Ранний сепсис у новорожденных. Осложнения сепсиса новорожденных. Прогноз сепсиса у новорожденных детей

… усилия клиницистов должны быть сосредоточены на ранней диагностике неонатального сепсиса и проведении терапии, основанной на принципах доказательной медицины.

Сепсис (далее: «неонатальный сепсис» или «НС») представляет собой генерализованную форму гнойно-воспалительной инфекции бактериальной природы, вызванную полиэтиологичной условно патогенной микрофлорой, основой патогенеза которой является бурное развитие системной воспалительной реакции, индуцированной инфекцией, неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов воспаления и недостаточность механизмов, ограничивающих их повреждающее действие и развитие полиорганной недостаточности.

Согласно данным зарубежных неонатологов наиболее частым возбудителем раннего неонатального сепсиса является стрептококки группы В, вызывающий его у 1% детей, инфицированных этим возбудителем. В нашей стране стрептококки группы В никогда не были доминирующей микрофлорой, вызывающей сепсис, хотя в последние годы их роль заметно увеличилась. Наиболее частыми возбудителями раннего НС в нашей стране являются коагулазо-негативные стафилококки, на втором месте стоят клебсиеллы, а третье место занимают стрептококки группы В и E. coli. При позднем госпитальном НС в настоящее время в этиологии наиболее значимая роль принадлежит коагулазо-отрицательным стафилококкам и грамотрицательным бактериям, включая синегнойную палочку. Среди грамотрицательных бактерий в этиологии госпитального НС преобладают энтеробактерии, продуцирующие -лактамазы расширенного спектра действия, которые гидролизуют незащищенные пенициллины, цефалоспорины 1-го - 3-го и частично 4-го поколений. Анаэробные микроорганизмы имеют клиническое значение при локализации первичного очага позднего госпитального сепсиса в брюшной полости (преимущественно грамотрицательные – Bacteroides spp.) или в мягких тканях (некротизирующая флегмона – Clostridium spp.).

Сепсис у новорожденных (неонатальный сепсис) в отечественной медицине принято классифицировать по срокам развития процесса сепсиса. Выделяют:

ранний НС, диагностируемый в первые 3-ое суток жизни ребенка;
поздний НС, выявляемый позднее 3-их суток жизни ребенка.

Фактором риска развития НС номер один называют недоношенность, так как недоношенные дети, особенно глубоко недоношенные, являются детьми, наиболее незащищенными от условно-патогенной инфекции в силу недостаточности их врожденного и приобретенного иммунного ответа. Все остальные факторы риска, которые приводят к раннему или позднему (ненозокомиальному или нозокомиальному, т.е. внебольничному или больничномуя) НС, разнятся.

К факторам риска развития раннего НС относятся следующие: преждевременные роды, преждевременный разрыв плодного пузыря (до 37-й недели беременности) и безводный промежуток более 18 ч. Лихорадка матери свыше 38 о С во время родов также является фактором риска развития раннего сепсиса, так как увеличивает заболеваемость новорожденных сепсисом на 1%. Но наибольшее значение придается таким факторам риска развития раннего сепсиса, как наличие у беременной женщины в родовых путях и/или нижних отделах ЖКТ выраженной колонизации гемолитическим стрептококком группы В (GBS, Streptococcus agalactae) и хориоамнионит.

Факторы риска, которые приводят к позднему НС (т.е. развившемуся после 3-го дня жизни новорожденного), отличаются от факторов риска раннего НС и разнятся в зависимости от того, какой сепсис у новорожденного – ненозокомиальный или нозокомиальный. При ненозокомиальном позднем сепсисе источником инфекции чаще всего являются мать и родственники новорожденного, особенно если они не соблюдают санитарно-гигиенический режим выхаживания новорожденного. Госпитальный (нозокомиальный) поздний сепсис ассоциируется со следующими факторами риска: катетеризация центральных вен (в течение более 10 дней), использование носовых канюль для кислородотерапии, интубация трахеи, использование протонной помпы для пуповины, проведение парентерального питания, хирургические операции, особенно с обширным травмированием тканей, ожоги, а также неблагоприятная эпидемиологическая обстановка в стационаре (загрязненное больничное оборудование), пребывание ребенка в больнице в течение продолжительного времени и преждевременные роды.

Лечение новорожденного, больного НС или с подозрением на НС, начинается сразу же, как только такое подозрение возникает, потому что промедление, даже предпринятое для дополнительного обследования, иногда стоит жизни ребенка. Это не значит, что ребенка не надо дополнительно обследовать, просто обследование делается на фоне интенсивной терапии, направленной на борьбу с сепсисом. Прежде всего назначается антибактериальная терапия, которая является кардинальным методом лечения сепсиса. Оптимальным считается назначение антибактериальной терапии широкого спектра действия, с высоким индексом безопасности для беременной и плода. Адекватное и своевременное назначение в значительной мере определяет эффективность терапии и, соответственно, прогноз для новорожденного ребенка. Учитывая наиболее частые возбудители раннего НС наиболее разумно начинать антибактериальную терапию (раннего НС) с назначения цефалоспоринов 2-го (цефоруксим) или 3-го (цефтриаксон) поколений в сочетании с амикацином или нетилмицином. Гентамицин у новорожденных не следует назначать в связи с его ототоксичностью и сниженной чувствительностью к нему грамотрицательной флоры. Надо только помнить, что при наличии желтухи у новорожденного ему не показано назначение цефтриаксона, так как его использование может привести к усилению выраженности желтухи в связи с нарушением метаболизма непрямого билирубина. В случае НС (позднего), вызванного метициллин-резистентными штаммами S. aureus или коагулазонегативными стафилококками, препаратом выбора являются ванкомицин или линезолид. Наиболее надежной терапией НС, вызванного госпитальным штаммом Klebsiella spp., Enterobacter spp., Citrobacter freundii, Serratia marcescens, P. vulgaris, P. rettgeri, в настоящее время следует признать назначение цефепима или карбапенемов (имипенем, меропенем). Стартовой терапией нозокомиального сепсиса, вызванного синегнойной палочкой, является цефтазидим в сочетании с амикацином. Альтернативной терапией являются меропенем и цефепим. При инфицировании анаэробными микроорганизмами (см. выше) оправданно назначение препаратов с антианаэробной активностью: защищенные -лактамные антибиотики и карбапенемы. Они могут применяться в режиме монотерапии или в сочетании с метронидазолом. Если есть основания предполагать внебольничный характер инфекции, то препаратами выбора могут стать цефалоспорины 3-го поколения (цефотаксим, цефтриаксон). Допустимо также использование цефалоспоринов 2-го поколения в комбинации с аминогликозидами. При тяжелом внебольничном сепсисе с явлениями менингита и/или критическим состоянием ребенка (обычно это кишечный или урогенный сепсис, редко пупочный) наиболее эффективно назначение антибиотиков с максимально широким спектром действия – карбапенемов (имипенем, меропенем) или цефалоспорина 4-го поколения – цефепима в сочетании с аминогликозидоми. При кишечном сепсисе также показано назначение метронидазола для воздействия на анаэробные возбудители. Патогенетическая терапия НС включает гемодинамическую поддержку и восстановление водно-электролитного баланса, детоксикационную терапию, респираторную поддержку, иммуно-корригирующую терапию, при шоке – противошоковую терапию.

Сепсис у новорожденных детей – это общее инфекционное заболевание, вызванное распространением бактериальной микрофлоры из местного очага инфекции по кровеносному руслу, лимфатическим путям во все органы и ткани. Инфекционно-воспалительные заболевания – наиболее частая патология у детей периода новорожденности, что объясняется особенностями защитных механизмов на данном этапе развития детского организма. У маленьких детей, особенно родившихся преждевременно,это связано с недостаточной активностью иммунитета, незрелостью барьерных функций кожи и слизистых.

