Ахалазия кардии: причины, симптомы, диагностика и лечение. Подробно о причинах, симптомах и лечении халазии и ахалазии пищевода

Ахалазия кардии — это заболевание, связанное с отсутствием, или недостаточной степенью расслабления нижнего пищеводного сфинктера. Болезнь имеет хронический характер, следствием ее становится периодическое возникновение трудностей с проходимостью пищевода.

Для определения ахалазии специалистами также используются такие термины, как: кардиоспазм, мегаэзофагус, идиопатическое расширение пищевода. Не стоит путать ахалазию с другими заболеваниями. К примеру, ахалазия и халазия пищевода, схожие по названию болезни, имеют абсолютно противоположные симптомы, тогда как кардиоспазм и ахалазия пищевода – это одно и то же. Халазия и ахалазия пищевода не могут встречаться одновременно.

Ахалазия – это одна из форм нервно-мышечного расстройства пищевода. Прямым следствием развития болезни являются боли во время глотания и непроизвольное срыгивание пищи. Больные испытывают трудности при проглатывании некоторых видов пищи, не до конца переваренные пищевые массы возвращаются обратно, что вызывает непроизвольное срыгивание.

Код болезни по МКБ-10

Для определения, что такое ахалазия кардии в международном списке классификации болезней МКБ-10 используется следующий код – К22.0

Факторы риска и причины

Возрастных и половых предпочтений у заболевания нет. В группе риска находятся дети в возрасте до 5 лет, а также люди, перенесшие различные инфекционные заболевания (грипп, ветряная оспа, туберкулез). У малышей может наблюдаться частичная ахалазия, принимаемая многими родителями за обычную отрыжку.

Сопровождается ахалазия пищевода у детей тошнотой и рвотой, обычно заболевание не нуждается в лечении, проходит самостоятельно по мере взросления ребенка и нормализации пищеварительных процессов в организме. Ахалазия пищевода у новорожденных встречается достаточно часто, но это не повод для паники.

С взрослыми людьми все несколько сложнее, потому испытывая боль в грудине, или трудности в процессе глотания, необходимо немедленно обратиться к специалисту.

Причинами заболевания нередко становятся:

Если речь идет об эзофагеальной форме болезни (четвертая стадия), то причины следует искать в образовании пищевого комка. Систематические застои становятся причиной повреждений стенок пищевода и привратника, что лишает больного возможности употреблять твердую и жидкую пищу естественным путем. Кроме того, застой пищи негативным образом отражается также и на объеме пищевода, становясь причиной его расширения — мегаэзофагуса .


Механизм развития болезни

Механизм развития ахазии кардии заключен в последовательном проявлении 4 прогрессирующих стадий:

  • I стадия заболевания характеризуется возникновением функционального спазма при нормальном состоянии пищевода;
  • II стадия заболевания связана с появлением стабильных спазмов и незначительным расширением пищевода;
  • III стадия отличается появлением стеноза и явно выраженного расширения пищевода;
  • IV стадия сопровождается явно выраженным стенозом кардиального отверстия, его удлинением и принятием пищеводом S-образной формы (на этой стадии происходит развитие эзофагита и рака).

Несмотря на устрашающую характеристику, данную четвертой стадии заболевания, течение болезни медленное. От появления первых симптомов и до начала необратимых процессов проходит не один год:

  • сначала больной жалуется на першение в горле после приема пищи;
  • потом появляется ком в груди, боль и отрыжка.


Долгое время указанные симптомы не доставляют неприятностей, поскольку возникают периодически и быстро исчезают. Чтобы разобраться с тем, имеется ли у больного ахалазия кардии 1 степени, что это такое и как лечится необходимо изучить симптомы и возможные разновидности заболевания.

Настораживающим признаком служит постоянная тошнота после приема пищи и непроизвольное срыгивание еды. Обнаружив у себя подобное явление, больной должен немедленно обратиться к врачу.

