Инфекционный токсикоз (нейротоксикоз). Инфекционный токсикоз у детей

За полуторавековое существование термина «токсикоз» его трактовка неоднократно менялась. Периоды популярности этого термина в среде педиатров чередовались с годами полного отказа от него. С развитием теоретических медико-биологических дисциплин происходило уточнение общих и частных звеньев патогенеза и соотношения между ними при острых заболеваниях у детей раннего возраста. На тех этапах, когда в патогенезе различных заболеваний главенствующую роль придавали поражению центральной нервной системы и нарушению обмена веществ, «токсикоз» возрождался. Возрождение происходило на качественно новом уровне, без отрицания результатов предыдущих исследований. Каждое из них занимало свое место в общей структуре патогенеза, что приводило к изменению лечебных и тактических мероприятий, к уменьшению летальности. Так, только одно введение в практику лечения кишечных токсикозов инфузионной терапии с коррекцией водно-электролитных расстройств снизило летальность с 70% до 1,5%. В связи с этим без анализа эволюции понятия «токсикоз» невозможно составить современное представление о нем.

Впервые токсикоз был описан в 1826 г. под названием детской холеры, так как проявления этого состояния напоминали клинику холерного алгида. Наиболее часто токсикоз встречался в летнее время, что привело к появлению названия «летняя болезнь». В дальнейшем многие исследователи обращали особое внимание на роль пищевого фактора в развитии токсикоза, присваивая ему соответствующие наименования: пищевой токсикоз по Черни и Келлеру, алиментарная интоксикация по Финкельштейну, токсическая диарея по Марфану.

В 20-е годы прошлого столетия термин «токсикоз» вышел далеко за рамки детских поносов . Им стали обозначать все тяжелые состояния у детей, сопровождающиеся значительными обменными нарушениями и расстройством ЦНС, вплоть до энцефалитов и менингитов. Langstein и Langer в 1922 г. писали, что термин «токсикоз» потерял свои нозологические рамки и является неконкретным понятием. Такая расплывчатая трактовка понятия «токсикоз», объединяющая совершенно различные состояния и заболевания, не удовлетворяла клиницистов. Попытки найти выход из этого положения предпринимались двумя путями. Представители первого из них стали выделять различные формы токсикозов; вторая группа исследователей отказалась от единого клинического понятия «токсикоз» и заменила его конкретными патологическими синдромами (дыхательная недостаточность, недостаточность кровообращения и др.).

Большой вклад в развитие первого направления внесли отечественные исследователи: А. А. Колтыпин, Г. Н. Сперанский, М. С. Маслов. Г. Н. Сперанский выделял кишечные и парентеральные токсикозы. А. А. Колтыпин предлагал различать две их разновидности в зависимости от состояния вегетативной нервной системы. В одних случаях резко повышается активность симпатико-адреналовой системы; в других - с самого начала преобладают симптомы раздражения парасимпатического отдела нервной системы.

М. Г. Данилевич, В. Н. Гольдина различали токсикоз первичный, обусловленный специфическими микробными токсинами, и вторичный, являющийся результатом неспецифической «катастрофы обмена веществ».

По П. Кишшу, Д. Сутрели, у детей существуют 2 разновидности токсикоза: гипермотильный и сопорозно-коматозный.

По мнению Е. Kerpel-Fronius, в клинической картине токсических состояний у детей раннего возраста важно выделить ведущие синдромы: злокачественный гипертермический, гипервентиляционный, первичную сердечную недостаточность, токсикоз с обезвоживанием.

J. Levesque выделяет у детей раннего возраста нейротоксикоз, для которого характерны наиболее тяжелые нарушения ЦНС без наличия признаков обезвоживания, и состояния острой дегидратации (токсикоз с эксикозом). Ю. Е. Вельтищев, в свою очередь, подразделяет токсикоз с эксикозом на несколько фаз: ирритативная, сопорозно-адинамическая, токсико-септическое и токсико-дистрофическое состояния. Строго говоря, токсико-дистрофическое состояние не относится к острым токсикозам, так как оно возникает при затяжном течении инфекционных заболеваний.

Наиболее ярким представителем второго взгляда следует считать G. Fanconi, который предложил заменить термин «токсикоз» следующими конкретными синдромами:

1. Нервные нарушения: общее возбуждение, моторное и психическое беспокойство, судороги или угнетение сознания в виде сомнолентности, сопора, комы.

2. Нарушения терморегуляции: лихорадка или гипотермия, характерные для состояния коллапса.

3. Расстройства кровообращения: сердечная и коронарная недостаточность (тахикардия, изменения ЭКГ, глухость тонов) или сосудистая недостаточность (бледность, цианоз, снижение артериального давления).

4. Нарушения дыхания: одышка (гипервентиляция); глубокое токсическое дыхание (ацидоз).

5. Нарушения функций желудочно-кишечного тракта: понос, рвота, метеоризм, парез кишок.

6. Расстройства обмена веществ: обезвоживание и дефицит солей, отек и набухание клеток, дегенеративные изменения паренхиматозных органов.

7. Нарушения функции почек: олигурия, азотемия, протеинурия, глюкозурия.

8. Гематологические сдвиги (относительный, а в большинстве случаев и абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз).

Поражение терминального сосудистого русла связано с особенностями современного течения острого инфекционного процесса, вызванного чаще всего вирусно-бактериальными ассоциациями. В основе патологии микроциркуляции лежит раздражение токсинами интерорецепторов сосудов; в последующем развивается универсальный процесс воспаления с поражением сосудистой стенки, нарушением гемокоагуляции и реологических свойств крови. Эти расстройства усугубляются изменениями водно-электролитного обмена с гемоконцентрацией и сдвигами кислотно-основного состояния (КОС). Тканевая гипоксия и ацидоз, как следствие нарушения микроциркуляции, в первую очередь влияют на ЦНС и ее вегетативные отделы. Сочетанное поражение основных интегрирующих систем (терминальное сосудистое русло, нервная система, обмен веществ) обусловливает генерализованный ответ организма. По нашему мнению, этот единый для всех токсических форм ответ макроорганизма на инфекцию требует сохранить термин «токсикоз».