Причины

Возбудителем являются различные патогенные и условно-патогенные микроорганизмы (стафилококк, сальмонелла, кишечная и синегнойная палочки и др.). В структуре возбудителей бактериальных инфекций у недоношенных детей 10–15 лет назад отмечалось увеличение удельного веса грамотрицательной флоры (клебсиела, протей, псевдомонас). Однако в последующие годы вновь среди этиологических (причинных) агентов локальных гнойно-воспалительных поражений первое место занимает грамположительнаяфлора (стафилококки, стрептококки). Для недоношенных детей характерны сочетание микроорганизмов , выделяемых из различных очагов (например, из гнойного очага высеваются золотистый и эпидермальный стафилококки, из кала – кишечная палочка и стафилококки), а также смена ведущих возбудителей впроцессе лечения (первоначальные агенты воспаления подавляются, их место занимают другие бактерии, часто в сочетании с грибами).

Инфицирование плода и новорожденного может произойти в анте-, интра- и постнатальный периоды (до родов, в момент родов или после рождения). Большую роль играют острые и хронические инфекционные заболевания у матери, различные акушерские вмешательства, длительный безводный период, эндометрит, наличие других гнойно-воспалительных очагов у матери (гнойный мастит и др.). Предрасполагающими факторами являются внутриутробная гипоксия, внутричерепная родовая травма, незрелость новорожденного, повреждение кожи новорожденного во время акушерских операций и такие манипуляции, как интубация трахеи, катетеризация подключичных и пупочных вен и др. Большая роль в генерализации процесса принадлежит вирусной инфекции.

Входными воротами чаще бывают раневая поверхность на коже, слизистых оболочках, пупочная ранка и пупочные сосуды, а также неповрежденная кожа и слизистые оболочки верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. При внутриутробном очаг инфекции обычно локализуется в плаценте или каком-либо органе беременной. Нередко входные ворота и первичный септический очаг определить не удается

Среди населения циркулируют преимущественно чувствительные к антибиотикам штаммы возбудителей, а в стационаре дети инфицируются устойчивыми штаммами (внутрибольничная флора). Кроме того, устойчивые штаммы (клебсиеллы, стрептококк В) передаются новорожденным от больных матерей.

Клиника

К наиболее ранним и частым симптомам у новорожденных относят отсутствие аппетита, отказ от груди и изменение цвета кожных покровов. Кожа становится бледной или бледно-серой за счет нарушения микроциркуляции в капиллярах. Часто наблюдается синюшность (цианоз) кончиков пальцев, носогубного треугольника. Пуповинный остаток отпадает поздно, пупочное кольцо может приобрести красноватый оттенок из-за развития локального воспаления. Иногда единственным проявлением начинающегося сепсиса бывает вялое сосание, плохая прибавка массы тела, срыгивания после кормлений как проявление интоксикации. Ошибочно эти первые симптомы расцениваются иногда как признаки пилороспазма, родовой травмы центральной нервной системы.

Процесс может протекать по типу септицемии (в основном у недоношенных, ослабленных доношенных) или септикопиемии. Септицемия характеризуется интоксикацией организма без локальных гнойно-воспалительных очагов. При септикопиемии выявляются пиемические (гнойные) очаги (абсцессы, флегмоны, остеомиелит, пневмонии деструктивного типа с плевральными осложнениями, гнойный менингит, отит и др.). Как правило, сепсис у новорожденного протекает тяжело. Различают острое (в течение 3-6 нед), подострое (1,5-3 мес), затяжное (более 3 мес) и молниеносное течение болезни. В зависимости от входных ворот инфекции различают пупочный, кожный, легочный, кишечный, отогенный (входные ворота - уши) сепсис.

Диагностика

Диагноз основывается на признаках инфицирования во внутриутробном периоде и в родах, наличии нескольких очагов инфекции, выраженности общих симптомов, высевании из крови и очагов гнойного поражения однотипной микрофлоры, воспалительных изменениях в анализах крови и мочи. Необходимо учитывать, что не всегда удается выделить возбудителя из крови. Дифференциальный диагноз проводят с иммунодефицитами, внутриутробной инфекцией (цитомегалия, токсоплазмоз), острым лейкозом, тяжелым течением при единичном гнойном очаге инфекции.

Лечение

Больные подлежат срочной госпитализации в специализированные отделения патологии новорожденных, при необходимости хирургического вмешательства - в хирургические отделения (палаты) для новорожденных. Желательно вскармливание материнским молоком (грудь матери или сцеженное грудное молоко через зонд, из соски). В периоде выраженного токсикоза, особенно при диспепсии, дыхательной недостаточности, общее количество молока в суточном рационе детей следует уменьшить на 30-50% в течение 1-3 дней; можно перейти на дробное кормление иди даже капельное введение молока через соску, зонд. Недостающее количество молока компенсируется жидкостью (0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера, раствор глюкозы внутрь) в интервалах между кормлениями; в тяжелых случаях растворы вводят парентерально (внутривенно).

Для борьбы с возбудителем инфекции необходимо правильное применение антибиотиков . Все антибиотики можно условно разделить на 2 группы – препараты первого выбора назначают, когда нет оснований думать о лекарственной устойчивости флоры (полусинтетические пенициллины, аминогликозиды I поколения, цефалоспорины I поколения); препараты второговыбора направлены на преодоление устойчивых штаммов (аминогликозиды и цефалоспорины III–IV поколения, современные макролиды). Существуют и препараты третьего выбора (или препараты резерва ), применяемые при крайне тяжелых формах заболеваний с полирезистентной флорой (карбапенемы).

У недоношенных детей в основном сразу используются препараты второго выбора: применение антибиотиков первого ряда у них неэффективно и лишь способствует отсрочке манифестных проявлений инфекционного процесса, маскирует клинические симптомы. У детей периода новорожденности даже по жизненным показаниям не должны использоваться препараты, обладающие высокой токсичностью (фторхинолоны).

Вопросы читателей

Здравствуйте! У меня аденома простаты, врач настаивает на лечении и пугает, что все может плохо закончиться 18 October 2013, 17:25 Здравствуйте! У меня аденома простаты, врач настаивает на лечении и пугает, что все может плохо закончиться. Доктор, скажите, разве это так серьезно, от аденомы, я, думаю, не умирают.

Антибиотики чаще применяют парентерально (внутримышечно, а при неблагоприятном течении сепсиса и угрожаемых состояниях - внутривенно). Неэффективность антибиотика в течение 48 часов требует его замены. Длительность одного курса антибиотикотерапии в среднем 7-14 дней; волнообразное и затяжное течение болезни является показанием к назначению нескольких последовательных курсов, при этом повторного введения одного и того же антибиотика следует избегать. Лечение продолжают до достижения стойкого терапевтического эффекта.

Наиболее распространенные у новорожденных нежелательные побочные эффекты антибактериальной терапии обусловлены подавлением симбионтной (нормальной) микрофлоры. В связи с этим даже после короткого курса антибактериальной терапии у детей возможно развитие дисбиозов – кандидоза кожи и слизистых, кишечного дисбактериоза. Реже у новорожденных отмечаются токсические (по типу идиосинкразии) и аллергические реакции на антибиотики.

Профилактика осложнений антибактериальной терапии начинается уже с ее правильного подбора, тщательного индивидуального контроля. Одновременно с назначением антибиотиков ребенку необходимо назначать противогрибковые средства (леворин, флуконазол, амфотерицин В) и средства, восстанавливающиемикрофлору кишечника (бифидум-бактерин и др.); причем использование последних продолжается не менее недели после окончания курса антибиотиков.

С целью снижения нагрузки антибиотиками на организм ребенка и повышения эффективности лечения, в последние годы активно исследуется результаты сочетания антибактериальной терапии со средствами, усиливающими неспецифическую защиту: иммуноглобулинами , лазеротерапией (использование низкоинтенсивного лазерного излучения на магистральные сосуды с целью иммуностимуляции).

Для дезинтоксикации назначают гемодез, реополиглюкин, 10% раствор глюкозы, плазму, специфические иммуноглобулины (антистафилококковый, антисинегнойный), переливания свежей крови. Кортикостероидные гормоны применяют только при резко выраженной интоксикации в остром периоде заболевания или при затяжном течении. При необходимости проводят раннее хирургическое лечение. При язвенно-некротическом колите назначают внутрь бальзам Шостаковского, масло шиповника или облепихи по 1/2 чайной ложки 2 раза в день.

На этапе реабилитации широко применяют физиопроцедуры, фитотерапию, гомеопатические средства, ЛФК, массаж.
Прививки детям, перенесшим сепсис, разрешается проводить не ранее, чем через 6-12 месяцев после полного выздоровления по заключению консилиума врачей.

