К сожалению, расстройство центральной нервной системы у новорожденных – явление нередкое. До 50% всех малышей подвергаются данному нарушению в той или иной степени.

Сегодня мы поговорим о перинатальном поражении центральной нервной системы (ЦНС) у новорожденных детей, расскажем, какими симптомами характеризуется данное заболевание, какие существуют методы диагностики и лечения поражения ЦНС, а также разберемся, какими могут быть последствия данного заболевания.

Суть заболевания

Поражение ЦНС диагностируется достаточно часто, причем среди недоношенных детей данный диагноз встречается в разы чаще . Данное заболевание включает в себя ряд различных диагнозов, характеризующихся поражением головного и/или спинного мозга.

Поражение ЦНС в большинстве случаев имеет благоприятный исход. Теперь давайте более детально разберемся в причинах данного заболевания.

Причины поражения ЦНС у детей

Причинами возникновения данного заболевания во время беременности могут быть:

• соматические заболевания у матери;
• нарушение метаболизма;
• неправильное питание;
• неблагоприятная экологическая обстановка;
• возраст матери старше 35 или меньше 18 лет;
• острые инфекционные заболевания;
• патологическое течение беременности;
• влияние токсинов на организм будущей матери (курение, употребление алкоголя и наркотиков).

В некоторых случаях причинами поражения ЦНС служат травмы и гипоксия плода во время родового процесса.
Любые поражения ЦНС можно разделить на два вида.

Органическое поражение ЦНС

Данный диагноз встречается среди людей разных возрастов. Органическое поражение ЦНС и у детей, и у взрослых характеризуется патологическими изменениями в головном мозге.

Перинатальное поражение ЦНС

Диагностируется у новорожденных. В зависимости от периода, в котором возникло данное поражение, разделяют следующие виды:

• антенатальный (период внутриутробного развития с 28 недели и до родов);
• интранатальный (поражение возникает непосредственно в процессе родов);
• неонатальный (поражение диагностируется в первую неделю жизни).

В зависимости от причин данное заболевание разделяют на несколько видов.

Гипоксическое поражение ЦНС

Гипоксическое, или гипоксическо-ишемическое, поражение ЦНС у новорожденных характеризуется кислородным голоданием по тем или иным причинам. Появляется оно еще в утробе матери или по причине асфиксии в процессе родов.

Травматическое

Травматическое, или резидуальное, поражение ЦНС у детей представляет собой остаточные явления после травм и структурных изменений мозга.

Очень важно диагностировать данную патологию как можно раньше, поскольку клетки мозга у младенцев обладают возможностью восстановления. Соответственно, ужасных последствий можно избежать.

Диагностика поражения ЦНС у детей

Опытный врач может диагностировать поражение ЦНС при одном взгляде на ребенка. Но для окончательной постановки диагноза используют следующие методы исследования:

• различные виды томографии;
• электроэнцефалограмму;

• УЗИ головного мозга с допплерографией сосудов;
• рентген черепа и позвоночника.

Данные исследования легко проводятся даже у самых маленьких пациентов. Причем открытый большой родничок у новорожденных позволяет проводить УЗИ головного мозга неоднократно и наблюдать за его состоянием в динамике.

Также одними из методов диагностики выступают сбор анамнеза и наблюдение за симптомами заболевания.

Симптоматика заболевания

Перинатальное поражение ЦНС по своему течению можно разделить на три этапа, каждый из который характеризуется своей симптоматикой.

Острый период

Данный период длится до одного месяца и характеризуется следующими симптомами:

• синдром угнетения ЦНС (гиподинамия, вялость, снижение рефлексов, мышечная гипотония);
• реже встречается синдром гипервозбудимости ЦНС (беспокойный и часто поверхностный сон, дрожание подбородка, гипертонус мышц, ).

Ранний восстановительный период

Данный период длится на протяжении 2-го и 3-го месяца и характеризуется уменьшением проявления симптомов острого периода. В это же время становится очевидным место локализации очага поражения. Данное явление характеризуется следующими симптомами:

• расхождение швов черепа, увеличение окружности головы, ;
• нарушение двигательной активности;
• расстройство терморегуляции, мраморный цвет кожи, нарушение работы ЖКТ.

Поздний восстановительный период

Период длится до 1 года у детей, рожденных в срок, и до 2 лет у недоношенных детей. В данный период происходит восстановление статических функций и мышечного тонуса. Процесс восстановления зависит от степени поражения в перинатальный период.

Период остаточных явлений

В большинстве случаев в этот период происходит полное восстановление всех неврологических функций . В то же время у каждого пятого ребенка наблюдаются серьезные последствия нарушений неврологических функций в этом периоде.

Лечение заболевания

Важно! Провести необходимое обследование и назначить правильное лечение может только врач.

Лечение поражения ЦНС при средней и тяжелой степени зачастую проводится в условиях реанимации, часто с использованием специального оборудования для поддержания работы жизненно важных органов.

В остром периоде заболевания применяют следующие методы лечения:

• уменьшение отека мозга и поддержание работы внутренних органов;
• уменьшение частоты судорог;
• восстановление метаболизма нервной ткани;
• восстановление кислородного обмена в клетках.

В восстановительном периоде помимо вышеперечисленных методов используют следующую терапию:

• стимулирующие препараты;
• седативная терапия при повышенной возбудимости;
• препараты для улучшения мозгового кровообращения;
• массаж;
• физиотерапия;

В дальнейшем лечение проводится до трех раз в год под наблюдением невролога на протяжении нескольких лет.

Профилактика поражения ЦНС

Самое главное – устранить все возможные факторы, провоцирующие кислородное голодание плода во время беременности. Вовремя лечить инфекционные заболевания, обеспечить благоприятные условия пребывания беременной, а также предупредить возможность родовых травм.
Для получения вами полной информации о перинатальном поражении ЦНС предлагаем просмотреть следующий видеоролик.

Поражение ЦНС у новорожденных – видео

Из данного видео вы узнаете о нюансах поражения ЦНС и методах лечения данного заболевания.

Подводя итог, хотелось бы отметить, что изменения вследствие данной патологии вполне обратимы, если лечение начать вовремя, а именно – в первые недели жизни малыша. Не игнорируйте первые симптомы. При появлении каких-либо подозрительных признаков данного заболевания сразу же обращайтесь к неврологу для консультации.

А вы сталкивались с поражением ЦНС у ваших детей? Какие методы лечения вам были назначены? Каким был результат? Расскажите о своем опыте в комментариях.

Лекция №6

В структуре заболеваемости детей периода новорожденности особое место занимает внутричерепная родовая травма, перинатальное поражение ЦНС составляет приблизительно у 10-11% новорожденных. А среди общего числа болезней 70% приходится на перинатальное поражение ЦНС, чаще всего у недоношенных детей. Существует определенная связь между частотой перинатальных поражений ЦНС и массой тела при рождении: чем меньше масса, тем выше процент кровоизлияний в мозг и ранней детской смертности. Среди причин перинатального поражения нервной системы ведущее место занимают:

1. Внутриутробная и интранатальная гипоксия плода.
2. Механическая травматизация в родах.

В структуре этих патогенетических факторов имеет значение также инфекционные, токсические и наследственные факторы. Внутриутробная гипоксия – универсальный этиопатогенетический фактор поражения ЦНС.