Разновидности

В зависимости от стадии развития выделяют следующие формы (разновидности) ахалазии:

  • гипермотильную (соответствует I стадии);
  • гипомотильную (ахалазия кардии 2 степени);
  • амотильную (соответствует IV стадии).


Рассмотренные разновидности заболевания в полной мере соотносятся с рассмотренными выше стадиями его протекания.

Чем болезнь опасна

Несвоевременное выявление ахалазии становится причиной для развития опасных осложнений. Заболевание видоизменяется, обычная боль при глотании исчезает, ей на смену приходит застойная форма эзофагита и рак. Медикаментозное лечение на этой стадии развития болезни неэффективно, единственный шанс на спасение здоровья и жизни – это хирургическое вмешательство.

Ахазия влияет на работу привратника, что приводит к регулярному попаданию кислых масс обратно в пищевод и получению опасными микроорганизмами в них содержащимися, доступа к важным внутренним органам.

В результате неправильного лечения либо его полного отсутствия:

В результате воспаления происходит увеличение пищевода и непроизвольное сдавливание блуждающего нерва. В ряде случаев развивается бронхит, наблюдается изменение верхней полой вены.

Симптомы

Отвечая на вопрос о том ахалазия пищевода, что это такое, следует отметить что это, прежде всего, дисфагия, для которой характерно отсутствие у больного возможности поедать любой вид пищи. В процессе насыщения появляется боль в груди, начинается рвота.

Характерными признаками развития такого заболевания, как ахалазия кардии, симптомы которой описаны в данной разделе, являются:

Дисфагия при кардиоспазме является ведущим симптомом. При этом развивается она не у всех больных и далеко не сразу. Сильная боль и тошнота могут появиться спустя 4-5 секунд после проглатывания еды. В то же время у больного возникает ощущение кома в груди. Пытаясь запить твердую пищу водой больной может выяснить, что жидкость воспринимается желудком намного хуже, чем твердая.

Подобное является не только настоящим парадоксом, но и находкой для специалиста, поскольку позволяет своевременно выявить источник проблемы. Нарушение глотательного процесса становится причиной попадания пищи в бронхи, трахею и носоглотку. Больной может этого не заметить, но организм отреагирует на подобную патологию хрипотой и першением в горле. Некоторые пациенты с ахалазией жалуются на осиплость голоса.

Особое внимание при изучении симптомов заболевания уделяется упомянутой выше регургитации . Слизь вытекает вместе со слюной и не переваренной пищей. Чаще всего это происходит во время сна, или же принятия больным положения лежа. Боли в груди могут быть спазматическими или распирающими. Больные становятся раздраженными, они отказываются от еды, из-за чего худеют.

Похудение провоцируется также недостатком полезных веществ, необходимое количество которых более не может поступать через спазмированный пищеводный сфинктер . Интенсивность болевых ощущений зависит от стадии развития, на которой находится заболевание. Ахалазия пищевода, симптомы которой остаются не выявленными до конца, может нуждаться в дополнительных мерах диагностики.

Диагностика

Поставить правильный диагноз, позволяющий выявить ахалазию кардии, достаточно непросто. Причина этому – схожесть симптомов заболевания с признаками гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, диафрагмальной грыжи и психосоматического расстройства.

Постановка точного диагноза базируется на:

  • устном опросе пациента;
  • проведении рентгенографии (пищевод контрастируется барием);
  • основании получения результатов манометрии ;
  • эндоскопии пищевода и желудка (пристальное внимание уделяется изучению состояния гастроэзофагеального перехода).

Исследование на предмет наличия, либо отсутствия ахалазии кардии начинается с проведения обзорной рентгенографии грудной клетки. В случае обнаружения аппаратом признаков расширившегося пищевода и недопустимого уровня свободной жидкости, больному с предварительным диагнозом «ахалазия пищеовда», рентген делают по специальной схеме, включающей прием бариевой взвеси.

При выявлении признаков сужения конечного отдела пищевода и расширения вышерасположенного участка (орган принимает S-образную форму ) ставится положительный диагноз.


