Семинар "Эндемический зоб (йоддефицитные заболевания)". Йоддефицитные заболевания в россии

Йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) – патологические состояния, обусловленные снижением потребления йода. Эта группа заболеваний включает йоддефицитный гипотиреоз, диффузный нетоксический зоб (ДНЗ), узловой и многоузловой эутиреоидный зоб, функциональную автономию щитовидной железы (ЩЖ). Чаще всего встречается увеличение в размерах ЩЖ – зоб. Поскольку зоб связан с определенными геоэндемическими провинциями со сниженным содержанием йода во внешней среде, он получил название эндемического. Регион называется эндемическим по зобу, когда в 10% и более жителей этой территории определяется зоб.

В регионах с недостатком йода проживает почти 30% населения планеты со значительным риском развития ЙДЗ. Йоддефицитные расстройства - одни из самых распространенных неинфекционных заболеваний человека.

Эндемический зоб - основное следствие недостатка йода в окружающей среде. Поэтому на протяжении длительного времени зоб считался единственным проявлением такого состояния. На сегодня доказано, что, кроме зоба, дефицит йода имеет также другое отрицательное влияние на здоровье человека. Термин ЙДЗ или “расстройства, вызванные недостатком йода” (iodine deficiency disorders - IDD) используется для обозначения всех неблагоприятных влияний дефицита йода на рост и развитие организма и, в первую очередь, на формирование мозга ребенка.

Эти заболевания предопределены снижением функциональной активности ЩЖ в ответ на дефицит йода. Очевидно, что наиболее неблагоприятные последствия возникают на ранних этапах формирования организма, начиная с внутриутробного периода и завершая возрастом полового дозревания. Основной этиологический фактор этой патологии - недостаточность йода в биосфере - практически неизменный, потому профилактика ЙДЗ и контроль за йодной обеспеченностью населения в регионах с йоддефицитом является постоянной медико-социальной проблемой.

Во многих странах, в т.ч. РФ, Украине и др. проблема ЙДЗ на протяжении последних лет значительно заострилась. Это связано как с ликвидацией предыдущей системы профилактики ЙДЗ, которая основывалась на массовом использовании йодированной соли, так и с заметным уменьшением в питании населения удельного веса продуктов, относительно богатых йодом. Практически по всей территории РФ, Украины установленный дефицит йода в питании. Йодный дефицит присущ также регионам Украины, РФ, Белоруссии, которые пострадали в результате катастрофы на Чернобыльской АЭС. Недостаток йода обусловил повышенное нагромождение радиоактивного йода в ЩЖ у значительного числа жителей (особенно у детей) и считается фактором повышенного риска развития онкологических заболеваний.

Рождение умственно неполноценных детей - самое фатальное следствие дефицита йода. Доказано: если в 10-15% населения увеличена ЩЖ, соответственно снижаются индексы, которые характеризуют интеллект личности. В этой связи, медико-социальное и экономическое значение недостатка йода в каждой стране заключается в существенной потере интеллектуального, образовательного и профессионального потенциала нации.

Причины йоддефицитных заболеваний. Йод - необходимый элемент для нормального роста и развития животных и человека. Этот летучий галоген по цвету его паров назвали греческим языком iodes, то есть фиолетовый. В организме человека он присутствующий в небольшом количестве (15-20 мг), а его количество, необходимое для нормального развития, представляет всего 100-150 мкг в сутки.

В процессе эволюции Земли значительное количество йода было смыто из поверхности почвы ледниками, снегом, дождем и занесено ветром и реками в море. Йод, испаряющийся из поверхности моря (океана) в атмосферу, концентрируется и с осадками возвращается опять в землю. Имеем, таким образом, замкнутый цикл. Однако, возвращение йода происходит медленно и в относительно незначительном по сравнению с потерей количестве. Концентрация йода в местной питьевой воде отображает содержимое этих микроэлементов в почве. В йоддефицитных регионах концентрация йода в почве не превышает 2 мкг/л. Вода, как правило, не считается весомым источником поступления йода в организм человека.

Недостаточное содержание йода в рационе питания предопределяет снижение биосинтеза тиреоидных гормонов. Сниженный уровень тироксина (Т 4 ) в крови приводит к стимуляции секреции тиреотропного гормона (ТТГ). Последний увеличивает поглощение йода ЩЖ из крови и продукцию тиреоидных гормонов. Происходит гипертрофия и гиперплазия ЩЖ, которая приводит к формированию зоба. ТТГ считается не единственным стимулятором пролиферации тиреоцитов, а пролиферативные и трофические эффекты ТТГ часто опосредствованы другими факторами. Снижение содержания йода в ткани ЩЖ приводит к усиленной продукции местных тканевых факторов роста. Наиболее значимыми местными ростовыми факторами являются инсулиноподобный ростовой фактор 1-го типа (ИРФ-1), эпидермальный ростовой фактор (ЭРФ), основной фактор роста фибробластов (ФРФ) и трансформирующий ростовой фактор (ТРФ). Йод, попадая в тиреоцит, кроме йодтиронинов, образует соединения с липидами (йодолактоны). Йодированные липиды являются мощными ингибиторами продукции ИРФ-1 и других ростовых факторов. При отсутствии этой блокады, факторы роста запускают пролиферативные процессы, в результате чего возникает гиперплазия тиреоцитов. Кроме того, йодированные липиды подавляют в тиреоците цАМФ-зависимые процессы, что собственно и предотвращает стимулирующие эффекты ТТГ при условиях достаточного интратиреоидного содержания йода.

Важнейшими признаками эндемического зоба считают: а) заболевание предопределено абсолютной или относительной йодной недостаточностью; б) массовость поражения населения в определенных географических регионах; в) изменения в организме не ограничиваются лишь увеличением ЩЖ. Потому эндемический зоб - общее заболевание организма, основным признаком которого является увеличение ЩЖ.

На сегодня известно много факторов окружающей среды, как естественных, так и антропогенных, которые неблагоприятно влияют на структуру и функцию ЩЖ, увеличивая риск ее заболеваний. Эти факторы могут вызывать зобную трансформацию ЩЖ, влияя на нее как непосредственно, так и через регуляторные механизмы, периферический метаболизм или экскрецию тиреоидных гормонов.

Следует также обратить внимание на роль селена в развитии тиреоидной дисфункции. Селен способствует активации дейодиназ в ЩЖ, печени, почках, гипофизе и превращению Т 4 в Т 3 . Дефицит селена нарушает систему антиоксидантной защиты, которая осуществляется селенопротеинами, и таким образом способствует действию свободных радикалов на мембраны липофилов, приводя к развитию некроза, фиброза, атрофии ЩЖ.

Следовательно, в патогенезе эндемического зоба задействован целый ряд факторов. Сложность их взаимодействия создает основную трудность для решения проблемы зобогенных веществ в эндемических районах. Зобогенный эффект антитиреоидных соединений при таких условиях усиливается. Поэтому борьбу с эндемическим зобом и профилактику связанных с ним заболеваний следует начинать с улучшения социально-экономических условий жизни населения йоддефицитных регионов. Такие программы должны предусматривать не только обеспечение населения йодированной кухонной солью, но осуществление адекватных санитарно-гигиенических мероприятий по эффективной очистке воды от органических и бактериальных загрязнений.

Клинические проявления йоддефицитных заболеваний

Спектр ЙДЗ достаточно широкий (табл. 1) и зависит от периода жизни, в котором эти расстройства проявляются. Широкая трактовка проблемы йодного дефицита привлекает к углубленным исследованиям заболеваний, вызванных недостатком йода, не только эндокринологов, но и врачей других специальностей, специалистов в отрасли питания, а также общественности.

Йодная недостаточность у плода. ЩЖ формируется до конца 12-й недели внутриутробного развития. К этому времени она приобретает способность накапливать йод и синтезировать йодтиронины. До 16-17 недели ЩЖ плода полностью дифференцирована и начинает активно функционировать. К этому моменту уже происходит закладка и дифференциация основных структур центральной нервной системы (ЦНС). Вывод очевиден: формирование ЦНС у плода происходит под воздействием тиреоидных гормонов матери.

Таблица 1

Спектр проявлений йоддефицитных заболеваний

Период жизни	Потенциальные проявления
Плод	Аборты, мертворождение Повышенная перинатальная смертность Врожденные пороки развития Эндемический неврологический кретинизм (задержка умственного развития, глухонемота, спастическая диплегия, косоглазие) Эндемический микседематозный кретинизм (задержка умственного и физического развития, карликовость) Психомоторные нарушения Повышенная чувствительность щитовидной железы к радиоактивному излучению (после 12-й недели)
Новорожденный	Повышенная смертность Неонатальный зоб Явный или субклинический гипотиреоз
Дети и подростки	Эндемический зоб Ювенильный гипотиреоз Нарушения умственного и физического развития Нарушение формирования репродуктивной функции Повышенная чувствительность щитовидной железы к радиоактивному излучению
Взрослые	Зоб и его осложнения Гипотиреоз Снижение физической и интеллектуальной работоспособности Йод-индуцированный гипертиреоз Повышенная чувствительность щитовидной железы к радиоактивному излучению
Женщины детородного возраста	Зоб Анемия Нарушение репродуктивной функции (бесплодие, невынашивание беременности, преждевременные роды) Риск рождения ребенка с эндемическим кретинизмом Повышенная чувствительность щитовидной железы к радиоактивному излучению

Йодная недостаточность у новорожденных. В йоддефицитных районах увеличивается частота смертности среди детей первого года жизни. У детей при рождении обычно фиксируется низкая масса, повышается частота врожденных аномалий. У них больший риск развития инфекционных заболеваний в детстве. Одним из показателей тяжести ЙДЗ в регионе является частота неонатального гипотиреоза. Проблема врожденного (неонатального) гипотиреоза считается одной из самых актуальных для эндокринологии и педиатрии. Это определяется значительной распространенностью заболевания, ранней инвалидизацией, и в то же время возможностью своевременной диагностики, которая закладывает основу для предотвращения тяжелых последствий гипотиреоза.

