Гнойная пневмония у животных. Крупозная пневмония. Фрагмент работы для ознакомления

Крупозной пневмонией называют острое воспаление нижних дыхательных путей. В основном, ему подвержены лошади и крупный рогатый скот, но может встречаться и у домашних любимцев.

Причины
Обычно заболевание возникает тогда, когда во времени совпадает снижение местного и общего иммунитета и обсеменение легких патогенными микроорганизмами. Как правило, это устойчивые штаммы пневмококков, диплококков, стафилококков. Эти виды бактерий встречаются и у здоровых животных, но из-за естественной резистентности к инфекционным болезням, они не страдают пневмонией.

Кроме этого, пневмонию может вызвать стрессовая ситуация, которая заставила организм животного истощить все свои резервы. Например, если дать холодной воды разгоряченной от бега лошади, или перевезти скот из теплого помещения в сырое. Еще одним фактором является горячий или отравляющий газ, который повреждается бронхи и, особенно легкие.

Клиника
Они практически не отличаются от человеческих. Начинается заболевание остро: со слабости, вялости, сонливости, обусловленных интоксикацией. Повышается температура тела до лихорадочных значений, сердцебиение становится частым, дыхание – поверхностным, слизистые становятся резко влажными. Наблюдается потеря аппетита.

Из специфических симптомов присутствует сухой лающий кашель, который постепенно переходит во влажный. На этой стадии можно услышать мелкопузырчатые хрипы в легких, крепитацию. При постукивании можно выявить тимпанит, затем притупление звука, а в стадии разрешения – ясное звучание. Характеристика перкуссии легких, указывает на стадию болезненного процесса. В зависимости от этого, определяют одно- или двустороннее развитие патологического процесса. Для большей вероятности делают рентген грудного отдела. Кроме этого у больных животных наблюдаются гнойные выделения из носа.

Если заболевание выявлено вовремя и животному оказана необходимая медицинская помощь, то разрешение пневмонии наступает в срок от недели до 10 дней. Обычно, после врачебного вмешательства, болезнь приобретает абортивный характер течения, и выздоровление наступает гораздо раньше.

Иногда заболевание пролонгируется из-за сниженного иммунитета животного, устойчивости возбудителя к лекарственным препаратам или нетипичном течении заболевания. Проявления его в таком случае могут быть самыми разнообразными, длительность варьироваться от нескольких недель до месяцев. Возможны обострения и рецидивы на фоне клинического выздоровления.

Диагностика
Для постановки диагноза крупозная пневмония необходимо:
1. Анамнез, с указанием вероятной причины, симптомов заболевания и предыдущих болезней.
2. Лабораторные анализы:
- ОАК (общий анализ крови), где мы увидим ускоренное СОЭ, повышение лейкоцитов за счет молодых нейтрофилов, снижение лимфоцитов.
- В экссудате из носа выявляют фибрин, лейкоциты, измененные эритроциты, микробов.
- Получив мазок в гортани и бронхоальвеолярный лаваж, можно высеивать культуру клеток, которая является возбудителем заболевания.
3. Инструментальные исследования:
- Рентген: на снимке видно тени в легких, обычно в нижних долях, что указывает на воспалительный процесс.
Необходимо занть отличия крупозной пневмонии от других заболеваний со схожими симптомами. Это такие болезни как, свиной грипп, лошадиная плевропневмония, ринотрахеит и прочие.
Прогноз при таком заболевании сделать трудно, особенно если врачебная помощь по каким-то причинам задерживается.

Лечение
В первую очередь, больных животных изолируют от здоровых, а помещение, где они находились, подвергают дезинфекции.
Больным животным изменяют рацион, добавляют больше витаминов, белков, жиров, предоставляют животным неограниченный доступ к воде.
Из лекарственных средств назначают антибиотики, ориентированные на типичных возбудителей. Но в это же время берут мазок для посева на питательную среду, чтобы проверить восприимчивость флоры к лекарству. В случае необходимости (отсутствие эффекта, ухудшение общего состояния) антибиотик меняют. Параллельно с этим применяют местные средства, такие как растирание груди животного скипидаром или горчичным спиртом, противоаллергические мероприятия, снижение температуры (если в этом есть необходимость). Хорошо ускоряют разрешение воспалительного процесса муколитики и отхаркивающие средства. Они выводят накопившийся экссудат и предупреждают застойные явления в легких, которые могут пролонгировать болезнь.

Если интоксикация нарастает, то для поддержания организма нужно внутривенно вводить гипертонический раствор глюкозы с витамином С, а чтобы не допустить комы, параллельно подкалывают инсулин.
В случае, когда поддерживающая терапия необходима, например, сопутствующие хронические заболевания сердца или печени, то назначают препараты в терапевтических дозах.

Профилактика
Необходимо соблюдать режим работы и отдыха, внимательно следить за районом своего питомца и при необходимости дополнять его витаминами, чтобы укрепить иммунитет. Нелишними будут и регулярные прививки, и осмотры у ветеринара.

Острое воспаление легких с выпотеванием в альвеолы и бронхиолы быстро свер­тывающегося фибринозного экссудата с большим содержанием эритроцитов. Заболевание характеризуется цикличным разви­тием патологического процесса, быстрым вовлечением в него больших участков легкого (лобарная Пневмония). Болезнь на­блюдается у всех видов животных, но в наиболее типичной (стадийной) форме она проявляется у лошадей.

Этиология. Причины крупозной пневмонии у лошадей в достаточной степени не изучены. При одинаковых клинических признаках у них протекают два заболевания. Одно из них отличается высокой контагиозностью (контагиозная плевро­пневмония лошадей) и является инфекционным, другое (кру­позная пневмония) не проявляет контагиозности и считается незаразным.