Конкретизация понятия «токсикоз» у детей раннего возраста связана с большими трудностями терминологического плана. Принятые в литературе термины «нейротоксикоз», «токсикоз с эксикозом», «интоксикация», «токсическая форма заболевания» и наконец, «токсикоз» затрудняют трактовку и единство лечебно-профилактических мероприятий.

При инфекционных заболеваниях возникают общие реакции вследствие поражения ЦНС токсинами и продуктами извращенного клеточного метаболизма. Эти общие проявления получили название «токсикоз».

В 50-60-е годы клинические проявления повреждения нервной системы стали обозначать как «нейротоксикоз».

Многообразие вариантов течения нейротоксикоза потребовало и для него дополнительного уточнения в виде выделения отдельных его разновидностей: нейротоксикоз с гипертермическим синдромом, нейротоксикоз с кардиальным синдромом, нейротоксикоз с гипервентиляционным синдромом и др.. В термине «нейротоксикоз» подчеркивается значение неврологических расстройств как основы этой формы. В то же время неврологические нарушения являются также постоянным компонентом и «токсикоза с обезвоживанием», о чем свидетельствует широко распространенное деление этой формы на две фазы: ирритативную и сопорозно-коматозную. Отсюда оправдано стремление вернуться к термину «инфекционный токсикоз», предложенному А. А. Колтыпиным. Терминологически неточным является выделение понятия «токсикоз с обезвоживанием», поскольку показано, что и «нейротоксикоз» во многих случаях также протекает с нарушением водно-электролитного обмена и сопровождается большой потерей жидкости при высокой температуре тела и гипервентиляции.

Известно, что «токсикоз с обезвоживанием» чаще всего возникает как результат поражения желудочно-кишечного тракта с развитием гипертонической, гипотонической или изотонической дегидратации. Патология водно-электролитного обмена при нейротоксикозе может проявляться также в виде дизгидрии, чаще в виде гипергидратации клеток и трансминерализации. Все это требует обязательной, нередко более энергичной инфузионной терапии, чем при токсикозе с обезвоживанием; так же как для нейротоксикоза, для кишечного токсикоза стержнем патологического процесса служит расстройство периферического кровотока. В связи с перечисленными соображениями «токсикоз с обезвоживанием» по аналогии с «нейротоксикозом» правильнее называть «кишечный токсикоз». В этом случае будет выдержан принцип выделения наиболее пострадавшего органа или системы. Другими словами, понятия «нейротоксикоз» и «кишечный токсикоз» применимы для обозначения разновидностей общего понятия - «инфекционный токсикоз».

Наличие инфекционного токсикоза в течение острого заболевания позволяет отнести вариант последнего к токсическим формам. Следует особо остановиться на трактовке термина «интоксикация». М. А. Уманский и соавт. под интоксикацией понимают первичное нарушение внутриклеточных биосинтетических и биоэнергетических процессов в сочетании с недостаточностью функционального состояния физиологических систем элиминации токсинов (печень, почки, РЭС). Обязательно наличие четко выраженного локализованного воспалительного очага, нередко с деструкцией (пневмония, остеомиелит, апостематозный нефрит, энтерит или энтероколит и др.). В этом определении не учтена степень вовлечения ЦНС и периферического сосудистого русла. В отличие от токсикоза при интоксикации нет нарушения сознания и судорожной активности, но типичны длительно сохраняющиеся вялость, адинамия, отказ от еды, возможно кратковременное возбуждение. Выражены симптомы раздражения парасимпатической нервной системы. Преобладают нарушения обменной части сосудистого русла.

Токсикоз и интоксикацию отличают не только выраженность локализованного воспалительного очага и степень повреждения ЦНС и микроциркуляции, но и продолжительность процесса. Токсикоз, как правило, исчисляется часами, а интоксикация - сутками и неделями.

По мнению А. Д. Адо, каждая болезнь начинается включением в работу саморегулирующих защитных или компенсаторных механизмов, которые И. П. Павлов называл «физиологической мерой защиты организма против болезней». При этом физиологическая регуляция функций может переходить в патологическую регуляцию, при которой многие процессы в организме изменяются качественно и количественно, что в наибольшей степени выражено при токсикозах. Однако при этом, по И. В. Давыдовскому, приспособительная реакция организма, как самая общая биологическая закономерность, не зависит от внешней причины - этиологический фактор играет относительно скромную роль.

Приспособительные реакции неспецифичны и первичны. Специфические реакции, по мнению И. В. Давыдовского, всегда вторичны. Соотношение неспецифических и специфических реакций меняется в зависимости от периода заболевания. Наиболее отчетливо неспецифические реакции проявляются при токсикозе. Токсикозы, по С. Д. Носову, лишены специфичности.

Исходя из общебиологических предпосылок, своих наблюдений над больными с токсикозом, а также в интересах последовательной патогенетической терапии, мы сочли необходимым выделить в течении токсических форм острых заболеваний у детей раннего возраста два основных периода: токсикоз (т. е. период генерализованной, преимущественно неспецифической, реакции) и интоксикацию на фоне локализованных специфических поражений.

При токсикозе на фоне преобладания неврологических расстройств, недостаточности периферического кровотока и обменных нарушений трудно выделить ведущую органную симптоматику. Клиника этого периода настолько соответствует шоку, что ряд авторов предлагают называть его шоковым.

По мере уменьшения неврологических расстройств и улучшения периферического кровотока в клинической картине начинает доминировать недостаточность того или иного органа или системы. Существование различных клинических вариантов токсического состояния с преобладанием недостаточности того или иного органа-мишени зависит от конституционных особенностей больного, его предшествующих заболеваний, входных ворот и тропизма инфекционного агента.

Границы между периодами течения токсических форм заболеваний стерты. В ряде случаев, преимущественно при бактериальных процессах, первичная генерализованная реакция кратковременна, ограничивается компенсаторной централизацией кровообращения.

Создается впечатление, что токсическое состояние сразу вступает во второй период - период локализации патологического процесса.