Прогноз серьезный, летальность достигает 10- 20%.

Профилактика сепсиса новорожденных начинается уже в женской консультации. Необходим контроль за течением беременности, соблюдением женщиной режима, рациональное питание для поддержания нормальной функции иммунной системы. При выявлении гнойно-воспалительных заболеваний у будущей мамы требуется своевременное комплексное лечение. Обязательно строгое соблюдение санитарно-эпидемиологического режима в родильных домах. Малейшее изменение состояния новорожденного, появление местных очагов воспаления на коже, в области пупочной ранки, дисфункции кишечника, отит требуют очень внимательного наблюдения и адекватного лечения для того, чтобы не допустить трансформации так называемых “малых гнойных инфекций” в септическое состояние.

Сапа Ирина Юрьевна

Сепсис новорожденных, причины которого заключаются в воздействии микробов на организм ребенка, проявляется зачастую в течение первых месяцев жизни. Это обусловлено отсутствием полноценной функции иммунной системы. Чаще всего поражаются младенцы, родившиеся недоношенными или с патологией иммунодефицита. Из-за незрелости слизистых оболочек инфекция поступает в организм ребенка без препятствий.

Бактериальный сепсис новорожденного вызван возбудителями условно-патогенных микробов. К ним относят синегнойную палочку, и кишечную палочку. Поражение крохи происходит при неправильной родовой деятельности (при несоблюдении гигиенических норм), в процессе вынашивания, если мать переболела этой инфекцией, в домашних условиях или на улице, если у малыша был контакт с больными сепсисом.

Маме на заметку! Если мать страдает рядом хронических воспалительных заболеваний, плод попадает в группу риска. Также ребенок может быть инфицирован из-за долгого безводного периода на момент родов, а также кислородной недостаточности. Эти факторы повышают вероятность бактериальных заболеваний и инфекционных недугов.

Кроме того, наиболее частая причина сепсиса у новорожденных, вызывающая поражение организма, заключается в следующих явлениях:

(в частности внутричерепная);
нарушение целостности кожных покровов из-за акушерской деятельности;
катетеризация вен (неправильная установка катетеров для введения препаратов);
инкубация трахеи (подключение к кислородному аппарату);
инфекция в плаценте или другом органе беременной (так проявляется врожденный сепсис у ребенка).

Независимо от воздействующих факторов и причин, по которым появился сепсис новорожденных детей, определить в какой момент и как произошло инфицирование, практически невозможно.

Диагностика гнойно-воспалительного сепсиса у новорожденных и симптомы

Диагностика сепсиса новорожденных происходит исключительно в амбулаторных условиях при помощи сбора соответствующих анализов, а также опираясь на внешние симптомы заболеваний и общее состояние малыша. При прогрессировании инфекционного заболевания в организме ребенка до года, выявляются следующие симптомы:

отказ от груди и, соответственно, отсутствие аппетита;
изменение цвета кожи (бледность или синюшность);
позднее заживление пупочной ранки;
может сопровождаться вялым сосанием груди, регулярными , недобором в весе (очень редко).

По таким признакам определяют неонатальный сепсис и приобрененный. На фото можете посмотреть симптомы воспаления.

Важно! При инфицировании часто проявляется необъяснимая раздражительность. Заболевание протекает в острой форме и является затяжным (лечиться более 6 месяцев). В младенческом возрасте встречается сепсис кожи, ушной, пупочный сепсис у детей, сепсис крови и кишечный. К каждому из этих видов подбирается индивидуальное лечение.

Прогноз подобного диагноза врачи считают плохим, однако при правильной терапии небезнадежным. Если лечение сепсиса у грудничков начато поздно, значительно снижаются шансы на выздоровление и полноценную адаптацию ребенка к окружающей среде.

Этиология сепсиса у новорожденных

При воздействии возбудителей на организм ребенка происходит воспалительная реакция (сепсис новорожденных детей), в процессе которой выделяются цитокины в большом количестве. Воспалительный процесс затрагивает элементы, составляющие кровь (лейкоциты, эритроциты, белки). При негативном влиянии на организм может возникать некроз и лейкоз. Нарушается свертываемость крови.

Лишний состав цитокинов способствует развитию клеток-возбудителей в организме грудничка, вследствие чего и образуется сепсис. В этот момент значительно увеличивается картизол, за счет чего происходит снижение деятельности щитовидной железы.

Говорят дети! Едем в автобусе с дочкой (4 года). Водитель объявляет остановки:
- Следующая остановка Горького.
Алла сморщилась и закрыла глаза. Я её спрашиваю:
- В чём дело, что случилось?
- Дяденька горькую остановку.

На последнем этапе развития инфекции происходит формирование полиорганной недостаточности, образуется тромбоцитоз, провоцируя расстройство гомеостаза, что нередко ведет к летальному исходу.

Если у беременной женщины очевидны аномалии развития матки, сопровождающиеся многоводием, есть риск, что у ребенка появится неонатальный сепсис.

Посмотрите видео о развитии сепсиса у новорожденных.

Вниманию родителей! Высокая смертность новорожденных чаще всего связывается с влиянием негативных факторов, вызывающих сепсис у новорожденных, поэтому заболевание должно быть диагностировано вовремя.

Лечение сепсиса у новорожденных: эффективные действия

Обязательно требуется уход за заболевшим ребенком, он госпитализируется в отделение патологии для грудничков. Медики рекомендуют в этот период матери находится рядом с ребенком и практиковать грудное вскармливание.

При лечении сепсиса новорожденного рекомендуется применение антибиотиков, классификация которых позволяет разделить лекарства на первичные и вторичные, в зависимости от формы сепсиса новорожденных. Используют Тетрациклин, Эритромицин, Тетраолен в возрастной дозировке. Важно, чтобы они были правильно подобраны, так как у множества детей наблюдается непереносимость некоторых медицинских препаратов. Отслеживается состояние микрофлоры грудного ребенка, для этого назначается сопровождение в виде бифидо и лактобактерий.

Для недоношенных детей иногда применение некоторых антибиотиков считается неэффективным, поэтому подбирается более адекватная терапия. Малышам с подобным диагнозом вводят препараты внутримышечно, при слабом эффекте - внутривенно. Если Тетрациклин не помогает, в течение двух суток его заменяют на Имекс.

Внимание! После пройденного курса лечения антибактериальными препаратами обязательно назначаются профилактические меры, чтобы избежать осложнений лечебной терапии (нарушений со стороны микрофлоры кишечника и желудка). Для этого ребенку назначают Бифиформ или Линекс.

Если организм имеет сильно выраженные формы сепсиса новорожденных, назначают гормоны кортикостероидного характера. В качестве лекарств деткам назначается: Реополиглюкин, Плазма, Гемодез, Раствор глюкозы 10%. В качестве реабилитационных назначений используется фитотерапия, лечебная физкультура, массаж и гомеопатические лекарства. Перенесенный инфекционный процесс новорожденными - это сигнал к запрету прививания на протяжении 1 года.

Осложнения после сепсиса у новорожденных

Как правило, последствия любого заболевания у младенцев, в том числе и сепсиса проявляются исключительно в случае неадекватного лечения.

При сепсисе новорожденного наблюдается поражение печени токсинами, что сопровождается серьезной формой желтухи. На основе этого возникает постоянная рвота и отсутствие аппетита.
Возникают кровоизлияния во внутренние органы ребенка, что считается неблагоприятным признаком и редко поддается лечению, особенно если диагностированы тяжелые формы сепсиса новорожденных.
Кожные покровы становятся синими на кончиках пальцев и носогубном треугольнике.
Подобное инфицирование ребенка в новорожденном возрасте оборачивается гнойным менингитом, которое также лечить нужно своевременно.
Летальный исход происходит из-за массовой интоксикации организма младенца в сопровождении с выходом крови под кожу и нарушением функций иммунной системы.

Детский юмор! Бабушка в сердцах на проделки внучки:

Горе ты моё!
Вика (4 года):
- Твоё горе, а мамино счастье!

Чтобы избежать перечисленных осложнений и обезопасить жизнь малютки, медики рекомендуют придерживаться мер профилактики самого заболевания и проводить уход за ребенком. Наиболее частая причина сепсиса у новорожденных связана с неблагоприятным течением беременности.

