Строение и выработка тиреоидных гормонов щитовидной жлезеой. II. Синтез, секреция, метаболизм и механизм действия тиреоидных гормонов Клетки мишени тиреоидных гормонов

Фолликулярные клетки щитовидной железы синтезируют крупный белок-предшественник гормонов (тиреоглобулин), извлекают из крови и накапливают йодид и экспрессируют на своей поверхности рецепторы, которые связывают тиреотропный гормон (тиреотропин, ТТГ), стимулирующий рост и биосинтетические функции тиреоцитов.

Синтез и секреция тиреоидных гормонов

Синтез Т4 и Т3 в щитовидной железе проходит шесть основных этапов:

активный транспорт I — через базальную мембрану в клетку (захват);
окисление йодида и йодирование остатков тирозина в молекуле тиреоглобулина (органификация);
соединение двух остатков йодированного тирозина с образованием йодтиронинов Т3 и Т4 (конденсация);
протеолиз тиреоглобулина с выходом свободных йодтиронинов и йодтирозинов в кровь;
дейодирование йодтиронинов в тиреоцитах с повторным использованием свободного йодида;
внутриклеточное 5"-дейодирование Т4 с образованием Т3.

Для синтеза тиреоидных гормонов необходимо присутствие функционально активных молекул НЙС, тиреоглобулина и тиреоидной пероксидазы (ТПО).

Тиреоглобулин

Тиреоглобулин представляет собой крупный гликопротеин, состоящий из двух субъединиц, каждая из которых насчитывает 5496 аминокислотных остатков. В молекуле тиреоглобулина содержится примерно 140 остатков тирозина, но только четыре из них расположены таким образом, что могут превращаться в гормоны. Содержание йода в тиреоглобулине колеблется от 0,1 до 1% по весу. В тиреоглобулине, содержащем 0,5% йода, присутствуют три молекулы Т4 и одна молекула Т3.

Ген тиреоглобулина, расположенный на длинном плече хромосомы 8, состоит примерно из 8500 нуклеотидов и кодирует мономерный белок-предшественник, в который входит и сигнальный пептид из 19 аминокислот. Экспрессия гена тиреоглобулина регулируется ТТГ. После трансляции тиреоглобулиновой мРНК в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме (ШЭР) образовавшийся белок поступает в аппарат Гольджи, где подвергается гликозилированию, и его димеры упаковываются в экзоцитозные пузырьки. Затем эти пузырьки сливаются с апикальной мембраной клетки, и тиреоглобулин выделяется в просвет фолликула. На границе апикальной мембраны и коллоида происходит йодирование остатков тирозина в молекуле тиреоглобулина.

Тиреоидная пероксидаза

ТПО, связанный с мембраной гликопротеин (молекулярная масса 102 кДа), содержащий группу гемма, катализирует как окисление йодида, так и ковалентное связывание йода с тирозильными остатками тиреоглобулина. ТТГ усиливает экспрессию гена ТПО. Синтезированная ТПО проходит по цистернам ШЭР, включается в экзоцитозные пузырьки (в аппарате Гольджи) и переносится к апикальной мембране клетки. Здесь, на границе с коллоидом, ТПО катализирует йодирование тирозильных остатков тиреоглобулина и их конденсацию.

Транспорт йодида

Транспорт йодида (Г) через базальную мембрану тиреоцитов осуществляется НЙС. Связанный с мембраной НЙС, снабжаемый энергией ионных градиентов (создаваемых Na+, К+ — АТФазой), обеспечивает концентрацию свободного йодида в щитовидной железе человека, в 30-40 раз превышающую его концентрацию в плазме. В физиологических условиях НЙС активируется ТТГ, а в патологических (при болезни Грейвса) - антителами, стимулирующими рецептор ТТГ. НЙС синтезируется также в слюнных, желудочных и молочных железах. Поэтому они также обладают способностью концентрировать йодид. Однако его накоплению в этих железах препятствует отсутствие органификации; ТТГ не стимулирует активность НЙС в них. Большие количества йодида подавляют как активность НЙС, так и экспрессию его гена (механизм ауторегуляции метаболизма йода). Перхлорат также снижает активность НЙС, и поэтому может применяться при гипертиреозе. НЙС транспортирует в тиреоциты не только йодид, но и пертехнетат (TcO4-). Радиоактивный изотоп технеция в виде Tc99mO4- используют для сканирования щитовидной железы и оценки ее поглощающей активности.

На апикальной мембране тиреоцитов локализуется второй белковый транспортер йодида - пендрин, который переносит йодид в коллоид, где происходит синтез тиреоидных гормонов. Мутации гена пендрина, нарушающие функцию этого белка, обусловливают синдром зоба с врожденной глухотой (синдром Пендреда).

Йодирование тиреоглобулина

На границе тиреоцитов с коллоидом йодид быстро окисляется перекисью водорода; эта реакция катализируется ТПО. В результате образуется активная форма йодида, которая присоединяется к тирозильным остаткам тиреоглобулина. Необходимая для этой реакции перекись водорода образуется, по всей вероятности, под действием НАДФ-оксидазы в присутствии ионов кальция. Этот процесс также стимулируется ТТГ. ТПО способна катализировать йодирование тирозильных остатков и в других белках (например, в альбумине и фрагментах тиреоглобулина), но активные гормоны в этих белках не образуются.

Конденсация йодтирозильных остатков тиреоглобулина

ТПО катализирует и объединение йодтирозильных остатков тиреоглобулина. Предполагается, что в ходе этого внутримолекулярного процесса происходит окисление двух йодированных остатков тирозина, близость которых друг к другу обеспечивается третичной и четвертичной структурой тиреоглобулина. Затем йодтирозины образуют промежуточный хиноловый эфир, расщепление которого приводит к появлению йодтиронинов. При конденсации двух остатков дийодтирозина (ДИТ) в молекуле тиреоглобулина образуется Т4, а при конденсации ДИТ с остатком монойодтирозина (МИТ) — Т3.

Производные тиомочевины - пропилтиоурацил (ПТУ), тиамазол и карбимазол - являются конкурентными ингибиторами ТПО. Из-за своей способности блокировать синтез тиреоидных гормонов эти средства используются при лечении гипертиреоза.

Протеолиз тиреоглобулина и секреция тиреоидных гормонов

Пузырьки, образующиеся на апикальной мембране тиреоцитов, поглощают тиреоглобулин и путем пиноцитоза проникают в клетки. С ними сливаются лизосомы, содержащие протео-литические ферменты. Протеолиз тиреоглобулина приводит к освобождению Т4 и Т3, равно как и неактивных йодированных тирозинов, пептидов и отдельных аминокислот. Биологические активные Т4 и Т3 выделяются в кровь; ДИТ и МИТ дейо-дируются, и их йодид сохраняется в железе. ТТГ стимулирует, а избыток йодида и литий ингибируют секрецию тиреоидных гормонов. В норме из тиреоцитов в кровь выделяется и небольшое количество тиреоглобулина. При ряде заболеваний щитовидной железы (тиреоидите, узловом зобе и болезни Грейвса) его концентрация в сыворотке значительно возрастает.