Крупозная пневмония как типичный процесс в легких (кро­ме контагиозной плевропневмонии) наблюдается при пастереллезе, сальмонеллезе, мыте, кровопятнистой болезни лошадей. Она возникает также после переутомления, переохлаждения, длительной транспортировки лошадей и воздействия других неблагоприятных факторов, снижающих резистентность организма.

Клинические признаки. Заболевание внезапно на­чинается высоким подъемом температуры, угнетением, кашлем, учащением и затруднением дыхания. Аускультацией устанав­ливают мелко- и крупнопузырчатые хрипы (стадия прилива); На второй - восьмой день, когда выделившийся в просвет аль­веол экссудат свертывается и полностью прекращается поступ­ление в альвеолы воздуха (стадия гепатизации), хрипы уже не прослушиваются, но обнаруживается бронхиальное дыха­ние. Перкуссией в эту стадию воспаления легких устанавли­вают притупление на большой площади грудной клетки (лобарная пневмония). Характерной его особенностью является изогнутая верхняя (а не горизонтальная в отличие от экссудативного плеврита) граница. Обширная зона притупления - очень типичный для крупозной пневмонии признак. Но иногда, при локализации воспаления в центре легких, когда очаг уда­лен от периферии и по этой причине не может быть выявлен перкуссией, обширное притупление отсутствует.

Спустя 3-4 дня от начала притупления в легких вновь появляются влажные хрипы, свидетельствующие о начале рас­плавления экссудата и его рассасывании. Перкуссией в это время устанавливают прояснение перкуссионного звука, т. е. его постепенный переход из тупого или притупленного в ясный легочный (стадия разрешения). Возникновение хрипов и прояснение перкуссионного звука свидетельствуют о прохождении воздуха в альвеолы. На протяжении всей болезни (если не применяется лечение) до начала разрешения процесса у жи­вотного держится высокая температура тела (постоянный тип лихорадки).

С началом рассасывания экссудата появляется носовое ис­течение ржаво-бурого цвета (примесь продуктов распада кро­ви). Иногда кровянистое истечение наблюдается в начале болезни. Выделение мочи в разгар болезни уменьшается, а при наступлении стадии разрешения увеличивается. В моче часто обнаруживают белок, эритроциты, эпителий, почек, указываю­щие на воспаление этих органов.

Изменяется деятельность сердечно-сосудистой системы. Пульс учащается. В начале болезни он полный, сильный, сер­дечный толчок и второй тон на легочной артерии усилены. С развитием сердечной недостаточности появляются отеки, по­вышается наполнение периферических вен, пульс слабеет, малой волны, первый тон несколько приглушенный и растяну­тый.