Выделение двух периодов основано на представлении о единых механизмах адаптационной реакции на инфекционное воздействие. Такая трактовка позволяет объединить многочисленные воззрения и классификации токсикозов. Кроме того, она обосновывает последовательность этапной терапии токсических состояний: неотложная помощь догоспитального этапа, в реанимационном и соматическом или инфекционном отделениях. Если в период генерализованной реакции лечение должно быть направлено на ликвидацию гиперсимпатотонии и восстановление периферического кровотока, то в период локализации патологического процесса основная задача - борьба с ведущим патологическим синдромом.

Кроме периодов, с тактической точки зрения, также целесообразно выделять клинические варианты инфекционного токсикоза:

Кроме того, отдельного выделения не требуют также токсические пневмонии как вариант токсикоза с поражением дыхательной системы, так как их течение может сопровождаться большинством из вышеперечисленных вариантов токсикоза.

ТОКСИКОЗЫ ДЕТСКИЕ (КИШЕЧНЫЕ И НЕЙРОТОКСИКОЗЫ) это - состояние, возникающее у детей младшего возраста при инфекционном заболевании желудочно-кишечного тракта с потерей воды и солей вследствие рвоты и поноса (дизентерия бактериальная, сальмонеллезы, кишечная колиинфекция, кишечные стафилококковые заболевания энтерококкового и грибкового происхождения; вирусная диарея, кишечные инфекции невыясненной природы) или при ОРВИ, также сопровождающейся потерей жидкости и солей вследствие одышки, повышения температуры тела, парентеральной диспепсии. Соотношение между токсикозами при ОРВИ и кишечной инфекции-1:3. Подобное состояние может развиться при любом инфекционном заболевании.

Токсикоз с эксикозом сопровождается обезвоживанием. Различают изотоническую, сольдефицитную (гипотоническую) и вододефицитную (гипертоническую) формы. При токсикозе без эксикоза (нейротоксикоз) дегидратация отсутствует, может наблюдаться даже задержка жидкости. Различают менингоэнцефалитическую, бронхо-пульмональную, интестинальную и кардиальную формы.

При токсикозе с эксикозом ведущее значение приобретают нарушения водно-солевого обмена вследствие рвоты, поноса, потери жидкости при дыхании и потоотделении. Нарушается гемодинамика и микроциркуляция, жидкость может не всасываться из желудочно-кишечного тракта. При нейротоксикозе диспептический синдром отсутствует или выражен умеренно. Сознание изменено, иногда отмечаются судороги, гипертензия, глухость сердечных тонов, нарушение кровообращения, поражение органов дыхания. При обеих формах токсикоза возможны расстройства функций печени и почек, кислотно-щелочного состояния (КЩС), водно-электролитного баланса, системы гемокоагуляции. Все эти изменения взаимосвязаны и образуют единый синдром, в котором по мере развития токсикоза на первый план выступают те или иные признаки.

Этиология детских токсикозов.

Входные ворота инфекции - желудочно-кишечный или респираторный тракт. Желудочно- кишечная патология вызывается патогенной или условно-патогенной флорой: шигеллами, сальмонеллами, энтерококками, колипатогенными штаммами, энтеропатогенными вирусами, а особенно стафилококком или комбинацией его с вирусами (66 % случаев - наиболее тяжелые формы). Основной фактор воздействия - продуцируемый микробами эндотоксин. В этиологии детских кишечных токсикозов увеличилась роль вирусов, способствующих развитию различных ОРВИ. В 21 % случаев токсикоз возникал на фоне заболевания, вызванного одним вирусом; сочетанная инфекция была причиной его в 13 % случаев. У 66 % больных это состояние обусловливалось вирусно-бактериальной ассоциацией (стафилококк). Вирусный агент чаще всего был представлен гриппозным вирусом А2, аденовирусами, реже вирусом парагриппа (3-й штамм) или возбудителем RS-инфекции. Считается, что при вирусной инфекции поражения эпителия дыхательного тракта не только связаны с репродукцией вируса в клетке, ее изменениями и отслойкой, но часто являются следствием иммунных реакций организма хозяина на вирусные антигены. Установлено сенсибилизирующее влияние вирусной инфекции, усиливающей реакцию макроорганизма на реинфекцию другими вирусами и микробами.

Инфекционный токсикоз - своеобразная неспецифическая реакция организма на инфекционное воздействие, проявляющаяся фазовыми изменениями ЦНС, центрального и периферического кровообращения и нарушениями метаболизма.

В зависимости от глубины поражения ЦНС, распространенности периферических расстройств, выделяют три степени тяжести токсикоза.

Токсикоз I степени

Критерии диагностики

I. Анамнестические: учитываются наследственная предрасположенность к гиперчувствительности по отношению к инфекционно-токсическим воздействиям; уровень адаптационно-защитных реакций организма, определяющий оптимум показателей гомеостаза (зависит от характера развития ребенка в пре-, интра- и постнатальном периодах); зрелость функциональных систем организма, взаимосвязанную с возрастными анатомо-физиологическими факторами, создающими готовность к развитию токсикозов; характер исходных изменений в организме, обусловленный наличием состояний, которые отягощают преморбидный фон ребенка, а также наличие в анамнезе ОРВИ и профилактических прививок за предшествующие 2-4 нед.

II. Клинические:

1. Неврологические нарушения:

Частичное расстройство сознания - возбуждение в ирритативной и сомнолентность в сопорозной фазе; мышечный тонус не изменен; двигательное беспокойство, гиперкинезы, сменяющиеся двигательной заторможенностью; сухожильные и кожные рефлексы повышены, брюшные снижены; судороги и менингеальные симптомы отсутствуют;

Лихорадка умеренная - в пределах 39-39,5°С.

Кожные покровы могут быть обычной окраски, гиперемированными или бледными, возможен цианотичный оттенок ногтей и слизистых оболочек, конечности на ощупь холодные;

Соотношение между ректальной и кожной температурой не нарушено;

Пульс в пределах возрастной нормы или умеренная тахикардия до 160 ударов в минуту;

Артериальное давление повышено за счет систолического;

Гепатоспленомегалия;

Диурез нормальный, но может быть олигурия со снижением часового диуреза до 5-10 мл/ч;

Глубокое, частое дыхание с участием вспомогательной мускулатуры; продолжительность вдоха и выдоха равны; частота дыхания - 60-70 в минуту; возможны ослабление дыхания, отсутствие хрипов; положительное влияние кислорода при концентрации 40%.