Эзофагоскопия помогает установить стадию заболевания, его тип и возможные признаки развития осложнений в виде эзофагита.

Манометрия позволяет выявить отсутствие у организма больного рефлекса раскрытия кардии при глотании. В качестве дополнения к основным исследованиям специалистом может быть назначена фармакологическая проба с карбахолином, позволяющая выявить денервационную гиперчувствительность пищевода.

Полезное видео

Полезная информация на тему ахалазия кардии пищевода имеется в данном видео.

Лечение и прогноз

Для лечения болезни используют консервативные и хирургические методы (). В ряде случаев помогает лекарственная терапия. Больным назначаются препараты нитроглицериновой группы, оказывающие местное анестезирующее воздействие.

Консервативное лечение ахалазии кардии заключается в применении псевдокардиодилатации . Процедура производится в несколько этапов, результатом ее становится перерастяжение пищеводного сфинктера, понижение тонуса. Отрицательной стороной процедуры является вероятность появления трещин, рубцов и разрывов пищевода, развития рефлюкс-эзофагита.


Наиболее эффективным является оперативное хирургическое вмешательство – эзофагокардиодитомия . В ходе операции производится рассечение кардии и ее последующая пластика. Если заболевание находится на II-III стадии развития, рекомендована операция Хеллера , при переходе болезни на IV стадию производится операция Льюиса. При наличии у больного не только ахалазии, но и язвы желудка, производится селективная проксимальная ваготомия.

Лекарственная терапия является дополнением к основному лечению. Кроме того больные должны соблюдать щадящую диету, больше отдыхать, исключить из своей жизни стрессовые ситуации. В целом, прогноз благоприятный, но развитие рецидивов исключать не стоит.

Своевременное оперативное вмешательство позволяет избежать опасных для организма осложнений. Перенесшие операцию больные находятся под наблюдением врача еще не менее 6-12 месяцев после выписки из стационара. Ахалазия пищевода – это не редкое заболеванием, но встречается оно лишь у 2 человек из 100 тысяч.

В основном болеют люди в возрасте от 20 до 40 лет, заболеваемость среди детей не превышает 4%. И все же вопрос о том, ахалазия кардии, что это такое и чем опасно остается открытым. Несмотря на кажущуюся изученность заболевания, специалисты полагают, что ахалазия кардии – это непредсказуемая болезнь, нуждающаяся в длительном лечении.

Халазия и ахалазия пищевода являют собой серьезные нарушения в функционировании данного внутреннего органа. Такие заболевания, несмотря на одну локализацию, имеют разное протекание и причины. Рассмотрим их более подробно.

Ахалазия — это нейрогенное заболевание нижнего сфинктера в пищеводе человека, которое способствует нарушению функций данного мышечного клапана.

В большинстве случаев от ахалазии страдают взрослые люди, однако есть случаи, когда данная болезнь выявляется у маленьких деток и даже у новорожденных младенцев.

По свой природе данная патология не очень серьезная, однако ее опасность состоит в том, что ахалазия способна вызвать тяжелые осложнения в состоянии пациента. Чаще всего таковыми являются развитие онкологических заболеваний, хронические боли, и перикардит.

Причины

Вызывать развитие ахалазии могут следующие факторы:

  • Длительно протекающий в зоне желудочно-кишечного тракта.
  • Невылеченные онкологические патологии в пищеводе.
  • Наследственная предрасположенность человека к данной болезни.
  • Сильное психоэмоциональное перенапряжение и стресс.

Важно! Нестабильное психоэмоциональное состояние также способно вызвать и прочие серьезные нарушения в работе ЖКТ, сердечно-сосудистой и даже эндокринной системах.

  • Ожог пищевода.
  • Механическое повреждение пищевода (которое может сопровождаться ).
  • Ведение нездорового образа жизни беременной женщины способно вызвать данное заболевание у малыша.
  • Проживание в загрязненной экологической среде.

Важно! У новорожденных деток ахалазия, к сожалению, очень часто наблюдается вместе с такими заболеваниями как синдром Дауна или болезнь Альпорта.