Выделяют 4 вида внутриутробной гипоксии:

1. Гипоксическая – возникает при недостаточном насыщении крови кислородом (в этом случае наиболее частой причиной является патология плаценты)
2. Гемолитическая – возникает в результате снижения уровня гемоглобина в крови (часто при анемиях)
3. Циркуляторная — возникает при расстройствах гемодинамики, микроциркуляции
4. Тканевая – результат нарушения обмена в тканях плода (ферментативная недостаточность или угнетение клеточных систем)

Предрасполагающими факторами возникновения внутричерепной родовой травмы являются, прежде всего, анатомо-физиологические особенности новорожденного. К ним относят:

1. Резистентность сосудистой стенки снижена в результате снижения в ней аргирофильных волокон
2. увеличение проницаемости сосудов
3. несовершенство регуляции ЦНС – сосудистого тонуса и системы гемостаза
4. функциональная незрелость печени – недостаточность системы свертывания крови (снижение концентрации протромбина, проконвертина и других факторов свертывания).

Предрасполагающими, могут бать факторы, ведущие к развитию гипоксии и асфиксии:

Тазовое предлежание

Недоношенность

Переношенность

Крупный плод

Нерациональная антенатальная неспецифическая профилактика рахита.

После отхождения околоплодных вод плод испытывает неравномерное давление, которое приводит к расстройствам микроциркуляции в предлежащей части плода и механическое повреждение тканей мозга плода в родах. Непосредственная причина родовой травмы является несоответствие размеров костного таза женщины и головки плода: аномалии костного таза, крупный плод, стремительные роды менее 3-4 часов, затяжные роды, неправильное положение акушерского пособия при наложении акушерских щипцов, поворот плода на ножку извлечение за тазовый конец, кесарево сечение.

Причинами кровоизлияний могут быть также издержки лечения избыточное внутривенное растворов, введение гидрокарбоната натрия, резкое охлаждение у детей с массой тела 1000-1200 гр.

Родовая травма головного мозга и гипоксия патогенетически связаны друг с другом и часто сочетаются. Возникают и тяжелые родовые травмы, зависящие не столько от асфиксии в родах, сколько от неблагоприятного течения антенатального периода, выраженности внутриутробной гипоксии. Метаболические и функциональные нарушения в организме плода вызванные асфиксией приводят к отеку головного мозга, увеличивается проницаемость стенок сосудов с возникновением мелких диапедезных кровоизлияний. В стенке сосудов происходят глубокие дистрофические изменения, что приводит к повышению их ломкости, что и проявляется во время родов. В связи с гипоксией возникают нарушение регуляции кровообращения, возникает венозный застой, стаз и выход плазмы и эритроцитов из сосудистого русла, что ведет к отеку нервной ткани и ишемическому повреждению нервных клеток, которые при длительном кисородном голодании могут стать необратимыми, а в связи с разрывом гипоксически измененных сосудов могут возникать значительные по величине кровоизлияния. Участи детей кровоизлияния могут проходить еще внутриутробно. В первые часы и дни жизни поражения мозга у ребенка в основном ишемическо-травматического генеза. Увеличение кровотечение с 3 дня жизни и позже зависит от типичного для этого возраста дефицита витамин-К-зависимых факторов свертывания крови. Повреждение сосудов, типичные участки некроза мозга возникают не только в родах, но и после рождения и происходит это под влиянием гипоксии, ацидоза, сгущения крови, артериальной гипотонии, наслоения инфекций. Эти симптомы часто наблюдаются при синдроме дыхательных расстройств, пневмонии, частое и длительное апное.

По локализации различают:

Эпидуральная

Субдуральная.

Внутрижелудочковая

Субараноидальная

Внутримозговая

Смешанная

Кровоизлияния в вещество мозга, эпидуральное и субдуральное, как правило, травматического генеза и чаще всего возникают у доношенных новорожденных.

Субарахноидальное и внутрижелудочковое кровоизлияния чаще всего гипоксического генеза и наблюдаются преимущественно у недоношенных детей.

Клиническая картина разнообразна и зависит от того, доношен ребенок или нет, т.е. от степени незрелости новорожденного. Состояние ребенка всегда тяжелое, кожные покровы бледные, имеются симптомы возбуждения или угнетения. Обращает на себя внимание несоответствие между пульсом и дыханием. ЧДД доходит до 100 в мин. ЧСС снижена до 100, а иногда даже до 90 в мин. но на 2-3 сутки пульс начинает нарастать и к концу недели становится нормальным. Артериальное давление снижено всегда имеются вегетативные расстройства, что проявляется срыгиванием, рвотой, неустойчивым стулом, патологической убылью массы тела, тахипное, расстройства перферического кровоообращения, расстройства мышечного тонуса, всегда имеются метаболитические нарушения, ацидоз, гипогликемия, гипербиллирубинемия, нарушение терморегуляции (гипо- или гипертермия), псевдобульбарные и двигательные расстройства, постгеморрагическая анемия. Присоединяются соматические заболевания (пневмония, менингит, сепсис и др.) Клиническая картина во многом зависит от локализации и размеров кровоизлияния.

Эпидуральное кровоизлияние.

Возникает между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой и не распространяются за пределы черепных швов, так как в этих местах имеются плотные сращения листков твердой мозговой оболочки. Эти кровоизлияния образуются при трещинах и переломах костей свода черепа с разрывом сосудов эпидурального пространства. В клинической картине при них характерно постепенное появление симптомов после некоторого так называемого «светлого» промежутка, который через 3-6 часов сменяется синдромом сдавления мозга характеризующийся резким появлением беспокойства ребенка. Через 6-12 часов после травмы резко ухудшается общее состояние ребенка вплоть до развития комы, она обычно развивается через 24-36 часов.

Типичные симптомы: расширение зрачка в 3-4 раза на противоположной стороне, клонико-тонические судороги, гемипарез на стороне противоположной кровоизлиянию, частые приступы асфиксии, брадикардии, снижение артериального давления, быстро развиваются застойные диски зрительных нервов. При выявление показано нейрохирургическое лечение.

Субдуральное кровоизлияние.

Возникает при деформации черепа со сдавлением его пластин. Источником кровотечения служат вены, впадающие в сагиттальный или поперечный синус, а также в сосуды мозжечкового намета. Возможно формирование подострой гематомы, когда клинические симптомы проявляются через 4-10 дней после родов или хронической когда симптомы возникают значительно позднее. Тяжесть состояния определяется локализацией, скоростью нарастания гематомы и ее обширностью. При супратенториальной субдуральной гематоме в течение 3-4 дней может наблюдаться период так называемого благополучия, а затем постоянно нарастает гипертензионно-гидроцефалический синдром. Появляется беспокойство, напряжение и выбухание родничков, запрокидывание головы, ригидность затылочных мышц, расхождение черепных швов, расширение зрачка на стороне гематомы, поворот глазных яблок в сторону кровоизлияния, контралатеральный гемипарез, судорожные припадки. Прогрессируют вторичные признаки: брадикардия, нарушение терморегуляции, учащение судорожных припадков, в дальнейшем развивается кома. Лечение нейрохирургическое.

При нераспознанной гематоме через 7-10 дней происходит инкапсуляция с последующей атрофией мозговой ткани, что в конечном итоге определяет исход травмы.
При супратенториальной субдуральной гематоме (разрыв намета мозжечка) и кровотечении в заднюю черепную ямку состояние тяжелое, нарастают симптомы сдавления ствола мозга: ригидность мышц затылка, нарушение сосания и глотания, отведение глаз в сторону не исчезающей при повороте головы, тонические судороги, плавающие движения глазных яблок, симптом «закрытых век» (поворачивая голову не открывает глаза для осмотра, так как раздражаются рецепторы 5 пары черепных нервов в намете мозжечка), расстройства дыхания, брадикардия, мышечная гипотония, сменяющаяся в дальнейшем гипертонией. Прогноз зависит от своевременного выявления и лечения. При раннем удалении гематомы в 50% исход благоприятный у остальных сохраняется неврологические расстройства, гидроцефалия, гемисиндром и др. Больные с разрывом намета мозжечка гибнут в раннем неонатальном периоде.