Воспаление легких (пневмония) встречается у всех видов животных. В зависимости от причин и клинических признаков различают две формы воспаления легких: катаральное и крупозное, или фибринозное. В большей части случаев катаральная пневмония развивается на почве микробронхитов. Она представляет собой одно из самых распространенных заболеваний животных, особенно молодняка (телят и поросят).
Крупозная пневмония чаще всего имеет инфекционный характер.
Причины. Катаральные пневмонии могут быть обусловлены разнообразными причинами. Прежде всего к ним относятся простуда на почве сквозняков, содержание животных в сырую и холодную погоду на пастбищах, поение разгоряченных животных холодной водой, купание и длительное пребывание их непокрытыми на холоде или на ветру.
Одной из очень частых причин болезни, заслуживающей серьезного внимания, является неумелая, насильственная дача животным лекарственных средств, а также попадание в бронхи инородных тел при расстройствах акта глотания и рвоте. В этих случаях возникает воспаление бронхов и легких, называемое аспирационной бронхопневмонией. При попадании гноеродных и гнилостных микробов в легкие пневмонии нередко осложняются и заканчиваются гнойно-гнилостным распадом легочной ткани. Такой процесс называется гангреной легких.
У молодняка причиной пневмоний являются различные погрешности и нарушения условий содержания его, а именно: содержание молодняка в неблагоустроенных, грязных, сырых, душных помещениях, необеспеченность молодняка хорошей, сухой подстилкой, полноценными кормами и минеральной подкормкой.
Особенно неблагоприятно действует чрезмерно высокая влажность воздуха в сочетании с резкими колебаниями температуры. Вдыхание такого воздуха ведет к нарушению газообмена в легких и кислородному голоданию организма, переохлаждение же организма, чередующееся с перегреванием, приводит к различным простудным заболеваниям, в том числе и органов дыхания. Причиной пневмонии может быть также длительное лежание молодняка на холодной, сырой почве во время прогулок и выпаса животных, а также на сыром, холодном полу и влажной подстилке.
В возникновении пневмоний у молодняка большую роль играют также витаминное голодание, в особенности гипо- и авитаминоз А, отсутствие прогулок на свежем воздухе и отчасти практикующаяся выпойка телят из ведра (пневмония вследствие вдыхания и попадания молока в легкие).
Крупозная, или фибринозная, пневмония часто наблюдается при заразных болезнях (контагиозная плевропневмония, повальное воспаление легких, чума свиней, геморрагическая септицемия и др.). Иногда крупозное воспаление легких возникает также на почве внедрения в легкие плесневых грибов и некоторых видов глистов (диктиокаулез и др.).
Признаки. При катаральном воспалении легких основными признаками болезни являются: общее угнетение, уменьшение или полное отсутствие аппетита, высокая температура тела, жажда, учащенное и затрудненное болезненное дыхание и нарастающая одышка, сопровождающаяся иногда стомами, слабый, учащенный пульс, нарастающий общий упадок сил. Отмечаются также быстрое исхудание животного, синюшность видимых слизистых оболочек, обильное серозно-слизистое или слизисто-гнойное двустороннее истечение из носа и короткий болезненный кашель. При выслушивании в пораженных участках легких наблюдаются ослабление дыхания и хрипы, а позднее - полное прекращение дыхательных шумов; при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука в очагах поражения.
Крупозная певмония в отличие от катарального воспаления легких развивается быстрее, протекает тяжелее, при постоянной высокой температуре тела и нарастающей сердечной слабости. Крупозное воспаление легких иногда сопровождается истечением из носа характерных для него выделений шафранно-желтого, ржавого цвета и очень часто приводит животных к гибели. Крупозную пневмонию нужно рассматривать как заразную болезнь.
Главными отличительными признаками гангрены легких являются: гнилостный, зловонный запах выдыхаемого воздуха и выделений из носа, болезненный кашель, быстро нарастающая сильная слабость животного и одышка. При выслушивании легких отмечаются шумы плеска и клокотания.
Лечение. Независимо от формы заболевания животное надо освободить от работы и предоставить ему полный покой в теплом, просторном и чистом помещении. Необходимо улучшить питание, уход и условия содержания, а при появлении слабого пульса - поддержать работу сердца дачей животному спирта или водки, разведенных в 2-4 частях воды (крупным животным - 50-100 мл, мелким - 10-20 мл на прием). При катаральном воспалении легких очень полезны банки и горчичники, растирание грудной клетки скипидаром с растительным маслом или нашатырным спиртом в смеси с водой, теплые укутывания, а также вдыхание водяных паров с креолином или скипидаром.
Необходимо запомнить, что в холодную погоду, в неотепленном помещении назначать ингаляцию паров нельзя, так как возможны простуда и ухудшение болезненного процесса, а не улучшение его.
Скипидар как отхаркивающее средство можно разбрызгивать в конюшне без подогревания. Крупным животным внутрь дают по 10-15 г стрептоцида 2 раза в день, по 5-10 г нашатыря с порошком из семян аниса и др. По указанию ветеринарного врача назначают также внутривенные введения сульфатиазола натрия в дозе 0,02-0,03 г на 1 кг веса животного в виде 10%-ного водного раствора; 300-400 мл 20%-ного спирта; 120 мл раствора риванола в разведении 1: 1000 с 40 мл спирта; 400 мл 1%-ного раствора стрептоцида; внутримышечно в течение 2-4 дней вводят пенициллин в дозе 300-600 тыс. единиц действия (ЕД) через каждые 6 часов.
При лечении пневмоний у молодняка (телят и поросят) особенно важное значение имеют устранение зоогигиенических погрешностей, вызвавших заболевание, и внимательное отношение к больным животным. Молодняку также рекомендуются дача внутрь отхаркивающих средств, периодическое легкое втирание в грудную клетку камфарного спирта или скипидара с маслом (1 часть скипидара на 9 частей растительного масла), а также горчичники с последующим теплым укутыванием груди.
Благоприятное влияние оказывает дача внутрь ацидофилина и лизоцима, который применяют в течение 2-4 дней по 0,5-1 мл на 1 кг веса животного натощак утром и вечером. Хорошее лечебное действие оказывают сульфазол, норсульфазол, фталазол, назначаемые внутрь по 0,01-0,02 г на 1 кг веса животного 3-4 раза в сутки.
Кроме того, при лечении пневмоний молодняка широко используют антибиотики (стрептомицин, пенициллин и др.). Стрептомицин вводят внутримышечно: телятам- по 30-50 тыс. ЕД через каждые 4-6 часов в течение 6-7 дней, поросятам - по 20 тыс. ЕД на 1 кг веса животного 3 раза в день; бициллин или биомицин - телятам однократно в дозе от 300-500 тыс. до 1 млн. ЕД; пенициллин телятам - 2-4 тыс. ЕД, поросятам - 3-5 тыс. ЕД на 1 кг веса животного в течение 2-4 дней.
Телятам внутрь с молоком рекомендуется давать по 800 ЕД витамина А на 1 кг веса животного в сутки, витамина D - по 50 тыс. ЕД на теленка и витамина C (аскорбиновая кислота) -от 50 до 250 мг.
При крупозном воспалении легких, в частности у лошадей, в качестве специфического лечебного средства рекомендуется ввести в вену 3 г новарсенола, разведенного в 60 мл дистиллированной воды, после предварительного подкожного введения сердечных средств. В остальном для лечения крупозной пневмонии используют те же методы и средства, которые применяют при катаральной пневмонии.
Профилактика. Необходимо оберегать животных от простуды, как главной предрасполагающей причины воспаления легких, а также соблюдать правила зоогигиены в смысле содержания, кормления и эксплуатации животных. Имея в виду, что воспалением легких очень часто сопровождаются различные заразные болезни, в отношении больных надо проявлять предосторожности: до прибытия ветеринарного врача их нужно изолировать от здоровых животных, особенно при крупозном воспалении легких.
Чтобы предупредить пневмонию у молодняка, необходимо создать ему надлежащие условия содержания и обеспечит его полноценным кормлением и хорошим уходом. Для этого молодняк должен быть размещен в благоустроенных, сухих и светлых помещениях. В этих помещениях систематически нужно убирать навоз и навозную жижу, следить за исправностью вентиляции и канализации, чтобы не допустить сырости и высокой влажности воздуха в них. Молодняку нужно регулярно предоставлять прогулки на свежем воздухе, а летом содержать его в лагерях.
В профилактике пневмоний важное значение имеют правильный режим выпойки молока, дача чистой питьевой воды после выпаивания молока, подкормка минеральными веществами (поваренная соль, костяная мука, мел и др.) и кормами, богатыми витаминами (зеленая трава и др.).
В целях предупреждения пневмоний рекомендуется также давать молодняку ацидофилин, которым допускается заменять до половины суточного рациона молока.

