихся на лечении пероральными сахароснижающими препаратами, при наличии незаживающих неиропатических язв или выраженного болевого синдрома, рекомендуется переводить на инсулинотерапию.

2. Разгрузка пораженного участка.

Полный покой и разгрузка стопы могут привести к заживлению в течение не­скольких недель даже годами существующих язв. При этом могут быть исполь­зованы как кресло-каталка, костыли, так и специальная разгрузочная обувь.

3. Местная обработка раны.

Местная обработка раны включает удаление некротических тканей, обработку краев язвы и обеспечение асептичности раневой поверхности и близлежащих участков стопы. Растворы не должны обладать красящими свойствами (йод), так как по окрашенной коже вокруг раны трудно судить о динамике воспали­тельного процесса. Перевязочные материалы должны обеспечивать достаточ­ную влажность внутри раны, с этой целью используются гидрогелевые повязки; обладать достаточной гидрофильностью; обеспечивать беспрепятственный га­зообмен, быть атравматичными для раневого дефекта, особенно при удалении повязки; быть непроницаемым для бактерий. Выбор перевязочных средств про­изводится в зависимости от стадии течения раневого процесса /. Удаление участков гиперкератоза.

При наличии участков гиперкератоза необходимо своевременное их удаление с помощью скальпеля с укороченным лезвием. Эта процедура производится спе­циально обученным медицинским персоналом. В некоторых случаях после уда­ления мозоли обнаруживается язвенный дефект.

6. Правильный подбор и ношение специальной обуви.

7. Антибиотикотерапия.

При наличии инфекционного поражения мягких тканей стопы необходимо на­значение антибиотикотерапии. Вид, доза препарата и длительность лечения оп­ределяется исходя из данных бактериологического исследования микрофлоры раневого отделяемого, тяжести процесса и скорости заживления язвы.

Когда нет возможности быстрого получения результатов исследования, ан­тибиотикотерапия назначается немедленно препаратами широкого спектра дей­ствия. Основные группы антибактериальных препаратов и возможные комби­нации, используемые при лечении больных с инфицированными формами по­ражений стоп: группа пенициллина, группа ампициллина, группа пеницилли-нов, устойчивых к пеницилинназе; группа пенициллинов широкого спектра действия; цефалоспорины, аминогликозиды гентамицин, канамицин; макроли-ды, эритромицин, кларитромицин, азитромицин, рокситромицин, линкомицин, клиндамицин; хинолоны, ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин.

Лечение ншемической формы синдрома диабетической стопы

1. Использование консервативных методов терапии (см. выше).

2. Купирование явлений критической ишемии стопы;

Медикаментозная терапия, направленная на улучшение макро - и микроге­модинамики пораженной конечности представляет собой комбинацию реоло­гических растворов (реополиглюкин, реомакродекс) с дезагрегантатами (куран-тил, трентал) и спазмолитиками (папаверин, но-шпа). Курс лечения в течение 7-10 дней. При наличии клинического улучшения, проявляющегося в купирова­нии болевого синдрома и улучшении местного статуса язвы (появление актив­ных грануляций и краевой эпителизации), можно продолжить стандартную консервативную терапию еще в течение 7-10 дней, с последующим переходом на таблетированные препараты.

Наиболее эффективно в качестве лечения больных с ишемической ДС внут­ривенное введение простагландина Е1 (вазапростан). Препарат вводится в дозе 60 мг/сутки на? 250 мл физиологического раствора в течение 10-14 дней. При необходимости курс терапии вазапростаном можно продолжить до 28 дней до полного купирования явлений критической ишемии. Если же явления критиче­ской ишемии купированы первичным курсом, то больной переводится на стан­дартную дезагрегантную терапию.

При неэффективности проводимой консервативной терапии ставится вопрос о возможности проведеция реконструктивной хирургической операции. Выбор метода реконструкции зависит от уровня и вида поражения:

а) чрескожная транслюминальная ангиопластика;-

б) тромбартерэктомия;

в) дистальное шунтирование веной in situ.

Диабетическая гангрена. При обширных гнойно-некротических поражени­ях проводится ампутация, при этом наиболее благоприятными в плане постам­путационной реабилитации являются ампутации на уровне нижней трети голе­ни. Вопросы постампутационной реабилитации решаются хирургами-ортопедами. Важное значение в дальнейшем имеет протезирование и подбор ортопедической обуви.

Экономические аспекты.

Прямые расходы на одну ампутацию конечности у больного СД (по данным группы по изучению экономики диабета, 1999 г.) составляют 60 тыс. руб. Для сравнения: уровень расходов на обучение 1 больного - 2000 рублей, открытие кабинета диабетической стопы - 15-20 тыс. рублей. Функционирование одного кабинета «диабетическая стопа» в течение 1 года е возможностью оказания ле­чебно-диагностической помощи 1500 больным составляет 40 тыс. рублей.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Иркутский государственный медицинский университет

ХАМНУЕВА Л. Ю., АНДРЕЕВА Л. С., ШАГУН О. В.

ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА:

ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА

Учебное пособие

Повышенная глюкоза крови дает начало множеству сосудистых и обменных нарушений, которые в свою очередь приводят к необратимым последствиям практически во всех тканях организма, включая жизненно важные органы. Чтобы предотвратить осложнения сахарного диабета, больным как можно раньше назначают лечение для нормализации глюкозы.

Важно знать! Новинка, которую советуют врачи-эндокринологи для Постоянного контроля Диабета! Нужно всего лишь каждый день...

Помимо гликемии на скорость развития осложнений влияет уровень артериального давления и наследственные факторы. У некоторых больных с недостаточным гликемическим контролем нарушения начинаются спустя десятилетия, но подавляющее большинство диабетиков сталкивается с ними уже за 5 лет болезни. Заболевание 2 типа, как правило, диагностируется слишком поздно, когда у больных уже начались первые проблемы.