Учитывая трудности клинической диагностики врожденного гипотиреоза, ведущая роль в его своевременном выявлении принадлежит лабораторным методам. Во многих странах осуществляется неонатальный скрининг на врожденный гипотиреоз, что позволяет установить диагноз в первые дни жизни ребенка, своевременно назначить лечение и избежать тяжелых последствий дефицита тиреоидных гормонов во время формирования функций мозга. Этот метод экспресс-диагностики предусматривает определение концентрации ТТГ в сухих пятнах крови с помощью радиоиммунных наборов. Автоматизация методики позволяет одному лаборанту анализировать до 1500-2000 проб на неделю, что значительно ускоряет диагностику заболевания.

Исследование следует осуществлять во время нахождения новорожденных в роддоме, но не раньше 3-4 дня после рождения. Это связано с физиологичными колебаниями концентрации гормонов ЩЖ и ТТГ в крови на протяжении первых дней после рождения, которые соответствуют трем фазам адаптации новорожденных в раннем неонатальном периоде. В первой фазе адаптации, которая длится первые 3 часа жизни, в крови новорожденного транзиторный увеличивается концентрация ТТГ с дальнейшим медленным нарастанием уровня Т 4 . Повышение секреции ТТГ считают типичной физиологичной адаптационно-стрессовой реакцией в ответ на роды и снижения температуры окружающей среды при переходе к внеутробному существованию. Во время второй фазы, которая длится до конца третьих суток, происходит снижение концентрации ТТГ и Т 4 в крови. На протяжении третьей фазы адаптации(с четвертой до шестой суток) показатели Т 4 и ТТГ стабилизируются, в связи с чем именно этот период наиболее удобный для гормональной диагностики врожденного гипотиреоза новорожденных. В соответствии с физиологичными колебаниями установлены нормативы концентраций ТТГ для новорожденных: в первый день жизни - не выше 30 мЕД/л, в 2-3 дня - не выше 25 мЕД/л, с 4 дня - не более 20 мЕД/л.

Врожденный гипотиреоз - заболевание, которое в среднем поражает одного из 4000 новорожденных. Частота врожденного гипотиреоза приблизительно одинакова во многих странах и представляет в среднем 0,025%.

В районах с выраженной йодной недостаточностью частота неонатального гипотиреоза может составлять от 75 до 115 случаев на 1000 новорожденных. При осуществлении программ йодной профилактики частота гипотиреоза значительно снижается.

Йодная недостаточность у детей и подростков. Характерным проявлением йодной недостаточности у детей является зоб. Чаще всего эутиреоидный зоб встречается у подростков во время периода полового дозревания. В этом возрасте нагрузка на ЩЖ возрастает в связи с большей потребностью в тиреоидных гормонах и формированием относительной йодной недостаточности за счет усиления метаболических процессов.

Последствия йодного дефицита у детей не ограничиваются лишь развитием зоба. В зависимости от выражения йодной недостаточности наблюдаются разной степени интеллектуальные расстройства и нарушения физического развития. В районах с тяжелым дефицитом йода (потребление йода ниже 20 мкг/сутки) от 1% до 10% населения имеет признаки кретинизма, в 5-30% наблюдаются легкие психо-моторные нарушения и психические расстройства со снижением способности к учебе, абстрактному мышлению и социальной адаптации. В 30-70% населения этих регионов отмечается снижение умственных способностей.

Йодная недостаточность у взрослых. У взрослых, как и у детей, наиболее типичным проявлением йодной недостаточности является зоб. Симптомы эндемического зоба не отличаются от признаков при нетоксическом спорадическом зобе. Клиническая картина эндемического зоба зависит от степени увеличения ЩЖ, от ее структуры и функционального состояния. Различают диффузные, узловые и смешанные формы зоба. Обычно, эндемический зоб развивается в течение нескольких лет и длительное время остается лишь косметическим дефектом для больного.

Данные относительно роста при эндемическом зобе абсолютного числа раков щитовидной железы остаются противоречивыми. Однако, смертность от рака существенно растет из-за несвоевременной диагностики в результате большой частоты увеличенных щитовидных желез в популяции и за счет повышения в эндемических регионах относительной частоты агрессивных форм рака, таких как фолликулярные и апластические карциномы и саркомы.

Узловые формы заболеваний щитовидной железы.

Узел (узлы) в ЩЖ - это всегда переживания больного и ответственность врача за точный диагноз и оптимальный выбор метода лечения. Наличие любого узлового образования в ЩЖ следует расценивать с точки зрения онкологической настороженности.

Узловой зоб - это клинический диагноз, который не совпадает с одноименным морфологическим определением. Под термином “узел” в клинической практике понимают образование в ЩЖ любого размера, имеющего капсулу и которое определяется пальпаторно или с помощью визуализирующего исследования. Узловой зоб - сборное клиническое понятие, которое объединяет все пальпируемые очаговые образования в ЩЖ с различными морфологическими характеристиками. Речь идет о предварительном диагнозе, который констатирует наличие в ЩЖ определенного образования, которым могут быть узловой коллоидный пролиферирующий зоб или опухоли ЩЖ (доброкачественные и злокачественные).

Величина пальпируемого узла в ЩЖ обычно превышает 1 см. С помощью высокочастотного датчика методом ультразвукового исследования (УЗИ) можно установить основной признак узла, а именно, наличие капсулы, а также и узлы меньших размеров (которые не пальпируются), что существенно расширяет возможности практического врача относительно диагностического поиска, но иногда бывает и причиной не вполне оправданных радикальных вмешательств.

Конечной целью обследования больного с узловым зобом является решение вопроса: нуждается пациент в операции на ЩЖ, или можно рекомендовать ему медикаментозное лечение и динамическое наблюдение. Поэтому на этапе клинического обследования больного необходимо:

подтвердить или исключить наличие злокачественной или доброкачественной опухоли ЩЖ;
определить размеры узла (узлов) и его (их) локализацию.

Тактика лечения и мониторинга пациентов с узловым зобом и опухолями ЩЖ зависит от результатов решения этих заданий.

Согласно клиническим рекомендациям большинства эндокринологических и тиреоидологических ассоциаций, клиническое значение имеют узловые образования, какие доступные пальпации и/или превышают в диаметре 1 см по данным УЗИ ЩЖ. При узловых образованиях в ЩЖ, которые не превышают в размерах 1 см и/или не пальпируются (что на практике почти идентично), пациентам следует рекомендовать периодическое (1-2 раза в году) ультразвуковое обследование и дальнейшее динамическое наблюдение.

Следует отметить, что узловой коллоидный зоб небольших размеров часто не считается обязательным показанием не только к хирургическому лечению, но и вообще к любому медицинскому вмешательству. Если речь не идет о нарушении функции ЩЖ или о механическом сдавлении окружающих железу органов, патологическое значение узлового коллоидного пролиферирующего зоба для всего организма крайне незначительное.

При наличии узла в ЩЖ диаметром свыше 1 см необходима его пункционная биопсия под контролем УЗИ.

Одной из наиболее серьезных проблем даже легкого йодного дефицита является высокая распространенность тиреотоксикоза в старшей возрастной группе. Клинически эта проблема актуальна тем, что у пациентов пожилого возраста тиреотоксикоз тяжелее диагностируется, поскольку ему присущая невыразительная клиническая картина. Еще одним фактом, который свидетельствует о том, что многоузловой токсический зоб, как наиболее частое проявление функциональной автономии ЩЖ, представляет собой ЙДЗ, является уменьшение распространенности тиреотоксикоза на фоне осуществления йодной профилактики.

На основе результатов проведенных исследований наиболее часто устанавливают диагноз узловой коллоидный зоб. Коллоидный зоб не считается опухолью, его развитие обычно связано с длительным нахождением в регионе йодного дефицита, то есть это - йоддефицитная тиреопатия. При коллоидном зобе в группе пролиферирующих фолликулов нарушается процесс нагромождения коллоида, в результате чего эти фолликулы значительно растягиваются с образованием узла. Если узловой коллоидный зоб не превышает в размерах 3 см, рекомендуется, как правило, консервативное лечение. Если узел превышает в диаметре 3 см - имеются показания к операции (струмэктомии).

Другой вариант диагноза - фолликулярная аденома ЩЖ (доброкачественная опухоль). Поскольку процесс дифференциальной диагностики фолликулярной аденомы от высокодифференцированного рака при цитологическом исследовании довольно сложный, поэтому при фолликулярной аденоме в обязательном порядке показано оперативное лечение. Назначение при фолликулярной аденоме препаратов тиреоидных гормонов, как в конечном итоге, и любых других средств - грубая ошибка.

По данным УЗИ можно заподозрить кисту ЩЖ (полость, заполненную жидкостью). Пункционная биопсия в данном случае является не только диагностической, но и лечебной процедурой. После отсасывания жидкости может наступить полное излечение. Принципиально отметить, что после аспирации жидкости необходимо осуществить повторное УЗИ с целью исключения опухоли ЩЖ (цистаденомы или цистаденокарциномы).

Оценка тяжести йоддефицитных заболеваний . На сегодня с целью оценки тяжести ЙДЗ и контроля за их ликвидацией используют рекомендации, выработанные ВОЗ/ЮНИСЕФ/ICCIDD.

Согласно этим рекомендациям, выделяют две группы параметров для определения начального состояния йодного дефицита в обследуемом регионе и для контроля эффективности мероприятий по ликвидации его последствий. Они содержат клинические (размер и структура ЩЖ, наличие умственной отсталости и кретинизма) и биохимические (концентрация тиреоидных гормонов, ТТГ, тиреоглобулина, содержание йода в моче) индикаторы.

В таблице 2 приведены эпидемиологические критерии оценки степени тяжести ЙДЗ, которые основываются на совокупности клинических и биохимических показателей в обследуемой популяции.

Таблица 2

Эпидемиологические критерии оценки степени тяжести

йоддефицитных заболеваний

Индикаторы	Референтная популяция	Степень тяжести ЙДЗ
Индикаторы	Референтная популяция	Легкая	Умеренная	Тяжелая
Медиана йодурии, мкг/л	Школьники	50 – 99	20 – 49
Частота зоба по данным пальпации и УЗИ (увеличение ЩЖ)%	Школьники	5,0 – 19,9	20,0 – 29,9
Медиана тиреоглобулина сыворотки, нг/л	Дети и взрослые	10,0 – 19,9	20,0 – 39,9
Частота уровня ТТГ крови >5 мЕД/л при неонатальном скрининге %	Новорожденные	3,0 – 19,9	20,0 – 39,9

С целью установления степени тяжести йодного дефицита следует оценить по крайней мере два параметра. Обычно определяют распространенность зоба в популяции (методом пальпации и/или УЗИ) и концентрацию йода в моче.