Дейодирование в тиреоцитах

МИТ и ДИТ, образующиеся в процессе синтеза тиреоидных гормонов и протеолиза тиреоглобулина, подвергаются действию внутритиреоидной дейодиназы (НАДФ-зависимого флавопротеина). Этот фермент присутствует в митохондриях и микросомах и катализирует дейодирование только МИТ и ДИТ, но не Т4 или Т3. Основная часть освобождающегося йодида повторно используется в синтезе тиреоидных гормонов, но небольшие его количества все же просачиваются из тиреоцитов в кровь.

В щитовидной железе присутствует также 5"-дейодиназа, которая превращает Т4 в Т3. При недостаточности йодида и гипертиреозе этот фермент активируется, что приводит к увеличению количества секретируемого Т3 и тем самым к усилению метаболических эффектов тиреоидных гормонов.

Нарушения синтеза и секреции тиреоидных гормонов

Дефицит йода в диете и наследственные дефекты

Причиной недостаточной продукции тиреоидных гормонов может быть как дефицит йода в диете, так и дефекты генов, кодирующих белки, которые участвуют в биосинтезе Т4 и Т3 (дисгормоногенез). При малом содержании йода и общем снижении продукции тиреоидных гормонов увеличивается отношение МИТ/ДИТ в тиреоглобулине и возрастает доля секретируемого железой Т3. Гипоталамо-гипофизарная система реагирует на дефицит тиреоидных гормонов повышенной секрецией ТТГ. Это приводит к увеличению размеров щитовидной железы (зобу), что может компенсировать дефицит гормонов. Однако если такая компенсация недостаточна, то развивается гипотиреоз. У новорожденных и маленьких детей дефицит тиреоидных гормонов может приводить к необратимым нарушениям нервной и других систем (кретинизм). Конкретные наследственные дефекты синтеза Т4 и Т3 подробнее рассматриваются в разделе, посвященном нетоксическому зобу.

Влияние избытка йода на биосинтез тиреоидных гормонов

Хотя йодид необходим для образования тиреоидных гормонов, его избыток угнетает три основных этапа их продукции: захват йодида, йодирование тиреоглобулина (эффект Вольфа-Чайкова) и секрецию. Однако нормальная щитовидная железа через 10-14 суток «ускользает» из-под ингибиторных влияний избытка йодида. Ауторегуляторные эффекты йодида предохраняют функцию щитовидной железы от последствий кратковременных колебаний потребления йода.

Влияние избытка йодида имеет важное клиническое значение, так как может лежать в основе индуцированных йодом нарушений функции щитовидной железы, а также позволяет использовать йодид для лечения ряда нарушений ее функции. При аутоиммунном тиреоидите или некоторых формах наследственного дисгормоногенеза щитовидная железа теряет способность «ускользать» из-под ингибирующего действия йодида, и избыток последнего может вызывать гипотиреоз. И наоборот, у некоторых больных с многоузловым зобом, латентной болезнью Грейвса, а иногда и в отсутствие исходных нарушений функции щитовидной железы, нагрузка йодидом может вызывать гипертиреоз (феномен йод-Базедов).

Транспорт тиреоидных гормонов

Оба гормона циркулируют в крови в связанном с белками плазмы виде. Несвязанными, или свободными, остаются только,0,04% Т4 и 0,4% Т3, и именно эти их количества могут проникать в клетки-мишени. Тремя главными транспортными белками для этих гормонов являются: тироксин-связывающий глобулин (ТСГ), транстиретин (ранее называвшийся тироксин-связывающим преальбумином - ТСПА) и альбумин. Связывание с белками плазмы обеспечивает доставку плохо растворимых в воде йодтиронинов к тканям, их равномерное распределение по тканям-мишеням, а также их высокий уровень в крови со стабильным 7-суточным t1/2 в плазме.

Тироксин-связывающий глобулин

ТСГ синтезируется в печени и представляет собой гликопротеин семейства серпинов (ингибиторов сериновых протеаз). Он состоит из одной полипептидной цепи (54 кДа), к которой прикреплены четыре углеводные цепи, в норме содержащие примерно 10 остатков сиаловой кислоты. Каждая молекула ТСГ содержит один сайт связывания Т4 или Т3. Концентрация ТСГ в сыворотке составляет 15-30 мкг/мл (280-560 нмоль/л). Этот белок обладает высоким сродством к Т4 и Т3 и связывает около 70% присутствующих в крови тиреоидных гормонов.

Связывание тиреоидных гормонов с ТСГ нарушается при врожденных дефектах его синтеза, при некоторых физиологических и патологических состояниях, а также под влиянием ряда лекарственных средств. Недостаточность ТСГ встречается с частотой 1:5000, причем для некоторых этнических и расовых групп характерны специфические варианты этой патологии. Наследуясь как сцепленный с Х-хромосомой рецессивный признак, недостаточность ТСГ поэтому гораздо чаще наблюдается у лиц мужского пола. Несмотря на низкие уровни общих Т4 и Т3, содержание свободных тиреоидных гормонов остается нормальным, что и определяет эутиреоидное состояние носителей данного дефекта. Врожденная недостаточность ТСГ часто ассоциируется с врожденной недостаточностью кортикостероид-связывающего глобулина. В редких случаях врожденного избытка ТСГ общий уровень тиреоидных гормонов в крови повышен, но концентрации свободных Т4 и Т3 опять-таки остаются нормальными, а состояние носителей дефекта - эутиреоидным. Беременность, эстроген-секретирующие опухоли и эстрогенная терапия сопровождаются повышением содержания сиаловой кислоты в молекуле ТСГ, что замедляет его метаболический клиренс и обусловливает повышенный уровень в сыворотке. При большинстве системных заболеваний уровень ТСГ снижается; расщепление лейкоцитарными протеазами уменьшает и сродство этого белка к тиреоидным гормонам. И то и другое приводит к снижению общей концентрации тиреоидных гормонов при тяжелых заболеваниях. Одни вещества (андрогены, глюкокортикоиды, даназол, L-аспарагиназа) снижают концентрацию ТСГ в плазме, тогда как другие (эстрогены, 5-фторурацил) повышают ее. Некоторые из них [салицилаты, высокие дозы фенитоина, фенилбу-тазон и фуросемид (при внутривенном введении)], взаимодействуя с ТСГ, вытесняют Т4 и Т3 из связи с этим белком. В таких условиях гипоталамо-гипофизарная система сохраняет концентрацию свободных гормонов в нормальных пределах за счет снижения их общего содержания в сыворотке. Повышение уровня свободных жирных кислот под влиянием гепарина (стимулирующего липопротеинлипазу) также приводит к вытеснению тиреоидных гормонов из связи с ТСГ. In vivo это может снижать общий уровень тиреоидных гормонов в крови, но in vitro (например, при отборе крови через заполненную гепарином канюлю) содержание свободных Т4 и Т3 повышается.