Какие различают типы осложнений при СД

Осложнения при диабете принято делить на 2 объемные группы – острые и поздние. К острым относят состояния, которые развиваются за часы, в крайнем случае, за несколько дней. Их причиной является критично низкий или очень высокий сахар в сосудах. В обоих случаях начинаются множественные изменения метаболизма и работы органов, наступает кома, а затем и летальный исход. Больному нужна незамедлительная медицинская помощь , восстанавливают функции организма в палате интенсивной терапии.

Диабет и скачки давления останутся в прошлом

Диабет - причина почти 80% от всех инсультов и ампутаций. 7 из 10 человек умирают из-за закупорки артерий сердца или мозга. Практически во всех случаях причина такого страшного конца одна - высокий сахар в крови.

Сбивать сахар можно и нужно, иначе никак. Но это никак не лечит саму болезнь, а лишь помогает бороться со следствием, а не с причиной болезни.

Единственное лекарство, которое официально рекомендуется для лечения диабета и оно же используется эндокринологами в их работе - это Пластырь от диабета Dzhi Dao .

Эффективность препарата, подсчитанная по стандартной методике (количество выздоровевших к общему числу больных в группе из 100 человек, проходивших курс лечения) составила:

• Нормализация сахара – 95%
• Устранение тромбоза вен – 70%
• Устранение сильного сердцебиения – 90%
• Избавление от повышенного давления – 92%
• Прибавление бодрости днем, улучшение сна ночью – 97%

Производители Dzhi Dao не являются коммерческой организацией и финансируются при поддержке государства. Поэтому сейчас у каждого жителя есть возможность получить препарат со скидкой 50% .

Поздние осложнения накапливаются десятилетиями, их причина – . Чем выше средний сахар крови, тем активнее развиваются нарушения. Поздние осложнения действуют в нервных тканях и в сосудах на макро и микроуровне. В первую очередь нарушается работа самых уязвимых органов: почек и глаз. В конечном итоге диабетик собирает целый «букет» хронических заболеваний: от нефропатии до диабетической стопы. У детей большая часть осложнений появляется в пубертатный период.

Острые осложнения у диабетиков

О возможных вариантах острых осложнений должен быть осведомлен не только диабетик, но и его близкие. Во всех случаях это коматозные состояния. Вызваны они либо тяжелой декомпенсацией сахарного диабета (гиперосмолярная и кетоацидотическая комы), либо передозировкой сахароснижающих средств (гипогликемическая кома), либо чрезмерным образованием лактата под воздействием внешних причин (лактоацидотическая кома). Распознать острые осложнения на начальной стадии не всегда удается. По мере нарастания тяжести состояния у больного быстро угасает сознание, ему требуется помощь окружающих.

Гипогликемия

Гипогликемией у здоровых людей считается падение сахара ниже 2,6, если присутствуют характерные симптомы: возбуждение, внутренняя дрожь, голод, головная боль, активное потоотделение, невозможность сосредоточиться. Если эти признаки отсутствуют, критичным порогом считают 2,2 ммоль/л. При сахарном диабете восприятие гипогликемии может нарушаться. Больные, часто переносящие падения сахара, чувствуют их не всегда. И наоборот, при постоянно повышенной глюкозе симптомы могут ощущаться, когда сахар падает до 5. При медикаментозной терапии гликемию поднимают до нижней границы 3,3.

Легкими гипогликемиями считаются те, которые удалось купировать больному самостоятельно, независимо от уровня сахара и выраженности симптоматики. С ними сталкивается хотя бы раз в неделю каждый диабетик 1 типа, даже если заболевание у него компенсировано.

К тяжелым гипогликемическим осложнениям относят состояния, при которых диабетику требуется помощь посторонних. От тяжелых гипогликемий умирает 4% больных диабетом. В большинстве случаев причиной смерти является не голодание мозга (прямое следствие недостатка глюкозы в сосудах), а сопутствующие факторы: интоксикация, нарушения сердечного ритма, тромбозы. Частота тяжелых гипогликемий: 1 тип диабета — 0,08-0,14 случаев в год на человека, 2 тип – 0,03-0,11 случаев.

Кетоацидотическая кома

Гиперосмолярная кома

Причиной этого осложнения также является тяжелая гипергликемия, но нарушения метаболизма развиваются по другому пути. Кетоз и ацидоз у больных отсутствуют, сахар резко возрастает до 35 ммоль/л и выше, увеличивается осмолярность (плотность) крови, начинается тяжелое обезвоживание.

Гиперосмолярная кома встречается в 10 раз реже, чем кетоацидотическая. Типичный больной – . Факторы риска – женский пол, инфекционные заболевания. Треть больных в гиперосмолярной коме ранее не знала, что у них сахарный диабет.

Это осложнение довольно трудно выявить на начальной стадии, так как у диабетика присутствуют только симптомы высокого сахара и обезвоживания. Предсказать, как начнут развиваться нарушения метаболизма, невозможно. Летальные исходы при гиперосмолярной коме встречаются чаще, чем при кетоацидотической: средняя смертность 12-15%, если лечение было начато на тяжелой стадии — до 60%.

Про гиперосмолярную кому —

Гиперлактацидемическая кома

У больных диабетом в крови могут накапливаться лактаты. Это продукты метаболизма, которые у здоровых людей своевременно расходуются печенью. Если по какой-то причине этот процесс невозможен, развивается . Осложнение характеризуется высоким уровнем молочной кислоты в сосудах, большой анионной разницей. Обезвоживание обычно отсутствует. Когда лактоацидоз переходит в тяжелую стадию, нарушаются все типы метаболизма, начинается тяжелая интоксикация.