Профилактика сепсиса новорожденных

В первую очередь, профилактические мероприятия направлены на устранение острых инфекционных заболеваний у женщин, планирующих беременность. Если найдена инфекция в процессе вынашивания плода, лечение начинается со второго триместра, при первичном заражении до 15 недель женщинам рекомендуют прерывание беременности.

Медиками должны соблюдаться санитарные нормы и специальный гигиенический режим во время приема родов. Чтобы сепсис не застал вас дома, необходимо:

регулярно мыть руки с мылом;
следить за чистотой постельного и нательного белья новорожденного;
не следует стирать вещи ребенка вместе со взрослыми;
не допускайте контакта новорожденного ребенка с заболевшими детьми и родственниками (ОРЗ, грипп, инфекционные проявления);
храните все игрушки младенца отдельно;
регулярно проводите дезинфекцию шкафов и ящиков для хранения детских принадлежностей;
проводите влажную уборку в доме не менее 2-х раз в день.

Проведение профилактики в условиях дома и медицинских учреждений снижают риск поражения новорожденных инфекциями различного характера. При возникновении вопросов, вы можете обратиться на медицинский форум и обсудить тему с опытными родителями.

В заключения предлагаем изучить видео материал о причинах сепсиса у грудничков.

Сепсис является очень тяжелым заболеванием, которое угрожает жизни ребенка. Оно характеризуется возникновением в организме массивной системной воспалительной реакции на инфекцию, что приводит к нарушениям в микроциркуляции, расстройствам гемостаза, а также острым сбоям в функциональной деятельности всех систем организма малыша. Далее мы рассмотрим причины развития этого заболевания, методы лечения, правильность ухода за больным и способы профилактики.

Причины

Сепсис у новорожденного ребенка может развиться под воздействием отдельного фактора или совокупности нескольких факторов:

Низкий уровень иммунитета и недоразвитые барьерные механизмы на момент рождения малыша;

Специфический стресс ребенка, возникший во время рождения, при переходе из комфортных условий во внешнюю внеутробную среду;

Гормональный дисбаланс в организме новорожденного;

Недостаток питательных веществ матери в период беременности, разные недуги матери, а также внутриутробная гипоксия плода.

Сепсис может развиться на раннем этапе, а также в более поздний период после рождения.

Ранний сепсис появляется до четвертого дня жизни малыша. Он возникает из-за инфицирования при прохождении материнских родовых путей. Заболевание начинается внезапно и остро, в него вовлекаются практически все системы органов. Самым распространенным осложнением раннего сепсиса является пневмония. Для этой формы недуга характерен высокий уровень летальности: погибает от пяти до двадцати процентов пораженных новорожденных.

Поздний сепсис может развиться с пятого дня жизни малыша и позже. Чаще всего ребенок, у которого обнаружили эту форму заболевания, был рожден с патологиями, а беременность матери и роды протекали с осложнениями.

Септические заражения могут возникать под воздействием патогенных условий внешней среды, а также в результате инфицирования от материнских родовых путей. Поздняя форма сепсиса характеризуется медленным течением, постоянным прогрессированием и развитием очагов септического поражения.

Последствия

Частым осложнением этого вида заболевания является менингит. Летальный исход возможен у 5-10% больных детей. Наиболее распространенным возбудителем позднего сепсиса является энтерококк, золотистый и эпидермальный стафилококк.

В больничных условиях часто происходили вспышки госпитального поражения сепсисом, который возникает из-за грязных рук, нечистого инструментария, разных недугов персонала и нарушения санитарных норм. Сейчас во всех роддомах практикуется проведение плановых профилактических мероприятий для того чтобы предотвратить такие вспышки заболеваемости новорожденных.

Факторы, которые могут служить предрасполагающими к развитию сепсиса:

Инфекционные респираторные болезни;
- врожденные патологии развития, а также травмы тканей;
- дисбактериоз;
- осложнение катетеризации центральной вены и вен в пупочном кольце;
- инкубационные мероприятия;
- родовая травма, асфиксия, гипоксия;
- недоношенность ребенка (вес менее 1,5кг);
- хламидиоз или бактериальный вагиноз, а также другие инфекции материнских половых путей;
- прием матерью антибиотиков, в особенности в последнем триместре беременности;
- наследственный иммунодефицит.

Сепсис может иметь острые клинические проявления: общая интоксикация организма, характерная сыпь на коже, повышение массы тела, тахикардия, одышка, бледность, понос, рвота и срыгивание, быстрое прогрессирование недуга.

Поздний сепсис часто проявляется незначительными симптомами: некоторой вялостью, бледностью, кашлем, срыгиваниями и незначительным повышением температуры тела. Затем резко возникает желтушность, а на теле появляются локальные флегмоны, имеющие гнойное содержание, развивается менингит, остеомиелит и пневмония.

Ребенка с подозрением на сепсис необходимо немедленно изолировать в инфекционный бокс. При этом рекомендуется продолжать кормить его материнским молоком, если же это невозможно, следует отдать предпочтение кислым смесям, которые содержат кисломолочную живую флору. Они легко усваиваются и позволяют повысить иммунитет.

Если состояние малыша слишком тяжелое – его кормят через зонд. Частота кормлений увеличивается на пару раз в сутки.

Мама должна постоянно поддерживать кроху, осуществлять туалет кожи и слизистых, проводить массаж и поглаживать кисти и стопы. Также нужно разминать пальчики.
В боксах регулярно обеззараживают вещи и воздух, а также проветривают.

Малышу проводится комплексная терапия антибиотиками. Чаще всего используют два препарата с широким спектром действия, с дозировкой максимально возможной для этого возраста.

Также ребенку осуществляется курс терапии для борьбы с интоксикацией, переливают кровь или плазму крови.

Для того чтобы поддержать нормальную микрофлору кишечника используют бифидопрепараты.

После выздоровления нужно наблюдать ребенка ещё в течение трех лет, при этом от прививок дается медотвод. Родителям следует знать о правильном уходе за малышом, питании, закаливании и лечебной гимнастике.

Профилактика развития сепсиса заключается в планировании беременности, регулярных посещениях гинеколога, своевременном лечении всех заболеваний матери, правильном ведении родов. Особенно важно следить за чистотой больничного инструментария и помещений, проводить своевременные профосмотры больничного персонала.

Екатерина, www.сайт

Сепсис - генерализованная форма гнойно-воспалительной инфекции , вызванной условно-патогенной бактериальной микрофлорой, патогенез которой связан с дисфункцией иммунной системы (преимущественно фагоцитарной) с развитием неадекватной системной воспалительной реакции (СВР) в ответ на первичный септический очаг.

Системная воспалительная реакция - общебиологическая неспецифическая иммуноцитологическая реакция организма в ответ на действие повреждающего эндогенного или экзогенного фактора. В случае развития сепсиса СВР возникает в ответ на первичный гнойно-воспалительный очаг. Для СВР характерно бурное нарастание продукции провоспалительных (в большей степени) и противовоспалительных (в меньшей степени) цитокинов, неадекватное действию повреждающего фактора, что индуцирует апоптоз и некроз, обусловливая повреждающее действие СВР на организм.

Сепсис новорождённых

Эпидемиология сепсиса

В отечественной литературе нет достоверных данных о частоте сепсиса среди новорождённых, что в значительной степени связано с отсутствием общепринятых диагностических критериев диагноза. По зарубежным данным, частота сепсиса среди новорождённых составляет 0,1-0,8%. Особый контингент больных - дети, находящиеся в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), а также недоношенные новорождённые, среди них частота развития сепсиса в среднем составляет 14%.

В структуре неонатальной смертности, по данным Российской Федерации, сепсис составляет в среднем 4-5 на 1000 живорождённых. Показатели летальности от сепсиса также довольно стабильны и составляют 30-40%.

Классификация сепсиса

Общепринятой клинической классификации сепсиса (как в России, так и за рубежом) в настоящее время нет. Последняя принятая в России клиническая классификация сепсиса новорождённых опубликована более 15 лет тому назад и не соответствует современным требованиям. В Международной классификации болезней X пересмотра (МКБ-10), определяющей код диагноза для статистики, выделен «бактериальный сепсис новорождённого», код Р36.