Степени и симптомы

Выделяют четыре отдельные степени данной болезни:

  1. Первая степень сопровождается потерей эластичности сфинктера пищевода. При этом человек не будет ощущать боли, однако ему может быть неприятно глотать твердую пищу.
  2. Вторая степень протекания способствует началу деформации сфинктера в пищеводе. В таком состоянии у больного может возникать , первые спазмы и боли в груди.
  3. Третья степень – это состояние, при котором у человека происходит рубцевание сфинктера. При этом пищевод больного очень сильно расширяется, от чего человек ощущает острую боль.
  4. Четвертая степень считается самой опасной, поскольку постоянно подвергается воздействию желудочного сока, в таком состоянии постепенно развивается воспалительный процесс. При этом у больного могут появиться гнойные выделения.

Общее протекание болезни сопровождается следующими симптомами:

  1. Дисфагия – это наиболее частый признак данного заболевания. Он выражается в болезненности и сложности при проглатывании пищи. Во время данного процесса больной может ощущать тупую боль в грудной клетке. Также характерно, что дисфагия будет только обостряться при отсутствии своевременно лечения.
  2. Болевой синдром может быть острым, колющим, давящими или режущим. Иногда также наблюдается приступообразная боль. Возникает данное явление из-за резкого сокращения мышц пищевода. Обостряется боль при переживаниях или переутомлении.
  3. Частое срыгивание может быть довольно болезненным и внезапным. Также иногда срыгивание может сопровождаться изжогой и полноценной рвотой.
  4. Нередко наблюдается кашель, особенно в ночное время.
  5. Больной может резко потерять вес, на лицо будут все признаки истощения организма — слабость, ухудшение аппетита, бледность, потеря трудоспособности, анемия.
  6. Понижение иммунитета, из-за чего больной будет больше подвержен различным респираторным и инфекционным болезням.
  7. Появление неприятного запаха изо рта.
  8. При диагностике УЗИ возможно наблюдение расширения пищевода и уменьшения желудка.
  9. Частая тошнота и ощущение тяжести в пищеводе.

Методы диагностики и лечения

Чтобы выявить ахалазию, следует пройти осмотр у врача, сдать анализы крови, сделать УЗИ пищевода и эндоскопию. Также врачи рекомендуют проводить и манометрию.

После выявления болезни назначается индивидуальная терапия (она зависит от степени запущенности патологии).

Традиционное лечение направлено на восстановление проходимости сфинктера и устранение боли. Оно предусматривает такое:

  1. Назначение препаратов, которые уменьшают давление в пищеводе. Лучшими из таковых являются Церукал, Нитросорбит.
  2. Назначение успокоительных препаратов (Ново-пассит, валериана, экстракт пустырника).
  3. Соблюдение диетического питания.

Если медикаментозная терапия не помогла, больному назначается хирургическое лечение.

Профилактика

Чтобы снизить риск развития ахалазии, следует придерживаться следующих рекомендаций:

  1. Своевременно лечить любые заболевания пищеварительного тракта и не допускать их перехода в хроническую форму.
  2. При появлении первых неприятных ощущений при глотании сразу же обращаться к врачу и не заниматься самолечением.
  3. Придерживаться здорового рациона и питания.
  4. Отказаться от курения и употребления спиртных напитков.
  5. Избегать перееданий.
  6. Отказаться от питания всухомятку.

Что такое халазия

Халазия являет собой противоположное ахалазии заболевание сфинктера желудка, которое развивается по причине незрелости данного отдела.

Более того, спровоцировать появление данной патологии могут следующие причины:

  1. Лишний вес человека.
  2. Недостаточно активный (сидячий) образ жизни.
  3. Переедание.
  4. Частое употребление пищи в ночное время, когда все функции организма не так активно работают.

Важно! Ночные трапезы очень вредны, так как они перегружают желудок, а также способствуют ожирению.