Гиперлактацидемическая (лактоацидотическая) кома – самый редкий и опасный вид комы. Осложнение встречается у 0,06% диабетиков, для большей части больных (по разным оценкам, от 50 до 90%) оно заканчивается летально. При 2 типе болезни риск лактоацидоза повышает:

• передозировка метформина;
• декомпенсация сахарного диабета;
• алкоголизм;
• высокие физические нагрузки;
• печеночная, сердечная, почечная или дыхательная недостаточность;
• анемия;
• пожилой возраст.

Чем больше факторов присутствуют одновременно, тем вероятность лактоацидоза выше.

Поздние осложнения у диабетиков

При плохо компенсированном сахарном диабете постепенно развиваются нарушения в сосудах и нервных волокнах. В результате части тела и целые органы лишаются нормального питания, возникают хронические заболевания, которые существенно ухудшают жизнь больных, приводят к и преждевременной смерти. Такие диабетические осложнения называют поздними, так как для их развития нужны годы, а то и десятилетия. Как правило, первые признаки нарушений диагностируются спустя 5 лет с начала заболевания. Чем лучше контроль глюкозы, тем осложнения сахарного диабета начнутся позже.

Поздние осложнения делят на 3 большие группы, каждая из которых приводит к развитию нескольких хронических заболеваний:

• микрососудистые,
• макрососудистые,
• нейропатия.

Микрососудистые осложнения

Боль при нейропатии может полностью лишить человека нормального сна, привести к тяжелой депрессии. Она буквально выматывает больного, в сложных случаях ее могут устранить только опиоиды. Нарушения чувствительности приводят к тому, что диабетик не ощущает мелких травм, ожогов, потертостей и начинает лечение только при инфицировании ран. К тому же при сахарном диабете уменьшается восстанавливающая способность тканей. Вместе с ангиопатией нейропатия может привести к комплексному поражению тканей вплоть до некроза. Чаще всего эти осложнения развиваются на ступнях ног (диабетическая стопа).

Невозможно предсказать, в функции какого органа вмешается нейропатия. Могут возникнуть головокружения, аритмии, проблемы с пищеварением, мочеиспусканием, эрекцией, потоотделением и множество других нарушений.

Хронические осложнения

Особенности развития осложнений при 1 и 2 типе диабета

Российская статистика осложнений диабета, в таблице приведены данные за 2016 год, полученные из лечебных учреждений.

Проценты в данной таблице занижены, так как здесь указаны уже выявленные осложнения. Ранние нарушения можно обнаружить только при полном обследовании, которое может себе позволить далеко не каждый больной.

Второй тип диабета имеет множество факторов, увеличивающих риск осложнений: пожилой возраст, ожирение, нарушение липидного состава крови. Поэтому ученые с приведенной статистикой категорически не согласны. Они уверены, что здоровье больных с 1 типом диабета лучше контролируется, тогда, как осложнения диабета 2 типа обнаруживаются уже на поздней стадии.

Заболевание 2 типа может никак не проявляться долгое время, но осложнения начинают развиваться уже в период . До момента диагностирования болезни проходит в среднем 5 лет. Чтобы обнаружить диабет раньше, во время периодических диспансеризаций взрослое население сдает анализ на глюкозу. Это исследование поможет выявить уже имеющийся сахарный диабет, но не предшествующие ему состояния. Диагностировать первые углеводные нарушения можно при помощи , который в план диспансеризации не входит, сдавать его придется самостоятельно.

Профилактика осложнений – как не допустить

Стоит помнить, что диабет развивает осложнения только при высоком сахаре. Полностью избежать гипергликемий не удается ни одному диабетику, но уменьшить их количество под силу каждому.

Для лучшей компенсации сахарного диабета требуется коррекция лечения:

1. Изменение питания. Маленькие порции, отсутствие быстрых углеводов, продуманный состав и калорийность пищи – существенный шаг к нормальному сахару.
2. Физические нагрузки. Обязательный минимум – 3 занятия по 1 часу в неделю. Ежедневные нагрузки улучшат компенсацию сахарного диабета.
3. Регулярный контроль гликемии. Установлено, что частые измерения сахара усиливают приверженность больных к лечению и способствуют снижению уровня .
4. Не стоит бояться повышать дозы таблеток в допустимых инструкцией пределах. Осложнения из-за высокого сахара гораздо опаснее возможных побочных эффектов.
5. Если сахароснижающие средства не дают нормальной гликемии, нужен инсулин. Лучший контроль сахарного диабета в настоящее время обеспечивают интенсивная схема инсулинотерапии аналогами инсулина и .

Полностью излечить можно начальную стадию осложнений. Потом речь идет только о профилактике прогрессирования имеющихся нарушений.

Обязательно изучите! Думаете пожизненный прием таблеток и инсулина единственный выход держать сахар под контролем? Неправда! Самостоятельно в этом убедиться вы можете начав использовать...

Обновление: Октябрь 2018

Сахарный диабет – это заболевание, суть которого заключается в нарушении всех видов обменных процессов, но особенно – обмена углеводного. Оно протекает хронически, излечивать его полностью еще не научились, но контролировать его вполне возможно. Болезнь накладывает отпечаток на всю жизнь человека: ему нужно следить не только за собственной диетой, но и физической активностью, и гигиеной. Любая простуда, понос или стресс зачастую требуют срочной консультации эндокринолога и коррекции лечения. При этом нужно постоянно следить, чтобы глюкоза крови была в пределах 4-6,6 ммоль/л, а гликозилированный гемоглобин – ниже 8%.

Такое придирчивое отношение к болезни дается не сразу, и многие диабетики считают, что важнее «чувствовать себя полноценным человеком», допуская только минимальные ограничения образа жизни, чем «идти на уступки» болезни. Тут хочется отметить: изменение жизненных привычек (иногда – их кардинальный пересмотр), постоянные «подколки» инсулина и «невкусный» рацион лучше, чем незаживающие язвы, потеря зрения или почечная недостаточность, которые все равно продиктуют те же условия по питанию и препаратам, но чувствовать себя при этом человек будет гораздо хуже.