В отличие от кодирующей классификации, при составлении клинической классификации заболевания необходимо учитывать время и условия возникновения сепсиса - развившийся до рождения ребёнка, после рождения; локализацию входных ворот и/или первичного септического очага, клинические особенности заболевания. Эти параметры характеризуют этиологический спектр заболевания, объём и характер лечебных, профилактических и противоэпидемических мероприятий. Именно эти параметры целесообразно использовать в классификации сепсиса новорождённых.

По времени развития:

❖ ранний неонатальный сепсис;

❖ поздний неонатальный сепсис.

По локализации входных ворот (первичного септического

❖ пупочный;

❖ лёгочный;

❖ кожный;

❖ ринофарингеальный;

❖ риноконъюнктивальный;

❖ отогенный;

❖ урогенный;

❖ абдоминальный;

❖ катетеризационный;

❖ другой.

По клинической форме:

❖ септицемия;

❖ септикопиемия.

По наличию симптомов полиорганной недостаточности:

v септический шок;

❖ острая лёгочная недостаточность;

❖ острая сердечная недостаточность;

❖ острая почечная недостаточность;

❖ острая кишечная непроходимость;

❖ острая надпочечниковая недостаточность;

❖ отёк мозга;

❖ вторичная иммунная дисфункция;

❖ ДВС-синдром.

При антенатальном или интранатальном инфицировании плода с клинической манифестацией заболевания в первые 6 сут жизни ребёнка принято говорить о раннем сепсисе новорождённых. Его особенности: внутриутробное инфицирование, отсутствие первичного инфекционного очага и преобладание клинической формы без метастатических пиемических очагов (септицемия).

При клинической манифестации сепсиса на 6-7-й день жизни и позже принято говорить о позднем неонатальном сепсисе. Его особенность - постнатальное инфицирование. При этом первичный очаг инфекции обычно присутствует, а заболевание в 2/з случаев протекает в виде септикопиемии.

Вышеприведённая клиническая классификация неонатального сепсиса тесно взаимосвязана со спектром наиболее вероятных возбудителей, знание которого чрезвычайно важно для рационального выбора первичной антибактериальной терапии. Спектр возможных возбудителей варьирует в зависимости от локализации входных ворот инфекции, в связи с чем данный параметр целесообразно указывать в клиническом диагнозе сепсиса. Локализация входных ворот имеет определённое эпидемиологическое значение и важна для разработки противоэпидемических и профилактических мероприятий. Выделяют пупочный, кожный, отогенный, ринофарингеальный, урогенный, катетерный, лёгочный, абдоминальный и другие, реже встречающиеся виды сепсиса.

Септицемия - клиническая форма сепсиса, характеризующаяся присутствием микробов и/или их токсинов в кровеносном русле на фоне выраженных симптомов инфекционного токсикоза, но без формирования пиемических очагов. Морфологически и гистологически можно обнаружить признаки микробного поражения и миелоза паренхиматозных органов.

Септикопиемия - клиническая форма сепсиса, характеризующаяся наличием одного или нескольких пиемических, метастатических, гнойно-воспалительных очагов. Критерий септикопиемии - однотипность возбудителя, выделяемого из очагов воспаления и крови больного.

Синдромы органной недостаточности определяют тяжесть и исход заболевания, требуя определённого лечения, в связи с чем их также целесообразно выделить в клиническом диагнозе. Среди них, в силу тяжести прогноза, особого внимания заслуживает сим- птомокомплекс септического (инфекционно-токсического) шока.

Под септическим шоком понимают развитие прогрессирующей артериальной гипотензии, не связанной с гиповолемией, в условиях инфекционного заболевания. Несмотря на название, септический шок не считают предиктором сепсиса - состояние может встречаться при других тяжёлых инфекционных заболеваниях (перитонит, менингит, пневмония, энтероколит).

Этиология сепсиса

Сепсис обусловлен исключительно условно-патогенной микрофлорой. В ряде случаев, например при иммунодефиците новорождённого, сепсис может быть составной частью генерализованной смешанной инфекции - вирусно-бактериальной, бактериально- грибковой и т.д.

Причиной сепсиса у детей могут стать свыше 40 условно- патогенных микроорганизмов , но чаще всего сепсис обусловлен стрептококками, стафилококками, кишечной палочкой, клебсиеллой и другими грамотрицательными бактериями и анаэробами.

Этиологическая структура сепсиса новорождённых зависит от времени инфицирования плода и новорождённого (табл. 7-1).

Ранний (врождённый) неонатальный сепсис чаще всего обусловлен грамположительными кокками S. agalacticae, относящимися к стрептококкам группы В. Данный возбудитель может быть причиной антенатального и интранального инфицирования плода; Е. coli и другие представители семейства кишечных грамотрицательных бацилл вызывают инфицирование плода значительно реже.

Таблица 7-1. Наиболее вероятная этиология раннего сепсиса новорождённых в зависимости от времени инфицирования плода и новорождённого

Время инфицирования	Вероятный возбудитель
Антенатальный период	*S. agalacticae Е. coli* (редко)
Интранатальный период	*S. agalacticae Е. coli S. aureus*
Постнатальный период	*S. aureus et epidermidis E. coli* *Klebsiella spp. S. pyogenes*

Поздний неонатальный сепсис обычно возникает вследствие постнатального инфицирования. Основные возбудители - Е. coli, S. aureus и Klebsiella pneumoniae; стрептококки группы В встречаются редко. Возрастает значение стрептококков группы А, псевдомонад и энтерококков.

В структуре грамотрицательных возбудителей сепсиса, составляющих около 40%, в течение последних 10 лет произошли некоторые изменения. Возросла роль Pseudomonas spp., Klebsiella spp. и Enterobacter spp. Как правило, эти возбудители вызывают сепсис у пациентов ОРИТ, находящихся на искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) и парентеральном питании, хирургических больных.

На этиологическую структуру постнатальной заболеваемости существенное влияние оказывает локализация первичного септического очага. Например, в этиологии пупочного сепсиса ведущую роль играют стафилококки и Е. coli, а в этиологии кожного и риноконъюнктивального сепсиса - стафилококки и (3-гемолитические стрептококки группы А. Также спектр возбудителей госпитального сепсиса зависит от входных ворот инфекции. Например, при катетеризационном сепсисе преобладающую роль играют стафилококки или смешанная генерализованная инфекция, обусловленная ассоциацией стафилококков с грибами рода Candida. При абдоминальном госпитальном сепсисе часто выделяют энтеробактерии, анаэробы (табл. 7-2).

Таблица 7-2. Наиболее вероятные возбудители сепсиса у новорождённых в зависимости от локализации первичного очага инфекции

Локализация первичного очага
Пупочная рана	*S. aureus et epidermidis Е. coli*
	*К. pneumoniae S. aureus et epidermidis Ps. aeruginosa* (при ИВЛ) *Acinetobacter spp.* (при ИВЛ)
Кишечник	*Enterobacteriaceae spp. Enterobacter spp.*
Брюшная полость (после хирургических вмешательств)	*Enterobacteriaceae spp. Enterococcus spp. Ps. aeruginosa* Анаэробы
Кожа, риноконъюнктивальная область	*S. epidermidis et aureus S. pyogenes et viridans*
Ротоглотка и носоглотка, среднее ухо	*S. epidermidis et aureus S. pyogenes et viridans E. coli*
Мочевые пути	E . *coli* и другие виды семейства *Enterobacteriaceae* *Enterococcus* *spp* .
Венозное русло (после применения внутривенного катетера)	*S. aureus et epidermidis*

Этиология генерализованных инфекций у иммунокопрометированных пациентов (в том числе у глубоко незрелых новорождённых) также имеет ряд особенностей и зависит от характера иммуносупрессии (приобретённые дисфункции иммунной системы, вторичная иммунная недостаточность, медикаментозная иммуносупрессия, врождённая, наследственная или приобретённая нейтропения, первичные иммунодефициты и ВИЧ-инфекция). Далеко не всегда инфекцией, развивающейся на таком фоне, бывает именно сепсис (табл. 7-3).