Профилактика и лечение йоддефицитных заболеваний. Еще в 20-ые годы XX века D. Marine писал, что “эндемический зоб может быть вычеркнут из перечня заболеваний человека так быстро, как только общество решит приложить необходимые усилия в этом направлении”. Это мнение и сегодня никто аргументированно не опроверг.

Осуществление профилактики ЙДЗ намного эффективнее, чем лечение последствий йодного дефицита, тем более, что некоторые из них (умственная отсталость, кретинизм) практически необратимые. Несмотря на большую распространенность, эндемический зоб принадлежит к тем заболеваниям, которые подлежат эффективной первичной профилактике.

В таблице 3 представлена суточная потребность организма в йоде. Как видим, она крайне небольшая, а за всю жизнь человек потребляет 3-5 г йода, что меньше одной чайной ложки. Свою норму йода следует получать ежедневно, из года в год. Достаточно забыть об этом, как дефицит йода напомнит о себе. По данным проведенных исследований, реальное потребление йода в РФ составляет всего 40-60 мкг на день, что в 2-3 раза ниже рекомендованного уровня. Недостаточное потребление йода создает серьезную угрозу здоровью населения и требует осуществления мероприятий относительно массовой и групповой профилактики. Экспертная группа ВОЗ и ЮНИСЕФ в 2007 г. пересмотрела рекомендованные ровные потребления йода в группах наибольшего риска в сторону их увеличения. До этого ВОЗ рекомендовала беременным и кормящим женщинам 200 мкг/день йода (в США, Канаде, Германии и Австрии рекомендованная потребность была выше – 220-230 мкг/сутки). Учитывая повышенную потребность в йоде в эти критические периоды, эксперты рекомендовали повысить норму его потребления беременными до 250 мкг/сутки.

Таблица 3

Суточная потребность организма в йоде

Возрастные группы	Потребность в йоде, мкг/сутки
Дети грудного возраста (до 1 года)
Дети дошкольного возраста (до 6 лет)
Школьники (до 12 лет)
Подростки от 12 лет и взрослые
Беременные и кормящие женщины

С целью преодоления недостаточности йода в питании используют методы индивидуальной, групповой и массовой йодной профилактики.

Индивидуальная йодная профилактика заключается в потреблении продуктов с повышенным содержанием йода (морская рыба, продукты моря), а также лекарственных препаратов, которые обеспечивают поступление физиологичного количества йода (йодид калия). Для эффективного преодоления йодного дефицита индивидуальная профилактика требует от человека достаточной учебы и мотивации. Наибольшее содержимое йода в морской рыбе. Мало йода в других продуктах питания. Поэтому при невозможности регулярного питания морской рыбой и продуктами моря следует использовать для профилактики препараты йода.

Групповая йодная профилактика предусматривает назначение препаратов йода под контролем специалистов в группах наибольшего риска развития ЙДЗ (дети, подростки; беременные и кормящие женщины; лица детородного возраста; лица, которые временно проживают в эндемическом зобном регионе; при положительном семейном анамнезе; пациенты, которые прошли курс лечения эндемического зоба), особенно в организованных коллективах (детские сады, школы, интернаты).

Йодная профилактика осуществляется путем регулярного длительного употребления медикаментозных препаратов, которые содержат фиксированную физиологичную дозу йода:

для детей в возрасте до 12 лет: от 50 до 100 мкг в день;
для подростков и взрослых: 100-200 мкг в день;
при беременности и во время кормления грудью: 200 мкг в день.

Препараты йодида калия содержат суточную физиологичную дозу йода, потому их следует принимать ежедневно, после еды, запивая водой.

Массовая йодная профилактика считается самым эффективным и самым экономным методом и достигается путем добавления солей йода (йодида или йодата калия) к самым распространенным продуктам питания (поваренной кухонной соли, хлеба, воды) и рассчитана на всех жителей определенного эндемического региона. Этот метод профилактики называют также “немым”, ведь потребитель может не знать, что использует продукт питания, обогащенный йодом. Использование йодата калия повышает качество йодирования соли и позволяет увеличить срок пригодности такой соли с трех месяцев до года.

Употребление йодированной кухонной соли считается базовым и универсальным методом профилактики ЙДЗ: соль употребляет большинство населения независимо от социального и экономического статуса, диапазон ее потребления незначителен (от 5 до 10 г на сутки), стоимость йодированной кухонной соли практически не отличается от нейодированной.

Другие способы (йодирование хлеба, воды, плавленого сыра, кондитерских изделий и т.д.) используются не так часто и не могут составить конкуренцию употреблению йодированной соли.

Рекламируемые в средствах массовой информации пищевые добавки с йодом типа йодированного молока, йогуртов, дрожжей и т.д. по эффективности, доступности, цене и другим аспектам не могут быть рекомендованными для популяционной профилактики дефицита йода, для профилактики дефицита гормонов ЩЖ, для нормального физического и умственного развития детей.

Вместе с тем категорически запрещается использование для профилактики зоба капли спиртового раствора йода или раствора Люголя. Даже в одной капле раствора Люголя содержится йода в 100 раз больше, чем нужно организму в день. Избыток йода может привести к нежелательным последствиям.

Лечение диффузного нетоксического зоба. Между профилактикой и лечением ДНЗ, который возникает на фоне йодного дефицита, нет принципиальных отличий. Если в популяции ДНЗ случается с высокой частотой (свыше 5%), то такой зоб называют эндемическим, то есть присущим данной местности. Основные мероприятия должны быть направленными на ликвидацию йодной недостаточности как основной причины заболевания.

На протяжении многих лет основным методом лечения ДНЗ считалось использование препаратов гормонов ЩЖ. Тиреоидные препараты при ДНЗ назначали с целью угнетения стимулирующего влияния ТТГ на рост тиреоидной ткани. При этом не учитывался основной этиологический фактор развития этой патологии в лиц, которые проживают в йоддефицитных районах, - недостаточное поступление йода с пищевыми продуктами. Именно недостаток этого субстрата для биосинтеза тиреоидных гормонов считается ведущей причиной развития гипертрофии ЩЖ. Кроме того, уменьшение концентрации ТТГ приводило к еще большему снижению накопления йода в ЩЖ и быстрому возобновлению предыдущих размеров железы после отмены лечения.

Для лечения ДНЗ необходимо использовать препараты йода, которые содержат физиологичные количества этого микроэлементам. На сегодня использованию таких препаратов отдают преимущество перед средствами, в состав которых входит недельная доза йода. Препараты йодида калия в суточных дозах обеспечивают равномерное физиологичное поступление йода без риска возникновения аллергии на его высокое содержание.

Показание для назначения препаратов йода:

профилактика дефицита йода и развития ДНЗ;
лечение ДНЗ у детей, подростков и взрослых (особенно у беременных женщин и на протяжении лактации);
комплексная терапия ДНЗ в сочетании из левотироксином.

Противопоказание для назначения препаратов йода:

гиперфункция ЩЖ любой этиологии;
узловой зоб с повышенным нагромождением радиоактивного йода в узле и/или сниженной (<0,4 мЕД/л) базальной концентрацией ТТГ в крови;
повышенная чувствительность к йоду.

У детей и молодых людей из ДНЗ лечение начинают именно с назначения йодида калия: маленьким детям (до 12 лет) - 100 мкг в день, подросткам и взрослым - 200 мкг. Терапию препаратами йода следует осуществлять непрерывно не менее 6 месяцев. При отсутствии эффекта переходят к следующему этапу лечения, который предусматривает дополнительное назначение или монотерапию левотироксином.

Левотироксин назначают при многих заболеваниях ЩЖ в двух принципиальных вариантах: заместительной терапии (например, заместительная терапия при первичном гипотиреозе) и супрессивной терапии (с целью угнетения секреции к нижней границе нормальных значений основного стимулятора роста ЩЖ - ТТГ; реальная супрессивная доза для взрослого составляет не менее 75-100 мкг).

При отсутствии эффекта от монотерапии препаратами калия йодида, который считается методом выбора при лечении йоддефицитных тиреопатий у детей и молодых людей добавляют левотироксин в супрессивном варианте терапии. Если у пациента имеющийся зоб значительных размеров - назначение комбинации препаратов калия йодида и левотироксина возможно уже в начале лечения. Кстати, если терапия калия йодидом имеет этиотропный характер, то терапия левотироксином - патогенетический, ведь увеличение ЩЖ связано с ростом чувствительности ее клеток к стимулирующим эффектам ТТГ. При использовании комбинации йода и левотироксина удается соединить два варианта терапии. Длительность курса лечения при использовании любой из трех схем должна представлять от шести месяцев до двух лет. В дальнейшем для профилактики рецидива зоба назначают прием профилактических доз йода (100-200 мкг).

Следовательно, на сегодня существуют три метода консервативного лечения эндемического зоба. По данным большинства авторов, клинический эффект в плане уменьшения или нормализации размеров ЩЖ практически одинаков при использовании любого из этих методов.

Тактика лечения и мониторинга узлового (многоузлового) зоба. Выбор консервативного метода лечения оправдан лишь при наличии у больного узлового коллоидного пролиферирующего эутиреоидного зоба небольших размеров(узел не >3 см).

Показание к начальному консервативному лечению:

размер узла от 1 до 3 см в диаметре при отсутствии у больного факторов риска и/или клинических и цитологичческих признаков опухоли ЩЖ.

Показание к продолжению консервативного лечения и/или наблюдению:

отсутствие роста узла за период лечения (рост узла – это увеличение его диаметра на 5 мм от начального за 6 месяцев при условии, что УЗИ ЩЖ осуществляется на одном и том же аппарате).

Лечения продолжают 6-12 месяцев, а размеры узла оценивают с помощью УЗИ. В том случае, если на фоне лечения отмечается дальнейший рост узла, левотироксин отменяют, осуществляют повторную пункционную биопсию и решают вопрос хирургического вмешательства.

Если рост узла прекратился или он уменьшился в размерах, в лечении левотироксином делают перерыв на 6 месяцев и продолжают его опять лишь при условиях повторного увеличения размеров узла. На протяжении всего указанного периода пациент должен получать физиологичное количество йода (с едой или дополнительно в виде медикаментозных средств).