Транстиретин (тироксин-связывающий преальбумин)

Транстиретин, глобулярный полипептид с молекулярной массой 55 кДа, состоит из четырех одинаковых субъединиц, каждая из которых насчитывает 127 аминокислотных остатков. Он связывает 10% присутствующего в крови Т4. Его сродство к Т4 на порядок выше, чем к Т3. Комплексы тиреоидных гормонов с транстиретином быстро диссоциируют, и поэтому транстиретин служит источником легко доступного Т4. Иногда имеет место наследственное повышение сродства этого белка к Т4. В таких случаях уровень общего Т4 повышен, но концентрация свободного Т4 остается нормальной. Эутиреоидная гипертироксинемия наблюдается также при эктопической продукции транстиретина у больных с опухолями поджелудочной железы и печени.

Альбумин

Альбумин связывает Т4 и Т3 с меньшим сродством, чем ТСГ или транстиретин, но в силу его высокой концентрации в плазме с ним связано целых 15% тиреоидных гормонов, присутствующих в крови. Быстрая диссоциация комплексов Т4 и Т3 с альбумином делает этот белок основным источником свободных гормонов для тканей. Гипоальбуминемия, характерная для нефроза или цирроза печени, сопровождается снижением уровня общих Т4 и Т3, но содержание свободных гормонов остается нормальным.

При семейной дисальбуминемической гипертироксинемии (аутосомно-доминантном дефекте) 25% альбумина обладают повышенным сродством к Т4. Это приводит к повышению уровня общего Т4 в сыворотке при сохранении нормальной концентрации свободного гормона и эутиреоза. Сродство альбумина к Т3 в большинстве таких случаев не меняется. Варианты альбумина не связывают аналоги тироксина, используемые во многих иммунологических системах определения свободного Т4 (свТ4); поэтому при обследовании носителей соответствующих дефектов можно получить ложно завышенные показатели уровня свободного гормона.

Метаболизм тиреоидных гормонов

В норме щитовидная железа секретирует в сутки примерно 100 нмоль Т4 и всего 5 нмоль Т3; суточная секреция биологически неактивного реверсивного Т3 (рТ3) составляет менее 5 нмоль. Основное количество Т3, присутствующего в плазме, образуется в результате 5"-монодейодирова-ния наружного кольца Т4 в периферических тканях, главным образом в печени, почках и скелетных мышцах. Поскольку Т3 обладает более высоким сродством к ядерным рецепторам тиреоидных гормонов, чем Т4, 5"-монодейодирова-ние последнего приводит к образованию гормона с большей метаболической активностью. С другой стороны, 5-дейодирование внутреннего кольца Т4 приводит к образованию 3,3",5"-трийодтиронина, или рТ3, лишенного метаболической активности.

Три дейодиназы, катализирующие эти реакции, различаются по своей локализации в тканях, субстратной специфичности и активности в физиологических и патологических условиях. Наибольшие количества 5"-дейодиназы 1-го типа обнаруживаются в печени и почках, а несколько меньшие - в щитовидной железе, скелетных и сердечной мышцах и других тканях. Фермент содержит селеноцистеиновую группу, которая, вероятно, и является его активным центром. Именно 5"-дейодиназа 1-го типа образует основное количество Т3 в плазме. Активность этого фермента возрастает при гипертиреозе и снижается при гипотиреозе. Производное тиомочевины ПТУ (но не тиамазол), а также антиаритмическии препарат амиодарон и йодированные рентгеноконтрастные вещества (например, натриевая соль иоподовой кислоты) ингибируют 5"-дейодиназу 1-го типа. Превращение Т4 в Т3 снижается и при недостаточности селена в диете.

Фермент 5"-дейодиназа 2-го типа экспрессируется преимущественно в головном мозге и гипофизе и обеспечивает постоянство внутриклеточного содержания Т3 в ЦНС. Фермент обладает высокой чувствительностью к уровню Т4 в плазме, и снижение этого уровня сопровождается быстрым возрастанием концентрации 5"-дейодиназы 2-го типа в головном мозге и гипофизе, что поддерживает концентрацию и действие Т3 в нейронах. И наоборот, при повышении уровня Т4 в плазме содержание 5"-дейодиназы 2-го типа снижается, и клетки мозга оказываются до некоторой степени защищенными от эффектов Т3. Таким образом, гипоталамус и гипофиз реагируют на колебания уровня Т4 в плазме изменением активности 5"-дейодиназы 2-го типа. На активность этого фермента в мозге и гипофизе влияет также рТ3. Альфа-адренергические соединения стимулируют 5"-дейодиназу 2-го типа в бурой жировой ткани, но физиологическое значение этого эффекта остается неясным. В хориальных мембранах плаценты и глиальных клетках ЦНС присутствует 5-дейодиназа 3-го типа, превращающая Т4 в рТ3, а Т3 - в 3,3"-дийодтиронин (Т2). Уровень дейодиназы 3-го типа возрастает при гипертиреозе и снижается при гипотиреозе, что предохраняет плод и головной мозг от избытка Т4.

В целом, дейодиназы выполняют троякую физиологическую функцию. Во-первых, они обеспечивают возможность местной тканевой и внутриклеточной модуляции действия тиреоидных гормонов. Во-вторых, они способствуют адаптации организма к меняющимся условиям существования, например к дефициту йода или хроническим заболеваниям. В-третьих, они регулируют действие тиреоидных гормонов на ранних стадиях развития многих позвоночных - от амфибий до человека.

Дейодированию подвергается около 80% Т4:35% превращается в Т3 и 45% - в рТ3. Остальная его часть инактивируется, соединяясь с глюкуроновой кислотой в печени и выделяясь с желчью, а также (в меньшей степени) путем соединения с серной кислотой в печени или почках. Другие метаболические реакции включают дезаминирование аланиновой боковой цепи (в результате чего образуются производные тироуксусной кислоты с низкой биологической активностью), декарбоксилирование или расщепление эфирной связи с образованием неактивных соединений.

В результате всех этих метаболических превращений ежесуточно теряется примерно 10% общего количества (около 1000 нмоль) Т4, содержащегося вне щитовидной железы, и его t1/2 в плазме составляет 7 суток. Т3 связывается с белками плазмы с меньшим сродством, и поэтому его кругооборот происходит более быстро (t1/2 в плазме - 1 сутки). Общее количество рТ3 в организме почти не отличается от такового Т3, но обновляется еще быстрее (t1/2 в плазме всего 0,2 суток).