III. Параклинические:

Общий анализ крови - увеличение гематокрита на 5-7%;

Активная реакция внутренней среды - pH крови 7,35-7,42; BE от -2 до -7 ммоль/л; рС02 35-40 мм рт. ст.; Р02 80-85 мм рт. ст.;

Схема патогенеза инфекционного токсикоза

Коагулограмма - гиперкоагуляция, соответствующая первой стадии ДВС-синдрома;

Биохимический анализ крови - гипокалиемия, гиперкатехоламинемия;

Накопление среднемолекулярных пептидов выше 0,32 у.е.;

Микрогемореологические показатели - компенсированные;

Капилляроскопия - компенсированные изменения.

Токсикоз II степени

Критерии диагностики

I. Анамнестические: те же, что и при токсикозе I степени.

II. Клинические:

1. Неврологические нарушения:

Утрата сознания (сомнолентность - сопор-кома I степени); мышечный тонус повышен; двигательные автоматизмы; гиперрефлексия; возможны клонико-тонические судороги; типичны нистагм, косоглазие; появляются менингеальные симптомы;

Лихорадка до 40°С, возможен гипертермический синдром.

2. Нарушения гемодинамики и метаболизма:

Стойкая бледность кожного покрова с цианотическим оттенком, мраморным рисунком на конечностях и отлогих местах туловища; конечности холодные на ощупь, может быть положительным синдром «белого пятна»;

Уменьшение разницы между кожной и ректальной температурой;

Тахикардия - до 180 ударов в минуту, пульс слабого наполнения;

Артериальная гипертензия с высоким диастолическим давлением, не превышающим 90 мм рт. ст.;

Олигоанурия;

Живот увеличен, напряжен, стул и газы не отходят самостоятельно (парез кишечника II степени);

Частота дыхания - 70-80 в минуту, одышка с участием вспомогательной мускулатуры, периоральный цианоз и акроцианоз, удлинение выдоха, дыхание жесткое, сухие и влажные хрипы, оксигенотерапия эффективна при концентрации 40-60%.

III. Параклинические:

Общий анализ крови - увеличение гематокрита, гемоглобина, числа эритроцитов и лейкоцитоз;

Общий анализ мочи - снижение относительной плотности мочи, гематурия, лейкоцитурия и цилиндрурия, протеинурия;

Активная реакция внутренней среды - снижение pH крови до 7,35-7,30; BE до -11 ммоль/л; рСОг 35-40 мм рт. ст.; РОг менее 80 мм рт. ст.;

Биохимический анализ крови - содержание калия ниже 3,8 ммоль/л, гипернатриемия, гипокальциемия, сахар крови выше 6,6 ммоль/л, гипераммониемия, снижение концентрации холестерина и общих липидов крови, гипопротеинемия, повышение уровня мочевины, креатинина, накопление среднемолекулярных пептидов выше 0,38 у.е.;

Коагулограмма - вторая стадия ДВС-синдрома;

Ликвор: увеличение давления 1,96-2,45 кПа (200-250 мм вод. ст.), белок не более 0,033 г/л;

Микрогемореологические показатели - субкомпенсированные;

Электрокардиография - метаболические нарушения, гипокалиемия, аритмии;

Капилляроскопия - субкомпенсированные изменения.

Токсикоз III степени

Характеризуется полиорганной недостаточностью.

Критерии диагностики

I. Анамнестические: те же, что при токсикозе I степени.

II. Клинические:

1. Сочетание инфекционно-токсического шока и токсико-гипоксической энцефалопатии:

Кома І-ll степени; снижение мышечного тонуса и арефлексия; двигательная активность отсутствует; децеребрационная ригидность; расширение зрачков без реакции на свет; угнетение вегетативных функций; тонические судороги;

Гипертермия свыше 40°С или гипотермия;

Разница между кожной и ректальной температурой падает до 0,5°С;

Кожа серо-цианотичная с ячеистым рисунком, положительный симптом «белого пятна», кожа конечностей холодная, сухая; пастозность тканей, появляются гипостазы;

Могут быть признаки геморрагического синдрома (рвота желудочным содержимым типа «кофейной гущи», гематурия);

Пульс до 200 ударов в минуту, возможна и брадикардия;

Артериальная гипотензия, но в 73 случаев возможна артериальная гипертензия за счет повышения диастолического давления;

Стойкая анурия;

Парез кишечника, стул и газы не отходят даже при стимуляции;

Резко выражена одышка (более 80 дыханий в минуту) с участием всей вспомогательной мускулатуры, сменяющаяся брадипноэ до 10 дыханий в минуту, парадоксальные типы дыхания, оксигенотерапия эффективна при концентрации 80-100%;

Возможно развитие респираторного дистресс-синдрома взрослого типа.

Эталон формулировки диагноза: ОРВИ, инфекционный токсикоз II степени, токсическая энцефалопатия.

Диагностическая программа для выявления инфекционного токсикоза

Минимальная:

Сбор и анализ анамнеза;

Выявление характера и степени клинических нарушений неврологической сферы, гемодинамики и метаболизма;

Общий анализ крови, гематокрит, среднемолекулярные соединения;

Оценка биохимических показателей (общий белок, мочевина, креатинин, сахар, калий, натрий, кальций);

Оценка показателей активной реакции внутренней среды (BE, pH, рС02);

Общий анализ мочи;

Копрограмма.

Максимальная:

Оценка реологических показателей крови (деформируемость, агрегация и адгезия клеток, вязкость плазмы, отношение содержания холестерина и фосфолипидов, поверхностная цитоархитектоника);

Оценка микроциркуляторных параметров по данным капилляроскопии;

Исследование гемодинамических параметров по данным тетраполярной реографии (реоэнцефало-, реопульмоно-, реокардио-, реовазография);

Исследование цереброспинальной жидкости;

Рентгенография легких;

Компьютерная и магнитно-резонансная томография мозга;

Эхоэнцефало- и эхокардиография;

Электрокардио- и кардиоинтервалография;

Измерение центрального венозного давления.