При многоузловых формах зоба терапия левотироксином рекомендована лишь тем больным, в которых исходный базальный уровень ТТГ в крови не ниже 1,0 мЕД/л. Если на фоне лечения происходит уменьшение размеров зоба или по крайней мере стабилизация его роста, то терапию левотироксином продолжают, периодически контролируя уровень ТТГ в крови. Если во время лечения происходит дальнейшее снижение уровня ТТГ, это может свидетельствовать или о развитии функциональной автономии железы, или о передозировке препарата. В этом случае лечения следует остановить на 2 месяца и опять определить уровень ТТГ. При условиях сниженного уровня ТТГ дальнейшее назначение левотироксина нецелесообразно. Следует более детально обследовать больного, включительно с пункционной биопсией ЩЖ, с решением вопроса о хирургическом лечении. Такой же тактики необходимо придерживаться и при дальнейшем росте узла на фоне лечения левотироксином. Нет показаний для лечения этим препаратом больных с многоузловым зобом при условиях сниженного (<1,0 мЕД/л) уровня ТТГ, который свидетельствует о наличии функциональной автономии железы (требует наблюдения с дальнейшим хирургическим вручением).

Вышеуказанные дозы левотироксина, которые приводят к снижению ТТГ, не должны быть абсолютным постулатом для лечения всех без исключения больных. Перед назначением левотироксина пациентам пожилого возраста с узловым зобом следует осуществить ЭКГ-обследование, в таких случаях нецелесообразной считают монотерапию Т 3 или применение комбинированных препаратов, которые содержат Т 4 и Т 3 . Начинают лечение левотироксином из небольшой дозы (12,5-25 мкг в день), повышая ее под контролем ЭКГ и уровня ТТГ. В случае отрицательной динамики показателей ЭКГ лечение левотироксином следует прекратить и осуществлять наблюдение за больными под контролем УЗИ по крайней мере 1 раз в 6 месяцев. Больные с выраженной тяжелой патологией сердечно-сосудистой системы и узловым зобом нуждаются лишь в динамическом наблюдении с повторным УЗИ ЩЖ, а при необходимости и пункционной биопсии.

Противоречивым остается вопрос диагноза и методов лечения случайно выявленных при УЗИ непальпируемых узловых образований ЩЖ. Диагноз “узловой зоб” правомерный в том случае, если при УЗИ четко определены соответствующие признаки узла, то есть образования определенной эхогенности и структуры с наличием капсулы. Точность оценки ультразвуковых признаков в первую очередь зависит от квалификации врача, который осуществляет исследование, и возможностей аппарата УЗИ. Учитывая, что максимальный размер нормального фолликула ЩЖ достигает 300 мкм, трактовать “образование” диаметром 1-2 мм как “узел” по большей части невозможно. При этом не следует назначать лечения препаратами гормонов ЩЖ. В таких случаях лишь при условиях наличия у больного факторов риска рака ЩЖ можно выставить клинический диагноз “узловой зоб” и осуществлять дальнейшее лечение и наблюдение. В том случае, когда очаг эхогенности небольших размеров в ткани ЩЖ не имеет четкой капсулы, его расценивают как “фокальные изменения” ткани железы.

Показания к оперативному лечению при узловом зобе и опухолях ЩЖ:

а) в ургентном порядке - рак ЩЖ, обоснованное подозрение на малигнизацию при узловом зобе (узловой зоб у детей, у мужчин, быстрый рост узла, плотная консистенция или ограниченная подвижность), фолликулярная аденома ЩЖ (причина - сходство гистологической картины с высокодифференцированной фолликулярной аденокарциномой);

б) в плановом порядке - больные с узлом в ЩЖ с размером свыше 3 см; больные узловым зобом с отрицательной динамикой на протяжении периода консервативного лечения (рост узла); больные с многоузловым токсическим зобом (после осуществления соответствующей медикаментозной подготовки); больные с большими кистами (свыше 3 см) при наличии фиброзной капсулы и стабильным накоплением жидкости после двукратной аспирации; больные с аденомами ЩЖ любого морфологического типа; дистопический зоб (средостение, корень языка), больные с загрудинным узловым зобом.

Побочные проявления йодной профилактики. Любая массовая профилактическая мера может привести к нежелательным последствиям относительно здоровья отдельных лиц. Вместе с тем, этот факт не следует считать основой для свертывания профилактической деятельности.

В литературе встречаются данные, что повышенное потребление йода способствует возникновению аутоиммунной патологии ЩЖ. Следует отметить, что физиологические дозы йода (согласно рекомендациям ВОЗ-ЮНИСЕФ- ICCIDD) для организма безвредны.

В США средняя величина потребления йода составляет приблизительно 200 мкг/сутки и может достигать 500 мкг/сутки. ЩЖ обладает внутренними механизмами, которые поддерживают нормальную функцию даже при условиях избытка йода. После употребления больших количеств йода лицами с нормальной тиреоидной функцией происходит транзиторное уменьшение синтеза Т 3 и Т 4 на протяжении почти 48 часов. Этот острый подавляющий эффект йода на синтез тиреоидных гормонов (эффект Вольфа-Чайкова) является следствием увеличения внутритиреоидной концентрации йода. Синтез гормонов ЩЖ впоследствии нормализуется, несмотря на дальнейшее употребление фармакологических доз йода.

В Казахстане, как и в других соседних странах, где потребление йода сниженное, основное место в структуре патологии ЩЖ занимает диффузный и узловой зоб. В странах с высоким потреблением йода случаев диффузного нетоксического зоба практически не наблюдается, а частота узлового зоба заметно ниже. За счет этого относительная часть аутоиммунной патологии ЩЖ (ДТЗ и АИТ) становится выше. Вместе с тем, на фоне адекватного потребления йода снижается частота прогностически наиболее неблагоприятных низкодифференцированных форм рака ЩЖ (анапластического и фолликулярного). Поглощение радиоактивного йода также ниже при нормальном обеспечении йодом, что при условиях ядерных катастроф (подобных аварии на Чернобыльской АЭС) предотвращает чрезмерное облучение ЩЖ в результате снижения инкорпорации йода в железу.

На сегодня общепринятый факт: в целом для здоровья населения преимущества коррекции дефицита йода путем йодирования соли значительно преобладают по значимости потенциальную опасность заболевания на йод-индуцированный тиреотоксикоз.

Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Фундаментальная и клиническая тироидология(руководство). – М.: Медицина, 2007. – 816 с.
Богданова Т.И., Козырицкий В.Г., Тронько Н.Д. Патология щитовидной железы в детей. Атлас. – К.: Чернобыльинтеринформ, 2000. – 160 с.
Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. Учебник. 2-ое изд. – М.: Медиа, 2009. – 432 с.
Зельцер М.Е., Базарбекова Р.Б. Мать и дитя в очаге йодного дефицита. – Алматы, 1999. – 184 с.
Йододефицитные заболевания в Российской Федерации. Время принятия решений. – Под ред. И.И.Дедова, Г.А.Мельниченко. – М., 2012. – 232 с.
Казаков А.В., Кравчун Н.А., Ильина И.М. и др. Словарь-справочник эндокринолога. – Харьков: «С.А.М»., 2009. – 682 с.
Панькив В.И. Ранняя диагностика тиреоидной патологии в амбулаторных условиях. – В кн.: 100 избранных лекций по эндокринологии. – Под ред. Ю.И.Караченцева и др. – Харьков, 2009. – 948 с.
Canaris G.I., Manovitz N.R., Mayor G.M., Ridgway E.C. The Colorado thyroid disease prevalence study // Arch.Intern.Med. – 2000. – Vol.160. – P.526-534.
Clinical Management of Thyroid Disease // Ed. by F.E.Wondisford, S.Radovick. – John Hopkins University School of Medicine. – Baltimore, Maryland, 2009. – 860 p.
Delange F., Fischer D.A. The thyroid gland // Clinical Paediatric Endocrinology. – Oxford: Blackwell Science, 1995. – P.397-433.
Lind P., Langsteger W., Molnar M. et al. Epidemiology of thyroid diseases in iodine sufficiency // Thyroid. – 1998. – Vol.8. – P.1179-1183.
Martino E., Bartalena L., Pinchera A. Central hypothyroidism // In.: Werner and Ingbars’ the Thyroid. – Ed. Braverman L.E. – Philadelphia, 2000. – P.762-771.

Йод как самостоятельный химический элемент был выделен в конце XVIII в. Большая часть йода присутствует в Мировом океане, тогда как на территории суши этот элемент содержится в минимальной степени.

В настоящее время дефицит йода рассматривается как наиболее распространенная, но предотвратимая причина нарушения умственного развития.

Профилактика йоддефицитных заболеваний

Самым простым и максимально эффективным методом массовой йодной профилактики является йодирование соли. В труднодоступных регионах в качестве метода индивидуальной профилактики может применяться йодированное масло.

Использование йодированной соли для обеспечения йодом крупных популяций впервые было предложено в прошлом столетии. В 20-е годы XX в. этот метод позволил снизить распространенность зоба среди школьников в США, позднее его эффективность в снижении распространенности зоба была продемонстрирована и в других странах.

Технология йодирования соли достаточно проста и дешева. Национальные программы по профилактике дефицита йода предусматривают йодирование всей потребляемой в пищу соли и пропаганду ее применения, а также оценку эффективности проводимых мероприятий.

Показано, что в Российской Федерации домохозяйства, в которых употребляется йодированная соль, составляют 27%. В такой ситуации большое значение приобретает индивидуальная йодная профилактика в группах риска.

Заболевания связанные с дефицитом йода

Йоддефицитные заболевания хорошо известны, их проявления во многом зависят от возраста, дефицит йода в период беременности может приводить к ее прерыванию, мертворождению, врожденным аномалиям, кретинизму, в период новорожденности - к формированию зоба, гипотиреозу и нарушению психомоторного развития.

Дефицит йода у детей ассоциирован с зобом, гипотиреозом, нарушением психомоторного и интеллектуального развития. У взрослых йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) клинически проявляются диффузным или многоузловым зобом, гипотиреозом или формированием функциональной автономии (токсического зоба).

Дефицит йода на популяционном уровне приводит к снижению интеллекта, нарушению обучаемости и, как следствие, негативно отражается на экономическом развитии региона. Доказано снижение показателя интеллектуального развития у школьников в регионах йодного дефицита.