Патогенез сепсиса

Пусковой момент заболевания - наличие первичного гнойного очага на фоне изначальной несостоятельности противоинфекционной защиты. В этой ситуации массивное микробное обсеменение, превосходящее возможности противомикробной защиты, приводит к прорыву инфекционного начала в системный кровоток больного (бактериемия).

Таблица 7-3. Наиболее вероятные возбудители генерализованных инфекций при иммунодефицитах у новорождённых

Характер иммунодефицита	Наиболее вероятные возбудители
Вторичные иммунные дисфункции, включая дисфункции при гестаци- онной незрелости	*Enterobacteriaceae spp. Staphylococcus spp. S. pyogenes* Грибы рода *Candida*
Лекарственная иммуносупрессия	Цитомегаловирус *Enterobacteriaceae* *spp* . S . *Aureus* Грибы рода *Aspergillus* et *Candida*
Нейтропения	*S. aureus E. coli* Грибы рода Candida
	Оппортунистическая микрофлора (грибы, микобактерии, цитомегаловирус и т.д.)
Первичные иммунодефициты	*Enterobacterioceae* *spp* . S . *aureus* et *epidermidis* Гемолитические стрептококки группы A

Бактериемия, антигенемия и токсемия запускают каскад защитных систем организма - СВР, задействующую иммунитет и медиаторы, белки острой фазы воспаления, свёртывающую и противо-свёртывающую системы крови, кинин-каллекрииновую систему, систему комплемента и т.д. В системной реакции организма ребёнка на прорыв инфекции в кровоток важную роль играют нейтрофильные гранулоциты, определяющие адекватность функционирования остальных клеток и систем организма. Нейтрофильные гранулоциты обладают высоким эффекторным потенциалом и практически моментально реагируют на изменения в тканях и клетках организма, способны быстро менять метаболизм в ответ на любое стимулирующее воздействие, вплоть до развития «респираторного взрыва» и секреторной дегрануляции с высвобождением бактерицидных ферментов, генерирующих токсические радикалы кислорода. Эти клетки синтезируют не только медиаторы воспаления, компоненты систем свёртывания и фибринолиза, но и биологически активные вещества, стимулирующие рост клеток. Нейтрофильные гранулоциты способны взаимодействовать с каскадными воспалительными гуморальными системами организма. Степень бактерицидности и цитотоксичность также во многом зависят от активности нейтрофильных гранулоцитов. Катионные пептиды этих клеток («пептидные антибиотики», дефенсины) обладают бактерицидной, фунгицидной и антивирусной активностью.

Помимо описанного выше, нейтрофилы играют роль фагоцитов. Значимость фагоцитоза, осуществляемого нейтрофилами и макрофагами, существенно различается - истинный фагоцитоз осуществляют именно макрофаги. Нейтрофильный фагоцитоз, хотя и протекает более интенсивно, чем у мононуклеаров, обусловлен другими биохимическими процессами, потому что задача у них иная. Основная функция нейтрофилов - инициация воспалительной реакции. Биологически активные вещества, секретируемые нейтрофильными гранулоцитами, имеют провоспалительную направленность; среди них различают цитокины, работающие в очагах острого воспаления (ИЛ-8, ИЛ-1, фактор некроза опухоли, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и гранулоцитарный колониестимулирующий фактор) и участвующие в регуляции хронического воспаления (ИЛ-6, у-интерферон, трансформирующий фактор роста). Нейтрофилы синтезируют широкий спектр поверхностных адгезивных молекул, с помощью которых они взаимодействуют с клетками эндотелия сосудов, иммунной системы, тканей и органов. В результате адгезии изменяется чувствительность самих нейтрофилов к цитокинам и другим медиаторам, что позволяет им адекватно реагировать на изменения в тканях и органах. Цитотоксичность нейтрофилов значительно выше, чем у киллерных лимфоидных клеток (Т-лимфоцитов) и натуральных киллеров (NK-клеток). Факторы цитотоксичности нейтрофилов нацелены на ядерные структуры клеток-мишеней, структурные элементы генетического аппарата поглощённого объекта, разрушение генома с использованием факторов, индуцирующих апоптоз (ФИА). Клетки, подвергающиеся апоптозу, становятся объектами фагоцитоза и быстро разрушаются.

Нейтрофилы активно фагоцитируют микроорганизмы, не заботясь об истинном их переваривании, выбрасывают в межклеточное пространство значительные количества ФИА, чтобы как можно быстрее вызвать повреждения генетического аппарата патогенных микроорганизмов. Влияние высвобождения содержимого нейтрофильных гранул на процессы воспаления огромно. Содержимое нейтрофильных гранул индуцирует агрегацию тромбоцитов, выход гистамина, серотонина, протеаз, производных арахидоновой кислоты, активаторов свёртывания крови, системы комплемента, кинин-каллекреиновой системы и др. ФИА нейтрофилов губительны для любых клеток, так как вызывают разрушение нуклеопротеиновых комплексов генома.

Таким образом, в условиях инфекционного процесса нейтрофилы инициируют СВР, участвуют в презентации антигена возбудителя для активации специфического иммунного ответа организма. При чрезмерной активации нейтрофилов (сепсис) их цитотоксическое действие не ограничивается чужеродными клетками, реализуясь в отношении собственных клеток и тканей организма.

Чрезмерная СВР лежит в основе гиперактивации гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой системы, в норме обеспечивающей адекватную реакцию организма на стресс. Активация этой системы приводит к выбросу АКТГ и повышению содержания кортизола в крови. Чрезмерная активация гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой системы при септическом шоке, молниеносном течении сепсиса приводит к неадекватной реакции на выброс АКТГ. Наряду с этим значительно снижается функциональная активность щитовидной железы, с чем связано замедление окислительного метаболизма, ограничивающее адаптивные возможности организма новорождённого. При тяжёлом сепсисе (молниеносное течение, септический шок) у ряда больных падает содержание соматотропного гормона (СТГ). Низкое содержание СТГ в условиях базальной гиперкортизолемии способствует бурному развитию некротических процессов (СТГ тормозит воспалительный процесс).

Другое проявление неадекватной СВР - неуправляемая активация свёртывающей системы крови, в условиях нарастающей депрессии фибринолиза неизбежно приводящая к тромбоцитопатии и коагулопатии потребления.

Таким образом, СВР, индуцированная чрезмерной активацией нейтрофилов периферической крови, активацией гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой системы и системы гемостаза, лежит в основе формирования полиорганной недостаточности, приводящей к глубоким расстройствам гомеостаза, иногда несовместимым с жизнью.

Для мононуклеаров нейтрофилы - клетки-помощники. Основная роль моноцитов и макрофагов - истинный фагоцитоз с дальнейшим тщательным перевариванием полуразрушенных нейтрофилами частиц клеток-мишеней, самих нейтрофилов и воспалительного клеточного дендрита. Фагоцитоз, осуществляемый макрофагами, способствует стиханию процессов воспаления и заживлению повреждённых тканей.

Формирование медиаторного ответа на бактериальную инфекцию, лежащего в основе синдрома СВР, - генетически контролируемый процесс, в котором участвуют ТоН-подобные рецепторы клеток, распознающие различные структуры микробного происхождения и индуцирующие экспрессию факторов неспецифической резистентности.

Как было отмечено выше, синдром СВР лежит в основе прогрессирующей органной дисфункции, в ряде случаев достигающей степени органной недостаточности. Для патогенеза сепсиса характерно стремительное развитие полиорганной недостаточности и глубокие расстройства гомеостаза. Один из признаков нарушения гомеостаза при сепсисе - выраженная пролиферация условно-патогенной микрофлоры, создающая предпосылки для возникновения новых инфекционных очагов и дополнительной транслокации инфекционного начала в системный кровоток. В настоящее время популярна концепция, согласно которой нарушения гомеостаза связаны с попаданием в кровь эндотоксина или липополисахаридного комплекса эндотоксина грамотрицательных бактерий, бурно колонизирующих верхние отделы тонкого кишечника в условиях тканевой гипоксии. Эндотоксин значительно усиливает СВР, провоцирует нарушения гомеостаза, рефрактерную к лечению гипотензию. Поступление в кровоток антигенов приводит к дезорганизации СВР - медиаторному хаосу. Антигенная перегрузка - причина выраженной иммуносупрессии в условиях бактериемии и нарушения микроциркуляции, способствующая формированию метастатических гнойных очагов, поддерживающих СВР, токсинемию и антигенемию. Дезорганизация СВР - основа развития септического шока.