Анонс статьи на тему здоровье — Исправление прикуса у ребенка все о брекет-системах

… Сроки исправления прикуса зависят от степени деформации зубных рядов, сложности патологии прикуса и ортодонтической аппаратуры, на которой будет производиться лечение. В среднем это занимает от 8 месяцев долет.

Анонс статьи на тему здоровье — Витамины в пожилом и старческом возрасте

… Учитывая витаминный и микронутриентный дефицит в котором находятся наши пожилые пациенты, не только в зимнее время года, целесообразным считается принимать витаминно-минеральные комплексы на протяжении всего года, вне зависимости от сезона. Важно помнить, что витаминно-минеральные комплексы — это не лечебные препараты, а профилактические. Поэтому пожилые люди сами могут определить наиболее приемлемые время и длительность приема: сезонно или постоянно. Например, можно проводить витаминную профилактику в течение 1 месяца, а затем делать перерыв на 10 — 15 дней. И конечно в темное время года прием витаминов не должен прекращаться.

Анонс статьи на тему здоровье — Как позаботиться о давлении весной

… Весной пробуждается природа, и мы – в том числе. Однако помимо радости смена сезона приносит и много хлопот. С переменой температур нам каждый раз приходится подстраиваться под новые условия, менять немного уход за кожей, больше внимания уделять увлажнению или утеплению, защите от ветра или жары. Но, пожалуй, тяжелее всего, встречать весну, когда организм исчерпал накопленный запас витаминов, тянется к солнцу, а тут еще как назло давление… Как быть гипертоникам и гипоникам?

Гормоны щитовидной железы делятся на два различных класса: йодитиронины (тироксин, трийодтиронин) и кальцитонин. Из двух этих классов гормонов щитовидной железы тироксин и трийодтиронин регулируют основной обмен организма (тот уровень энергозатрат, который необходим для поддержания жизнедеятельности организма в состоянии полного покоя), а кальцитонин участвует в регуляции обмена кальция и развития костной ткани.

Гормоны щитовидной железы вырабатываются в сферических образованиях, называемых фолликулами. Клетки фолликулов (так называемые А-клетки щитовидной железы) вырабатывают тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), которые являются основными гормонами щитовидной железы. Эти гормоны щитовидной железы химически очень похожи – различаются они только по количеству атомов йода в молекуле. Молекула тироксина содержит в себе 4 атома йода, а молекула трийодтиронина – 3 атома (отсюда и сокращения – Т4 и Т3). Гормоны щитовидной железы находятся в крови как в свободной форме, так и в связи со специальными белками-переносчиками. Активность проявляют только свободные формы гормонов щитовидной железы (их сокращенно обозначают FT4 и FT3, от free T4 – свободная фракция гормона Т4).

Для синтеза двух главных гормонов щитовидной железе необходим йод и аминокислота тирозин. При синтезе в первую очередь образуется специфический белок – тиреоглобулин, который накапливается в полости фолликула щитовидной железы и служит своеобразным «запасом» для быстрого синтеза гормонов. После выделения в кровь гормоны щитовидной железы связываются с белками-переносчиками – тироксинсвязывающим глобулином и альбумином. В свободном виде в крови присутствует не более 0,5% тироксина и трийодтиронина.

В синтезе гормонов щитовидной железы может участвовать только чистый («элементарный») йод. Поступающий в щитовидную железу йод обычно имеет форму йодида, который затем подвергается окислению и переходит в элементарный йод. В последующем йод включается в молекулу аминокислоты тирозина. Присоединение к молекуле тирозина одного атома йода приводит к образованию монойодтирозина, двух атомов – дийодтирозина. Эти соединения еще не обладают свойствами, присущими гормонам щитовидной железы. При слиянии двух молекул дийодтирозина образуется тетрайодтирозин (тироксин, Т4) – гормон щитовидной железы, содержащий четыре атома йода. Если же происходит слияние молекул монойодтирозина и дийодтирозина, образуется трийодтирозин (Т3).

В фолликулах щитовидной железы происходит накопление специфического белка – тиреоглобулина. Тиреоглобулин является своеобразным запасом гормонов щитовидной железы. Тиреоглобулин является гликопротеидом с молекулярной массой около 600 000 дальтон, размеры которого настолько велики, что его поступление в целом виде в кровь из щитовидной железы почти невозможно. Лишь при заболеваниях щитовидной железы, сопровождающихся разрушением ее клеток (например, при развитии тиреоидита – воспаления щитовидной железы), тиреоглобулин попадает в кровь.

Кальцитонин вырабатывается парафолликулярными клетками (С-клетками) щитовидной железы, которые относятся к диффузной эндокринной системе. Кальцитонин участвует в регуляции фосфорно-кальциевого обмена, усиливает активность остеобластов – клеток, создающих новую костную ткань. Кальцитонин, в отличие от других гормонов щитовидной железы, имеет полипептидное строение. Он состоит из 32 аминокислот.

Регуляция синтеза и выделения в кровь йодсодержащих гормонов щитовидной железы осуществляется гипофизом, синтезирующим тиреотропный гормон (тиреотропин, ТТГ). ТТГ усиливает синтез гормонов Т4 и Т3 и выделение их в кровь. Вторым важным эффектом ТТГ является усиление роста щитовидной железы. Интенсивность выделения в кровь ТТГ определяется функцией гипоталамуса, синтезирующего тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ). Таким образом, выработка гормонов щитовидной железы происходит в соответствии с потребностями организма и регулируется сложным многоуровневым механизмом.

Выработка гормонов щитовидной железы зависит от времени суток (так называемый циркадный ритм). Тиреотропин-рилизинг-гормон вырабатывается гипоталамусом утром в наибольших концентрациях. Концентрация ТТГ – тиреотропного гормона гипофиза максимальна вечером и в ночные часы. Уровень же гормонов щитовидной железы максимален утром, а вечером находится на минимальных значениях.

Существуют и сезонные колебания уровня ТТГ и гормонов щитовидной железы. Концентрация трийодтиронина повышается зимой. В это же время повышается концентрация тиреотропного гормона. Уровень Т4 – тироксина значимо в течение гоад не изменяется. После выделения в кровь гормоны щитовидной железы доставляются в те ткани организма, где необходимо их действие (так называемые клетки-мишени). В клетках-мишенях от гормона щитовидной железы Т4 «отрывается» один атом йода (этот процесс называется дейодированием), в результате чего образуется значительно более активный гормон – трийодтиронин, который и оказывает основное действие. Рецепторы к гормонам щитовидной железы присутствуют практически во всех клетках человеческого организма.

Регуляция синтеза с участием гипофиза и гипоталамуса обеспечивает поступление оптимальных количеств гормонов щитовидной железы в кровь. При снижении выработки гормонов щитовидной железой гипофиз выделяет в кровь повышенное количество ТТГ, в результате чего функция щитовидной железы усиливается, и количество выделяемых ею гормонов повышается. Если же щитовидная железа выделяет слишком много гормонов, гипофиз начинает вырабатывать меньше ТТГ, в результате чего активность щитовидной железы понижается.