Болезни легких у животных подразделяются в зависимости от характера заболевания на невоспалительные и воспалительные. К невоспалительным относятся гиперемия и отек легкого, эмфизема легких, а к воспалительным — пневмонии и гангрена легких.
Эмфиземы могут быть альвеолярными и интерстициальными, а пневмонии, согласно классификации Домрачева, подразделяются на лобарные (крупозная) и лобулярные (бронхопневмония, ателектатическая, гипостатическая, метастатическая).

Гиперемия и отек легкого — заболевание, характеризующееся переполнением кровью сосудов и выпотеванием плазмы крови в альвеолы и межальвеолярную ткань.
Причиной активной гиперемии и отека легких являются солнечный и тепловой удары, тяжелая работа в жаркое время года, вдыхание раздражающих газов, а пассивной — сердечная недостаточность, хронические интоксикации при болезнях легких и других заболеваниях.

Бронхопневмония — заболевание животных, характеризующееся развитием воспалительного процесса в бронхах и альвеолах и выпотеванием в последние катарального или катарально-гнойного экссудата. Заболевание носит сезонный характер, встречаясь преимущественно в позднеосенние и ранневесенние месяцы. Возникновение заболевания обусловлено рядом факторов. Наиболее часто оно возникает вследствие неблагоприятного микроклимата: содержание в воздухе помещений повышенных концентраций аммиака, сероводорода, сильная микробная или пылевая загрязненность, наличие сквозняков, повышенная влажность и др. Большую роль в возникновении заболевания играет условно патогенная микрофлора дыхательных путей, которая при снижении естественной резистентности организма может явиться основным этиологическим фактором. В развитии заболевания существенную роль играют сосудистые расстройства в легких, аллергические факторы, подавление защитных механизмов дыхательной системы.

Крупозная пневмония (Pneumonia cruposa) — острое фибринозное воспаление, захватывающее целые доли легкого, с выраженными явлениями аллергии и типичными сменами стадий фибринозного воспалительного процесса. Болезнь диагностируют преимущественно у лошадей, реже у других видов животных. В последнее время большинство исследователей рассматривают крупозную пневмонию как заболевание аллергического происхождения, а именно как гиперэргическое воспаление в предварительно сенсибилизированном организме или сенсибилизированной легочной ткани. Аллергенами в этом случае являются микроорганизмы дыхательных путей, а в качестве разрешающих факторов могут выступать раздражающие газы, переохлаждения, травмы и т. д. В этом случае пневмония у сенсибилизированного животного развивается в результате воздействия факторов неантигенного происхождения (гетероаллергия). Кроме того, разрешающими факторами могут быть микроорганизмы, как участвовавшие в сенсибилизации, так и не участвовавшие в ней (параллергия). Развитие крупозной пневмонии происходит в четыре стадии.