Клиническая картина сепсиса новорождённых

Для клинической картины сепсиса, независимо от формы (септицемия или септикопиемия), характерна тяжесть общего состояния новорождённого. Выражены нарушения терморегуляции (у доношенных морфофункционально зрелых новорождённых - лихорадка, у недоношенных, маловесных детей, на отягощённом преморбидном фоне - прогрессирующая гипотермия), нарушено функциональное состояние ЦНС (прогрессирующее угнетение). Характерен грязновато-бледный или сероватый оттенок кожных покровов с желтушностью и геморрагиями, участками склеремы. Выражена мраморность кожи, возможен акроцианоз. Рано возникает и быстро нарастает желтуха. Нередко развивается общий отёчный синдром. Характерна склонность к спонтанной кровоточивости. Черты лица нередко заострены.

Дыхательная недостаточность развивается без воспалительных изменений на рентгенограмме, часто происходит повреждение сердца по типу токсической кардиопатии, сопровождающееся развитием острой сердечной недостаточности. Характерно увеличение размеров селезёнки и печени, вздутие живота, выражена венозная сеть на передней брюшной стенке, часто наблюдаются срыгивания, рвота и анорексия, дисфункция желудочно-кишечного тракта вплоть до пареза кишечника. Типично отсутствие прибавки массы тела, формирование гипотрофии.

Для недоношенных детей типично подострое течение сепсиса в виде синдрома дыхательных расстройств (одышка с периодами брадипноэ или апноэ), брадикардии, нарушения сосательного рефлекса, тенденции к гипотермии. Перечисленные симптомы отражают различные степени развития полиорганной недостаточности. Наиболее типичные синдромы полиорганной недостаточности при сепсисе новорождённых, а также характерные для них изменения, обнаруживаемые при лабораторных и инструментальных методах обследования, отражены в табл. 7-4.

Первичный септический очаг

Как было отмечено выше, изучая клиническую картину заболевания при позднем сепсисе новорождённых, в большинстве случаев можно обнаружить первичный септический очаг.

После внедрения первичной хирургической обработки пупо- винного остатка произошло снижение частоты возникновения омфалита и пупочного сепсиса; в настоящее время эти заболевания встречаются не более чем в трети случаев. На этом фоне значительно возросла частота развития лёгочного (до 20-25%) и кишечного сепсиса (не менее 20%). Другие локализации первичного очага встречаются значительно реже и не превышают 2-6%. В отдельных случаях входные ворота инфекции установить не удаётся. Это особенно характерно для детей с малым гестационным возрастом, у которых слабо выражены процессы альтерации.

Таблица 7-4. Клинические и лабораторные критерии органной недостаточности при сепсисе (Балк Р. и др., 2001*, в модификации)

Локализация поражения	Клинические критерии	Лабораторные показатели
Дыхательная система	Тахипноэ, ортопноэ, цианоз, ИВЛ с или без положительного давления в конце вьщоха (PEEP)	Ра02 <70 мм рт.ст. Sa02 <90%. Изменения кислотно-основного состояния
	Олигурия, анурия, отёчный синдром
	Увеличение размеров печени, желтуха	Гипербилирубинемия (у новорождённых за счёт увеличения непрямой фракции). Повышение ACT, АЛТ, ЛДГ. Гипопротеинемия
Сердечнососудистая система	Тахикардия, гипотензия, расширение границ сердца, тенденция к брадикардии, необходимость гемодинамической поддержки	Изменение центрального венозного давления, давления заклинивания лёгочной артерии. Снижение фракции выброса. Снижение сердечного выброса
Система гемостаза	Кровотечения, некрозы	Тромбоцитопения. Удлинение протромбинового времени или АЧТВ. Признаки ДВС-синдрома
Желудочно- кишечный	Парез кишечника, рвота, срыгивания, нарушение характера стула, невозможность энтерального питания
Нервная система	Угнетение или возбуждение функций ЦНС, судороги	Повышение уровня белка в лик- воре при нормальном цитозе. Повышение давления ликвора

Окончание табл. 7-4

Эндокринная система

Надпочечниковая недостаточ ность, гипофункция щитовидной железы

Иммунная система

Спленомегалия, акцидентальная инволюция тимуса, нозокомиальная инфекция

Лейкоцитоз, лейкопения, лимфопения.

Нейтрофильный индекс (НИ) >0,3.

Примечание: Ра02 - парциальное давление кислорода, Sa02 - насыщение артериальной крови кислородом, АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время, ACT - аспартат аминотрансфераза, AJIT - аланинаминотрансфераза, ЛДГ - лактат дегидрогеназа.

Септицемия

Септицемия клинически характеризуется развитием токсикоза и полиорганной недостаточности на фоне первичного гнойно- воспалительного очага. Для врождённой ранней септицемии характерно наличие изолированных симптомов инфекционного токсикоза и органной недостаточности при отсутствии первичного гнойного очага.

Септикопиемия

Септикопиемия характеризуется развитием одного или нескольких очагов, определяющих особенности клинической картины и течения болезни. Среди метастатических очагов сепсиса у новорождённых первое место занимает менингит (более половины случаев), второе и третье - остеомиелит и абсцедирующая пневмония. Другие локализации пиемических очагов (абсцессы печени и почек, септические артриты, медиастинит, панофтальмит, флегмона стенки желудка, кишечника и др.) встречаются значительно реже, составляя вместе не более 10% всех случаев сепсиса новорождённых.

Септический шок

Септический шок, по данным различных авторов, наблюдается в 10-15% сепсиса новорождённых, с одинаковой частотой при септицемии и септикопиемии. В 80-85% случаев септический шок развивается при сепсисе, вызванном грамотрицательными бациллами. Кокковая этиология заболевания реже приводит к развитию шока. Исключение составляют стрептококки группы В и энтерококки (70-80%). Летальность при развитии септического шока составляет более 40%.

Для клинической картины септического шока у новорождённых характерно стремительное, порой катастрофическое, нарастание тяжести состояния, прогрессирующая гипотермия, бледность кожи, угнетение безусловных рефлексов, тахикардия и брадикардия, усиливающаяся одышка при отсутствии инфильтративных изменений на рентгенограммах лёгких, кровоточивость из мест инъекций, петехиальная сыпь или кровотечение со слизистых оболочек, пастозность или отёчность тканей. Возможен эксикоз на фоне отёка тканей и органов, особенно паренхиматозных.

Самый характерный признак - нарастающая артериальная гипотензия, рефрактерная к введению адреномиметиков. Для шока также характерно развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС) с тромбоцитопенией и коагулопатией потребления, депрессией фибринолиза. Наряду с кровоточивостью стремительно формируются множественные некрозы, в том числе стенки тонкой кишки, кортикальных отделов почек, миокарда, мозга и других органов, что и определяет тяжесть состояния больного.

Шок сопровождается тяжелейшей гормональной дисфункцией в виде гиперкортизолемии, падения концентрации тиреоидных гормонов, тиреотропного и соматотропного гормонов гипофиза, гиперинсулинизма. При шоке происходят выраженные нарушения практически всех каскадных механизмов регуляции гомеостаза, включая и системный медиаторный ответ организма, приобретающий характер «медиаторного хаоса».

Течение и исходы сепсиса

Сепсис относят к ацикличным инфекционным заболеваниям; без лечения или при неадекватной терапии состояние практически всегда приводит к летальному исходу.

Развитие септического шока в начале заболевания может привести к молниеносному течению сепсиса с катастрофическим ухудшением состояния, полиорганной недостаточностью и симптомами ДВС-синдрома. Летальный исход наступает в течение 3-5 дней болезни. Сепсис новорождённых протекает молниеносно примерно в 15% случаев, среди хирургических больных и при госпитальном сепсисе частота развития данной формы достигает 20-25%.

В формуле крови при молниеносном течении сепсиса выражена тенденция к лейкопении, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение нейтрофильного индекса (НИ)*, абсолютная лимфопения, тромбоцитопения, анэозинофилия, моноцитоз. Перечисленные изменения типичны для тяжёлой СВР.