Функция гормонов щитовидной железы заключается в повышении синтеза белков, усилении дыхательной активности клеток, стимулировании роста костей и развития головного мозга. Особое значение имеют гормоны щитовидной железы в первые 3 месяца беременности, когда под их влиянием происходит активное формирование коры головного мозга плода. Именно поэтому многим беременным рекомендуется определение уровня гормонов щитовидной железы, а также ТТГ с целью определения достаточности их синтеза. Длительное и выраженное снижение уровня гормонов щитовидной железы во время беременности достоверно снижает IQ новорожденного, а также повышает вероятность развития осложнений беременности и преждевременного ее прерывания. Снижение функции щитовидной железы у взрослого называется гипотиреозом. Основной причиной снижения выработки гормонов щитовидной железы является поражение клеток щитовидной железы собственной иммунной системой пациента. В результате развития подобного аутоиммунного состояния количество активно функционирующих клеток значительно снижается, в результате чего щитовидная железа теряет возможность синтезировать гормоны в необходимом количестве. Симптомами нехватки гормонов щитовидной железы являются развитие отеков, сухость кожи, активное выпадение волос, снижение температуры тела, замедление умственной деятельности, развитие депрессий. При снижении уровня гормонов щитовидной железы уменьшается кровоснабжение и потребление кислорода мозгом, замедляется рост и формирование нервной ткани, а также окостенение скелета. Лечение подобного состояния чаще всего проводится приемом синтезированных гормонов щитовидной железы, которые позволяют безопасно и эффективно устранить симптомы гипотиреоза.

Усиление функции щитовидной железы происходит при развитии в ткани щитовидной железы автономно функционирующих узлов, вырабатывающих гормоны в избыточном количестве. При этом начинает преобладать катаболическое действие гормонов щитовидной железы – усиливается обмен веществ, активно сжигаются запасы энергетически богатых веществ (гликогена, жира), что приводит к избыточному выделению тепла и повышению температуры тела, потливости, а также к учащению пульса (тахикардии). Такое состояние называется тиреотоксикозом (отравление гормонами щитовидной железы). При тиреотоксикозе обычно отмечается снижение веса тела пациента, однако принимать препараты гормонов щитовидной железы с целью похудения не следует – количество побочных эффектов такого «лечения» будет значительно превышать положительный эффект. Определение уровня гормонов щитовидной железы в настоящее время проводится многими лабораториями, однако методики, используемые лабораториями, могут значительно различаться между собой. Оптимальным способом подсчета количества гормонов щитовидной железы в крови является иммунохемилюминесцентный (так называемый метод третьего поколения). Вероятность лабораторной ошибки при использовании иммунохемилюминесцентного метода минимальна, а скорость выполнения анализа, наоборот, максимальна. При этом стоимость теста остается невысокой.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикозом (от латинского «glandula thyreoidea» - щитовидная железа и «toxicosis» - отравление) называют синдром, связанный с избыточным поступлением гормонов щитовидной железы в кровь.
Узловой токсический зоб

Узловой токсический зоб – заболевание, сопровождающееся появлением одного или нескольких узлов щитовидной железы, обладающих функциональной автономией, т.е. способных усиленно вырабатывать гормоны, не считаясь с реальными потребностями организма. При наличии нескольких узлов обычно говорят о многоузловом токсическом зобе.
Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)

Подострый тиреоидит является воспалительным заболеванием щитовидной железы, возникающим после перенесенной вирусной инфекции и протекающий с разрушением клеток щитовидной железы. Наиболее часто подострый тиреоидит возникает у женщин. Мужчины болеют подострым тиреоидитом значительно реже женщин – примерно в 5 раз.
Ком в горле

Какие заболевания могут вызывать подобные ощущения? Ком в горле встречается при диффузном увеличении щитовидной железы, появлении узлов щитовидной железы, опухолей щитовидной железы, воспалении щитовидной железы (тиреоидите), опухолях передней поверхности шеи, опухолях пищевода, абсцессах шеи, остеохондрозе, неврозе.Какие заболевания могут вызывать подобные ощущения? Ком в горле встречается при диффузном увеличении щитовидной железы, появлении узлов щитовидной железы, опухолей щитовидной железы, воспалении щитовидной железы (тиреоидите), опухолях передней поверхности шеи, опухолях пищевода, абсцессах шеи, остеохондрозе, неврозе.
Базедова болезнь (болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб)

Причина Базедовой болезни кроется в неправильном функционировании иммунной системы человека, которая начинает вырабатывать особые антитела – антитета к рецептору ТТГ, направленные против собственной щитовидной железы пациента
Когда необходимо cделать УЗИ щитовидной железы

Обсуждение показаний к проведению УЗИ щитовидной железы с точки зрения разумной достаточности и оптимального соотношения "цена-качество" исследования
Гормон Т3

Гормон Т3 (трийодтиронин) - это один из двух основных гормонов щитовидной железы и наиболее активный из них. В статье рассказывается о строении молекулы гормона Т3, анализе крови на гормон Т3, видах лабораторных показателей (свободный и общий гормон Т3), интерпретации результатов анализов, а также о том, где лучше сдавать гормоны щитовидной железы
Тиреоглобулин

Тиреоглобулин - это важнейший белок, содержащийся в ткани щитовидной железы, из которого вырабатываются гормоны щитовидной железы Т3 и Т4. Уровень тиреоглобулина используется в качестве основного маркера рецидива дифференцированного рака щитовидной железы (фолликулярного и папиллярного). Вместе с тем, зачастую тиреоглобулин сдается без показаний - это увеличивает расходы пациентов. Статья посвящена значению тиреоглобулина, показаниям к сдаче анализа на тиреоглобулин и оценке результатов
Гормон Т4

Гормон Т4 (тироксин, тетрайодтиронин) - вся информация о том, где вырабатывается гормон Т4, какое действие оказывает, какие анализы крови делаются для определения уровня гормона Т4, какие симптомы встречаются при понижении и повышении уровня гормона Т4
Если Ваш ответ биопсии «Фолликулярная аденома щитовидной железы»...