Лечебная тактика при инфекционном токсикозе

Эффективность терапии критических состояний у детей зависит от последовательности и содержания лечебных мероприятий в различные фазы патологического процесса.

Лечебно-организационные мероприятия при инфекционном токсикозе у детей раннего возраста представлены трехэтапной программой оказания неотложной помощи.

Реанимационный этап предусматривает устранение жизнеугрожающих синдромов, интенсивный - коррекцию нарушенных функций органов и систем, а восстановительный - восстановление функций органа-мишени.

Инфекционный токсикоз I степени

На интенсивном этапе проводят нейровегетативную блокаду, мероприятия, направленные на поддержание энергетического обеспечения метаболизма, нормализацию микроциркуляции и гемодинамики, элиминацию токсинов.

I. Нейровегетативная блокада проводится с целью уменьшить симпатико-адреналовый криз, нормализовать гемодинамику, оказать седативный эффект, снизить тонус скелетной мускулатуры, вызвать фармакологическую блокаду терморегуляции и ликвидировать лихорадку.

II.Пипольфен (2,5%) 0,15 мл/кг массы тела в/м или в/в каждые 6-8 ч (препарат замены - дроперидол).

III. Коррекция гемоциркуляторных нарушений.

1.Воздействие на сосудистый тонус с тем, чтобы расслабить гладкую мускулатуру сосудов преимущественно подкожной клетчатки, скелетных мышц, почек, головного мозга. Используется папаверин (2% раствор) по 1-2 мг/год жизни в/м или в/в каждые 6 ч (препарат замены - дибазол), в последующем вводят 2,4% раствор эуфиллина 6 мг/кг массы тела в/в каждые 6 ч (препарат замены - никотинамид).

2. Воздействие на сосудистую проницаемость и стабилизация клеточных мембран. Используется 5% раствор аскорбиновой кислоты по 1 мл в/в (препарат замены - глюконат кальция).

3. Улучшение реологических свойств крови - трентал 10 мг/кг массы тела в/в (препарат замены - кавинтон).

IV. Коррекция метаболических нарушений: устранение гипоксемии, улучшение обмена веществ и энергии, уменьшение гипоксии.

1. Стабилизация метаболических процессов: цитраглюкосолан 5-10 мл каждые 5-10 мин в течение 4-6 ч (препараты замены - регидрон, гастролит).

2. Адекватная оксигенация: предупредить венозную и ликворную гипертензию, устранить гипоксемию и гипоксию.

3.Нормализация метаболизма в нейронах головного мозга: 10% раствор пирацетама 50-100 мг/кг массы тела в/в в растворе глюкозы 3-4 раза в сутки (препараты замены - ноотропил, энцефабол).

4. Элиминация экзо- и эндотоксинов: энтеросорбенты в дозах, зависящих от возраста, в возрасте до 6 мес - 100 мл/сут, 6-12 мес - 150 мл/сут, 12 мес - 200 мл/сут (препараты замены - активированный уголь, смекта, растительные пектины, яблочный пектин).

V. Синдромная терапия при развитии витальных осложнений.

VI. Лечение по общим принципам основного заболевания, в ходе которого развился инфекционный токсикоз.

Восстановительный этап наступает после полной нормализации периферического кровообращения. К ранней восстановительной терапии последствий расстройств церебральной гемодинамики с помощью пирацетама приступают с 5-6-х суток от начала токсикоза: препарат вводят в течение 3-5 дней внутривенно (1 мл/кг 1 раз в день), а затем внутримышечно (по 2-3 мл 20% раствора) в течение 7 дней, с последующим переходом на пероральный прием в течение 30 дней.

Инфекционный токсикоз II степени

На интенсивном этапе проводят нейровегетативную блокаду, поддерживают энергетическое обеспечение метаболизма, принимают меры по нормализации микроциркуляции и гемодинамики, элиминации токсинов.

I. Нейровегетативная блокада направлена на обеспечение симпато- и адренолитического, седативного эффектов, нормализацию гемодинамики, снижение тонуса скелетной мускулатуры, фармакологическую блокаду терморегуляции и ликвидацию лихорадки. Используют 0,25% раствор дроперидола - 0,05-0,1 мл/кг массы тела в/в, каждые 8-10 ч, только после ликвидации гиповолемии (препараты замены - ГОМК, аминазин).

II. Коррекция гемоциркуляторных нарушений.

1. Воздействие на сосудистый тонус. Пентамин (5% раствор) - 0,05-0,1 мг/год жизни в/в, однократно (противопоказан при гиповолемии). В последующем вводят 2,4% раствор эуфиллина по 4~6 мг/кг массы тела в/в каждые 6 ч.

2. Воздействие на сосудистую проницаемость и стабилизация клеточных мембран: преднизолон 2-5 мг/кг тела в/в, каждые 4 ч (препарат замены - гидрокортизон).

3.Улучшение реологических и коагуляционных свойств крови: никотиновая кислота 0,5-1,0 мл однократно, внутривенно; кавинтон 1 мг/кг массы тела в/в, капельно (препарат замены - трентал); гепарин - 50-200 ЕД/кг массы тела в сутки, равномерно, в/в; свежезамороженная плазма - 5-8 мл/кг массы тела в/в, капельно, однократно.

III. Коррекция метаболических нарушений: устранение гипоксемии, улучшение обмена веществ и энергии, уменьшение гипоксии.

1.Стабилизация метаболических процессов: глюкоза (10% раствор) разовый объем 10-15 мл/кг в сутки, в/в, капельно, с кальция хлоридом (10% раствор) 0,25-1,5 мл/кг/сут, калия хлоридом (7,5% раствор) 2-3 мэкв/кг/сут и инсулином 1 ЕД на 5 г сухого вещества глюкозы. Кислород (40%) через носовой катетер, с помощью кислородной палатки.