Эутиреоидный зоб - синдром, признаком которого является увеличенный объем щитовидной железы (ЩЖ) при ее нормальной функциональной активности. В регионе йодного дефицита в структуре причин эутиреоидного зоба наибольший удельный вес имеет эндемический зоб (ЭЗ).

Эндемический зоб чаще развивается в детском и молодом возрасте (более чем в 50% случаев - у лиц моложе 20 лет), причем у женщин в 2-3 раза чаще, чем у мужчин.

Как правило, развитие заболевания происходит в периоды повышенной потребности в йоде - во время полового созревания, беременности и кормления грудью.

Основным показателем напряженности йодного дефицита в популяции считается уровень экскреции йода с мочой у детей младшего школьного возраста (7-10 лет). Интегральным показателем является медиана йодурии: ее значение более 100 мкг/л свидетельствует об отсутствии йодного дефицита.

Зоб считается эндемическим в том случае, если он встречается более чем у 5% детей младшего и среднего (10-15 лет) школьного возраста.

На ранней стадии развития эндемический зоб представляет собой диффузное увеличение щитовидной железы. Со временем, эндемический зоб, как правило, не только увеличивается в объеме, но и становится узловым.

Одновременно функция щитовидной железы приобретает автономию, т. е. секреция тиреоидных гормонов перестает зависеть от секреции тиреотропного гормона (ТТГ), поэтому у пациентов постепенно развивается субклинический и, в конечном счете, манифестный тиреотоксикоз.

Ранее считали, что единственную роль в патогенезе эндемического зоба играет ТТГ: уменьшение потребления йода приводит к снижению синтеза и секреции тироксина (Т4) и трийодтиронина; в результате концентрация ТТГ сыворотки повышается, стимулируя гипертрофию тиреоцитов.

Однако позже было показано, что зоб может расти несмотря на введение Т4 в дозах, снижающих концентрации ТТГ сыворотки значительно ниже нормальных значений. Эти результаты свидетельствуют о том, что существуют и другие факторы, влияющие на рост эндемического зоба.

В настоящее время доказано, что основным пусковым механизмом в развитии эндемического зоба является снижение концентрации йода в ткани щитовидной железы.

Йод является мощным регулятором роста и пролиферации тиреоцитов. Снижение интратиреоидной концентрации йода приводит к повышению чувствительности тиреоцитов к ТТГ.

В условиях дефицита йода снижается содержание йодированных липидов в ткани щитовидной железы (йодолактона), что активирует местные тканевые факторы роста.

Повышение активности инсулиноподобного ростового фактора 1 (ИРФ-1), эпидермального ростового фактора и фактора роста фибробластов (ФРФ) приводит к развитию гиперплазии тиреоцитов.

В исследованиях S. P. Bidey и F. Minuto было показано, что при узловом зобе увеличивается экспрессия факторов, стимулирующих рост щитовидной железы, таких как ИРФ-1 и ФРФ.

Роль ИРФ-1 в развитии зоба также подтверждается тем, что его концентрация в сыворотке положительно коррелирует с объемом щитовидной железы у пациентов с акромегалией. Вследствие воздействия ТТГ и ростовых факторов развиваются гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы.

Морфологически выделяют паренхиматозный и коллоидный зоб.

Паренхиматозный зоб чаще встречается у детей и представлен множеством мелких фолликулов, содержащих небольшое количество коллоида. Коллоидный зоб состоит из крупных фолликулов, которые содержат большое количество коллоида.

Как результат процессов гиперплазии, некоторые тиреоциты приобретают способность функционировать автономно, вне зависимости от стимулирующего влияния ТТГ, что приводит к развитию функциональной автономии щитовидной железы.

На начальном этапе функциональная автономия щитовидной железы компенсирована, т. е. концентрации в сыворотке крови ТТГ и тиреоидных гормонов находятся в пределах нормы. В дальнейшем происходит декомпенсация функциональной автономии и у пациентов манифестирует тиреотоксикоз.

В клинической практике не представляется возможным отличить варианты увеличения объема щитовидной железы вследствие дефицита йода от вариантов, обусловленных нарушением интратиреоидного обмена йода за счет генетически обусловленных дефектов ферментных систем, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов, зобогенных факторов и т. д.

В связи с этим в настоящее время термин "эндемический зоб" в качестве клинического диагноза практически не используется. Для обозначения синдрома увеличения щитовидной железы в объеме при отсутствии изменения функции предложены варианты "эутиреоидный зоб", "диффузный нетоксический зоб" (ДНЗ).

Строго говоря, эти термины не являются синонимами, так как ДНЗ помимо эутиреоидного статуса может включать гипотиреоз.

В регионах, эндемичных по дефициту йода, для лечения эндемического зоба подавляющему большинству детей, подростков и молодых людей на первом этапе назначаются препараты йода в физиологических дозах (йодид калия 100-200 мкг/день), что приводит к подавлению гипертрофического компонента зоба.

Терапия йодом имеет этиотропный характер, безопасна, не требует подбора дозы и частых гормональных исследований. С нашей точки зрения, лечение зоба у молодых пациентов целесообразно начинать с препаратов йода в дозе 150-200 мкг/сут.

Противопоказаниями к назначению йодида калия являются тиреотоксикоз любой этиологии и наличие функциональной автономии щитовидной железы.

При неэффективности приема препаратов йода (дальнейшее увеличение объема щитовидной железы) показано назначение левотироксина натрия на 6-12 месяцев в комбинации с йодидом калия.

Периодами, когда потребность в йоде повышается и требуется проведение индивидуальной йодной профилактики, являются подростковый возраст и беременность.

В России, где имеется умеренный и легкий йодный дефицит, у беременных женщин нередко развивается зоб. Увеличение потребности в йоде в период беременности обусловлено несколькими физиологическими механизмами.

Обладая структурным сходством с ТТГ, А-субъединица хорионического гонадотропина оказывает стимулирующее действие на щитовидную железу. Это приводит к небольшому и кратковременному повышению уровня свободного Т4 в конце первого триместра, вследствие чего снижается уровень ТТГ.

Уменьшение свободной фракции Т4 является следствием повышения синтеза Т4-связывающего глобулина под влиянием эстрогенов. Таким образом, синтез и секреция Т4 должны повышаться для поддержания нормального содержания тиреоидных гормонов в сыворотке крови.

Продукция тиреоидных гормонов во время физиологической беременности повышается на 30-50%. Йодтиронины матери проникают через плаценту в ограниченном количестве, поэтому рост и развитие плода во внутриутробном периоде зависят главным образом от его собственных тиреоидных гормонов.

Активность щитовидной железы плода зависит от поступающего из организма матери йода, и одним из важнейших аспектов нормального внутриутробного развития является достаточное потребление йода беременной женщиной.

Ряд исследователей считают также, что в начале беременности происходит повышение клубочковой фильтрации, которое ведет к росту экскреции йодидов и соответственно к увеличению потребности в йоде.

Таким образом, в период беременности и лактации женщине необходимо назначать йодид калия для профилактики развития гипотироксинемии и зоба и предотвращения тяжелых последствий йододефицита у плода.

На российском рынке представлены различные препараты йодида калия, в частности Йодбаланс. Препарат Йодбаланс имеет две дозировки - 100 и 200 мкг, - что позволяет применять его у детей и взрослых.

Показаниями к применению Йодбаланса являются: профилактика йоддефицитных заболеваний, предупреждение рецидива зоба после завершения лечения препаратами гормонов щетовидной железы, лечение диффузного эутиреоидного зоба у новорожденных, детей, подростков и пациентов молодого возраста.

Проблема йодного дефицита в России остается актуальной и в настоящее время: в нашей стране отсутствует законодательное регулирование программы йодной профилактики, тогда как йоддефицитные заболевания возможно предотвратить только при проведении массовой профилактики йодированной солью с использованием ее как в индивидуальном и общественном питании, так и в пищевой промышленности.

Именно поэтому по-прежнему чрезвычайно важным остается вопрос индивидуальной йодной профилактики препаратами йодида калия.

Йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) - это множество патологических состояний, развивающихся в популяции вследствие йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода (ВОЗ).

Согласно данным ВОЗ (1990 г.), 1570 млн. человек (30% населения мира) имеют риск развития ЙДЗ, в том числе более 500 млн. проживают в регионах с тяжелым дефицитом йода.

Концепция ЙДЗ сформировалась около 20-15 лет назад. До этого йодный дефицит ассоциировался исключительно с эндемическим зобом - видимой и относительно нетяжелой патологией, достаточно легко корригируемой при помощи препаратов йода и/или тиреоидными гормонами. Значительно большей проблемой ЙДЗ является нарушение развития центральной нервной системы, проявляющееся в снижении уровня интеллектуального развития с ущербом не только для одного человека, но и общества в целом.

Наиболее тяжелые ЙДЗ напрямую связаны с нарушениями репродуктивной функции или развиваются перинатально (табл.).

Если вне беременности ежедневная потребность в йоде составляет около 100-150 мкг, то во время беременности и лактации женщина должна получать по крайней мере 200 мкг йода в день. В настоящее время это не является проблемой для США, Японии и некоторых европейских стран (Скандинавия, Швейцария, Австрия), где национальные программы добавок йода в продукты питания действуют в течение многих десятков лет. В других странах, в том числе в Украине, дефицит йода является серьезной проблемой. Наиболее выражен он в горных и предгорных районах (западные и центральные районы, Крым). В среднем потребление йода в Украине составляет 50 - 80 мкг в день, что при беременности оказывается в 3-5 раз ниже должного.

Йод - эссенциальный микроэлемент, имеющий важное биологическое значение. Он является составной частью молекул гормонов щитовидной железы (ЩЖ) тироксина и трийодтиронина. Его содержание в организме человека не превышает 15-20 мг. Одной из основных особенностей биогеохимического круговорота йода является его накопление во всех без исключения живых организмах. В питьевой воде содержание йода невелико (в йоддефицитных регионах - менее 2 мкг/л), и основным его источником для человека являются продукты питания: морские продукты, мясо, молоко, яйца, зерновые (содержание зависит от уровня йода в почве, времени года). В овощах и фруктах йод содержится в минимальных количествах. Становится понятным, что в йоддефицитных регионах продукты питания не обеспечивают физиологическую потребность организма в микроэлементе.