Если по результатам тонкоигольной биопсии Вам был установлен цитологический диагноз "Фолликулярная аденома щитовидной железы", Вы должны знать - диагноз Вам установлен НЕПРАВИЛЬНО. Почему невозможно установить диагноз фолликулярной аденомы при тонкоигольной биопсии узла щитовидной железы подробно описано в этой статье
Удаление щитовидной железы

Информация об удалении щитовидной железы в Северо-Западном центре эндокринологии (показания, особенности проведения, последствия, как записаться на операцию)
Диффузный эутиреоидный зоб

Диффузный эутиреоидный зоб - это видимое невооруженным глазом или выявляемое при пальпации общее диффузное увеличение щитовидной железы, характеризующееся сохранением её функции
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото)

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - это воспаление ткани щитовидной железы, вызванное аутоиммунными причинами, очень часто встречающееся в России. Болезнь эта была открыта ровно 100 лет назад японским ученым по фамилии Хашимото, и с тех пор носит его имя (тиреоидит Хашимото). В 2012 году мировая эндокринологическая общественность широко отмечала юбилей открытия данного заболевания, поскольку с этого момента у эндокринологов появилась возможность эффективно помогать миллионам пациентов по всей планете.
Гипотиреоз

Гипотиреозом называется состояние, отличающееся недостатком гормонов щитовидной железы. При длительном существовании нелеченного гипотиреоза возможно развитие микседемы («слизистого отека»), при котором развивается отечность тканей пациента в сочетании с основными признаками недостаточности гормонов щитовидной железы.
Анализ крови на гормоны щитовидной железы - один из наиболее важных в практике работы Северо-Западного центра эндокринологии. В статье Вы найдете всю информацию, с которой необходимо ознакомиться пациентам, собирающимся сдать кровь на гормоны щитовидной железы
Этаноловая склеротерапия узлов щитовидной железы

Этаноловую склеротерапию иначе называют этанол-деструкцией или спиртовой деструкцией. Этаноловая склеротерапия является наиболее исследованным способом малоинвазивного лечения узлов щитовидной железы. Этот метод применяется с конца 80-гг. XX века. Впервые метод был применен в Италии в г. Ливорно и г. Пиза. В настоящее время метод этаноловой склеротерапии был признан Американской ассоциацией клинических эндокринологов лучшим методом лечения кистозно-трансформированных узлов щитовидной железы, т.е. узлов, содержащих в себе жидкость
Операции на щитовидной железе

Северо-Западный центр эндокринологии – ведущее учреждение эндокринной хирургии России. В настоящее время в центре ежегодно выполняется более 5000 операций на щитовидной железе, околощитовидных (паращитовидных) железах, надпочечниках. По количеству операций Северо-Западный центр эндокринологии устойчиво занимает первое место в России и входит в тройку ведущих европейских клиник эндокринной хирургии
Консультация эндокринолога

Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.
Экспертное УЗИ щитовидной железы

УЗИ щитовидной железы является главным методом, позволяющим оценить строение этого органа. Благодаря своему поверхностному расположению, щитовидная железа легко доступна для проведения УЗИ. Современные ультразвуковые аппараты позволяют осматривать все отделы щитовидной железы, за исключением расположенных за грудиной или трахеей.
Радиочастотная аблация узлов щитовидной железы

Радиочастотная деструкция является наиболее молодым методом малоинвазивного лечения узлов щитовидной железы. Первоначально метод был изобретен для лечения новообразований печени, однако в 2004 году его с успехом применили в Италии для уменьшения размеров узлов щитовидной железы без операции. В клинике Северо-Западного центра эндокринологии радиочастотная аблация начала использоваться в 2006 году. До сих пор в России Северо-Западный центр эндокринологии является единственным учреждением, производящим данный вид лечения

Щитовидная железа (ЩЖ) и гормоны, которые она продуцирует, играют исключительно важную роль в организме человека. Щитовидка является частью эндокринной системы человека, которая вместе с нервной системой осуществляют регуляцию всех органов и систем. Тиреоидные гормоны регулируют не только физическое развитие человека, но и существенно влияют на его интеллект. Доказательством этого является умственная отсталость у детей с врожденным гипотиреозом (сниженная продукция гормонов ЩЖ). Возникает вопрос, какие гормоны здесь вырабатываются, какой механизм действия гормонов щитовидной железы и биологические эффекты этих веществ?

Строение и гормоны щитовидной железы

Щитовидная железа – это непарный орган внутренней секреции (выделяет гормоны в кровь), который находится на передней поверхности шеи. Железа заключена в капсулу и состоит из двух долей (правой и левой) и перешейка, который их соединяет. В некоторых людей наблюдают дополнительную пирамидальную долю, которая отходит от перешейка. Весит железа около 20-30 грамм. Несмотря на свой маленький размер и вес, щитовидка занимает лидирующее место среди всех органов организма по интенсивности кровотока (даже головной мозг уступает ей), что свидетельствует о важности железы для организма.

Вся ткань щитовидки состоит из фолликулов (структурно-функциональная единица). Фолликулы – это округлые образования, которые по периферии состоят из клеток (тиреоцитов), а в середине заполнены коллоидом. Коллоид – это очень важное вещество. Оно вырабатывается тиреоцитами и состоит в основном из тиреоглобулина. Тиреоглобулин – это белок, который синтезируется в тиреоцитах из аминокислоты тирозина и атомов йода, и представляет собой готовый запас йодсодержимых гормонов щитовидной железы. Оба компонента тиреоглобулина не вырабатываются в организме и должны регулярно поступать с пищей, иначе может наступить дефицит гормонов и его клинические последствия.

Если организму необходимы тиреоидные гормоны, то тиреоциты обратно захватывают из коллоида синтезированный тиреоглобулин (депо готовых тиреоидных гормонов) и расщепляют его на два гормона ЩЖ:

Т3 (трийодтиронин), его молекула имеет 3 атома йода;
Т4 (тироксин), его молекула имеет 4 атома йода.

После выброса Т3 и Т4 в кровь, они соединяются со специальными транспортными белками крови и в таком виде (неактивном) транспортируются к месту назначения (чувствительные к тиреоидным гормонам ткани и клетки). Не вся порция гормонов в крови находится в связи с белками (они и проявляют гормональную активность). Это специальный защитный механизм, который придумала природа от переизбытка тиреоидных гормонов. По мере надобности в периферических тканях Т3 и Т4 отсоединяются от транспортных белков и выполняют свои функции.

Необходимо отметить, что гормональная активность тироксина и трийодтиронина значительно отличается. Т3 в 4-5 раз активнее, кроме того он плохо соединяется с транспортными белками, что усиливает его действие, в отличие от Т4. Тироксин, когда достигает чувствительных клеток, отсоединяется от белкового комплекса и от него отщепляется один атом йода, тогда он превращается в активный Т3. Таким образом, влияние гормонов щитовидной железы осуществляются на 96-97% за счет трийодтиронина.

Регулирует работу ЩЖ и выработку Т3 и Т4 гипоталамо-гипофизарная система по принципу обратной негативной связи. Если в крови недостаточное количество тиреоидных гормонов, то это улавливается гипоталамусом (часть головного мозга, где нервная и эндокринная регуляции функций организма плавно переходят друг в друга). Он синтезирует тиреотропин-релизинг гормон (ТРГ), который заставляет гипофиз (придаток головного мозга) вырабатывать тиреотропный гормон, который с током крови достигает ЩЖ и заставляет ее продуцировать Т3 и Т4. И наоборот, если в крови наблюдается избыток тиреоидных гормонов, то меньше вырабатывается ТРГ, ТТГ и соответственно Т3 и Т4.