Если в начале заболевания септического шока нет либо его удалось купировать, имеет место острое течение заболевания, длительность которого составляет до 8 нед. Такой вариант течения сепсиса наблюдают в 80% случаев. Летальный исход может наступить на 3-4-й неделе болезни от тяжёлой полиорганной недостаточности, несовместимой с жизнью.

Период острых проявлений инфекционного процесса составляет до 14 дней, затем наступает репарационный период, для которого характерно угасание симптомов токсикоза, постепенное восстановление функциональной активности отдельных органов и систем, санация метастатических очагов. Сохраняется спленомегалия, бледность кожных покровов, лабильность функций центральной и вегетативной нервной системы, дисбактериоз кожи и слизистых оболочек, дефицит массы тела вплоть до гипотрофии I-III степени.

В этот период, характеризующийся снижением резистентности организма, высок риск суперинфекции бактериальной, грибковой или вирусной этиологии. Нередко источник суперинфекции - бурная пролиферация микрофлоры кишечника ребёнка; возможно и нозокомиальное инфицирование.

Гематологическая картина в острый период сепсиса: выраженный лейкоцитоз (реже - нормальные показатели или лейкопения), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение НИ. Возможна тромбоцитопения, эозинопения, лимфопения, тенденция к моноцитозу.

В репарационный период развивается анемия перераспределительного характера, умеренный моноцитоз. Нейтрофилёз в трети случаев сменяется нейтропенией. Характерна тенденция к эозинофилии. В периферической крови можно обнаружить базофилы и плазматические клетки.

Диагностика и лечение сепсиса у новорожденных

Диагностика

Диагностика сепсиса складывается из нескольких этапов. Прежде всего необходимо установить или предположить диагноз сепсиса. Второй этап - этиологический диагноз заболевания. Третий этап - оценка нарушений функций органов и систем, сдвигов в гомеостазе.

Первый уровень диагностики наиболее труден - несмотря на многолетнее изучение сепсиса, в педиатрической практике до сих пор нет общепринятых клинических и лабораторных критериев диагноза, удовлетворяющих требованиям доказательной медицины. Одна из причин этого - отсутствие у больного первичного инфекционного очага; он локализован в организме матери или в плаценте. Кроме того, выраженные признаки СВР у детей возникают при многих тяжёлых заболеваниях неинфекционной (респираторный дистресс-синдром, наследственные аминоацидурии и т.д.) и инфекционной (некротический энтероколит новорождённого, флегмона, менингит и т.д.) природы.

На основании современных представлений о диагностике сепсиса, заболевание необходимо предположить у новорождённого первых 6 сут. жизни при наличии у него тяжёлого инфекционного токсикоза и признаков СВР:

Длительная (свыше 3 дней) лихорадка (>37,5 °С) или прогрессирующая гипотермия (<36,2 °С);

Гиперлейкоцитоз в первые 1-2 дня жизни >30×109, на 3-6-е сутки жизни - >20×109, у детей старше 7 сут жизни - >15х109/л или лейкопения <4х109/л, НИ >0,2-0,3, тромбоци- топения <100х109/л;

Повышение содержания С-реактивного белка в сыворотке крови более 6 мг/л;

Повышение содержания прокальцитонина в сыворотке крови более 2 нг/мл;

Повышение содержания ИЛ-8 в сыворотке крови более 100 пг/мл.

Наличие хотя бы трёх из перечисленных выше признаков - веское основание для предположения диагноза сепсиса и немедленного назначения эмпирической антибактериальной терапии, проведения необходимых лечебных мероприятий.

У новорождённых старше 6-дневного возраста диагноз сепсиса следует предполагать при наличии первичного инфекционно- воспалительного очага (связанного с окружающей средой) и хотя бы трёх из перечисленных признаков СВР. Учитывая, что диагноз сепсиса до настоящего времени имеет статус клинического, целесообразно в сроки от 5 до 7 дней ретроспективно подтвердить его или отвергнуть. Отсутствие связи клинических симптомов СВР с инфекцией говорит против диагноза «сепсис» и требует дальнейшего диагностического поиска.

Диагноз сепсиса с уверенностью устанавливают при наличии первичного инфекционно-воспалительного очага или метастатических гнойных очагов с возбудителем, выделенным также из крови при условии наличия хотя бы трёх признаков СВР.

Бактериемию не считают диагностическим признаком сепсиса; данное состояние можно наблюдать при любом инфекционном заболевании бактериальной природы. Установление бактериемии важно для определения этиологии и обоснования рационального антибактериального лечения (второй этап диагностики). Наряду с исследованием гемокультуры, этиологическая диагностика сепсиса включает микробиологическое исследование отделяемого из первичного и метастатических очагов.

Микробиологическое исследование локусов, соприкасающихся с окружающей средой (конъюнктива, слизистая оболочка полости носа и рта, кожные покровы, моча, фекалии) и не вовлечённых в первичный гнойно-воспалительный очаг, не может быть использовано для установления этиологического диагноза сепсиса. В то же время микробиологическое исследование этих сред показано для оценки степени и характера дисбактериоза - одного из постоянных спутников сепсиса вследствие снижения иммунологической реактивности организма больного (третий этап диагностики). Выше (см. табл. 7-4) приведены основные клинические, лабораторные и инструментальные характеристики полиорганной недостаточности, сопровождающей сепсис новорождённых и определяющей его исход. Мониторирование этих показателей необходимо для организации адекватного лечения больных.

Дифференциальная диагностика сепсиса

Дифференциальную диагностику сепсиса необходимо проводить с тяжёлыми гнойно-воспалительными локализованными заболеваниями (гнойный перитонит, гнойный медиастинит, гнойно-деструктивная пневмония, гнойный менингит, гнойный гематогенный остеомиелит, некротический энтероколит новорождённых), также протекающими с признаками СВР. В отличие от сепсиса, подобные заболевания характеризует тесная зависимость между наличием гнойного очага и выраженными признаками СВР, а также купированием этих признаков вскоре после санации очага. Тем не менее, основные направления лечения и принципы антибактериальной терапии при сепсисе и тяжёлых гнойно-воспалительных заболеваниях бактериальной природы идентичны.

Сепсис необходимо дифференцировать с генерализованными (септическими) формами бактериальных инфекций, вызванных патогенными возбудителями (сальмонеллёзная септицемия и септикопиемия, диссеминированный туберкулёз и т.д.). Правильный диагноз этих заболеваний определяет характер и объём противоэпидемических мероприятий, назначение специфической антибактериальной терапии. Основа дифференциальной диагностики - эпидемиологический анамнез и данные бактериологического и серологического исследования материалов, взятых у больного.

При проведении дифференциальной диагностики сепсиса и врождённых генерализованных форм вирусных инфекций (цитомегаловирусная, герпетическая, энтеровирусная и т.д.) подтверждение последних обосновывает специфическое противовирусное и иммунокорригирующее лечение, ограничивая использование антибиотиков. С этой целью проводят иммуноцитологическое исследование методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) крови, ликвора и мочи, серологические пробы.

Сепсис необходимо дифференцировать с генерализованными микозами, в первую очередь кандидозом, значительно реже - с аспергиллёзом, чтобы обосновать назначение антимикоти- ков, ограничение или отмену антибиотиков и уточнить тактику иммунокорригирующего лечения. Дифференциальная диагностика основана на результатах микроскопического и микологического (посев на среду Сабуро) исследования крови, ликвора, отделяемого пиемических очагов.

У новорождённых сепсис необходимо дифференцировать с наследственной патологией обмена аминокислот, сопровождающейся всеми признаками СВР, но не требующей антибактериальной терапии. При наследственных дефектах обмена аминокислот происходит быстрое ухудшение состояния новорождённого вскоре после рождения, прогрессируют одышка, лёгочно-сердечная недостаточность, угнетение функций ЦНС, гипотермия, лейкопения, тромбоцитопения, анемия. Отличительный признак дефекта обмена аминокислот - стойкий интенсивный метаболический ацидоз, возможно появление выраженного запаха от больного. Не исключена бактериемия, демонстрирующая тяжёлый дисбактериоз и снижение резистентности организма. Основной приём дифференциальной диагностики - биохимическое исследование крови (обнаружение патологической ацидемии) в сочетании с некупируемым метаболическим ацидозом.