Первая стадия — активной гиперемии или прилива — характеризуется запруживанием кровью легочных капилляров; эпителий, покрывающий альвеолы, набухает и отслаивается, в альвеолах скапливается жидкий экссудат с примесью лейкоцитов и большого количества эритроцитов. Воздуха в пораженном участке значительно меньше, чем в здоровом, а к концу стадии он совершенно вытесняется из альвеол. Стадия прилива длится от нескольких часов до суток.
Вторая стадия — красной гепатизации — длится 2-3 суток. На этой стадии продолжается заполнение альвеол экссудатом, содержащим эритроциты и фибриноген. Затем происходит свертывание экссудата, вследствие чего альвеолы и бронхиолы пораженного участка заполнены свернувшимся фибрином с обильной примесью эритроцитов, спущенного эпителия и незначительного количества лейкоцитов.
На третьей стадии — стадии серой гепатизации — начинается миграция лейкоцитов. Количество эритроцитов постепенно уменьшается, а лейкоцитов увеличивается. Под влиянием ферментов лейкоцитов фибрин и другие составные части экссудата разрушаются и принимают серый цвет. Длительность этой стадии 2-3 суток.
Четвертая стадия — стадия разрешения — характеризуется тем, что с увеличением количества лейкоцитов расщепляется и разжижается экссудат и таким образом приобретает способность всасываться. В основе разжижения экссудата лежат процессы, протекающие под влиянием липолитических и протеолитических ферментов лейкоцитов. Под их воздействием фибрин превращается в растворимые альбумозы и аминокислоты (лейцин, тирозин и др.). Разжиженный экссудат частично всасывается, частично удаляется с мокротой при кашле. Большая" часть всосавшегося экссудата выводится с мочой. В освобождаемые от экссудата альвеолы постепенно поступает воздух, одновременно с этим происходит регенерация эпителия альвеол. Продолжительность стадии — от 2 до 5 дней.
При вскрытии животных, павших от бронхопневмонии, в легких находят различные по величине воспалительные очаги, окрашенные в красно-коричневый, серо-красный или серо-белый цвет, возвышающиеся над поверхностью легкого. В бронхах содержится слизистый или слизисто-гнойный экссудат. При хроническом течении обнаруживают фиброзное сращение легочной плевры с реберной, а нередко и с перикардом;
Патологоанатомические изменения при крупозной пневмонии зависят от стадии развития заболевания. На стадии прилива легкое полнокровно, увеличено в размере. Поверхность разреза гладкая, блестящая. На стадии красной гепатизации пораженная часть легкого без воздуха, увеличена, на разрезе напоминает печень, тонет в воде. Поверхность разреза красная, зернистая, вследствие того что альвеолы наполнены свернувшимся фибринозным экссудатом, выдаются над поверхностью разреза. На стадии серой гепатизации легкое вначале имеет серый оттенок, а на стадии разрешения приобретает желтоватый цвет. Наряду с вышеописанными стадийными изменениями можно обнаружить увеличение бронхиальных лимфатических узлов и дистрофию паренхиматозных органов. На стадии разрешения легкое по консистенции напоминает селезенку.
Симптомы при острой альвеолярной эмфиземе проявляются выраженной одышкой, рупорообразным расширением ноздрей при вдохе и выпячиванием ануса при выдохе. При аускультации прослушивается ослабленное везикулярное дыхание, а в случае, если причиной эмфиземы явился бронхит, устанавливаются хрипы. Задняя граница легких отодвинута на 1 -2 ребра назад, перкуторный звук коробочный.
При хронической альвеолярной эмфиземе хорошо выражена экспираторная одышка, выдох двухфазный. Грудная клетка бочкообразная. При выдохе отмечается втягивание межреберных промежутков, а по реберной дуге образуется запальный желоб. При аускультации в зависимости от происхождения эмфиземы устанавливают хрипы или ослабление везикулярного дыхания, а при перкуссии — увеличение границ легких и коробочный перкуторный звук.
Интерстициальная эмфизема протекает остро и развивается быстро. Характеризуется быстро нарастающей одышкой, учащением пульса. При аускультации прослушивается ослабленное везикулярное дыхание и крепитирующие хрипы. При проникновении воздуха под кожу обнаруживают шум крепитации.
При гематологическом исследовании у лошадей можно обнаружить увеличение числа эритроцитов и гемоглобина.
Первые симптомы при бронхопневмонии характеризуются угнете¬нием животного, общей слабостью, температура тела обычно повышается на 1 -2 °С, из носовых полостей наблюдается скудное серозно-слизистое или слизисто-гнойное истечение. Одышка обычно смешанного типа. Слизистые оболочки цианотичны. Дыхание поверхностное, учащенное, тахикардия. При аускультации грудной клетки прослушивается жесткое везикулярное дыхание, мелкопузырчатые хрипы, иногда можно прослушать бронхиальное дыхание. При перкуссии — очаги притупления. Кашель вначале сухой, болезненный, в дальнейшем становится влажным и менее болезненным.
При гематологическом исследовании у больных бронхопневмонией устанавливают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево до миелоцитов, лимфо- и эозинофилию, моноцитоз, снижение кислотной емкости, сыворотки крови, ускорение СОЭ, уменьшение содержания гемоглобина.
Крупозная пневмония начинается внезапно. Начало заболевания характеризуется быстро появляющимся угнетением животного, отказом от корма, усиленной жаждой. При незначительном движении появляются одышка и болезненный кашель. Температура поднимается до 41-42 °С и держится на этой высоте в течение 6-8 дней с незначительными суточными колебаниями, т. е. тип лихорадки постоянный. В ее клиническом проявлении выделяют три стадии: гиперемии, гепатизации и разрешения. Типичным симптомом крупозной пневмонии в начале заболевания является несоответствие повышения температуры тела учащению пульса. Если температура повышается на несколько градусов, то пульс в этот период учащен на 10-15 ударов. Высокая температура обычно держится до конца стадии гепатизации (6-8 дней), а затем либо в течение 12-36 ч падает до нормы (кризис), либо достигает нормы постепенно за 3-6 дней (лизис). Видимые слизистые оболочки желтушны, иногда лимонно-желтого цвета. К этим явлениям вскоре присоединяются специфические для крупозной пневмонии симптомы, изменяющиеся в зависимости от стадии болезни.
При перкуссии на первой стадии в пораженной доле устанавливают тимпанический звук, который в период гепатизации переходит в притуплённый и тупой. Притупление бывает разной величины, границы его имеют различную форму, однако верхняя граница всегда дугообразно выгнута кверху. На стадии разрешения перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок, а по мере восстановления нормального состояния легочной ткани он делается ясным, атимпаническим.
При аускультации на стадии гиперемии вначале выявляется усиленное везикулярное дыхание, а к концу стадии в фазу вдоха слышатся крепитирующие мелкопузырчатые хрипы. С развитием стадии гепатизации хрипы исчезают, устанавливают постепенное исчезновение везикулярного и появление бронхиального дыхания, иногда дыхательные шумы в очаге поражения вообще не прослушиваются. На стадии разрешения прослушиваются грубые, влажные хрипы, которые становятся все более многочисленными и заглушают бронхиальное дыхание. Затем звучность хрипов постепенно убывает, бронхиальное дыхание ослабевает и переходит в нормальный везикулярный шум.