Поддержка же глюкозы и гликированного гемоглобина на нормальных уровнях означают, что вы переводите сахарный диабет из разряда «болезнь» в категорию «особый образ жизни». И, просуществовав даже более 15 лет, такой диабет не будет осложнен «букетом» из поражения кожи, нервной системы, почек и внутренних органов, а человек сохранит возможность здраво мыслить, хорошо видеть, бодро ходить и не подсчитывать каждый миллилитр выделенной мочи.

Механизм развития осложнений

При сахарном диабете глюкоза, которая должна проникать в клетки (особенно мышечные и жировые, составляющие вместе почти 2/3 всех клеток) и обеспечивать их энергией, остается в крови. Если она повышена постоянно, без резких «скачков», то, будучи веществом, создающим гиперосмолярность (из-за этого жидкость покидает ткани и переполняет сосуды), она приводит к повреждению и стенок сосудов, и кровоснабжаемых органов. Так развиваются «постепенные», поздние последствия. Когда же инсулина начинает не хватать резко, развиваются острые осложнения, требующие экстренной медицинской помощи, без которой могут закончиться смертельно.

При 1 типе диабета мало инсулина. Если этот дефицит не восполнять аналогом собственного гормона, вводимого в уколах, осложнения развиваются довольно быстро и сокращают жизнь человека.

В случае развития диабета 2 типа собственный инсулин есть, но его плохо «чувствуют» клетки, которые должны с ним работать. Тут лечение проводится с помощью таблетированных лекарств, которые должны «указать» нужным тканям на инсулин, в результате чего обмен веществ будет нормализован на время действия этих препаратов. Здесь реже развиваются острые осложнения. Чаще случается так, что о наличии у него сахарного диабета человек узнает не по известным симптомам, когда мучает жажда или из-за объема потребляемой воды приходится ночью идти в туалет, а когда развиваются уже поздние осложнения.

При диабете 2 типа ткани человека нечувствительны только к собственному инсулину. Введение гормона в уколах нормализует обмен веществ. Поэтому, если особая диета и сахароснижающие препараты не могут поддерживать сахар крови ниже 7 ммоль/л, помните: лучше подобрать дозировку экзогенного (подающегося извне) инсулина и постоянно вводить препарат, чем сократить длительность жизни и снизить ее качество из ненужного упрямства. Конечно, такое лечение должен назначать грамотный эндокринолог, которому нужно предварительно удостовериться в том, что диета действительно не помогает, а не просто не соблюдается.

Острые осложнения

Таким термином называются состояния, развивающиеся в результате резкого повышения или снижения в крови глюкозы, которые должны быть устранены в короткое время во избежание гибели человека. Условно их делят на:

1. гипогликемическую (когда уровень сахара снижен) кому;
2. гипергликемические состояния.

Гипогликемия

Это самое опасное состояние, которое нужно выявить и устранить как можно раньше, так как при отсутствии достаточного количества глюкозы развивается гибель ткани мозга.

Причины гипогликемии

Чаще всего данное острое осложнение развивается в результате:

• передозировки инсулина (например, если единицы инсулина были рассчитаны по 100-балльной шкале, а введены шприцем, размеченным на 40 единиц, то есть доза получилась в 2,5 раза больше) или сахароснижающих таблеток;
• если человек забыл или не захотел поесть после введения инсулина, или после приема еды была рвота;
• была выраженная физическая нагрузка у страдающего диабетом, в том числе, роды;
• больной диабетом человек принял алкоголь-содержащий напиток;
• не была откорректирована доза инсулина на фоне приема препаратов, дополнительно снижающих уровень глюкозы крови: бета-блокаторов («Анаприлин», «Метопролол», «Корвитол»), препаратов кальция, лития, салициловой кислоты, витамина B2, антибиотиков фторхинолонового («Левофлоксацин», «Офлоксацин») и тетрациклинового рядов.

Гипогликемия чаще всего возникает в первом триместре беременности, после родов, при развитии почечной недостаточности в результате болезни почек, при сочетании сахарного диабета с недостаточностью коры надпочечников или с гипотиреоидным состоянием, в результате обострения хронического гепатита или гепатоза на фоне диабета.

Людям, страдающим сахарным диабетом, особенно 1 типа, нужно четко знать симптомы гипогликемии, чтобы сразу же оказать себе помощь, приняв дозу простых и быстроусваиваемых углеводов (конфет, сахара, меда). Иначе, если не сделать этого, пока человек находится в сознании, очень быстро разовьется нарушение сознания вплоть до комы, вывести из которой нужно всего за 20 минут, пока не погибла кора головного мозга (она крайне чувствительна к отсутствию глюкозы как энергетической субстанции).

Симптомы гипогликемии

Гипогликемия очень опасна, поэтому всех медработников учат, что при отсутствии глюкометра и обнаружении человека в бессознательном состоянии и без свидетелей, которые могли бы рассказать, чем человек болел, что мог принимать, первым делом нужно ввести ему в вену концентрированный раствор глюкозы из ампул.

Начинается гипогликемия с появления:

• резкой слабости;
• головокружения;
• дрожи в руках;
• ощущения голода;
• холодного пота;
• онемения губ;
• бледности кожи.

Если снижение глюкозы в крови происходит в ночное время, человеку начинают сниться кошмары, он вскрикивает, бормочет что-то непонятное, вздрагивает. Если его не разбудить и не дать напиться сладкого раствора, он будет «засыпать» все глубже и глубже, погружаясь в кому.

Измерение глюкозы крови глюкометром, покажет, что ее уровень ниже 3 ммоль/л (диабетики «со стажем» начинают ощущать симптомы еще на нормальных цифрах, 4,5-3,8 ммоль/л). Один этап сменяет другой довольно быстро, поэтому разбираться (оптимально – с помощью телефонного звонка своему терапевту, эндокринологу или даже диспетчеру «Скорой») нужно за 5-10 минут.