Внутри – и околожедудочковое кровоизлияние.

Часто развиваются у глубоко недоношенных детей, чей вес менее 1500 грамм, наблюдается в 35-40%. Клиника зависит от обширности и объема кровоизлияния.

Острое кровоизлияние – типично на 3 сутки, характеризуется анемией,резким падением артериального давления, тахикардией переходящей в брадикардию, вторичной асфиксией, гипогликемией, тоническими судорогами, пронзительный «мозговой» крик, глазодвигательное расстройства, угнетение глотания и сосания, резкое ухудшение состояния при перемена положения. В торпидной фазе: глубокая кома, судороги, брадикардия.

Подострое кровоизлияние — характеризуется периодическим повышением нервно-рефлекторной возбудимости, которая сменяется апатией, повторяющимися приступами апное, выбуханием и напряжением родничков, мышечной гипертонией, возможна гипотония, метаболические нарушения (ацидоз, гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия). Причиной смерти является нарушение жизненно важных функций так как развивается компрессия ствола головного мозга. При выздоровлении гидроцефалия или церебральная недостаточность.

Субарахноидальное кровоизлияние.

Возникает в результате нарушения целостности сосудов..???. Кровь оседает на оболочках мозга, в результате чего возникает ассептическое воспаление и рубцово-атрофические изменения в тканях мозга или в оболочках влекущее за собой нарушение ликвородинамики. Продукты распада крови, в том числе биллирубин, обладают токсическим действием.

Клиника: менингиальный и гипертензионно-гипертонический синдром. Признаки: беспокойство, общее возбуждение, мозговой крик, нарушение сна, тревожное лицо, усиление врожденных рефлексов, увеличчение мшечного тонуса, запрокидывание головы, судороги, выпадение функций черепных нервов, нистагм, сглаженность носогубной складки, выбухание родничков, расхождение черепных швов, увеличение окружностиголовы, желтуха, анемия, снижение массы тела.

Внутримозговое кровоизлияние.

Возникает при повреждении терминальных ветвей передней и задней мозговых артерий. При мелкоточечных кровоизлияниях: вялость, срыгивание, нарушение мышечного тонуса, анизокория, фокальные кратковременные судороги. При образовании гематомы клиника зависит от ее обширности и локализации: состояние тяжелое, взгляд безучастный, симптом открытых глаз, очаговая симптоматика, расширение на стороне гематомы, нарушение сосания и глотания, типичны односторонние судороги, тремор конечностей, ухудшение состояния обусловлено нарастанием отека мозга.

Клиника отека мозга:

Мышечная гипотония, отсутствие сосания и глотания, ребенок стонет, повышена сонливость, но сон поверхностный, анизокория, повторные фокальные судороги, сосудистые пятна на коже лица и груди, дыхательная аритмия, асфиксия, брадикардия, на глазном дне появляются мелкоточечные кровоизлияния. Петехиальные кровоизлияния редко приводят к смерти, могут рассосаться без последствий у некоторых можно выявить признаки органического поражения ЦНС.

Все неврологические нарушения новорожденности делят в зависимости от ведущего механизма повреждения (Якунин):

1. Гипоксические.
2. Травматические.
3. Токсико-метаболические.
4. Инфекционные.

Гипоксические поражения делят соответственно степени тяжести:

Церебральная ишемия 1 степени (легкое возбуждение или торможение ЦНС 5-7 дней).

Церебральная ишемия 2 степени (среднее возбуждение или торможение ЦНС более 7 дней, всегда сопровождается судорожным синдромом, вегето-висцеральными нарушениями и внутричерепной гипертензией).

Церебральная ишемия 3 степени (тяжелое возбуждение или угнетение ЦНС более 10 дней, судороги, кома, смещение стволовых структур, декомпенсация, вегетативно-висцеральные расстройства, внутричерепная гипертензия).

Периоды внутричерепной родовой травмы.

1. Острый (первый месяц жизни)

1.1. 1 фаза – возбуждение ЦНС, гипервентиляция, олигоурия,гипоксемия, метоболический ацидоз.

1.2. 2 фаза – угнетение ЦНС, острая сердечно-сосудистая недостаточность, отечно-геморрагический синдром.

1.3. 3 фаза — признаки поражения органов дыхания, интерстициальный отек, бронхообструкция, сердечная недостаточность, кома

1.4. 4 фаза – появляются физиологические рефлексы новорожденного, исчезает, мышечная гипотония, дыхательные расстройства, сердечная недостаточность и водно-электролитные изменения.

1. Восстановительный

2.1. ранний восстановительный (до 5 месяцев)

2.2. поздний восстановительный (до 12 месяцев, у недоношенных до 2 лет)

1. Период остаточных явлений (после 2 лет).

Основные синдромы острого периода:

1. Синдром гипервозбудимости (беспокойство, мозговой крик, тремор конечностей и подбородка, ребенок стонет, мышечная гипертония, гиперестезия, срыгивание, одышка, тахикардия, судороги).
2. Синдром апатии/угнетения (вялость, гиподинамия или адинамия, мышечная гипотония, плавающие движения глазных яблок, апноэ, гипертермия, тонические судороги).
3. Синдром гипертензионно-гидроцефалический (гипервозбудимость, выбухание родничков, расхождение черепных швов, рвота, судороги, увеличение размера головы).
4. Судорожный синдром.
5. Гемисиндром / синдром двигательных расстройств (асимметрия мышечного тонуса, парезы параличи).

У недоношенных родовая травма протекает:

С бедной клиникой всех симптомов

С преобладанием общего угнетения

С преобладанием дыхательных расстройств

С преобладанием повышенной возбудимости.

Основные симптомы восстановительного периода:

1. Синдром двигательных нарушения (увеличение или уменьшение двигательной активности, мышечная дистония, возможно развитие подкорковых гиперкинезов, моно и гемипарезов), наблюдается у 1/3 пациентов.
2. Эпилептиформный синдром (обусловлен метаболитическими расстройствами, нарушениями гемо и ликвородинамики). У детей с врожденным поражением ЦНС, с недоразвитием мозга или в результате воспалительных процессов в мозге и его оболочках. Иногда он прекращается по мере исчезновения гемодинамических расстройств, у некоторых он не прекращается, а усиливается: увеличивается тяжесть и частота. Психомоторное развитие зависит от степени выраженности судорожного синдрома. На фоне органического поражения ЦНС…??? Отмечается задержка психомоторного развития.
3. Синдром задержки психомоторного развития (при преобладании задержки статико-моторной функции ребенок позднее сидит, держит голову, стоит, ходит; при преобладании задержки психического развития наблюдается слабый монотонный крик, ребенок позднее начинает улыбаться, узнавать мать, проявляет слабый интерес к окружающей обстановке).
4. Гидроцефалический синдром (признаки наружной или внутренней гидроцефалии: наружная гидроцефалия проявляется увеличение окружности головы, расхождение черепных швов боле 5 мм, увеличение и выбухание родничков, диспропорциональность мозгового и лицевого черепа с преобладанием первого, нависающий лоб (первые три месяца окружность увеличивается более чем на 2 см. Внутренняя гидроцефалия проявляется микроцефалией, раздражением, громкий крик, поверхностный сон).
5. Церебро-астенический синдром проявляется на фоне задержки психомоторного развития при незначительных изменениях в окружающей среде. При воздействии на зрительный, слуховой анализаторы появляется возбужденность, двигательное беспокойство, непродолжительный поверхностный сон, дети плохо засыпают, аппетит нарушен, неустойчивость, увеличение массы тела, при наслоении других заболеваний клиника усиливается. При создании оптимальных условиях, проводят вскармливание на фоне интенсивной медикаментозной терапии. Прогноз благоприятный.
6. Синдром вегето-висцеральной дисфункции (повышенная возбудимость, нарушение сна, эмоциональная лабмильность, появление сосудистых пятен, мраморность пререходящаа в акроцианоз, желудочно-кишечные дискенезии: срыгивание, рвота, неустойчивый стул, запоры, недостаточная прибавка массы тела; лабильность сердечно-сосудистой системы: тахикардия, аритмия, брадикардия; лабильность дыхательной системы: нарушения ритма, тахипноэ; клиника усиливается при возбуждении ребенка).
7. Синдром острой надпочечниковой недостаточности (резкое ухудшение состояния ребенка, адинамия, мышечная гипотония, бледность кожных покровов, снижение давления, рвота, нарушения сердечной деятельности, коллаптоидное состояние и шок, на туловище и конечностях – петехиальная или сливная сыпь, ярко-красные и темно-багровые пятна).
8. Синдром острой кишечной непроходимости (резкое беспокойство, обусловленное интенсивными схваткообразными болями, рвота, задержкой стула или его отсутствием, живот вздут, перистальтики практически нет, выражен сосудистый рисунок, живот при пальпации резко болезненный).
9. Изменения сердечно-сосудистой системы, напоминающие врожденный порок сердца.

Диагноз перинатильного поражения нервной системы ставится на основании анамнеза, неврологического обследования и дополнительных методов исследования:

Осмотр глазного дна (отек сетчатки, кровоизлияния).

Спинномозговая пункция (повышенное давление ликвора, присутствие в нем крови, увеличение белка).

ЭхоЭГ, ЭЭГ, КТ, РЭГ.

Классификация перинатального поражения нервной системы.

Предусматривает выделение периодов действия вредных факторов:

Эмбриональный

Фетальный (ранний, поздний)

Интранатальный

Неонатальный

По ведущему этиологическому фактору:

Гипоксия

Наследственность

Инфекция

Интоксикация

Хромосомные аберрации

Нарушения метаболизма (врожденные, приобретенные)

По тяжести:

Средняя

Тяжелая

По периоду:

Раннего восстановления

Позднего восстановления

По уровню поражения:

Оболочки мозга

Ликворопроводящие пути

Кора головного мозга

Подкорковые структуры

Мозжечок

Спиной мозг

Передние спинномозговые нервы

Сочетанные формы

По ведущему клиническому синдрому

Прогноз определяется тяжестью и рациональностью терапии в остром и восстановительном периоде. Зависит от течения внутриутробного периода. Возможно полное развитие, у 20-40 % остаточные явления (замедление темпов психомоторного развития, речи).

Поведение реанимациооных мероприятий в родильном зале, в палате интенсивной терапии, в отделении для травмированных детей (патологии новорожденных).

Острый период

гемостаз: витамин К, дицинон, рутин, препараты Са. Дегидратационная терапия: 10 % сорбитол, маннитол, лазикс и другие мочегонные. Дезинтоксикационная терапия: корекция метаболизма, ко-карбоксилаза, 10% раствор глюкозы, аскорбиновая кислота, 4% расвор NaHCO3, симптоматическая терапия (устранение дыхательной, сердечно-сосудистой, надпочечниковой недостаточности, судорог) щадящий режим, длительная оксигенотерапия, кранио-церебральная гипотермия. Кормление зависит от тяжести (зонд, грудь).

Восстановительный период.

Ликвидация ведущего неврологического симптома и стимуляция трофических репаративных процессов в нервной клетке. Судороги – противосудорожная терапия: фенобарбитал, финлепсин, бензонал, радодорм. Дегидратация: фуросемид, препараты калия (панангин, аспаркам). При срыгивании: мотилиум, церукал. При двигательных нарушениях для снятия мышечного тонуса: ализин, …???; при мышечной гипотонии – галантамин, оксозил, прозерин, дибазол.

Препараты для рассасывания кровоизлияний: (с 10-14 дня) лидаза, алое. Способы улучшения миелинизации: (3-4 неделя) витамин В1, В6, В12, В15. Способы восстановления трофических процессов в головном мозге: ноотропы – пирацетам, глютаминовая кислота, церебролизин. Стимуляция общей реактивности: метацин, нуклеинат Na, массаж, гимнастика.

Родовая травма спинного мозга.

Чаще, особенно у недоношенных. Могут быть единичными или на нескольких уровнях. Могут быть кровоизлияния в спинной мозг и его оболочки, эпидуральную клетчатку, ишемия позвоночной артерии, отек спинного мозга, повреждения меж позвоночных дисков, повреждения позвонков до разрыва спинного мозга. Клиника зависит от локализации и вида повреждения.

Шейный отдел: резкая боль, перемена положения ребенка вызывает резкий плач, симптом падающей головы, кривошея.

Верхний шейный сегмент (1-4) – спинальный шок: вялость, адинамия, диффузная мышечная гипотония, арефлексия, сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют, спастический тетрапарез, дыхательные расстройства, усиливающиеся при перемене положения, задержка мочеиспускания, очаговая симптоматика, поражение 3, 6, 7, 9, 10, черепных нервов, вестибулярные нарушения (8пара).

Причины смерти:

Дыхательные расстройства и принципы асфиксии после поражения.

Парез диафрагмы (симптом Коферата) — при травме спинного мозга на уровне 3-4 шейных позвонков чаще правосторонний симптом, дыхательных расстройств: одышка, аритмичное дыхание, приступы цианоза, асимметрия грудной клетки, отставание в дыхании пораженной половины, парадоксальное дыхание (западение брюшной стенки на вдохе и выпячивание на выдохе), ослабление дыхания на стороне пареза, крепитации, пневмония. Развивается, так как снижается давление в плевральной полости + недостаточность вентиляции, припухлость шеи, так как затруднен венозный отток. На стороне поражения купол диафрагмы выпячивается,…??? –диафрагмальные синусы, а на здоровой стороне купол уплощен за счет компенсаторной эмфиземы, смещение органов средостения в противоположную сторону.

Сердечная недостаточность: тахикардия, глухость сердечных тонов, систолический шум, увеличение печени. При тяжелых парезах функция диафрагмы восстанавливается на 6-8 неделе.

Парезы и параличи Дюшена-Эрба (на уровне 5-6 шейного позвонка – плечевое сплетение).

Пораженная конечность приведена к туловищу, разогнута в локтевом суставе, предплечье пронировано, кисть в ладонном сгибани, повернута назад и кнутри, голова наклонена, шея короткая с большими поперечными складками.

Нижний дистальный паралич …??? (7 шейный – 1 грудной или средненижний отдел плечевого сплетения)

Нарушение функции …??? В дистальном отделе, при осмотре кисть бледная цианотичная, (ишемическая перчатка), холодная, мышцы атрофированны, кисть уплощена, движения в плечевом суставе ограничены.

Тотальный паралич верхних конечностей Вебера (5 шейный – 1 грудной) плечевое сплетение: отсутствуют активные движения, мышечная гипотония, отсутствие сухожильных рефлексов с трофическими расстройствами.