В желудочно-кишечный тракт йод поступает в виде йодида и пополняет количество неорганического йода во внеклеточной жидкости. Из крови он проникает в различные органы и ткани (слизистая оболочка желудка, слюнные железы, почки, молочная железа и др.), незначительно депонируется в липидах. При нормальной функции почек около 80% йода, поступившего с пищей, выводится из организма. Потери йода с каловыми массами незначительны. В щитовидной железе концентрируется органический йодид (6000 - 8000 мкг), неорганический йод поддерживается в пределах 150 мкг (пополняется при дейодировании тироксина и трийодтиронина).

Йоддефицит всегда сопровождается относительной гипотироксинемией, что часто ведет к расстройствам менструального цикла, снижению фертильности. Любые состояния, сопровождающиеся значительными изменениями гомеостаза, требуют активации функции ЩЖ и способствуют переходу субклинических нарушений в манифестацию недостаточности функции органа.

Беременность с самых ранних сроков является именно таким состоянием. Поскольку при ней активность всех биохимических процессов заметно повышается, то даже незначительное относительное снижение уровня тиреоидных гормонов у беременной сопровождается расстройством адаптации материнского организма к плодному яйцу и, особенно, нарушением формирования и развития плодного яйца. Клинически это проявляется привычным невынашиванием, анэмбрионией, замершей беременностью, прерыванием ее в первом триместре по типу отслойки хориона. Даже если беременность сохраняется, часто формируется первичная плацентарная недостаточность с анемией, угрозой прерывания, поздними гестозами, преимущественно с отечно-нефротическими проявлениями, дискоординацией родовой деятельности.

По данным ряда авторов, 68% новорожденных от матерей с патологией ЩЖ страдают перинатальной энцефалопатией, 28% - анемией, 23% - внутриутробной гипотрофией. Частота аномалий развития плода при этом составляет 18-25%. Наиболее часто поражаются центральная нервная (гидроцефалия, микроцефалия, болезнь Дауна, функциональные нарушения) и эндокринная (врожденный гипотиреоз, тиреотоксикоз) системы.

Физиологические изменения обмена тиреоидных гормонов, происходящие во время беременности, приводят к тому, что щитовидная железа оказывается в условиях значительной гиперстимуляции. К специфическим факторам, стимулирующим щитовидную железу беременной, относятся гиперпродукция хорионического гонадотропина (ХГ), эстрогенов и тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), увеличение почечного клиренса йода и изменение метаболизма тиреоидных гормонов в связи с активным функционированием фетоплацентарного комплекса.

По данным бельгийского исследователя D. Glinoer, в регионе с умеренным дефицитом йода объем ЩЖ у женщин к концу беременности увеличивается на 30% и после родов она подвергается лишь частичному обратному развитию.

Изменения ЩЖ при беременности носят физиологический характер и имеют критическое значение для развития плода. Наиболее важна гиперстимуляция ЩЖ у матери в I триместре беременности. Ее закладка у плода происходит на 4-5-й неделе внутриутробного развития, на 10-12-й неделе она приобретает способность накапливать йод и синтезировать йодтиронины, а к 16-17-й неделе полностью дифференцирована и активно функционирует. Получается, что развитие плода на протяжении как минимум I триместра беременности, в котором происходит формирование большинства структур нервной и других систем, обеспечивается исключительно тиреоидными гормонами беременной. И именно в это время их продукция должна возрасти примерно на 30%. Рост этот, однако, происходит только при достаточном поступлении в организм беременной йода, а в ситуациях, когда щитовидная железа еще до беременности функционировала на пределе компенсаторных возможностей, такого физиологического повышения уровня тиреоидных гормонов происходить не может. Это состояние характеризуется как относительная функциональная гестационная гипотироксинемия, которая и лежит в основе патогенеза большинства наиболее тяжелых ЙДЗ.

После рождения ребенка влияния тиреоидных гормонов на развитие его головного мозга и становление познавательных функций не только не иссякают, но и напротив, особенно активно проявляются в отношении дифференцировки нейронов, роста аксонов и дендритов, формирования синапсов, глиогенеза, созревания гиппокампа и мозжечка (на протяжении всего первого года жизни), а также стимулируют миелиногенез и миелинизацию отростков нейроцитов (в течение двух лет постнатального этапа развития). В результате возникающей по причине йоддефицита гипотироксинемии (чаще - относительной) в развивающемся мозге наблюдается дизонтогенез высших психических функций.

Патологический эффект дефицита йода на мозг ребенка опосредован нарушением созревания и миграции нервных клеток, ослаблением миелинизации и торможением формирования отростков нейроцитов и синаптогенеза, снижением синтеза фактора роста нервов, нейромедиаторов и нейропептидов. Эти отклонения являются предпосылкой для нарушения процессов становления когнитивных функций человека.

Нарушения в формировании мозга ребенка на фоне недостаточности йода могут проявляться в широком диапазоне - от снижения интеллекта легкой степени до тяжелых форм эндемического кретинизма. В ряде случаев эти отклонения не обнаруживаются в период новорожденности и проявляются только в период полового созревания.

Проживание в районах с дефицитом йода чревато снижением воспроизведения слуховой информации, ухудшением зрительной памяти, другой психической деятельности, а также адаптационных возможностей ЦНС.

Несмотря на то, что функции ЩЖ матери и плода связаны не очень тесно, нормализация эндокринного статуса матери все же является одним из условий нормального функционирования фетальной ЩЖ.

Проведение йодной профилактики на протяжении всего периода гестации предотвращает развитие зоба и нормализует функцию ЩЖ. По рекомендациям ВОЗ, пищевая суточная потребность в йоде составляет 150 мкг для взрослых и 200 мкг для беременных и кормящих женщин.

В отечественной литературе в 60-70-е годы уделялось немалое внимание йодной профилактике. Широко использовались йодирование поваренной соли, выпечка йодированного хлеба. Наряду с этим подчеркивалась необходимость профилактического приема малых доз йода в виде таблеток антиструмина. В эндемических очагах проводилась групповая йодная профилактика антиструмином у детей, беременных женщин и кормящих матерей. Но эта государственная программа была свернута в начале 80-х годов.

В настоящее время для восполнения дефицита йода используются различные варианты йодной профилактики. Наиболее эффективной и дешевой считается массовая профилактика, заключающаяся в йодировании пищевой соли и других продуктов. Тем не менее на протяжении как минимум последних 7 - 10 лет производство йодированной соли в Украине и ее импорт из стран СНГ практически свернуты, поэтому до внедрения эффективных профилактических программ в масштабах страны необходимо широкое назначение препаратов йодида калия с целью индивидуальной и групповой йодной профилактики.

Наибольший риск развития йоддефицитных заболеваний имеют беременные и кормящие женщины, потребность в йоде у которых значительно превышает таковую у других лиц.

В экономически развитых странах в настоящее время целесообразным считается применение у беременных препаратов, обеспечивающих поступление йодида калия в дозе 200 мкг/сут. В труднодоступных регионах слаборазвитых стран чаще всего используют простые и легкодоступные инъекции йодированного масла.

При проведении предгравидарной подготовки также показано назначение препаратов йодида калия за 3-6 месяцев до наступления беременности, так как полное и адекватное развитие мозга плода происходит лишь в условиях нормального йодного обеспечения с первых дней эмбриогенеза.

В соответствии с этим на первом году жизни ребенка особо выделяются две ситуации. Когда ребенок вскармливается грудью, дополнительный прием матерью дозированных йодистых препаратов обеспечивает достаточным количеством йода ребенка и мать. С этой целью достаточно принимать препараты йодида калия в суточной дозе 200 мкг. Если же мать кормит грудью, а йодную профилактику по каким-либо причинам не получает, ребенок нуждается в ежедневном приеме не менее 75 мкг йода с рождения и до 6 месяцев, а далее - по 100 мкг йодида калия (заранее растворенного в теплой воде или в молоке/молочной смеси).

В том случае, когда проводится искусственное вскармливание, в зависимости от принадлежности конкретного заменителя молока по содержанию йода к низко- или высокодозовой группе необходимо назначение препаратов йодида калия в физиологических количествах, адекватных возрастной потребности, либо с самого рождения (при содержании в дозе менее 90 мкг в 1 л), либо со второго полугодия (для остальных).

Медико-социальное и экономическое значение йодного дефицита в Украине состоит в существенной потере интеллектуального, образовательного и профессионального потенциала нации. Стоимость этих потерь невозможно оценить. Профилактика йоддефицитных состояний является приоритетной задачей отечественного здравоохранения, которая позволяет снизить потери как экономического, так и интеллектуального потенциала, улучшить показатели перинатальной заболеваемости и смертности.

В России более половины всех граждан проживает в йоддефицитных регионах. Это районы, где в воде и почве мало солей йода, а значит, в организм человека с пищей этого микроэлемента поступает недостаточно. Такая ситуация провоцирует развитие йоддефицитных состояний у 5% детей и 30% взрослых, что в свою очередь приводит к росту заболеваемости . Ведь йод – это незаменимое вещество необходимое для биосинтеза гормонов щитовидной железы.

Суточная потребность в йоде

Суточная потребность в йоде зависит от возраста и пола. По рекомендациям Всемирной организации здравоохранения для взрослых младше 35 лет она составляет 150 мкг в сутки, для тех, кто старше – 100 мкг в сутки. У детей первого года жизни суточная потребность возрастает от 25 до 50 мкг в сутки, у дошкольников она равна 90 мкг в сутки. В возрасте от 6 до 11 лет дети нуждаются в 120 мкг йода в сутки, а в возрасте от 12 до 17 лет — в 150 мкг. Самая высокая суточная потребность в йоде у беременных и кормящих женщин – 200-250 мкг в сутки.

Если регион является йоддефицитным, то с обычным питанием человек получит только 40-50 мкг йода в сутки. Чтобы избежать проблем со здоровьем, проводится дополнительный профилактический прием йода.

Какая бывает профилактика

Профилактика йоддефицитных состояний возможна на индивидуальном, групповом или массовом уровне.