Если на этом этапе не выпить сладкую воду, чай, не съесть углеводов (сладкие фрукты не в счет, так как там содержится не глюкоза, а фруктоза) в виде сахара, меда, конфет или глюкозы, которая продается в аптеке в виде порошка или таблеток, развивается следующая стадия, где помощь оказывать уже сложнее:

• агрессия или чрезмерная вялость;
• бредовые высказывания;
• нарушение координации;
• жалобы на двоение в глазах, появление «тумана» или «мушек» перед глазами;
• жалобы на «колотящееся» сердце, когда при прощупывании пульса также выявляется его высокая частота.

Данный этап – очень короткий. Здесь родственники еще могут оказать помощь, заставив человека выпить небольшое количество сладкой воды. Но делать это можно только в случае, если с ним имеется контакт и вероятность, что он проглотит раствор, выше вероятности поперхивания ним. Именно по причине возможности попадания продуктов в «дыхательное горло», при таких симптомах конфеты или сахар уже давать не стоит, можно только растворить углеводы в небольшом количестве жидкости.

Поздними симптомами являются:

• потеря сознания;
• судороги;
• кожа бледная, холодная, покрыта липким потом.

В таком состоянии помощь может оказать только бригада «Скорой помощи» или любой медработник, имеющий аптечку с 4-5 ампулами 40% раствора глюкозы. Сделать инъекции нужно в вену, и на оказание такой помощи дается максимум 30 минут. Если не успеть выполнить инъекции в этом промежутке, или ввести недостаточное для поднятия до нижних цифр нормы количество глюкозы 40%, есть шанс, что в дальнейшем личность человека будет значительно изменена: от постоянной неадекватности и дезориентации до вегетативного («как растение») состояния. При полном неоказании помощи в течение 2 часов от развития комы шанс человека погибнуть очень высок. Виной тому – энергетический голод, что приводит к отеку мозговых клеток и появления кровоизлияний в них.

Начинается лечение гипогликемии дома или в том месте, где человека «застало» снижение глюкозы. Продолжается терапия в машине «Скорой помощи» и оканчивается в реанимационном отделении ближайшего многопрофильного (в котором есть отделение эндокринологии) стационара. Отказываться от госпитализации опасно, так как после перенесенной гипогликемии человеку нужно и врачебное наблюдение, и пересмотр дозировок принимаемого инсулина.

Профилактика гипогликемии

Если вы больны сахарным диабетом, это не значит, что физические нагрузки вам противопоказаны. Перед ними просто нужно увеличить количество употребляемых углеводов на 1-2 хлебные единицы, то же нужно сделать после тренировки. Если вы планируете идти в поход или переносить мебель, что займет более 2 часов, нужно уменьшить дозу вводимого «короткого» инсулина на четверть или даже вполовину. В такой ситуации также нужно контролировать уровень собственной кровяной глюкозы с помощью глюкометра.

Ужин диабетика должен включать белки. Эти вещества умеют трансформироваться в глюкозу, причем делают это длительно, обеспечивая ночь без гипогликемии.

Алкоголь – враг больного диабетом. Максимально возможное его количество для принятия в течение суток – 50-75 граммов.

Гипергликемические состояния

Сюда относят три вида ком (и предшествующих, прекоматозных состояний):

1. кетоацидотическую;
2. лактат-ацидотическую;
3. гиперосмолярную.

Все эти острые осложнения возникают на фоне повышения уровня глюкозы в крови. Лечат их в стационаре, в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Кетоацидоз

Это – одно из частых осложнений сахарного диабета 1 типа. Развивается обычно:

• после длительного пропуска приема инсулина или сахароснижающих таблеток, что обычно бывает при отсутствии аппетита, повышении температуры, появлении тошноты или рвоты;
• после самостоятельной отмены вышеуказанных препаратов, что, в основном, происходит по тем же причинам;
• развитие острых воспалительных заболеваний, особенно тех, которые вызываются инфекционным агентом;
• недостаточная дозировка инсулина;
• обострение любого хронического заболевания;
• введение инсулина или прием сахароснижающего средства с истекшим сроком годности;
• инфаркт;
• инсульт;
• травма;
• шоковое состояние (в результате потери жидкости, кровопотери, аллергии – анафилаксии, массового распада микробов при приеме первых доз антибиотика);
• сепсис;
• любая, особенно экстренная, операция.

На фоне резкого дефицита инсулина глюкоза (основной энергетический субстрат) перестает поступать в клетки, накапливаясь в крови. Клетки от этого испытывают «энергетический голод», который является для организма стрессом. В ответ на стресс, в кровь массово выделяются «стрессовые гормоны»: адреналин, кортизол, глюкагон. Они еще больше увеличивают уровень глюкозы в крови. Объем жидкой части крови возрастает. Обусловлено это тем, что осмотически активное вещество, которым является глюкоза, «перетягивает» воду из клеток в кровь.

Значительная концентрация глюкозы все равно не может быть сильно уменьшена возросшим объемом крови, поэтому за дело выведения этого углевода берутся почки. Но они устроены так, что вместе с глюкозой в мочу поступают и электролиты (натрий, хлориды, калий, фтор, кальций). Они выводятся, притягивая к себе воду. В результате в организме наступает обезвоживание, почки и мозг начинают страдать от недостаточного их кровоснабжения. «Кислородное голодание» дает сигнал образования молочной кислоты, в результате чего pH крови сдвигается в кислую сторону.