Характерным симптомом крупозной пневмонии считается появление на стадии гепатизации шафранно-желтого или ржаво-бурого истечения из носа. Оно наблюдается до начала стадии разрешения.
Определенные изменения при крупозной пневмонии отмечаются в деятельности сердечнососудистой системы. Пульс с самого начала болезни учащен, однако это учащение не пропорционально повышению температуры тела (температура повышается на 3-4 °С, а пульс учащается на 10-15 ударов). Это несоответствие является типичным для начальной стадии заболевания. Тоны сердца обычно громкие, чистые, 2-й тон часто акцентирован. Значительное учащение пульса, его слабость и аритмичность при резком падении кровяного давления указывают на развивающуюся сердечнососудистую недостаточность. Следует отметить, что степень расстройства сердечной деятельности обычно прямо пропорциональна степени поражения легочной ткани.
Крупозная пневмония сопровождается и функциональными нарушениями в деятельности мочевыделительной и пищеварительной систем. В крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению, эозинопению, увеличение СОЭ.
Диагностику заболевания животных гиперемией и отеком легких осуществляют на основании анамнеза и клинического проявления. В дифференциальном отношении следует иметь в виду тепловой удар, отравления и интоксикации.
Диагноз "эмфизема легких" ставят на основании анамнеза и характерных клинических симптомов (прогрессирующая одышка, цианоз слизистых оболочек, двухфазность вдоха, рупорообразное расширение ноздрей, наличие запального желоба, коробочный перкуторный звук), а при интерстициальной — очень быстрое развитие заболевания, крепитируюшие хрипы, наличие подкожной эмфиземы в области шеи, груди, спины. Эмфизему следует дифференцировать от пневмоний и заболеваний плевры (плеврит, гидроторакс и пневмоторакс).
При постановке диагноза "бронхопневмония" учитывают данные анамнеза, клинического проявления, лабораторных исследований. Следует исключить инфекционные и инвазионные заболевания, протекающие с респираторным синдромом, а также крупозную пневмонию и другие лобулярные пневмонии.
Заболевание животных крупозной пневмонией диагностируют с учетом анализа анамнестических данных (внезапность заболевания), характерных клинических признаков (лихорадка постоянного типа, шафранно-желтое фибринозное истечение из носовых полостей, стадийность развития болезни, поражение целой доли легкого с верхней дугообразной линией), лабораторных исследований крови. При дифференциальной диагностике следует исключить такие инфекционные заболевания, как контагиозная плевропневмония лошадей, перипневмония крупного рогатого скота, грипп свиней и др.
Лечение животных, больных гиперемией легких, должно быть неотложным. Для предотвращения развития отека легких делают кровопускание (0,5-1 % к массе тела). Показано внутривенное введение 10 %-го раствора кальция хлорида 100-150 мл или внутримышечное — глюконата кальция 40-50 мл в 10 %-м растворе, можно вводить внутривенно гипертонические растворы глюкозы, натрия хлорида. Одновременно животному вводят сердечные препараты, проводят растирание грудной клетки. Хорошие результаты получают от новокаиновой блокады звездчатых или нижних шейных симпатических узлов.
При лечении животных, больных альвеолярной эмфиземой легких, для уменьшения одышки рекомендуется применение также успокаивающих средств, как хлорал гидрат (30,0-40,0 г) со слизистым отваром в виде небольших клизм, бромистые препараты внутрь (10,0-30,0 г по 3-4 раза в день) или внутривенно 10 %-й раствор, в дозе 100-150 мл в течение недели лошадям. С этой же целью подкожно вводят ежедневно в течение 5-7 дней 0,1%-й раствор атропина или 5%-й раствор эфедрина (лошадям по 10-15 мл на инъекцию), внутрь применяют эуфилин 0,1-0,2 г на прием. Лечение больных интерстициальной эмфиземой заключается в предоставлении им покоя, применении сердечных средств, противокашлевых препаратов, а также растворов атропина или эфедрина.
Наиболее высокую эффективность при лечении животных, больных бронхопневмонией, получают при своевременно начатой комплексной терапии больных с острым течением заболевания. Прежде всего следует создать животным оптимальные условия кормления и содержания. Из средств этиотропной терапии назначают антибиотики с учетом чувствительности к ним микрофлоры дыхательных путей. Антибиотики желательно применять в комплексе с сульфаниламидами. Последние назначают внутрь, а растворимые соли сульфаниламидов можно применять и внутривенно. Антибактериальные препараты можно вводить и в виде аэрозолей. С этой целью применяют антибиотики, которые вводят в среднем по 400 000-500 000 ЕД/м3, иодинол — 2 мл/м3, камфорную сыворотку по Кадыкову — 15 мг/м1 и др. Из средств патогенетической терапии применяют неспецифические стимулирующие препараты (гамма-глобулины, неспецифические полиглобулины, гидролизин, гемотерапия), регулирующие нейротрофические функции (новокаиновые блокады звездчатого узла или внутренностных нервов и симпатических стволов по Шакурову), противоаллергические и симптоматические средства.
Лечение животных, больных крупозной пневмонией, начинают с их изоляции. На первой стадии болезни, с целью уменьшения гиперемии легких, рекомендуется проводить кровопускание (у лошадей 2-3 л), из антибактериальных средств применяют антибиотики и сульфаниламиды. Перед применением определяют наиболее активный препарат по чувствительности к нему микрофлоры дыхательных путей. Наиболее часто из антибиотиков применяют такие препараты, как пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, окситетрациклин, а из новых — цефалоспорины, аминогликозины, хиполы. Антибиотики применяют 3-4 раза в сутки в течение 8-10 дней, в дозах в зависимости от вида животного и его массы. Из средств патогенетической терапии применяют противоаллергические препараты (димедрол, натрия тиосульфат, натрия хлорид, супрастин, пипольфен и др.), новокаиновую блокаду звездчатых или нижнего шейного симпатического узла, растирание грудной клетки раздражающими мазями, постановку банок и т. д. Из симптоматической терапии используют сердечные, отхаркивающие, мочегонные средства.
Предупреждение заболевания животных гиперемией и отеком легких заключается в организации правильного режима эксплуатации, предохранении от перегревания, вдыхания раздражающих и ядовитых газов. Превентивные мероприятия для возникновения эмфиземы легких также неспецифические и направлены на правильную эксплуатацию и особенно своевременное и полное лечение бронхитов.
Профилактика заболевания животных бронхопневмонией должна включать в себя комплекс хозяйственно-зоотехнических и ветеринарных мероприятий. Необходим постоянный контроль за микроклиматом помещений для животных, сбалансированный рацион по всем основным питательным веществам и витаминам, особенно в отношении витамина А. В условиях промышленных комплексов следует строго придерживаться правил их комплектования (наименьшее количество хозяйств-поставщиков, антистрессовые обработки, рациональное формирование групп, соблюдение принципа «все пусто — все занято» и т. д.). Из средств фармакотерапии применяют препараты, повышающие естественную устойчивость организма, в том числе и средства физиотерапии (аэроионизация, ультрафиолетовое облучение).