Повреждения грудного отдела: дыхательные расстройства 3-4 грудной — +спастический нижний парапарез нижнего грудного – распластанный живот (слабость мышц брюшной стенки) – крик слабый, при давлении на брюшную стенку усилен.

Повреждения в пояснично-крестцовом отделе: нижний вялый паралич, верхние конечности в норме.

При вовлечении крестцового сегмента исчезает анальный рефлекс, недержание мочи, кала, трофические расстройства (атрофия мышц ног, развитие контрактур в голеностопных суставах). Частичный или полный разрыв спинного мозга (чаще в шейном или грудном отделах): парезы, параличи на уровне поражения нарушения функций тазовых органов.

Покой, иммобилизация, вытяжение, прекращение и предупреждение кровотечения, обезболивание.

Посиндромная терапия.

В восстановительном периоде: нормализация функций ЦНС (ноотропы), улучшение трофики мышечной ткани (АТФ, витамины группы В со 2 недели), восстановление нервно-мышечной проводимости (дибазол, галантамин, прозерин), рассасывание (лидаза, алое), повышение миелинизации (АТФ, витамины, церебролизин), физиотерапия (электрофорез с улучшением мозгового кровообращения и снятием боли), тепловые процедуры (эзопирит), иглорефлексотерапия, массаж, ЛФК, электростимуляция.

Прогноз зависит от уровня поражения уровня терапии. При грубых нарушениях атрофия и дегенерация нервных волокон, сколиозы.

(Visited 402 times, 1 visits today)

Головной мозг человека сложный орган, который отвечает за передачу нервных импульсов всем системам человеческого организма. Любое нарушение в его функционировании указывает на наличие проблем в его развитии. Одной из причин может быть перинатальное поражение ЦНС, а также резидуально органическое поражение центральной нервной системы. Но, обо всем по порядку…

Итак, поражение нервной системы, как указано ранее подразделяются, на:

1. Перинатальное.
2. Органическое.

Перинатальное поражение центральной нервной системы (ППЦНС), что это такое? ППЦНС это патология, которой подвержены неродившиеся младенцы, то есть, нарушения начинают формироваться еще во время развития плода в утробе матери. Развиться такой недуг, может в одном из трех подпериодов, на которые собственно и разделен перинатальный период развития малыша:

• антенатальный (наступает после 28 недели формирования плода);
• интранатальный (непосредственно момент родов);
• неотнатальный или постнатальный (первые семь дней жизни младенца).

Данная патология не всегда является приговором.

Гипоксия плода — одна из причин ППЦНС

Что касается органического поражения, то такой недуг характерен не только для новорожденных и детей раннего возраста, но может наблюдаться и у взрослых и основная причина развития недуга - изменения, происходящие в структуре клеток головного мозга.

Различают три степени тяжести болезни:

• легкое;
• среднее;
• тяжелое.

Причины

Так как два этих подвида имеют разные названия, соответственно и причины их возникновения отличаются. Однако, у новорожденных причина может и совпадать.

Перинатальное

Так, перинатальное поражение в основном происходит в результате асфиксии (удушения) младенца, которое в дальнейшем приводит к таким последствиям, как поражение ЦНС. Однако, асфиксия не всегда является определяющим фактором в развитии недуга. Риск возникновения недуга увеличивается, если имеется свидетельство того, что будущая мама во время беременности перенесла такие болезни, как:

• цитомегаловирус;
• токсоплазмоз;
• краснуха;
• герпетическое поражение;
• сифилис.

Существует классификация причин, способствующих данному заболеванию:

• гипоксически - ишемическое (постгипоксическое);
• травматическое;
• гипоксически - травматическое;
• гипоксически - геморрагическое.

Гипоксически - ишемическое

Данная причина характерна для антенатального и интернатального периода жизни младенца. Возникает в результате однократного или систематического недостатка кислорода ребенка. Такое может произойти в связи с тонусом матки в результате которого передавливается пуповина и малыш может недополучать не только кислород, но и некоторые питательные вещества. Более того, в момент родов зачастую существует вероятность обвития пуповины вокруг шеи, что неминуемо приводит к удушению. У тех детей, которых во время родов произошло подобное и может наблюдаться нарушения ЦНС.

Механизм формирования гипоксически-ишемического поражения

Травматическое

К данному фактору относят все травмы, которые могли быть получены малышом в процессе родов, а также в неонатальный период. Как правило, это травмы шеи, позвоночника, а в особо сложных случаях и травмы черепа.

Гипоксически - травматическое

К данному фактору относят совокупность причин (такая причина еще носит название - смешанного генеза), а именно удушение младенца во время антенатального или интернатального периода, а также травмы, полученные во время интернатального периода вследствие неправильного расположения плода в утробе или непрофессиональных действий врачей. Данный фактор является намного серьезней, чем первые два, так как совокупность причин приводит к более серьезным последствиям. Но, в зависимости от характера асфиксии и травм возможна и легкая форма перинатального нарушения.

Вариант травмирования при родах

Гипоксически - геморрагическое

Данная причина является одной из наиболее серьезных и происходит в момент родов. Когда в результате длительной асфиксии происходит кровоизлияние и нарушение кровообращения головного мозга. В зависимости от локализации возможны последствия различной степени тяжести.

Органическое

Данные нарушения бывают:

• приобретенными;
• врожденными.

Врожденные возникают на этапе развития плода в утробе матери и основными причинами формирования данной патологии являются:

• ведение нездорового образа жизни беременной женщины (курение, употребление спиртных напитков или наркотиков);
• злоупотребление некоторыми медикаментозными препаратами;
• инфекционные болезни, перенесенные во время беременности (краснуха, ангина, грипп и т. п.);
• при нейроинфекции, которая была перенесена во время беременности (энцефалит, менингит);
• подверженность сильному стрессу во время вынашивания ребенка;
• облучение мамы радиацией, токсическими или химическими веществами;
• наследственная предрасположенность к некоторым психическим или неврологическим болезням;
• патологии во время беременности;
• наличие у будущей мамы демиелинизирующего заболевания нервной системы;
• при вич-инфекции;
• приобретенные или резидуальные нарушения возникают в результате родовых травм.

Поддержка недоношенного младенца

Симптоматика

Как правило, поставить диагноз верно, может, только невропатолог, который определит, ППЦНС или органическое поражение нервной системы у малыша. Симптомы таких недугов во многом похожи, но имеются и свои отличия.

Так, ППЦНС, в зависимости от степени тяжести имеет следующие симптомы:

Легкая

• чрезмерная возбудимость;
• слабая мышечная реакции на внешние раздражители;
• косоглазие;
• тремор подбородка, конечностей;
• хаотичное движение глазными яблоками;
• нервные подергивания.

Средняя

• отсутствие эмоциональных проявлений;
• проблемы со стулом;
• бледность кожных покровов;
• паралич или парез конечностей;
• судорожные рефлексы;
• чрезмерная чувствительность на внешние раздражители;
• неконтролируемые движения глаз.

Тяжелая

• судорожные рефлексы;
• почечная недостаточность;
• нарушения в работе желудочно-кишечного тракта;
• сбои в дыхательной системе;
• частичная или полная потеря зрения.

Возможно, формирование комплекса нарушений, характерных для детского церебрального паралича (ДЦП)

Кроме того, в зависимости от того, когда ребенок появился на свет (раньше положенного срока или в срок), клиническая картина бывает разной.

Так, при появлении на свет раньше положенного срока у малыша могут наблюдаться судорожные рефлексы, проблемы с дыхательной системой, кроме того, наличие двигательных нарушений у таких детей считается серьезным звоночком для родителей.