Самая эффективная в масштабах страны, конечно, массовая профилактика . В России используется йодированная поваренная соль, содержащая около 40 мг йодата калия на 1 кг соли. Рекомендуется добавлять ее в пищу по 5 г на одного человека в сутки, то есть примерно по 1 чайной ложке. Учитывая потери йода, человек получает в этом случае около 120 мкг в сутки. Такая соль сохраняет йод после обогащения в течение максимум 12 месяцев. Уже через 3-4 месяца после изготовления соль теряет до 40% йода. Он просто улетучивается. Поэтому обращайте внимание на дату производства соли. Важно правильно хранить йодированную соль – только в условиях умеренной влажности и в закрытой таре. Длительное нагревание и кипячение полностью удаляют йод из соли, поэтому солите пищу уже после приготовления. Такую соль не стоит добавлять в маринады и рассолы при консервировании. Йодированная соль во многих регионах обязательна при производстве хлеба, молока, детской смеси. Органы санитарно-эпидемиологического надзора осуществляют контроль за содержанием йода в поваренной соли, хлебе на всех этапах производства, транспортировки, хранения.

Групповая йодная профилактика – еще одна задача, которую решают местные и федеральные службы. Она подразумевает назначение препаратов йода под контролем специалистов в группах наибольшего риска йоддефицитных заболеваний (дети, подростки, беременные). Например, каждая беременная женщина должна обеспечиваться препаратами йода бесплатно через женскую консультацию. Для детей и подростков профилактика проводится в организованных контингентах – детских садах, школах, интернатах.

Индивидуальную профилактику каждый человек в йоддефицитных регионах должен проводить самостоятельно и за свой счет.

Что мы можем и должны сделать

Профилактика – это меры для предотвращения заболевания. Если диагноз йоддефицитного заболевания уже установлен, то лечение должен назначить врач.

Самостоятельно профилактику болезней с помощью препаратов йода можно начинать только в возрасте до 40 лет. Желательно предварительно сделать УЗИ щитовидной железы и анализ уровня тиреотропного гормона (ТТГ). Наличие узловых образований в ткани железы или изменений уровня гормона в сторону снижения, отменяет прием препаратов йода с профилактической целью. Узловые образования склонны приобретать автономию, то есть бесконтрольно производить при избыточном поступлении йода. Снижение ТТГ говорит о возможном тиреотоксикозе, при котором препараты йода не рекомендованы.

Обычно для профилактики используются таблетки, содержащие йодид калия. Доза выбирается исходя из суточной потребности. Препарат принимают в утренние часы вместе с пищей. Если Вы уже пьете какой-либо мультивитаминный комплекс, лекарственный препарат, обратите внимание, есть ли в его составе йод. Возможно, Вы уже получаете нужную дозу йода и дополнительный прием не нужен. Йодид калия можно принимать постоянно, не делая перерывов. В аптеке можно купить разные препараты содержащие йод для профилактики йоддефицитных состояний. Йод в спиртовом растворе к ним не относится – его не стоит пить ни с молоком, ни с водой, так как это скорее опасно, чем полезно для здоровья. «Йодная сетка» не поможет выявить дефицит йода или в борьбе с ним. Таким образом, выбор надо делать между препаратами из растительного сырья (чаще морская капуста) и препаратами «химического» йодида калия. Первые лучше усваиваются, зато вторые имеют точную и предсказуемую дозировку.

Если Ваш возраст более 40 лет, вероятно, достаточно потреблять в пищу продукты богатые йодом и использовать йодированную соль. Йод из пищи усваивается достаточно хорошо и обычно не вызывает побочных эффектов. Продукты богатые йодом – это в первую очередь все морепродукты. Морская капуста, водоросли, рыба, креветки, устрицы. Почти ежедневный прием даже небольших порций обеспечит достаточное потребление йода. Что касается яблок, ягод, молочных продуктов и прочего, помните, что любая сельскохозяйственная продукция, произведенная в йоддефицитном регионе, много йода содержать не будет.

При использовании материала прямая активная ссылка на www..

Для цитирования: Фадеев В.В. Йододефицитные заболевания // РМЖ. 2006. №4. С. 263

Йод относится к жизненноважным микроэлементам питания: суточная потребность в нем в зависимости от возраста составляет от 100 до 200 мкг (1 мкг – это 1 миллионная часть грамма), а за всю жизнь человек потребляет около 3-5 граммов йода, что эквивалентно содержимому примерно одной чайной ложки. Особое биологическое значение йода заключается в том, что он является составной частью молекул гормонов щитовидной железы: тироксина (Т4), содержащего 4 атома йода, и трийодтиронина (Т3), в составе которого 3 атома йода. Для образования необходимого количества гормонов требуется и достаточное поступление йода в организм. При недостаточном поступлении йода в организм развиваются йододефицитные заболевания (ЙДЗ). Вопреки бытующим представлениям, увеличение щитовидной железы (то есть зоб) является далеко не единственным и, более того, достаточно безобидным и относительно легко излечимым последствием йодного дефицита.