2. Нормализация метаболизма в нейронах головного мозга: пирацетам (10% раствор) - 50-100 мг/кг массы тела в/в, в растворе глюкозы, 3-4 раза в сутки (препараты замены - ноотропил, знцефабол).

3. Элиминация экзо- и эндотоксинов: альбумин (10% раствор) - 10 мл/кг массы тела внутривенно, капельно; лазикс 1-3 мг/кг/сут в/в. УФ-облучение по схеме.

IV. Синдромная терапия при развитии витальных осложнений.

V. Лечение по общим принципам основного заболевания, в ходе которого развился инфекционный токсикоз.

Восстановительный этап. Его начало совпадает с полной нормализацией периферического кровообращения. Прекращают инфузионную терапию. Проводят церебропротекторную терапию и мероприятия, направленные на восстановление функций органа-мишени.

Инфекционный токсикоз III степени

Реанимационный этап включает стабилизацию центральной гемодинамики, восполнение ОЦК, проведение искусственной вентиляции легких и терапии жизнеугрожающего синдрома, г I. Коррекция гемоциркуляторных нарушений.

1. Нормализация показателей системной гемодинамики: восполнение ОЦК, стабилизация системного АД, увеличение сократительной способности миокарда. Применяют преднизолон - 5-10 мг/кг в/в, одномоментно; одновременно вводят свежезамороженную плазму (альбумин) 10-20 мл/кг в/в, капельно или кристаллоиды (физиологический раствор, глюкоза) - 30 мл/кг/ч; дофамин - доза для внутривенного введения составляет 2-20 мкг/(кг х мин). Дозы препарата: 2-5 мкг/(кг х мин) - оказывает диуретический эффект; 6-9 мкг/(кг х мин) - кардиостимулирующий эффект; свыше 10 мкг/(кг х мин) повышают уровень АД. Пример расчета: дофамин (6 мг х масса тела в кг) разводят до общего объема 100 мл, используя 5% раствор глюкозы, физиологический раствор; в этом случае 1 мл/ч соответствует скорости инфузии 1 мкг/кг/мин.

Состояние при инфекционном токсикозе , возникшем в результате попадания в организм вирусной инфекции, считается неотложным, требует незамедлительного лечения, принятия экстренных мер. Инфицированию подлежат маленькиедети в возрасте от 3 месяцев до 2-3 лет. Причина токсикоза – развитие респираторных, кишечных заболеваний.

Любая форма токсикоза, в частности инфекционного, опасна для младенцев. Возможно быстрое обезвоживание организма. , требует постоянного восполнения водой, при токсикозе жидкость быстро выводится из организма. Малышам нужно пить солевые растворы, принимать препараты для поддержания микрофлоры кишечника.

Состояние требует незамедлительного вмешательства врачей, дети попадают в больницу сразу в реанимационное отделение. У большей части инфицированных (53%) форма токсикоза — инвазивная, у 27% детей к патогенным бактериям присоединяются еще и респираторные вирусы. Основной патогенез при данном токсикозе – симпатоадреналовый криз.

Как распознать инфекционный токсикоз?

Вспышка патологии, как правило, возникает неожиданно, у ребенка:

резко повышается высокая температура 39 -40 гр.;
стул становится частым, жидким, в виде поноса;
учащаются рвотные позывы;
повышается ригидность мышц затылка;
сознание путается, возможна кратковременная кома;
АД повышено до 140/ 90 мм рт.ст.;
повышено ЦВД;
частота пульса до 230 ударов в минуту;
родничок выбухает, часто пульсирует;
мочеиспускание становится редким, болезненным;
наблюдаются одышка, тахипноэ до 100 ударов в мин.;
малыш становится беспокойным, раздражительным.
в большинстве случаев (53%), особенно у новорожденных, ребенок отказывается от еды, вздрагивает и дергается во сне.

Если у грудничка еще не закрылся родничок, то можно заметить при токсикозе его частое пульсирование, выпирание. Признак характерен именно для инфекционного токсикоза, при кишечной форме отравления обычно родничок, наоборот, западает вниз.

Практически у всех детей при распространении инфекции состояние гиперемическое, температура доходит до 40 градусов, повышается активность адреналина, количество ударов сердца в минуту зашкаливает выше 180-200 раз, пульс — 60-100 ударов в минуту. Судорожное состояние ребенка можно заметить по изменениям покровов кожи, она становится бледной синюшной, с признаками цианоза на ногтевых пластинах. Веки, голени становятся пастозными, набухшими. Инфекционному токсикозу характерно снижение диуреза, проявление неврологических расстройств.

В большинстве случаев дети становятся беспокойными, монотонно кричат, проявляют негативные эмоции ко всему окружающему. Повышаются сухожильные рефлексы, тонус конечностей, мышцы затылка становятся ригидными, сужаются зрачки подобно косоглазию. , становится выше нормы на 30-40 единиц. Многие органы и системы начинают вести себя неадекватно, при всех симптомах в совокупности распознать токсикоз визуально совсем не трудно.

Состояние при отеке мозга считается клиническим, требует проведения своевременной интенсивной терапии, также при пароксизмальной тахикардии, при переходе токсикозав энцефалическую форму. При неоказании экстренной помощи тахикардия приводит к осложнению — кардиогенному шоку.

У 83% детей наблюдается энцефалическая форма инфекции, у 10% –пароксизмальная тахикардия, у 7% начинает отекать мозг.

Чтобы определить точное количество сердцебиений в минуту, при тахикардии назначается ЭКГ. При пульсе свыше 200 ударов в минуту, зубец Р начинает наслаиваться на зубец Т.

При отеке мозга больной ребенок может впасть в состояние комы, состояние при этом судорожное, зрачки расширены, на лицо все признаки косоглазия, давление завышено в спинномозговой жидкости, при исследовании клинического анализа нет признаков энцефалита, менингита.

Симптомы инфекционного токсикоза схожи с другими заболеваниями инфекционного характера, но в их совокупности с преобладающим большинством неврологических нарушений и повышенной активностью адреналиновой системы врачи ставят правильный диагноз. При проведении слаженной интенсивной терапии через 2- 3дня уже можно сказать, что ребенок практически здоров.