Что касается младенцев, которые родились точно в срок, то основными симптомами могут быть: угнетение двигательной активности, чрезмерна возбудимость, судороги, в дальнейшем, возможно, развитие косолапие и даже гидроцефалии.

В свою очередь, основные клинические синдромы резидуально - органического поражения следующие:

• чрезмерное переутомление, частая усталость;
• чрезмерная раздражительность;
• проявление агрессии;
• психическая неустойчивость;
• частая смена настроения;
• снижение интеллектуального уровня;
• душевные переживания;
• заторможенность;
• речевые расстройства в более взрослом возрасте;
• рассеянность, которая проявляется довольно часто.

Возможно, что пациент может страдать нарушениями личности, инфантилизмом, у больного могут проявляться симптомы, которые возникают при умственной отсталости. Опасность подобного нарушения заключается в том, что оно может привести к инвалидизации и даже смерти больного, при отсутствии должного лечения.

Диагностика

Диагностические мероприятия при данных нарушениях проводятся с целью узнать истинную причину развития того или иного недуга, так как одного осмотра у невропатолога будет достаточно, чтобы он определил наличие нарушения. Внешний осмотр даст врачу возможность понять, что с малышом не все в порядке, после чего он в обязательном порядке назначит комплексную диагностику, которая в себя включает:

• электроэнцефалограмма;
• реоэнцефалограмма;
• УЗИ головного мозга.

В случае если налицо ППЦНС врач, помимо вышеперечисленных назначает другие методы исследования, а именно:

• доплерография сосудов головного мозга;
• нейросонография;
• рентгенограмма черепа;
• рентгенограмма позвоночника;
• несколько вариантов томографии головного мозга.

Кроме того, такому больному в обязательном порядке назначают консультацию у других специалистов, в частности:

• офтальмолог;
• логопед;
• психолог.

Лечение

При обнаружении одного из перечисленных выше недугов лечение необходимо начинать незамедлительно, так как высока вероятность полного излечения.

В случае если налицо тяжелая форма развития недуга больной может быть помещен в реанимационное отделение. Это не значит, что малыш находится в критическом состоянии просто в данном отделении имеется все необходимое для экстренного улучшения состояния ребенка. В частности, больному могут потребоваться:

• искусственная вентиляция легких;
• противосудорожные препараты;
• парентеральное питание.

Кроме того, показано следующее лечение:

• успокоительные препараты;
• психотропные вещества;
• ноотропные препараты;
• антипсихотические вещества;
• комплекс витаминов и минералов для естественной поддержки неокрепшего организма.

Помимо прочего, при наличии показаний ребенку может быть назначено:

• массаж;
• кинезотерапия;
• физиотерапия;
• рефлексотерапия;
• иглоукалывание.

Уточненные данные, относительно состояния ребенка позволят дополнительно назначить ему такой вариант лечения, как нейрокоррекция.

Нейрокоррекция - это комплексное лечение, направленное на восстановление утраченных функций головного или спинного мозга. Этот вариант лечения относится к восстановительному.

Характер сформировавшихся негативных последствий свидетельствует о том, какая именно нейрокоррекция необходима. Это может быть:

• занятия с логопедом;
• психологическое лечение (психолог);
• обращение в специализированные учреждения, при наличии слабоумия или факторов, свидетельствующих об умственной отсталости.

Прогноз и последствия

Как правило, прогноз при легких поражениях и поражениях средней степени тяжести довольно благоприятен. Примерно 80% пациентов полностью избавляются от симптомов недуга, а у остальных 20% возможны незначительные проявления в виде нервных тиков или проявления, связанные незначительными отклонениями, которые может определить лишь опытный врач.

Что касается тяжелой степени поражения, а также несвоевременного лечения недуга, последствия могут быть куда серьезнее, а именно:

• неврастения;
• эпилепсия;
• посттравматическое стрессовое расстройство;
• истерические припадки;
• полное или частичное отсутствие самоконтроля;
• нарушения речи;
• нарушения психики;
• задержки в развитии головного мозга.

Такие дети сложнее приспосабливаются к окружающему их миру, имеют проблемы в общении со сверстниками. Возможно, не только позднее, но и раннее развитие ребенка.

Профилактика

Для профилактики ППЦНС или резидуально - органического нарушения нервной системы необходимо придерживаться следующих правил:

• во время беременности полностью выполнять предписания врача;
• вести здоровый образ жизни;
• реагировать на малейшие беспокойства со стороны плода;
• без необходимости не принимать никаких медицинских препаратов;
• использовать кесарево сечение только по показаниям, а не потому, что так проще (наркоз может серьезно навредить ребенку);
• полноценно и правильно питаться;
• не перетруждать себя;
• избегать стрессовых ситуаций.

Если вы хотите родить здорового ребенка, следует прислушаться к перечисленным выше правилам, так как, возможно, это в будущем сохранит вам несколько недель беспокойного сна, а ваше чадо будет вам благодарно. Берегите своих детей!

ПЕРИНАТАЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЦНС

Перинатальный период (с 28 недель беременности до 7 дней жизни ребенка) - один из основополагающих этапов онтогенеза, то есть индивидуального развития организма, «события» которого влияют на возникновение и течение заболеваний нерв_ ной системы и внутренних органов у детей. Наибольший интерес для родителей, очевидно, представляют методы реабилитации детей с перинатальными поражениями центральной нервной системы (ЦНС), то есть восстановления нарушенных функций. Но сначала мы считаем важным познакомить вас с теми причинами, которые могут приводить к перинатальным поражениям ЦНС у ребенка, а также с диагностическими возможностями современной медицины. О реабилитации речь пойдет в следующем номере журнала. Современная классификация перинатальных поражений ЦНС основана на причинах и механизмах, приводящих к нарушениям в работе ЦНС у ребенка. Согласно этой классификации, выделяют четыре группы перинатальных поражений ЦНС:

I – гипоксические поражения ЦНС, при которых основным повреждающим фактором является недостаток кислорода,

II – травматические поражения, в этом случае ведущим повреждающим фактором является механическое повреждение тканей центральной нервной системы (головного и спинного мозга) в родах и в первые минуты и часы жизни ребенка,

III – дисметаболические и токсикометаболические поражения , при этом основным повреждающим фактором являются нарушения обмена веществ в организме ребенка во внутриутробном периоде,

IV – поражение ЦНС при инфекционных заболеваниях перинатального периода: основное повреждающее воздействие оказывает инфекционный агент (как правило, вирус).

Здесь нужно заметить, что часто врачи имеют дело с сочетанием нескольких факторов, поэтому данное разделение в известной степени условно. Расскажем поподробнее о каждой из вышеуказанных групп.

Прежде всего, нужно сказать, что гипоксические поражения ЦНС встречаются наиболее часто. Причинами хронической внутриутробной гипоксии плода являются:

 заболевания беременной (диабет, инфекция, анемия, повышение артериального давления и др.),

 многоводие,

 маловодие,

 многоплодная беременность и др.

Причинами острой гипоксии (т.е. возникающей во время родов) являются:

 нарушения маточно-плацентарного кровообращения при преждевременной отслойке плаценты,

 тяжелые кровотечения,

 замедление кровотока при сжатии головы плода в родах в полости малого таза и др.