Механизм действия тиреоидных гормонов

Как именно тиреоидные гормоны заставляют клетки делать то, что необходимо? Это очень сложный биохимический процесс, он требует вовлечения многих веществ и ферментов.

Тиреоидные гормоны относятся к тем гормональным веществам, которые осуществляют свои биологические эффекты путем соединения с рецепторами внутри клеток (так же, как и стероидные гормоны). Существует и вторая группа гормонов, которые действуют путем соединения с рецепторами на поверхности клеток (гормоны белковой природы, гипофиза, поджелудочной железы и пр.).

Отличием между ними является скорость ответа организма на стимуляцию. Так как белковым гормонам не нужно проникать внутрь ядра, то они действуют быстрее. Кроме того они активируют ферменты, которые уже синтезированы. А тиреоидные и стероидные гормоны воздействуют на клетки-мишени путем проникновения в ядро и активации синтеза нужных ферментов. Первые эффекты таких гормонов проявляются спустя 8 часов, в отличие от пептидной группы, которые осуществляют свои эффекты на протяжении доли секунд.

Весь сложный процесс того, как гормоны щитовидной железы регулируют функции организма можно отобразить в упрощенном варианте:

проникновение гормона внутрь клетки через клеточную мембрану;
соединение гормона с рецепторами в цитоплазме клетки;
активирование комплекса гормон-рецептор и его миграция в ядро клетки;
взаимодействие этого комплекса с определенным участком ДНК;
активация нужных генов;
синтез белков-ферментов, которые и осуществляют биологические действия гормона.

Биологические эффекты тиреоидных гормонов

Роль гормонов щитовидной железы трудно переоценить. Самая важная функция этих веществ – влияние на метаболизм человека (влияет на энергетический, белковый, углеводный, жировой обмен веществ).

Основные метаболические эффекты Т3 и Т4:

повышает поглощение кислорода клетками, что приводит к выработке энергии, необходимой клеткам для процессов жизнедеятельности (повышение температуры и основного обмена);
активизируют синтез белков клетками (процессы роста и развития тканей);
липолитический эффект (расщепляют жиры), стимулируют окисление жирных кислот, что приводит к их уменьшению в крови;
активируют образование эндогенного холестерина, который необходим для построения половых, стероидных гормонов и желчных кислот;
активация распада гликогена в печени, что приводит к повышению глюкозы в крови;
стимулируют секрецию инсулина.

Все биологические эффекты тиреоидных гормонов основываются на метаболических способностях.

Основные физиологические эффекты Т3 и Т4:

обеспечение нормальных процессов роста, дифференциации и развития органов и тканей (особенно центральной нервной системы). Это особенно важно в период внутриутробного развития. Если в это время существует недостаток гормонов, то ребенок родиться с кретинизмом (физическая и умственная отсталость);
быстрое заживление ран и травм;
активация работы симпатической нервной системы (учащение сердцебиения, потливость, сужение сосудов);
повышение сократимости сердца;
стимуляция теплообразования;
влияют на водный обмен;
повышают артериальное давление;
тормозят процессы образования и отложения жировых клеток, что приводит к похудению;
активация психических процессов человека;
поддержание репродуктивной функции;
стимулируют образование клеток крови в костном мозге.

Нормы тиреоидных гормонов в крови

Для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма концентрация тиреоидных гормонов должна находиться в пределах нормальных значений, иначе появляются нарушения в работе органов и систем, которые связаны с недостатком (гипотиреоз) или избытком (тиреотоксикоз) гормонов ЩЖ в крови.

Референсные значения гормонов щитовидной железы:

ТТГ (тиреотропный гормон гипофиза) — 0,4-4,0 мЕд/л;
Т3 свободный — 2,6-5,7 пмоль/л;
Т4 свободный — 9,0-22,0 пмоль/л;
Т3 общий — 1.2-2.8 мМе/л;
Т4 общий — 60.0-160.0 нмоль/л;
тиреоглобулин – до 50 нг/мл.

Здоровая щитовидная железа и оптимальный баланс тиреоидных гормонов — очень важны для нормальной жизнедеятельности организма. Для того чтобы поддерживать нормальные значения гормонов в крови нужно не допускать дефицита в пище необходимых компонентов для построения тиреоидных гормонов (тирозин и йод).

Щитовидная железа (ЩЖ) — эндокринный орган человека, все вырабатываемые ею биологически активные вещества (гормоны щитовидной железы) выделяются в кровеносную систему через капилляры и с кровью доставляются к тканям и органам, где они включаются в обмен веществ.

Синтез гормонов в клетках щитовидной железы происходит под контролем гипоталамо-гипофизарной системы мозга. Управление выделительной функцией ЩЖ осуществляется с использованием механизма обратной связи: сначала в гипоталамусе синтезируется тиротропин-рилизинг гормон (ТРГ), он с кровотоком попадает в гипофиз и вызывает там выработку тиреотропина (ТТГ), который, в свою очередь, активирует выделение веществ в щитовидной железе. Избыток уровня гормонов ЩЖ дает сигнал гипофизу о сокращении синтеза ТТГ.

Какие гормоны вырабатывает щитовидная железа

Основные клетки щитовидной железы (тироциты, А-клетки) синтезируют тиреоидные гормоны, меньшая часть клеток (С-клетки) продуцирует кальцитонин — гормон, участвующий в регулировании уровня кальция в организме.

Тироциты вырабатывают 2 типа гормонов: трийодтиронин (Т3) и тетрайодтиронин (Т4, тироксин). Оба вещества содержат в своем составе атомы йода, число которых отражено в названии: в Т4 их 4, а в Т3 — 3. В суммарном объеме выработки гормонов тиреоидной группы доля тироксина может достигать 80%.

Щитовидная железа у мужчин слегка крупнее, чем у женщин, но ее физиологическое значение у обоих полов полностью идентично. При этом в женском организме чаще происходят гормональные перестройки (менструальные циклы, беременность, грудное вскармливание), что увеличивает нагрузку на щитовидную железу и вызывает более частые ее болезни, патологии и сбои в работе, чем у мужчин.

Строение

Щитовидная железа защищена фиброзной оболочкой, содержащей кровеносные сосуды. Фиброзная ткань распространяется внутрь железы, разделяя ее на дольки. Дольки состоят из фолликулов — полых образований, выстланных изнутри слоем эпителия. Эти структурные единицы железы заполнены студенистым йодсодержащим коллоидом — тиреоглобулином (Тг), специфическим протеиновым веществом, которое служит главным компонентом для синтеза тиреоидных гормонов. Выделительные клетки всех типов находятся в эпителии фолликулов.