Крупозная пневмония (pneumonia crouposa) - острое заболевание, свойственное почти всем видам сельскохозяйственных животных.

Как самостоятельный процесс крупозная пневмония встречается при контагиозной плевропневмонии (лошадь), перипневмонии (крупный рогатый скот) и гемоссптицемии (мелкий и крупный рогатый скот, олени, свиньи), как осложнение - и к тому же довольно частое - при чуме свиней, паратифе телят и некоторых других заболеваниях.

Крупозная пневмония поражает все возрастные группы, однако наиболее типичные и яркие формы она принимает у взрослых животных (особенности крупозной пневмонии у молодняка см. ниже).

Патологоанатомически крупозная пневмония представляет собой острое эксудативпое воспаление, характеризующееся скоплением в воздухоносных путях (альвеолы, бронхи) фибринозного эксудата, быстрым вовлечением в процесс больших участков органа - лобарностью и. наконец, в отличие от бронхопневмонии, преимущественным распространением по лимфатическим путям интерстиция легких, а не по бронхиальному дереву.

Принято различать следующие стадии развития крупозной пневмонии: прилива крови, красного и серого опеченения и разрешения.

Стадия прилива, или запружения кровью, выражается в резкой гиперемии сосудов, особенно респираторных капилляров. Просветы альвеол содержат серозную жидкость, эритроциты и десквамированный эпителий.

Макроскопически пораженные части несколько увеличены, темно-красного цвета и умеренно плотной консистенции. Поверхность разреза их гладкая и при надавливании отделяется кровянистая жидкость. Кусочки легкого, погруженные в воду, тяжело плавают, но не тонут, что говорит о присутствии в альвеолах воздуха.

Стадия красного опеченения характеризуется нарастающим диапедезом эритроцитов и выпотеванием белков плазмы, в частности фибриногена.

При микроскопии, кроме резкой гиперемии респираторных капилляров, в альвеолах находят сеточку фибрина различной плотности, много красных кровяных телец и небольшое число полиморфпоядерных лейкоцитов.

Макроскопически пораженные части резко увеличены, темно-красного или красно-коричневого цвета, плотные. Поверхность разреза их сухая и неотчетливо зернистая, так как экссудат относительно беден фибрином. Зернистость обусловливается сокращением эластической ткани легких во время разреза, вследствие чего фибринозные пробочки альвеол выступают на поверхности в виде зернышек. В стадии красной гепатизации легочная ткань воздуха не содержит, и кусочки ее погруженные в воду, тонут.

Стадия серого опеченения более растянута во времени. В этой стадии происходит постепенное обесцвечивание пораженных частей, которые сначала принимают серо-красный цвет, а затем серый, что объясняется, с одной стороны, затуханием гиперемии и диапедеза эритроцитов, с другой - усилением отложения фибрина, клеточнореактивных процессов (десквамация и пролиферация альвеолярного эпителия) и эмиграцией лейкоцитов, которая в стадии серого опеченения принимает массовый характер.

Макроскопически, как и при красной гепатизации, измененные доли резко увеличены, еще более плотны и сухи, серого цвета.

Развитие описанных стадий процесса протекает в различных частях легких обычно не одновременно, из-за чего поверхность разреза измененных долей приобретает пестрый, мраморный вид, причем степень мраморизации зависит от характера процесса: чем он острее, тем менее выражена мраморность, и наоборот.

Стадия разрешения рассматривается как благоприятный исход крупозной пневмонии, закапчивающийся регенерацией. Он связан с разжижением и растворением фибрина ферментами лейкоцитов; при этом сами лейкоциты подвергаются ожирению и распаду и придают всей поверхности разреза опеченевшего легкого серо-желтый цвет, почему в таких случаях и говорят еще осеро-желтом опеченении.

Макроскопически в стадии разрешения пораженные доли постепенно утрачивают свою плотность. Они становятся мягкими ц дряблыми, при надавливании с поверхности разреза их отделяется мутная, серо-желтая или красноватого цвета масса, похожая на гной.

В последующем жидкие массы экссудата удаляются путем всасывания их лимфатическими каналами, частично откашливанием через бронхи, после чего наступает регенерация альвеолярного и бронхиального эпителия.

Фибринозное воспаление легких чаще всего поражает верхушечные, средние и переднее - нижние части главных долей, откуда процесс может переброситься на большую часть, а иногда и на всю главную долю.

Крупозная пневмония молодняка имеет свои особенности: к ним относятся:

бедность экссудата фибрином, вследствие чего вяло протекает опеченение;

сильно выраженная десквамация альвеолярного эпителия, так что экссудат по своему характеру приближается к катаральному;

отсутствие признака лобарности (пневмонические фокусы больше походят па лобулярные).

При крупозной пневмонии, как правило, поражаются иптерстициальная ткань (междольковая, перибронхиальная) иплевра. Интерстициальную ткань находят пропитанной серозно-фибринозным выпотом, а ее воспаленные лимфатические сосуды (лимфангит) резко расширенными и частично затромбированными.

Воспаление периваскулярных лимфатических влагалищ может легко перебрасываться на стенки кровеносных сосудов, что в итого приводит к распространенному тромбозу последних.

Наконец, интимный контакт лимфатических систем межуточной ткани легких и субплевры делает понятным вовлечение в патологический процесс самой плевры. Последняя поражается в основной массе случаев крупозной пневмонии, так что практически заболевание следует рассматривать как плевропневмонию.

Плевриты обычно возникают на первых этапах болезни и ограничиваются площадью опеченевших долей. Реже они получают более широкое распространение и выходят за указанные пределы (иногда поражаются перикард и брюшина).