Длительность и выраженность гипоксии, и, соответственно, степень поражения ЦНС определяются степенью токсикоза, обострением у матери во время беременности сопутствующих заболеваний, особенно сердечно-сосудистой системы. ЦНС плода наиболее чувствительна именно к нехватке кислорода. При хронической внутриутробной гипоксии запускается целый ряд патологических изменений (замедление роста капилляров головного мозга, увеличение их проницаемости), которые способствуют развитию тяжелых расстройств дыхания и кровобращения в родах (это состояние называется асфиксией). Таким образом, асфиксия новорожденного при рождении в большинстве случаев является следствием гипоксии плода.

Травматический фактор играет основную роль в повреждениях спинного мозга. Как правило, здесь имеют место травмирующие плод акушерские пособия при большой массе плода, суженном тазе, неправильном вставлении головы, тазовом предлежании, неоправданное применение приемов защиты промежности (приемы защиты промежности направлены на сдерживание быстрого продвижения головы плода по родовым путям; с одной стороны, это предохраняет промежность от чрезмерного растяжения, с другой –увеличивается время пребывания плода в родовых путях, что, при соответствующих условиях, усугубляет гипоксию), чрезмерные повороты головы при ее выведении, тяга за голову при выведении плечевого пояса и пр. Порой такие травмы возникают даже при проведении кесарева сечения с так называемым «косметическим» разрезом, как правило, недостаточным для щадящего выведения головы ребенка. Кроме того, медицинские манипуляции в первые 48 часов (например, интенсивная искусственная вентиляция легких), особенно с маловесными недоношенными, также могут приводить к развитию перинатальных поражений ЦНС.

III группа

К группе нарушений обмена веществ относятся такие метаболические нарушения, как алкогольный синдром плода, никотиновый синдром, наркотический абстинентный синдром (то есть нарушения, развивающиеся вследствие отмены наркотиков), а также состояния, обусловленные действием на ЦНС вирусных и бактериальных токсинов или введенных плоду или ребенку лекарственных препаратов.

В последние годы фактор внутриутробного инфицирования приобретает все большее значение, что объясняется более совершенными методами диагностики инфекций. В конечном итоге, механизм повреждения ЦНС во многом определяется видом возбудителя и тяжестью заболевания.

Как проявляются перинатальные поражения ЦНС?

Проявления перинатальных поражений ЦНС варьируют в зависимости от тяжести болезни. Так, при легкой форме вначале отмечается умеренное повышение или снижение мышечного тонуса и рефлексов, симптомы нерезкого угнетения обычно через 5-7 дней сменяются возбуждением с тремором (дрожанием) рук, подбородка, двигательным беспокойством. При средней тяжести вначале чаще отмечается угнетение (более 7 дней) в виде мышечной гипотонии, ослаблении рефлексов. Иногда отмечаются судороги, нарушения чувствительности. Часто наблюдаются вегетативно-висцеральные нарушения, проявляющиеся дискинезиями желудочно-кишечного тракта в виде неустойчивого стула, срыгиваний, метеоризма, нарушением регуляции деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем (увеличенной или уменьшенной частотой сердечных сокращений, приглушенностью сердечных тонов, нарушением ритма дыхания и т.д.). При тяжелой форме преобладают выраженное и длительное угнетение ЦНС, судороги, выраженные нарушения со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.

Конечно, еще в роддоме врач-неонатолог при осмотре новорожденного должен выявить перинатальные поражения ЦНС и назначить соответствующее лечение. Но клинические проявления могут сохраняться и после выписки из роддома, а иногда и усиливаться. В этой ситуации мама может сама заподозрить «неполадки» в работе ЦНС ребенка. Что может ее насторожить? Это частое беспокойство ребенка или его необъяснимая постоянная вялость, регулярные срыгивания, дрожание подбородка, ручек, ножек, необычные движения глаз, замирание (ребенок как бы «застывает» в одной позе). Частым синдромом в случае поражения ЦНС является и гипертензионно-гидроцефальный синдром - в этом случае должны насторожить признаки повышения внутричерепного давления, быстрое увеличение окружности головы (более 1 см за неделю), раскрытие черепных швов, увеличение размеров родничков, при этом могут отмечаться и разнообразные вегето-висцеральные нарушения.

В диагнозе отражают наличие перинатального поражения ЦНС, по возможности – группа факторов, вызвавших его развитие, и названия синдромов, к которым относятся клинические проявления поражения ЦНС, выявленные у ребенка. Например: «Перинатальное поражение ЦНС гипоксического генеза: синдром мышечной дистонии, синдром вегето-висцеральных нарушений».

Фазы развития патологического процесса

Выделяют четыре фазы развития патологического процесса при поражениях нервной системы у детей в течение первого года жизни.

Первая фаза - острый период болезни, продолжительностью до 1 месяца жизни, непосредственно связанный с гипоксией и нарушением кровообращения, клинически может проявляться в виде синдрома угнетения или синдрома возбуждения ЦНС.

Вторая фаза патологического процесса распространяется на 2-3-й месяцы жизни, происходит уменьшение выраженности неврологических расстройств: улучшается общее состояние, повышается двигательная активность, происходит нормализация мышечного тонуса, рефлексов. Улучшаются электроэнцефалографические показатели. Это объясняется тем, что пострадавший мозг не утрачивает способности к восстановлению, но продолжительность второй фазы невелика и вскоре (к 3-му месяцу жизни) может наступить нарастание спастических явлений. Фаза «неоправданных надежд на полное выздоровление» завершается (она может быть названа фазой ложной нормализации).

Третья фаза - фаза спастических явлений (3-6-й месяцы жизни) характеризуется преобладанием мышечной гипертонии (т.е. повышением мышечного тонуса). Ребенок запрокидывает голову, сгибает в локтях руки и приводит их к груди, ноги перекрещивает и при опоре ставит на носки, выражен тремор, нередки судорожные состояния и др. Смена клинических проявлений болезни может быть обусловлена тем, что в этом периоде идет процесс дегенерации (увеличивается число дистрофически измененных нейронов). В то же время у многих детей с гипоксическим поражением нервной системы наметившийся прогресс во второй фазе болезни закрепляется, что обнаруживается в виде снижения неврологических расстройств.

Четвертая фаза (7-9 месяцы жизни) характеризуется разделением детей с перинатальным поражением нервной системы на две группы: детей с явными психоневрологическими расстройствами вплоть до тяжелых форм детского церебрального паралича (20%) и детей с нормализацией ранее наблюдавшихся изменений со стороны нервной системы (80%). Эта фаза условно может быть названа фазой завершения болезни.

Диагностика перинатального поражения ЦНС основана на анализе данных течения беременности, родов, сведений о состоянии ребенка в роддоме, какая была оценка по шкале Апгар при родах. Обязателен осмотр ребенка невропатологом в первый месяц жизни для оценки состояния его нервной системы. При подозрении на наличие перинатальной энцефалопатии следует проконсультировать ребенка у окулиста для исследования глазного дна. В настоящее время широко применяются инструментальные методы диагностики состояния головного мозга новорожденных.
Нейросонография – это двухмерное ультразвуковое исследование анатомических структур мозга через большой родничок. Компьютерная томография головного мозга помогает объективизировать гипоксические изменения мозговой ткани в структурах мозжечка и ствола мозга, которые недостаточно четко выявляются при нейросонографии. Электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование выявляет очаги эпилептической активности. Большое значение ЭЭГ-исследование имеет для выделения группы риска по судорожному синдрому и диагностики клинически "немых" приступов.

Лечение острого периода перинатальной энцефалопатии проводится специалистами родильного дома. При необходимости, ребенка переводят в специализированное отделение для новорожденных в детские лечебные центры. Используют препараты, улучшающие мозговое кровообращение (винпоцетин, актовегин), пирацетам, проводят посиндромную теарпию.