ВИДЕО

Как лечить инфекционный токсикоз?

Цель интенсивной терапии при токсикозе:

купировать судороги,
нормализовать дыхание,
блокировать, снизить симптоадреналиновую активность,
восстановить сердечный ритм, гемодинамику центральной нервной системы,
сделать лечение комплексным при выявлении дополнительных нарушений в печени почках, также отечности мозга.

Для купирования судорожного проводится общая анестезия путем внутривенного или ингаляционного введения препаратов в виде инъекций. Таблетки же малоэффективны, вредны для слизистой желудка. Чтобы стабилизировать клеточные мембраны, внутривенно назначается Преднизолон, из расчета 3-5 грамм на 1 кг.веса ребенка. Частые судороги присущи нейроинфекции, для подтверждения, либо опровержения данного диагноза проводится спинномозговая пункция. Нейроинфекция в организме исключена, если в жидкости цитоз не превышает 20х106/л, а белок – не выше 0,033 г/ л.

Если при токсикозе наблюдается гемодинамическое расстройство, то основное лечение направлено на ганглинарную блокаду с назначением Пентамина с глюкозой, с расчетом 5 грамм на 1 кг массы тела, вводится препарат внутривенно и медленно, до 20 капель в минуту.

Если приступы тахикардии постоянны, для купирования вводятся бета — адреноблокаторы, либо Пропранол(0,1 мг) с глюкозой(10мл), Верапамил (0,25 мг/га 1 кг). В результате блокирования адренергических рецепторов проходят приступы одышки, тахикардии, температура спадает, нормализуется АД, улучшается цвет кожи, увеличивается диурез.

При проведении инфузионной терапии вводимые растворы не должны содержать натриевой соли, объем вливаний в сутки не должен превышать 180 мл на 1кг в сутки.

При отечности мозга кроме вышеперечисленных назначений проводится в течение 32 часов для поддержания уровняр СО2в 333-334 мм рт. ст. Купирование отека мозга должно быть быстрым, проведение ИВЛ – своевременным. Только при таком подходе к лечению восстанавливаются все функции головного мозга, больной быстро идет на поправку, симптомы исчезают.

При самостоятельном дыхании, отсутствии судорог, восстановлении сознания и рефлекторной деятельности всех органов ИВЛ можно прекратить.

Дети, перенесшие отек мозга, в период реабилитации находятся под постоянным наблюдением невролога, дополнительно проходят физио лечение.

Родителям нужно быть внимательнее к своим малышам. При подозрении на токсикоз, наличии тяжких симптомов в виде отечности, затрудненном дыхании, судорогах, посинении покровов кожи, тошноте, рвоте, кишечных расстройствах врача нужно вызвать незамедлительно. Только при своевременном диагностировании и проведении интенсивной терапии инфекционный токсикоз купируется быстро, на 4 сутки организм восстанавливается в полном объеме.

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Неврологии

"Токсикозы у детей"

План

Введение

1. Нейротоксикоз

2. Токсикоз с интенстинальным синдромом

Литература

Введение

Токсикоз развивается у детей (особенно раннего возраста) довольно часто и при самых различных заболеваниях. Под токсикозом у детей следует понимать неспецифическую реакцию на инфекционный агент, в основе которой лежит генерализованное поражение терминального сосудистого русла с нарушением водно-электролитного, энергетического баланса и кислотно-основного состояния, а также неврологическими расстройствами. Развивается токсикоз после непродолжительного продромального периода.

Госпитализация при умеренной выраженности токсикозе возможна в соматическое или инфекционное отделение, при более тяжелых проявлениях – в отделение реанимации и интенсивно терапии.

1. Нейротоксикоз

Возникает при сочетарных респираторно-вирусных и вирусно-бактериальных инфекциях (грипп, парагрипп, ОРВИ и др.). Чаще возникает у детей в возрасте до 3 лет, протекая у них наиболее тяжело. Развитию нейротоксикоза способствует предшествующая родовая травма, асфиксия, аллергизация. хроническая интоксикация и др.

Клиническая картина полиморфна: начало острое, бурное, ребенок возбужден, затем наступает угнетение сознания вплоть до комы. Иногда заболевание начинается рвотой, нередко повторной, не связанной с приемом и характером пищи. При среднемозговой коме резко повышается тонус симпатичской нервной системы, температура тела поднимается в течение нескольких часов или сразу достигает высоких цифр (39–400). В этот период отмечается напряжение большего родничка, ригидность мышц шеи, а у более старших детей симптомы Кернига и Брудзинского. Дыхание становится учащенным, поверхностным и прерывистым. В ряде случаев преобладают сердечнососудистые нарушения; отмечается тахикардия, артериальная гипертония с малой пульсовой амплитудой, повышается проницаемость сосудистой стенки, что способствует развитию отек мозга и легких, судорожного синдрома. Если лечебные меры не приняты или малоэффективны, то развиваете шоковое состояние: кожа приобретает сероватый оттенок, АД падает, тоны сердца становятся глухими, тахикардия сменяется брадикардией, быстро наступает парез кишечника и сфинктеров с непроизвольным мочеотделением и дефекацией, олигурия вплоть до анурии («стволовая» кома). При более легких вариантах нейротоксикоза преобладает гипертермия или гипервентиляционный синдром.

Неотложная помощь. Больному придают возвышенное положение, назначают антибиотики широкого спектра действия и не менее двух одновременно, один из них внутривенно: бензил-пенициллин или полусинтетические пенициллины в дозе 250000–300000 ЕД/кг в комбинации с гентамиционном – 2–3 мг/кг, цепорином – 30–60 мг/кг, сукцинатом левомицетина – 25–35 мг/кг. При возбуждении вводят седуксен – 0,5% раствор внутримышечно или медленно внутривенно в дозе 0,3–0,5 мг/кг (не более 10 мг на введение). Дегидратационный и противосудорожный эффект достигается применением 25% раствора сульфата магния по 0,2 мл/кг внутримышечно, 3% раствора хлоралгидрата в клизме (до 1 года – 10–20 мл, до 5 лет – 20–30 мл, старшим – 40–60 мл, повторять по показаниям 2–3 раза в сутки).