Параллельно организму нужно обеспечить себя энергией, так как, хоть глюкозы и много, но она не добирается до клеток. Тогда он активирует распад жира в жировой ткани. «Побочным эффектом» снабжения клеток энергией из жира является появление в крови кетоновых (ацетоновых) структур. Они еще больше окисляют pH крови, а также токсично действуют на внутренние органы:

• на мозг – вызывая угнетение сознания;
• на сердце – нарушая ритм;
• на ЖКТ, вызывая неукротимую рвоту и боли в животе, напоминающие аппендицит;
• на дыхание, провоцируя возникновение

Симптомы кетоацидоза

Кетоацидоз протекает в виде 4 последовательных стадий:

1. Кетоз. Наблюдается сухость кожи и слизистых оболочек, сильно хочется пить, нарастает слабость и сонливость, аппетит снижается, появляется головная боль. Становится много мочи.
2. Кетоацидоз. Человек «засыпает на ходу», на вопросы отвечает невпопад, от него слышен в воздухе запах ацетона. Артериальное давление снижается, сердцебиение учащается, появляется рвота. Количество мочи уменьшается.
3. Прекома. Человека довольно трудно разбудить, при этом он часто рвет коричнево-красными массами. В перерывах между рвотой можно заметить, что ритм дыхания изменился: оно стало частым, шумным. На щеках появляется румянец. Дотрагивание до живота вызывает болезненную реакцию.
4. Кома. Потеря сознания. Человек бледен, щеки розовые, дыхание шумное, от него пахнет ацетоном.

Диагностика данного состояния основывается на определении повышенного уровня глюкозы в крови, при этом в моче определяется сахар и кетоновые тела. Последние можно выявлять дома особыми тест-полосками, окунаемыми в мочу.

Лечение

Терапия проводится в реанимации стационара и заключается в восполнении дефицита инсулина препаратом короткого действия, который вводится постоянно, в микродозах, в вену. Вторым «китом» лечения является возврат человеку жидкости, которую он потерял, в виде богатых ионами растворов, внутривенно.

Гиперосмолярная кома

Это – последствие сахарного диабета у мужчин и женщин, обычно пожилого возраста, страдающих диабетом 2 типа. Возникает оно вследствие накопления в крови глюкозы и натрия – веществ, вызывающих обезвоживание клеток и переполнение сосудистого русла «забранной» у тканей жидкостью.

Гиперосмолярная кома возникает на фоне сочетания обезвоживания в результате рвоты и поноса вследствие кишечной инфекции, отравления, острого холецистита, панкреатита, кровопотери, приема мочегонных препаратов. При этом должен быть дефицит инсулина, усугубляемый травмами, вмешательствами, приемом гормонов.

Симптомы

Это состояние развивается постепенно – несколько дней или пару десятков дней. Вначале усиливаются признаки сахарного диабета: жажды, повышенного количества мочи, снижения массы тела. Появляются подергивания мелких мышц, которые постепенно усиливаются и переходят в судороги. Нарушается стул, появляются тошнота и рвота, из-за чего

В первые же сутки или позже нарушается сознание. Вначале это дезориентация в пространстве, затем – галлюцинации и бредовые идеи. Позже развиваются признаки, идентичные таковым при инсульте или энцефалите: параличи, нарушения речи, непроизвольные движения глазами. Постепенно человек становится все более «неразбудимым», его дыхание часто и поверхностно, а ацетоном от него не пахнет.

Лечение

Терапия заключается в восполнении дефицита инсулина, жидкости и электролитов, а также лечении того состояния, которое вызвало гиперосмолярное осложнение сахарного диабета. Проводится в отделении реанимации стационара.

Лактат-ацидотическая кома

Такое осложнение чаще всего развивается у людей, страдающих диабетом 2 типа, особенно в пожилом возрасте (50 лет и старше). Его причина – повышение содержание в крови молочной кислоты (лактата). Провоцируют это состояние заболевания сердечно-сосудистой системы и легких, при которых развивается хроническое кислородное голодание тканей.

Симптомы

Проявляется патология как декомпенсация сахарного диабета:

• усиление жажды;
• слабость, утомляемость;
• большое количество выделяемой мочи.

Заподозрить лактатацидоз можно по мышечным болям, возникающим из-за скопления в них молочной кислоты.

• изменение сознания;
• изменение ритма дыхания;
• нарушение сердечного ритма;
• снижение артериального давления.

При этом состоянии смерть может наступить вследствие остановки дыхания или сердечной недостаточности, поэтому госпитализация должна быть немедленно.

Диагностика и лечение

Отличить данный вид гипергликемической комы могут только в стационаре, одновременно оказывая человеку помощь при помощи введения инсулина, растворов, содержащих жидкость и электролиты, а также выверенного количества ощелачивающего раствора соды и препаратов, поддерживающих сердечную деятельность.

Поздние осложнения

Эти последствия также значительно ухудшают качество жизни, но делают они это постепенно, развиваясь исподволь.

К хроническим осложнениям относятся две большие группы патологий:

1. Поражения сосудов различных органов.
2. Поражение структур нервной системы.

Обычно эти осложнения развиваются спустя 20 и более лет от начала заболевания. Они наступают тем раньше, чем дольше держится в крови постоянно повышенный уровень глюкозы.

Ангиопатии

Так называются сосудистые осложнения, и делят их на микро- и макроангиопатии. Главная роль в их развитии принадлежит высокой концентрации в крови глюкозы.

Микроангиопатии

Так называется поражение мелких сосудов (капилляры, артериолы и венулы), через которые происходит обмен кислородом и питательными веществами. К микроангиопатиям относят ретинопатию (поражение сосудов сетчатки) и нефропатию (поражение почечной сети сосудов).

Ретинопатия

Это осложнение, которое в более или менее легкой степени встречается у всех пациентов с диабетом и приводит к нарушению зрения. Диабетическая ретинопатия чаще остальных поздних последствий приводит к инвалидности, лишая человека зрения. На 1 слепого вследствие других причин приходится 25 ослепших вследствие диабетического поражения сосудов.