Лечение восстановительного периода также проводится под наблюдением невропатолога. Оно зависит от того, какие клинические проявления преобладают у ребенка. При необходимости используют противосудорожные препараты, мочегонные, витамины, пирацетам и другие средства. Проводятся повторные курсы массажа, фитотерапии, гомеопатии.

Если у ребенка сформировалась гидроцефалия, он требует наблюдения нейрохирурга.

Полное выздоровление наступает у 20-30 % детей. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция, гидроцефальный синдром, вегето-сосудистая дистония. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.

Профилактика перинатальной энцефалопатии у детей заключается в соблюдении будущей мамой режима отдыха, полноценное питание в период беременности, своевременная коррекция токсикозов. Очень важно правильное ведение родов. В первые несколько месяцев жизни следует быть очень внимательными к малышу и правильно оценивать его поведение и самочувствие.

Наиболее частый диагноз, который ставит невролог ребенку на первом году жизни, это перинатальное поражение центральной нервной системы (ПП ЦНС) . Раньше использовался другой термин: перинатальная энцефалопатия (ПЭП). Синонимы (по причине, вызвавшей заболевание): гипоксически-ишемеческая энцефалопатия (ГИЭ), гипоксически- токсическая энцефалопатия. Данный диагноз вызывает очень много вопросов у родителей. Серьезное ли это заболевание? Причины его? Можно ли обойтись без лекарственного лечения? Каковы последствия ПЭП?

Развитие нервной системы начинается и проходит очень интенсивно во внутриутробный период. Для ее полноценного роста и формирования необходимо достаточное количество кислорода. Наиболее частая причина повреждений головного мозга – гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Это повреждение нервной системы, вызванное гипоксией (недостатком кислорода, поступающего к тканям) и ишемией (нарушением кровоснабжения тканей, ведущего в свою очередь к кислородному голоданию). Ишемия вызывает гибель нервных клеток.

Кроме этого разные токсические и инфекционные факторы могут также повреждать формирующуюся нервную систему.

Основные факторы, приводящие к кислородному голоданию плода:

• Гестозы беременности (повышение артериального давления, прибавка в весе более 12 кг, отеки, многоводие, преэклампсия, эклампсия и др.)
• Анемия (недостаток железа)
• Переношенная беременность
• Преждевременные роды, недоношенный ребенок
• Многоплодная беременность
• Угроза прерывания беременности
• ВСД, низкое артериальное давление, пороки сердца у беременной
• Задержка внутриутробного развития ребенка (по данным УЗИ)
• Кесарево сечение
• Роды в тазовом предлежании (также высока вероятность повреждения спинного мозга на шейном уровне)
• Длительные роды
• Стремительные (до 2 часов) и быстрые (до 4 часов) роды
• Использование акушерских щипцов, вакуум-экстрактора или акушерских пособий в родах
• Тугое обвитие пуповины вокруг шеи

Токсические факторы (никотин, алкоголь, наркотики, многие лекарства, различные химические вещества и др.) могут вызывать пороки развития нервной системы.

При внутриутробном инфицировании плода также может поражаться нервная система. Ребенок внутриутробно может перенести менингоэнцефалит и родиться с последствиями этого (кисты головного мозга, нарушения ликвородинамики, повышение внутричерепного давления).

Таким образом, много причин могут приводить к поражению нервной системы во время беременности и родов. В зависимости от того, какой отдел мозга наиболее пострадал, перинатальная энцефалопатия может проявляться в виде различных синдромов.

Наиболее часто диагностируется синдром двигательных нарушений (или мышечной дистонии). Синдром двигательных нарушений может быть с преобладанием повышенного мышечного тонуса (гипертонус) либо с преобладанием пониженного мышечного тонуса (гипотонус). Мышечный гипертонус наблюдается как в ручках (ручки в кулачках, опора на кулачки, патологическая установка рук), так и в ножках (опора на «цыпочки», сгибание пальчиков). Гипертонус в руках нарушает развитие хватательной способности, при повышении мышечного тонуса в ногах задерживается становление опорной реакции ног, а дальнейшем умение ходить. При гипертонусе разгибателей мышц шеи ребенок запрокидывает голову назад и длительно удерживает ее в таком положении.

Синдром мышечной гипотонии клинически проявляется локальным или диффузным (общим) снижением мышечного тонуса. При осмотре такого ребенка может отмечаться характерная поза «лягушки» и снижение двигательной активности. При подтягивании ребенка за руки его голова свисает назад, при взятии подмышки он провисает на руках. Еще одной разновидностью синдрома двигательных нарушений является асимметрия мышечного тонуса. Мышечный тонус в одной стороне тела может быть выше, чем в другой.

В дальнейшем у детей с синдромом двигательных нарушений может отмечаться темповая задержка моторного развития: дети поздно поворачиваются со спины на живот, поздно садятся, поздно начинают ходить.

Гипертензионный синдром (повышение внутричерепного давления) проявляется беспокойством ребенка, немотивированным плачем, частыми срыгиваниями, рвотой «фонтаном», напряжением большого родничка, избыточным ростом окружности головы. Подтверждается при обследовании УЗИ (нейросонография) головного мозга.

Синдром гипервозбудимости – повышенная возбудимость ребенка, трудность засыпания, короткий период сна, частые пробуждения ночью, дрожание подбородка и ручек, повышение рефлексов.

Вегето-висцеральный синдром – повышенная потливость, «мраморный» рисунок кожи, метеозависимость, частые срыгивания.

Синдром задержки речевого развития – диагностируется ближе к году. К году ребенок должен говорить 10-12 простых слов. Задержка речевого развития может быть обусловлена не только перинатальной энцефалопатией (при поражении речевого центра мозга), но и отсутствием у родителей навыков стимулирования развития речи у ребенка. Консультация невролога поможет выяснить причину задержки речевого развития в каждом конкретном случае. Ранняя диагностика и лечение задержки речевого развития, обусловленной ПЭП, предотвращает формирование дизартрии и других речевых расстройств.

Лечение перинатальной энцефалопатии назначается в зависимости от диагностируемого синдрома и от тяжести течения. В одних случаях достаточно назначения немедикаментозных методов лечения (массаж, ЛФК, ФТЛ), в других случаях без назначения лекарств не обойтись.

К-сожалению, в настоящее время родители в некоторых случаях отказываются от медикаментозного лечения. Какие же последствия этого могут быть?

Диагноз перинатальной энцефалопатии правомочен только на первом году жизни ребенка. В этом возрасте организм ребенка имеет огромные восстановительные ресурсы, и при правильном лечении в большей части случаев к году наступает выздоровление от ПЭП. Однако при недостаточном лечении в возрасте 1 года выздоровление может не наступить, и тогда ставится неврологический диагноз, с которым ребенок будет наблюдаться на протяжении жизни. Легкие же формы энцефалопатий при недостаточном лечении могут клинически компенсироваться к году. Однако при определенных условиях может наступить декомпенсация и вновь появиться неврологическая симптоматика. Чаще всего это происходит в возрасте 7-8 лет, ребенок начинает учиться в школе, возрастают нагрузки, ответственность, меняется режим. Второй возрастной период риска – период пубертата, полового созревания.

Как исход плохо леченной на первом году энцефалопатии могут возникнуть:

• снижение остроты зрения,
• астенический синдром, быстрая утомляемость,
• трудность усвоения учебного материала,
• головные боли напряжения,
• синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ),
• вегето-сосудистая дистония,
• церебральная ангиодистония и другие заболевания.