Для борьбы с гипертермией назначают антипиретические средства (50% раствор анальгина – 0,1 мл на 1 год жизни внутримышечно), физические меры охлаждения (пузыри со льдом к голове, паховой области, обдувание вентилятором, обтирание смесью спирта. воды и столового уксуса).

При сердечной недостаточности и тахикардии вводят строфантин (разовые дозы 0,05% раствора внутривенно: детям до 6 месяцев – 0,05–0,1 мл, 1 – 3 лет – 0,1–0,2 мл, 4–7 лет – 0,2–03 мл, старше 7 лет – 0,3–0,4 мл, можно повторять 3 раза в сутки) или коргликон (разовые дозы 0,06% раствора: до 6 месяцев – 0,1 мл, 1–3 лет – 0,2–0,3 мл, 4–7 лет – 0,3–0,4 мл, старше 7 лет – 0,5–0,8 мл, вводить не более 2 раз в сутки на 10–20% растворе глюкозы).

Для уменьшения тонуса симпатической нервной системы в нейровегетативной блокады применяют литическую смесь: 1 мл 2,5% раствора аминазина и 1 мл 2,5% раствора пипольфена разводят до 10 мл 0,5% раствором новокаина (для внутримышечного введения) или 5% раствором глюкозы (для внутривенного), разовая доза смеси 0,1–0,15 мл кг, повторять до 4 раз в сутки по показаниям (суточная доза аминазина и пипольфена не должна превышать 2 мг/кг).

При компенсированной стадии терапию начинают с назначения внутрь или внутримышечно 2% раствора папеверина (0,15–2 мл) с 1% раствором дибазола (0,1–0,5 мл), в среднем 1–2 мг на 1 год жизни. При отсутствии эффекта к лечению добавляют внутрь оксибутират натрия (от 50 до 150 мгна 1 кг массы тела в сутки в 3–4 приема), внутримышечно 0,25% раствор дроперидола – 0,3 мл на 1 год жизни (при внутривенном введении это количество вводят в 20 мл 5–10% раствора глюкозы – разовая доза, не более 15 мг); 10% раствор глюконата кальция: детям грудного возраста – 1–2 мл, старшим – до 5–10 мл внутривенно или внутримышечно.

При наличии шока и обезвоживания сразу вводят коллоидные растворы (плазма, альбумин, желатиноль) из расчета 20 мг/кг внутривенно до восстановления диуреза; регидратационную терапию продолжают преимущественно в соотношении 2:1 из расчета не менее 3/4 суточной потребности жидкости в течение 24 часов. В случаях стойкой артериальной гипотонии вводят 1% раствор мезатона по 0,5–1 мл на 150–200 мл 10% раствора глюкозы (вначале частыми каплями до 40–60 капель в 1 минуту, затем более редкими под контролем АД).

Сразу после восстановления диуреза начинают дегидратационную терапию (концентрированная плазма 10–15% раствор альбумина – 510 мл/кг, лазикс – 1–2 мг/кг; при недостаточной эффективности и нарастании признаков отека мозга вводят маннитол – 1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела в виде 10–15–20% раствора для инфузии в изотоническом растворе натрия хлорида или в 5% растворе глюкозы) с целью уменьшения внутричерепного давления под контролем гематокрита и уровня электролитов.

Гепарин применяют в разовой дозе 100–200 ЕД/кг внутривенного капельно, можно повторять через 6–8 часов и под контролем времени свертывания. Для улучшения микроциркуляции применяют реополиглюкин – 10–20 мл/кг.

Показано также назначение гормональных препаратов (преднизолон из расчета 1–2 мг/кг), при декомпенсированном метаболическом ацидозе – 4% гидрокарбоната натрия из расчета: количество раствора (мл) – BE Х масса тела (кг): 5. При тяжелой коме показаны ганглиоблокаторы, для детей до 1 года – пентамин (2–4 мг/кг), бензогенсоний (1–2 мг/кг), для детей до 3 лет – пентамин (1–2 мг/к8), бензогексоний (0,51 мг/кг), при некупирующихся судорогах добавляют гексенал: ректально 10% раствор (0,5 мл/кг), внутримышечно – 5% раствор (0,5 мл/кг), внутривенно – 0,5–1% раствор (не более 15 мг/кг, очень медленно), предварительно лучше ввести 0,1% раствор глюконата кальция.

Геморрагический синдром выражен в различной степени: от единичных петехий на коже и слизистых оболочках до профузного кровотечения «свидетельствующего о диссеминированном внутрисосудистом свертывании. 1. Токсикоз с острой надпочечниковой недостаточностью (синдром Уотерхауса-Фридериксена) Развивается чаше при менингококковом сепсисе (менингококкемия). Начинается токсикоз остро с подъема...

Заболеванием, могут дать на нее более сильную реакцию и при этом у них вырабатывается недостаточный иммунитет, работники дошкольного учреждения о таких детях должны поставить в известность врача. 1. Острые инфекционные заболевания у детей Ветряная оспа Ветряная оспа (varicella) - острое инфекционное заболевание, сопровождающееся повышением температуры тела и папуло-везикулезной сыпью на...

Токсикоинфекции до 3-6 сут. и летальный исход отмечают крайне редко. Токсикоинфекции, вызванные малоизученными микроорганизмами. В последнее время в литературе появляются сообщения о пищевых токсикоинфекциях, вызванных малоизученными возбудителями, относящимися к родам Yersinia, Campy"lobacter, Pseudomonas, Citrobacter и др. Эти бактерии грамположительны, в абсолютном большинстве подвижны, ...

Лекарственных средств. Сроки выздоровления больной с ранним токсикозом во многом зависят от тщательного выполнения назначений врача и полноценного ухода. Поздний токсикоз беременных. Различают 4 клинические формы позднего токсикоза беременных: 1) водянку, 2) нефропатию, 3) преэклампсию и 4) эклампсию. Указанные клинические формы позднего токсикоза являются в то же время стадиями развития...