Длительно высокая концентрация глюкозы в сосудах сетчатки приводит к их сужению. Капилляры пытаются компенсировать это состояние, поэтому в некоторых местах появляются мешковидные выпячивания, через которые кровь пытается обменяться с сетчаткой необходимыми веществами. Получается это плохо, и сетчатая глазная оболочка страдает от недостатка кислорода. В результате в ней откладываются кальциевые соли и липиды, на их месте потом формируются рубцы и уплотнения. Если процесс далеко зашел, может наблюдаться отслойка сетчатки, оканчивающаяся слепотой. Также к слепоте могут привести развившиеся кровоизлияния в стекловидное тело или глаукома.

Проявляется заболевание постепенно ухудшающимся зрением, уменьшением полей зрения (плохо становится видно по бокам). Лучше выявлять его на начальных этапах, поэтому важно раз в 6-12 месяцев проходить осмотр у окулиста, УЗИ глаз, исследование сосудов сетчатки.

Нефропатия

Это осложнение встречается у ¾ больных диабетом и подразумевает специфическое поражение почек, которое в итоге приводит к развитию хронической почечной недостаточности. От него чаще всего погибают люди, страдающие диабетом 1 типа.

Первые признаки диабетического поражения почек можно выявить в анализе мочи уже спустя 5-10 лет после начала заболевания.

В своем развитии нефропатия проходит 3 стадии:

1. Микроальбуминурия. Субъективных ощущений почти нет, может только незначительно повышаться артериальное давление. В моче, собранной за 24 часа, иммуноферментными, радиоиммунными и иммунотурбидиметрическими методами.
2. Протеинурия. На этой стадии с мочой теряется большое количество белка. Дефицит белка, который до этого удерживал жидкость в сосудах, приводит к выходу воды в ткани. Так развиваются отеки, в особенности на лице. Также у 60-80% людей повышается и «верхнее», и «нижнее» давление.
3. Хроническая почечная недостаточность. Количество мочи снижается, кожа становится сухой и бледной, отмечается повышенное артериальное давление. Часто отмечаются эпизоды тошноты и рвоты, также страдает сознание, из-за чего человек становится все менее ориентированным и критичным.

Макроангиопатии

Так называется состояние, когда сахарный диабет создает условия в крупных сосудах для развития в них атеросклеротических бляшек. Так поражаются сосуды, снабжающие кровью сердце (тогда возникает стенокардия и инфаркт миокарда), нижние конечности (это приводит к возникновению гангрены), мозга (это вызывает развитие энцефалопатии и инсульта), живота (развивается мезентериальный тромбоз).

Так, диабетическая энцефалопатия проявляется прогрессирующей слабостью и снижением трудоспособности, перепадами настроения, нарушением внимания, мышления и памяти, стискивающими головными болями.

Макроангиопатия нижних конечностей проявляется затруднением движений ног утром, что потом проходит, повышенной утомляемостью ножных мышц, ощущением в них холода и чрезмерного потоотделении. Далее ноги сильно мерзнут, немеют, поверхность ногтей становится тусклой, белесой. После этой стадии развивается следующая, когда человек начинает хромать потому, что ему становится больно ходить. Эти боли могут возникать и в спокойном состоянии. На ногах кожа бледнеет и истончается. Последняя стадия этого осложнения – гангрена стопы, пальцев, голени.

При менее выраженных нарушениях кровоснабжения ног на них появляются хронические трофические язвы

Поражение нервной системы

Такая патология, когда поражаются участки центральной и периферической нервной системы, называется диабетической нейропатией. Это – один из факторов, приводящий к развитию опасного осложнения – диабетической стопы, что зачастую приводит к ампутации ноги (ног).

Возникновение диабетической нейропатии не имеет четкого объяснения. Одни ученые считают, что повышенный уровень глюкозы приводит к отеку и повреждению нервных волокон, вторые – что терминали нервов страдают вследствие их недостаточного питания из-за поражения сосудов.

Проявляться нейропатия может по-разному, в зависимости от ее вида:

• Сенсорная нейропатия приводит к нарушению чувствительности, ощущению «мурашек» или зябкости, в основном, на нижних конечностях. По мере прогрессирования такие симптомы переходят на руки (в области «перчаток»), грудь и живот. Из-за нарушения и болевой чувствительности человек может не замечать травмирования кожи, которая при диабете имеет склонность плохо заживать и нагнаиваться.
• Сердечно-сосудистая форма проявляется учащенным сердцебиением в покое, что нарушает приспосабливаемость сердца к физнагрузкам.
• Желудочно-кишечная форма. Нарушается прохождение пищи по пищеводу, ускоряется или замедляется моторика желудка, что ухудшает обработку пищи. Отмечается чередование поносов и запоров.
• Урогенитальная форма возникает, когда страдают нервы крестцового сплетения. Проявляется нарушением слаженности работы мочеточников и мочевого пузыря, ухудшением эрекции и эякуляции у мужчин, у женщин – сухостью влагалища.
• Кожная форма проявляется поражением потовых желез, в результате чего покровы становятся сухими.

Нейропатия – опасное осложнение, так как вследствие нарушения распознавания сигналов от своего тела человек перестает чувствовать гипогликемию.

Синдром диабетической стопы и кисти

Это сочетание поражения периферических нервов и сосудов кожи, мягких тканей, костей и суставов. Развивается она у 30-80% диабетиков, проявляется по-разному, в зависимости от формы.

Нейропатическая форма

Она развивается в 60-70% случаев диабетической стопы, возникает вследствие поражения периферических нервов, которые перестают нормально передавать импульсы к тканям стопы или кисти.

Проявляется утолщением кожи в областях с повышенной нагрузкой (чаще всего – на подошве и между пальцами), появлению там воспалений, а затем – язвенных дефектов. Стопа становится отечной и более горячей на ощупь; поражаются также кости и суставы стопы, из-за чего развиваются спонтанные переломы. Не только язвы, но и переломы не всегда сопровождаются появлением боли вследствие нарушения болевой чувствительности.