Йододефицитными заболеваниями (ЙДЗ), по определению ВОЗ, обозначаются все патологические состояния, развивающиеся в популяции в результате йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода. ЙДЗ развиваются в популяции при снижении потребления йода ниже рекомендуемых норм и являются естественным экологическим феноменом, который встречается во многих регионах мира.
Недостаточность поступления йода в организм приводит к развертыванию цепи последовательных приспособительных процессов, направленных на поддержание нормального синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. Но если дефицит этих гормонов сохраняется достаточно долго, то происходит срыв механизмов адаптации с последующим развитием ЙДЗ. Этот термин был введен ВОЗ, которая тем самым подчеркивает тот факт, что заболевания щитовидной железы являются далеко не единственным и не самым тяжелым последствием дефицита йода (табл. 1).
ЙДЗ являются серьезной проблемой здравоохранения во многих регионах мира. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 1570 млн. человек (30% населения земного шара) имеют риск развития ЙДЗ, в том числе более 500 млн. людей проживает в регионах с тяжелым дефицитом йода и высокой распространенностью эндемического зоба. Около 20 млн. человек имеют умственную отсталость вследствие дефицита йода.
Йододефицитные заболевания щитовидной железы
Йододефицитный гипотиреоз
Наиболее тяжелым последствием выраженного недостатка йода является йододефицитный гипотиреоз. Гипотиреозом обозначается клинический синдром, обусловленный дефицитом тиреоидных гормонов в организме. Здесь важно учитывать, что йододефицитный гипотиреоз в истинном понимании смысла этого термина, со всеми присущими ему феноменами (повышение уровня ТТГ) у взрослых может развиться лишь при достаточно длительном и крайне тяжелом (менее 20-25 мкг в сутки) дефиците йода в питании. При отсутствии каких-либо врожденных тиреоидных энзимопатий в условиях легкого и даже среднетяжелого йодного дефицита вероятность развития гипотиреоза вследствие йодного дефицита невелика. Основными причинами первичного гипотиреоза в регионах с легким и умеренным йодным дефицитом являются аутоиммунный тиреоидит и последствия оперативного вмешательства на щитовидной железе.
Отсюда следует важное положение: ЙДЗ не всегда связаны с развитием гипотиреоза, и эти два понятия не следует отождествлять. Как будет показано ниже, значительной проблемой для регионов с легким и умеренным дефицитом йода является не гипотиреоз, а высокая заболеваемость тиреотоксикозом в старшей возрастной группе, за счет формирования функциональной автономии щитовидной железы (табл. 2).
У новорожденных детей (вследствие значительно более высокого, чем у взрослых уровня обмена тиреоидных гормонов) умеренный и легкий дефицит йода, приводящий к уменьшению содержания этого микроэлемента в щитовидной железе, может обусловить развитие так называемой транзиторной неонатальной гипертиротропинемии (временное повышение уровня ТТГ). Этот феномен может выявляться при неонатальном скрининге на врожденный гипотиреоз, а его распространенность рассматривается, как один из показателей выраженности йодного дефицита в популяции.
Диффузный эутиреоидный зоб
Диффузный нетоксический зоб (ДНЗ) – самое известное заболевание, распространенность которого в прошлом рассматривалась в качестве основного маркера напряженности йодного дефицита. ДНЗ – это общее (диффузное) увеличение щитовидной железы (зоб) без нарушения ее функции. Существует множество этиологических факторов ДНЗ, однако наиболее частой его причиной (более 95% случаев) является йодный дефицит.
Патогенез увеличения щитовидной железы в результате йодного дефицита зоба достаточно сложен. По своей сути, формирование зоба является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание постоянной концентрации тиреоидных гормонов в организме в условиях йодного дефицита. По современным представлениям, теория гиперпродукции или повышенной чувствительности тироцитов к ТТГ не может полностью объяснить патогенез йододефицитного зоба. Было показано, что ТТГ не является единственным стимулятором пролиферации тироцитов, а пролиферативные и трофические эффекты ТТГ зачастую опосредованы другими факторами. На протяжении последних 10-15 лет наиболее популярной стала теория, согласно которой снижение содержания йода в ткани щтовидной железы приводит к усиленной продукции местных тканевых факторов роста. Наиболее значимыми местными ростовыми факторами являются: инсулиноподобный ростовой фактор 1-го типа (ИРФ-1), эпидермальный ростовой фактор (ЭРФ), основной фактор роста фибробластов (ФРФ) и трансформирующий ростовой фактор b (ТРФ-b). Так, например, было показано, что рост изолированных фолликулов щитовидной железы, содержащих достаточное количество йода, не удается простимулировать введением ТТГ. Кроме того, оказалось, что при блокаде рецепторов ИРФ-1 специфическими антителами, ТТГ не способен оказать трофические эффекты на тироциты.
Клиническая картина ДНЗ, исходя из его определения, будет зависеть от степени увеличения щитовидной железы, поскольку ни о каком выраженном нарушении ее функции речи пока не идет.
Самым простым методом диагностики зоба является пальпация щитовидной железы. Что же позволяет выявить пальпация щитовидной железы? Во-первых, выявить само наличие зоба, во-вторых, оценить его величину (степень выраженности), а также наличие и размер узловых образований в щитовидной железе. В настоящее время во всем мире принята классификация зоба Всемирной Организации Здравоохранения (табл. 3).
Если на основании пальпации врач делает вывод о наличии у пациента увеличения щитовидной железы или пальпирует в ней узловые образования, пациенту показано более дифференцированное исследование – УЗИ щитовидной железы. УЗИ щитовидной железы позволяют определить ее объем, оценить структуру ткани, обнаружить и определить размеры узловых образований. Если объем щитовидной железы у женщины превышает 18 мл, у нее может быть диагностирован зоб. То же самое можно сказать и о мужчине, у которого объем железы превысил 25 мл. Нормативы объема щитовидной железы у детей являются предметом дискуссий, при этом в основном обсуждаются эпидемиологические аспекты этой проблемы, то есть нормативы, которые используются для оценки напряженности йодного дефицита, поскольку в эти исследования включаются именно дети препубертатного возраста. Использование эпидемиологических нормативов в клинической практике наталкивается на целый ряд проблем, особенно в ситуации, когда УЗИ проводится при отсутствии прямых показаний, то есть при отсутствии зоба по данным пальпации.
Наиболее оптимальным и этиотропным методом лечения зоба, связанного с йодным дефицитом, является назначение препаратов, содержащих физиологические дозы йода. В соответствии со схемой, представленной на рисунке 1, на первом этапе лечения подавляющему большинству детей, подростков и молодых людей (моложе 40 лет) показано назначение йодида калия в дозе 100-200 мкг в день («Йодбаланс», фармацевтическая компания Никомед). Назначение Йодбаланса приводит к достаточно быстрому подавлению гипертрофического компонента зоба (увеличение размеров тироцитов). Эффективность терапии контролируется при помощи УЗИ. При отсутствии эффекта через 6-12 месяцев к терапии может быть добавлен левотироксин (L-Т4; например, «Эутирокс») в дозе 75-150 мкг в день, либо же осуществляется переход на монотерапию L-Т4.
Существенным недостатком монотерапии L-Т4 является феномен «отдачи» – рецидив зоба после отмены препарата. Основным же плюсом комбинированного назначения йода и L-Т4 является более быстрое (по сравнению с монотерапией йодом) достижение уменьшения объема щитовидной железы (за счет L-Т4) и нивелировка феномена отмены L-Т4 (рецидив зоба) за счет йода.
Узловой и многоузловой эутиреоидный зоб
Узловой зоб - собирательное клиническое понятие, объединяющее все пальпируемые очаговые образования в щитовидной железе, имеющие различные морфологические характеристики. Другими словами, речь идет о предварительном диагнозе, который, по сути, лишь констатирует наличие в щитовидной железе некого образования. Этим образованием могут быть:
– узловой коллоидный пролиферирующий зоб (УКПЗ);
– опухоли щитовидной железы (доброкачественные и злокачественные).
Каким же образом йодный дефицит может способствовать формированию узлового (многоузлового) коллоидного пролиферирующего зоба (УКПЗ)? Дело в том, что исходно в щитовидной железе тироциты не являются идентичными по своей пролиферативной активности. Этот феномен обозначается как микрогетерогенность тироцитов. Другими словами, одни тироциты более активно захватывают йод, другие более активно продуцируют тиреоидные гормоны, третьи – более активно делятся, четвертые обладают исходно низкой функциональной и пролиферативной активностью. В условиях йодного дефицита щитовидная железа находится под влиянием хронической гиперстимуляции, основной причиной которой является снижение интратиреоидного пула йода. На первом этапе эта гиперстимуляция приводит к диффузному увеличению всей щитовидной железы – образуется диффузный эутиреоидный зоб. И действительно, если рассмотреть распространенность ДЭЗ в популяции, проживающей в йододефицитном регионе, последний будет чаще выявляться у молодых людей, а у детей будет встречаться практически только эта форма зоба.
В связи с тем, что йодный дефицит приводит к гиперстимуляции всей щитовидной железы, процесс узлоообразования, как правило, не ограничивается каким-нибудь одним участком или долей – в результате образуется многоузловой зоб. Важно отметить, что, несмотря на локальность проявлений (часто только один узел), УКПЗ у пациента, проживающего в йододефицитном регионе, по своей сути, является заболеванием всего органа. Это имеет большое клиническое значение. Именно этот факт и объясняет высокую частоту послеоперационных рецидивов узлового зоба при отсутствии профилактической терапии препаратами йода после хирургического удаления узлового образования.
Функциональная автономия щитовидной железы
Под функциональной автономией (ФА) щитовидной железы понимают независимое от регулирующих влияний гипофиза продукцию тиреоидных гормонов. На фоне микрогетерогенности тироцитов, в условиях хронической гиперстимуляции щитовидной железы, преимущественный рост получают клетки с наибольшим пролиферативным потенциалом. Активное деление этих клеток приводит к тому, что в генетическом аппарате клеток начинают запаздывать репаративные процессы, что приводит к образованию соматических мутаций. Мутации, приводящие к автономному функционированию тироцитов, обозначаются как активирующие. Среди активирующих мутаций тироцитов в настоящее время наиболее известна мутация рецептора ТТГ, приводящая к его стойкой активации даже в отсутствие лиганда, а также мутация a-субъединицы Gs-белка каскада ТТГ-цАМФ, которая также стабилизирует его в активном состоянии.
С годами, при условии сохраняющегося йодного дефицита, число автономно функционирующих тироцитов увеличивается. Чаще всего они группируются в узловые образования (монофокальная или мультифокальная форма ФА), но примерно в 20% случаев диссеминированно рассеяны по всей щитовидной железе. Крайним проявлением ФА щитовидной железы является узловой или чаще многоузловой токсический зоб (МТЗ).
Очевидно, что процесс развития ФА щитовидной железы значительно растянут во времени, поскольку должен пройти все эти стадии. В связи с этим многоузловой токсический зоб (как крайнее проявление функциональной автономии щитовидной железы), развивается почти исключительно у лиц старшей возрастной группы (после 60 лет).
Многие исследования показали, что одной из наиболее серьезных проблем даже легкого йодного дефицита является высокая распространенность тиреотоксикоза в старшей возрастной группе. Клинически эта проблема весьма актуальна тем, что у пожилых пациентов тиреотоксикоз труднее выявляется, поскольку имеет относительно скудную клиническую картину.
ЙДЗ в перинатальном периоде
Во время беременности под воздействием комплекса специфических факторов происходит значительная стимуляция щитовидной железы. Такими специфическими факторами являются гиперпродукция хорионического гонадотропина, эстрогенов и тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), увеличение почечного клиренса йода и изменение метаболизма тиреоидных гормонов беременной в связи с активным функционированием фетоплацентарного комплекса.
Каков же физиологический смысл гиперстимуляции щитовидной железы в первой половине беременности? Закладка щитовидной железы у плода происходит на 4-5-й неделе внутриутробного развития, на 10-12-й неделе она приобретает способность накапливать йод и синтезировать йодтиронины. Только к 16-17-й неделе щитовидная железа плода полностью дифференцирована и начинает активно функционировать. К этому моменту уже происходит закладка и дифференцировка основных структур центральной нервной системы (ЦНС). Вывод очевиден: формирование ЦНС у плода происходит под преимущественным влиянием тиреоидных гормонов матери. Именно в этом и состоит физиологический смысл гиперстимуляции щитовидной железы женщины в первой половине беременности.
Для адекватного развития нервной системы плода продукция тиреоидных гормонов матери с самых ранних сроков беременности должна возрасти на 30-50%. Йодный дефицит еще до беременности заставляет щитовидную железу женщины работать на пределе своих резервных возможностей. Дальнейшее повышение потребности в йоде может приводить к относительной функциональной гестационной гипотироксинемии (относительная по отношению к ожидаемому повышению уровня тироксина на ранних сроках беременности при адекватном поступлении в организм йода). Адекватное развитие головного мозга в неонатальном периоде во многом зависит от интрацеребрального уровня Т4, который напрямую коррелирует с уровнем свободного Т4 плазмы. При дефиците тиреоидных гормонов у плода наблюдается уменьшение массы головного мозга и содержания в нем ДНК, а также ряд гистологических изменений.
Все перечисленные механизмы гиперстимуляции щитовидной железы беременной носят физиологический характер, обеспечивая адаптацию эндокринной системы женщины к беременности, и при наличии адекватных количеств основного субстрата синтеза тиреоидных гормонов – йода, не будут иметь каких-либо неблагоприятных последствий. Сниженное поступление йода во время беременности (и даже непосредственно перед ней) приводит к хронической стимуляции щитовидной железы и формированию зоба как у беременной, так и у плода.
По данным бельгийского исследователя Д. Глиноэра в регионе с умеренным дефицитом йода объем щитовидной железы у женщин к концу беременности увеличивался на 30%, при этом у 20% всех беременных объем щитовидной железы составил 23-35 мл (нормальный объем щитовидной железы не превышает 18 мл). Зоб, развившийся во время беременности, подвергается лишь частичному обратному развитию после родов, а сама беременность является одним из факторов, обуславливающим повышенную частоту заболеваний щитовидной железы у женщин по сравнению с мужчинами.
Наиболее серьезным йододефицитным заболеванием, как об этом можно сделать вывод из таблицы 1, является нарушение интеллектуального развития населения, проживающего в регионе йодного дефицита. Показатели умственного развития населения (IQ-индекс), проживающего в таких регионах достоверно (на 10-15%) ниже таковых в регионах без дефицита йода. Причиной этого, как указывалось, является неблагоприятное воздействие даже умеренного йоддефицитного состояния в период формирования центральной нервной системы, в первую очередь – в перинатальном периоде.
Профилактика ЙДЗ
По рекомендациям ВОЗ, суточная потребность взрослого составляет 150 мкг йода в день. Беременные должны получать не менее 200 мкг йода в день (табл. 4).
Наиболее эффективным и дешевым методом является массовая йодная профилактика, которая заключается в йодировании пищевой соли. При помощи всеобщего йодирования соли проблему йодного дефицита можно ликвидировать в глобальном масштабе. ВОЗ и ряд других международных организаций регламентирует всеобщее йодирование соли как основной и достаточный метод массовой йодной профилактики. Эффективность всеобщего йодирования соли была многократно продемонстрирована во многих странах и регионах и имеет мощную научную базу.
В периоды наибольшего риска развития ЙДЗ целесообразно проведение индивидуальной йодной профилактики, которая подразумевает прием физиологических доз йодида калия. Поскольку периоды беременности и грудного вскармливания являются наиболее критическим в плане развития йоддефицитных заболеваний, беременным и кормящим женщинам показана более надежная индивидуальная йодная профилактика. Индивидуальная йодная профилактика подразумевает ежедневный прием йодида калия в дозе 200 мкг («Йодбаланс 200»).