По характеру плевриты относятся к фибринозному или серозно-фибринозному воспалению.

В первом случае серозные листки одеты плотными и суховатыми пленками или толстыми, компактными массами фибрина; во втором случае эти пленки имеют рыхлый и ноздреватый вид взбитого яичного белка, а в плевральных полостях находят мутную серозную жидкость со взвешенными и ней хлопьями фибрина.

Дальнейшая судьба плевритического экссудата может выразиться в том, что ферменты лейкоцитов растворяют фибрин, после чего он всасывается лимфатическими путями, в то время как серозный покров регенерирует. Однако значительно чаще, особенно при массивных отложениях экссудата, наблюдается исход в организацию, с образованием на плевре соединительнотканных разращений, а при поражении обоих листков (висцерального и париетального) - соединительнотканных спаек, сначала нежных и рыхлых, позднее плотных фиброзных.

Кроме того, в отдельных случаях отмечается гнойное превращение экссудата (эмпиема плевры).

Исход крупозной пневмонии животных в разрешение, по-видимому, встречается редко: сильное поражение лимфатических сосудов и тромбоз их исключают возможность рассасывания экссудата. Чаще всего наблюдают исход в карнификацию. В основе карнификации лежит процесс организации фибринозного экссудата и замещение его молодой, богатой сосудами соединительной тканью. Пораженные части легких приобретают темно-красный цвет и по своей окраске и консистенции напоминают мясо. Позднее, в связи с превращением грануляционной ткани в рубцовую, происходит уплотнение и сморщивание пораженных долей, и цвет их из темно-красного переходит в белесоватый.

Осложнениями крупозной пневмонии бывают некроз, гангрена и нагноение. Из них некроз служит необходимой предпосылкой для возникновения двух остальных. Происхождение некроза связывают с двумя моментами. В одних случаях он бывает следствием прямого действия бактерий или их токсинов на опеченевшую ткань легких. Такие некрозы отграничены от живой ткани зубчатой, серо-белого цвета демаркационной линией, состоящей из скоплений полиморфноядерных лейкоцитов и их обломков. Позднее вокруг нее развивается грануляционная и, наконец, фиброзная ткань (инкапсулирование).

В других случаях появление некрозов обусловливается тромбозом сосудов; такие некрозы по своему внешнему виду напоминают анемические инфаркты и особенно часто встречаются при перипневмонии крупного рогатого скота.

Гангрена как осложнение крупозной пневмонии развивается на почве предшествовавшего ей некроза при условии внедрения в мертвую ткань гнилостных микроорганизмов. Особенно часто гангрена осложняет контагиозную плевропневмонию лошадей. Существенное патогенетическое значение для возникновения гангрены, по-видимому, имеет длительный стаз, сопровождающийся значительным диапедезом эритроцитов (геморрагический акцент пневмонии).

Предпосылкой для осложнения крупозной пневмонии гнойным процессом служат также некробиотические изменения гепатизированной ткани. Поэтому так часто некротизирующие пневмонии и бывают абсцедирующими.

Анатомические изменения выражаются в появлении в опеченевшей ткани множественных желто-зеленого цвета абсцессов. Иногда отдельные мелкие абсцессы сливаются в один крупный, большей же частью они остаются изолированными и в последующем осумковываются.

Внелегочные процессы при крупозной пневмонии в ветеринарной литературе освещены слабо. Существуют лишь отрывочные указания относительно перерождения почек, миокарда и печени. В последней нередко находят застой крови и ожирение. Кроме того, зарегистрированы случаи эндокардитов, наблюдаемых преимущественно при пневмониях, осложненных сепсисом.

У молодых животных, помимо перикардитов, иногда встречаются перитониты, особенно при паратифе телят и поросят.

Патогенез. В патогенезе крупозной пневмонии остается еще много неясных сторон. Более или менее твердо установлены лишь следующие моменты.

Процесс возникает в виде одиночных или множественных пневмонических очагов.

Начинается он с респираторных бронхов и распространяется как пери-, так и эндобронхиально.

Перибронхиальное распространение ведет к воспалению лимфатических (лимфангит) и кровеносных сосудов и тромбозу их.

Тот же принцип распространения обусловливает выход процесса на плевру.

Эндобронхиальное распространение процесса способствует появлению сначала мелких ацинозного характера пневмонических очагов, путем слияния которых и в результате аспирации масс экссудата возникают обширные пневмонии.

Неясным остается механизм образования первичных очагов. Одни исследователи отстаивают их гематогенную природу, другие (большинство) - аэрогенную. Прямых же доказательств в пользу первого или второго пути заражения еще не имеется. Некоторые косвенные соображения и, в частности, факт одновременного появления множественных первичных очагов и к тому же в области, имеющей изолированное кровоснабжение (ацинус), скорее свидетельствуют о гематогенной их природе.

Не вполне понятно также, почему воспаление при крупозной пневмонии сравнительно быстро принимает лобарный характер. Лобарность пытаются объяснить аллергической природой процесса и лимфогенностью его распространения. С этой точки зрения крупозную пневмонию надлежит рассматривать как гиперэргическое воспаление сенсибилизированного органа, что и доказывается соответствующими экспериментами, а также некоторыми присущими крупозной пневмонии чертами. Сюда относятся: быстрый охват процессом значительного участка органа, фибринозность и геморрагичность экссудата, говорящие о глубоких повреждениях ткани и, в частности, сосудистой стенки.

Крупозная пневмония у отдельных видов животных описывается в разделах: «Перипневмония крупного рогатого скота, «Контагиозная плевропневмония лошадей», «Геморрагическая септицемия».



Рекомендуем почитать