Ишемическая форма

Ее причина – нарушение кровотока по крупным сосудам, питающим стопу. В этом случае кожа стопы становится бледной или синюшной, холодной на ощупь. На кончиках пальцев и краевой поверхности пятки появляются язвы, которые сопровождаются болевым ощущением.

Поздние осложнения, специфичные для разных форм диабета

Как проводить терапию поздних диабетических последствий

Лечение осложнений сахарного диабета базируется на «трех китах»:

1. Снижение уровня глюкозы, приведение и поддержание его на уровне физиологической нормы – не ниже 4,4, но и не выше 7 ммоль/л. Для этой цели служит инсулин – короткого и продленного действия (в случае диабета 1 типа) или сахароснижающие таблетки (при 2 типе болезни).
2. Компенсация обменных процессов, которые «сбились» в результате недостатка инсулина. Для этого назначаются препараты альфа-липоевой кислоты («Берлитион», «Диалипон»), «сосудистые» препараты: «Пентоксифиллин», « », «Никотиновая кислота». При наличии высокого индекса атерогенности (он определяется по анализу липидограмме) назначаются холестерин-снижающие препараты: статины, фибраты или их сочетание.
3. Лечение конкретно развившегося осложнения:
   • При ретинопатии, особенно на ранних стадиях, для профилактики потери зрения применяется лазерная фотокоагуляция сетчатки. Может проводиться также витрэктомия – удаление стекловидного тела.
   • При нефропатии назначаются препараты, снижающие артериальное давление («Лизиноприл», «Эналаприл»), назначается малосолевая диета, в питании назначается увеличение количества углеводов для покрытия затрат энергии. При развитии хронической почечной недостаточности по показаниям выполняется перитонеальный или гемодиализ. Может быть даже выполнена трансплантация почки.
   • Нейропатия требует лечения витаминами группы B, улучшающими проводимость с нерва на мышцы. Плюс центрального действия миорелаксанты: Габопентин, Прегабалин, Карбамазепин.
   • При диабетической стопе нужно обрабатывать раны, принимать системные антибиотики, носить специальную обувь для меньшей травматизации кожи, прибегать к дозированной физической нагрузке.

Осложнения сахарного диабета у лиц детского возраста

Поскольку в детском возрасте чаще всего развивается именно заболевание 1 типа, при котором имеется дефицит инсулина, то основные осложнения сахарного диабета у детей – это кетоацидоз и гипогликемия. Проявляются они так же, как и у взрослых. При гипогликемии появляется дрожь, тело покрывается холодным липким потом, ребенок может просить есть.

Иногда первым симптомом, по которому обнаруживается диабет, являются боли в животе и рвота, из-за которых малыша госпитализируют или в инфекционный, или в хирургический стационар (боль очень напоминает таковую при аппендиците). Далее, после определения уровня сахара, а также проведения некоторых дополнительных тестов, устанавливается диагноз «Сахарный диабет».

Лактатацидотическое и гиперосмолярное острые осложнения для детей не характерны, развиваясь крайне редко.

Но есть последствия, специфические для детей:

• хроническая недостаточность инсулина. Развивается при неправильно подобранной дозе или самовольном ее снижении. Проявляется задержкой роста, полового созревания, развития, раннее появление проблем с сосудами. Лечение: пересмотр дозы;
• хроническая передозировка инсулина. Проявляется повышенным аппетитом, ожирением, ранним половым созреванием и быстрым ростом. По утрам ребенок ощущает симптомы гипогликемии (голод, слабость, потливость, дрожь, ухудшение настроения). Лечение: пересмотр дозы.

Поздние осложнения, особенно макроангиопатии, более характерны для взрослых диабетиков 2 типа «со стажем» в 10 и более лет, а у детей развиваются редко.

Развитие сахарного диабета у ребенка – риск того, что в старшем возрасте у него разовьется микроангиопатия, поражение почек, сердца, раннее атеросклеротическое поражение сосудов, стенокардия и хроническая почечная недостаточность/

Как не допустить развитие диабетических последствий

Основная профилактика осложнений сахарного диабета заключается в поддержании нормального уровня глюкозы и гликированного гемоглобина в крови. Для этого нужно принимать сахароснижающую терапию, подобранную врачом, соблюдать малоуглеводную диету, контролировать собственный вес, отказаться от вредных привычек во имя качества жизни. Также нужно помнить, что артериальное давление не должно превышать цифры 130/80 мм рт.ст.

Немаловажно проходить плановые исследования: анализы крови, мочи, допплерографию сосудов, осмотр глазного дна, консультации сосудистых хирургов, кардиологов и невропатологов для своевременного выявления осложнений. Не отказывайтесь от ежедневного приема аспирина для разжижения крови: так можно предотвратить сердечный приступ, тромбоз крупных сосудов или инсульт.

Важно также уделять особое внимание осмотру собственного тела, особенно конечностей для раннего выявления и обработки ран, трещин и язв. Для профилактики диабетической стопы:

• греть ноги не электроприборами или горячими ваннами, а шерстяными носками;
• носить удобную обувь;
• делать гимнастику для ног каждый день;
• ногти обрабатывать пилкой;
• ноги после мытья вытирать аккуратно, мягким материалом, увлажнять кожу витаминизированным кремом.

Рекомендуем почитать

Свойства крови

Английская сказка Jack and the Beanstalk Джек и волшебные бобы читать

Лейкоциты

Проверка медицинской книжки

Капилляры, вены и артерии

Почему нельзя говорить аллах акбар?

Анализы крови

Волчье лыко: описание кустарника, фото

Профилактика

Белый гриб условно съедобный

Группы крови

Как определить лицо глагола?