Каждая молекула тиреоглобулина в цитоплазме А-клеток щитовидной железы расщепляется на 5-6 молекул гормонов Т3 и Т4, которые проникают через клеточные мембраны в капилляры и попадают в кровоток.

Тироксин имеет свойство депонироваться в щитовидной железе, выделение его в кровь зависит от концентрации уже имеющегося там тироксина (чем меньше концентрация, тем активнее выделение и наоборот).

Т4 циркулирует в кровеносной системе преимущественно в связанном состоянии, сразу после выработки его захватывает специфическое белковое вещество — ТСГ (тироксинсвязывающий глобулин), выполняющее функцию переносчика. В связанном виде Т4 лишен активности, при этом небольшое его количество всегда остается в свободной форме.

Трийодтиронин вырабатывается и выделяется в меньшем количестве, чем тироксин, но обладает в несколько раз более высокой активностью и играет ключевую роль в обмене веществ. Требуемые объемы Т3 конвертируются из тироксина непосредственно в тканях организма.

Химическое строение Т3 и Т4 не отличается сложностью, что позволяет легко синтезировать их искусственно для использования в лечении больных с гормональной недостаточностью.

Функции гормонов щитовидной железы

Гормоны тиреоидной группы обладают высокой функциональной значимостью и влияют на множество процессов в организме:

управляют ростом тканей, обеспечивая их дифференциальное развитие в период эмбриогенеза;
активизируя обмен веществ, повышают потребность тканей в кислороде и улучшают его поглощение;
повышают артериальное давление, учащают сердечный ритм;
повышают энергонасыщенность организма и температуру тела;
содействуют улучшению мыслительной деятельности;
повышают двигательную активность;
способствуют насыщению крови глюкозой и нормализуют ее утилизацию;
усиливают распад жиров, обеспечивая получение энергии, препятствуют возникновению жировых отложений;
стимулируют рост белка;
усиливают выработку эритроцитов в костном мозге;
регулируют водно-солевой баланс организма и биохимию процессов;
нормализуют усвоение витаминов и микроэлементов;
контролируют развитие молочных желез у женщин;
участвуют в функционировании иммунной и репродуктивной систем.

Роль тиреоидной группы и ее влияние на основной обмен веществ настолько велики, что любое отклонение содержания этих веществ от нормы негативно отражается на состоянии всего организма: недостаток вызывает явления гипотиреоза, а избыток — гипертиреоза. Недостаточность функции щитовидной железы среди населения более распространена, чем гипертиреоз.

В отличие от Т3 и Т4, кальцитонин (или аналогичное по функциональности вещество) может вырабатываться не только в щитовидной железе, но и в ряде других органов, поэтому, говоря о ЩЖ, используют более информативное название — тиреокальцитонин. Этот пептидный гормон не содержит йода, имеет сложную химическую структуру, а функция его заключается в снижении содержания кальция и фосфата в крови путем стимулирования захвата этих минералов клетками костной ткани, что тормозит процесс разрушения кости.

Функция тиреокальцитонина реализуется в плотном взаимодействии с паратгормоном (ПТГ) — веществом, синтезируемым в паращитовидных железах. ПТГ улучшает усвоение кальция в кишечнике, способствует повышению его содержания в крови и снижению концентрации в костях.

Диагностика

Исследование крови на уровень гормонов ЩЖ назначают при подозрении на заболевания, связанные с нарушением обмена веществ: избыточное повышение массы тела или чрезмерное похудение, быстрая утомляемость и упадок сил или повышенная возбудимость, чувство жара и учащенный пульс. Эти и другие симптомы могут свидетельствовать о патологиях щитовидной железы.

Если проводится общий анализ состояния организма и гормонального фона, то чаще всего на первом этапе достаточно определить уровень ТТГ, при его отклонении необходимо более тщательное обследование (показатели свободного и общего Т3 и Т4, проверка антител к тиреоглобулину).

Нормы концентрации каждого продукта щитовидной железы зависят от пола и возраста и указаны на бланке лаборатории.

· Т3 (трийодтиронин), его молекула имеет 3 атома йода;

· Т4 (тироксин), его молекула имеет 4 атома йода.

Механизм действия тиреоидных гормонов

· проникновение гормона внутрь клетки через клеточную мембрану;

· соединение гормона с рецепторами в цитоплазме клетки;

· активирование комплекса гормон-рецептор и его миграция в ядро клетки;

· взаимодействие этого комплекса с определенным участком ДНК;

· активация нужных генов;

· синтез белков-ферментов, которые и осуществляют биологические действия гормона.

Основные метаболические эффекты Т3 и Т4:

· повышает поглощение кислорода клетками, что приводит к выработке энергии, необходимой клеткам для процессов жизнедеятельности (повышение температуры и основного обмена);

· активизируют синтез белков клетками (процессы роста и развития тканей);

· липолитический эффект (расщепляют жиры), стимулируют окисление жирных кислот, что приводит к их уменьшению в крови;

· активируют образование эндогенного холестерина, который необходим для построения половых, стероидных гормонов и желчных кислот;

· активация распада гликогена в печени, что приводит к повышению глюкозы в крови;

· стимулируют секрецию инсулина.

Все биологические эффекты тиреоидных гормонов основываются на метаболических способностях.

Основные физиологические эффекты Т3 и Т4:

· обеспечение нормальных процессов роста, дифференциации и развития органов и тканей (особенно центральной нервной системы). Это особенно важно в период внутриутробного развития. Если в это время существует недостаток гормонов, то ребенок родиться с кретинизмом (физическая и умственная отсталость);

· быстрое заживление ран и травм;

· активация работы симпатической нервной системы (учащение сердцебиения, потливость, сужение сосудов);

· повышение сократимости сердца;

· стимуляция теплообразования;

· влияют на водный обмен;

· повышают артериальное давление;

· тормозят процессы образования и отложения жировых клеток, что приводит к похудению;

· активация психических процессов человека;

· поддержание репродуктивной функции;

· стимулируют образование клеток крови в костном мозге.

Тиреотоксикоз

Узловой токсический зоб

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)

Ком в горле

Базедова болезнь (болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб)

Когда необходимо cделать УЗИ щитовидной железы

Гормон Т3

Тиреоглобулин

Гормон Т4

Если Ваш ответ биопсии «Фолликулярная аденома щитовидной железы»...

Удаление щитовидной железы

Диффузный эутиреоидный зоб

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото)

Гипотиреоз

Этаноловая склеротерапия узлов щитовидной железы

Операции на щитовидной железе

Консультация эндокринолога

Экспертное УЗИ щитовидной железы

Радиочастотная аблация узлов щитовидной железы

Строение и гормоны щитовидной железы

Механизм действия тиреоидных гормонов

Биологические эффекты тиреоидных гормонов

Нормы тиреоидных гормонов в крови

Какие гормоны вырабатывает щитовидная железа

Строение

Функции гормонов щитовидной железы

Диагностика