  1. Ненормированный график питания.
  2. Еда всухомятку.
  3. Употребление спиртного.
  4. Хронические болезни ЖКТ.

Симптомы и проявления халазии

Халазия имеет следующие особенности своего протекания:

  1. Больного начинает часто беспокоить изжога. При этом выброс желудочного сока в пищевод будет не только вызывать неприятное чувство жжения, но и также болезненность. Более того, характерно, что такая изжога будет провоцировать боль не только во время приема пищи и на голодный желудок, но и также после еды.
  2. Тошнота и рвота – это второй по частоте симптом.
  3. Неприятная отрыжка.
  4. Болезненность после приема пищи.

Особенности лечения

После установления заболевания человеку назначается индивидуальный курс терапии. Во многом он будет зависеть от запущенности патологии, а также причины, которая спровоцировала ее возникновение.

Традиционное лечение предусматривает следующее:

  1. Больному рекомендуется соблюдать постельный режим.
  2. Человеку нужно обязательно придерживаться диетического питания. При этом желательно, чтобы все блюда были теплыми и перетертыми.
  3. Назначение препаратов, которые стимулируют работу желудка (Церукал, Мотилиум).

Лекарства для уменьшения желудочной секреции (Альмагель, Ранитидин).

Антон палазников

Врач-гастроэнтеролог, терапевт

Стаж работы более 7 лет.

Профессиональные навыки: диагностика и лечение заболеваний ЖКТ и билиарной системы.

Ахалазия кардии – это серьезная патология пищевода, характеризующаяся функциональными нарушениями рефлекторного раскрытия кардиального сфинктера при глотании, а также ослаблением перистальтики пищевода и тонуса его тубулярного отдела.

Согласно данным различных медицинских исследований, ахалазия кардии является одним из самых распространенных заболеваний пищевода, которое может встречаться в абсолютно любом возрасте как у представителей мужского пола, так и у женского.

Причины заболевания

В нынешнее время этиология ахалазии кардии полностью не изучена. В научном мире присутствует множество различных гипотез ее возникновения, однако, до сих пор ни одна из них не получила точного клинического подтверждения. Тем не менее вопреки научным спорам и доводам, большинство специалистов медицины все же выделяют 2 основных фактора, способных провоцировать развитие этой патологии пищевода. К ним относят:

  • гистологический фактор (присутствие в нервных сплетениях и волокнах пищевода дегенеративных, патологических изменений);
  • психоэмоциональный фактор (длительное пребывание в нестабильном психическом и психологическом состоянии вследствие регулярных стрессов или же психогенных заболеваний).

Стоит отметить, что в настоящие дни есть и другие научные предположения, согласно которым, ахалазия кардии может возникать из-за генетического фактора, а также в результате отсутствия лечения аутоиммунных и инфекционных заболеваний.

Симптоматика заболевания

Специалисты медицины утверждают, что ахалазия кардии развивается достаточно медленно, а вот ее клиническая картина постоянно прогрессирует, в связи с чем все основные симптоматические проявления данной патологии пищевода весьма стремительно приобретают ярко выраженный характер.

Главными симптомами ахалазии кардии являются:

  1. Дисфагия. Это явление характеризуется затрудненным глотанием. Является основным и самым ранним симптомом ахалазии кардии, сопровождающим заболевание на протяжении всего его течения. Обычно дисфагия появляется сразу же после приемов еды. Человек может чувствовать неприятные ощущения как в горле, так и в грудине. Данный симптом в самом начале развития заболевания обладает эпизодическим характером и возникает в основном при спешном потреблении еды, но со временем, он начинает проявляться постоянно, независимо от скорости поглощения пищи.
  2. Регургитация. Этот симптом определяется возвратом содержимого желудка и пищевода в ротовую полость. Сопровождается учащенным срыгиванием, выделением рвотных масс во время и после приема еды, а также при принятии горизонтального положения и резком наклоне туловища вперед.
  3. Интенсивные боли. Обычно ахалазия кардии провоцирует появление болезненных ощущений в грудной области, но иногда боли могут иррадиировать в нижнюю челюсть, шею. Возникновение подобных болей связывают со спазмом гладкой мускулатуры пищевода и с его переполненностью пищевыми массами.
  4. Снижение веса. Так как при ахалазии кардии питание человека осуществляется достаточно тяжело, он может начать терять общую массу тела. При прогрессирующем течении заболевания такая потеря веса способна привести к болезненному похуданию.
  5. «Застойные» проявления». К ним относят возникновение различных специфических признаков, обусловленных длительным застоем, брожением и разложением пищевых масс в пищеводе. Данная категория симптомов проявляется в виде повышенного слюноотделения, приступов тошноты, резкого неприятного запаха из ротовой полости и отрыжки тухлым. Наиболее часто эти явления возникают при длительном и прогрессирующем течении ахалазии кардии.
  6. Изжога. Ее возникновения при рассматриваемой патологии является результатом повышенного образования молочной кислоты при расщеплении пищи в пищеводе.

Врачи предупреждают, что игнорировать и терпеть проявление подобных симптомов нельзя, нужно сразу же обращаться к специалисту медицины, так как только своевременно осуществленное лечение ахалазии кардии поможет избежать развития ряда тяжелых осложнений.

Классификация заболевания

Классифицируется ахалазия кардии по основным стадиям своего развития. Выделяют 4 степени ее прогрессирования:

  1. 1 степень — 1 стадия (выражается краткосрочными, эпизодическими нарушениями расслабления кардиального сфинктера и единичными проявлениями дисфагии, а также отсутствием расширения пищевода);
  2. 2 степень — 2 стадия (2 степень ахалазии кардии вызывает появление постоянного болезненного дискомфорта в грудной клетке ввиду того, что при 2 степени пищевод немного расширяется, а кардиальный сфинктер подвергается серьезным функциональным нарушениям);
  3. 3 степень — 3 стадия (характеризуется наличием рубцовых изменений в дистальном отделе пищевода, его стенозом и существенным расширением (в 2 раза и более) других его основных отделов);
  4. 4 степень — 4 стадия (определяется наличием ярко выраженного рубцового поражения и S-образной деформации пищевода, образованием на его стенках язвенных участков и воспалением его слизистой).

Медики утверждают, что наиболее часто диагностируется ахалазия кардии 2 стадии, так как именно при 2 степени ее прогрессирования в большинстве случае больные начинают обращаться за медпомощью в связи с появлением достаточно выраженной симптоматики.

Диагностика и лечение

Ахалазия кардии обычно выявляется с помощью стандартной схемы диагностики: сначала пациента опрашивают, затем назначают сдачу различных лабораторных анализов, а после исследуют при помощи эндоскопии, манометрии и рентгенографии.

Схема лечения заболевания определяется в каждом случае индивидуально с учетом степени его прогрессирования. Лечение ахалазии кардии 1 степени осуществляется:

  • медикаментозными препаратами (наиболее часто назначается лечение нитратами пролонгированного действия, антагонистами кальция, спазмолитиками, прокинетиками, ботулотоксином);
  • народными средствами (рекомендовано лечиться различными седативными средствами, к примеру, экстрактом элеутерококка, валерианой, а также настоями алтея, шишек ольхи, пиона, женьшеня, пустырника, семян айвы).
  • диетотерапией.

При диагностировании 2 и 3 стадий лечение заболевания в большинстве случаев требует не только задействования вышеуказанных методов, но и проведения кардиодилатации (искусственного расширения кардии).

Если ахалазия кардии (2, 3, 4 степеней) прогрессирует, а ее течение сопровождается развитием серьезных осложнений, лечение осуществляется хирургическим путем с помощью кардиомиотомии (удаления элементов сфинктера) или ряда других операций.

В нижней трети пищевода и кардии имеется физиологически довольно мощный сфинктер, однако анатомически он не выражен. В зависимости от взглядов на этиологию и патогенез функциональных расстройств кардии до сих пор одну и ту же патологию называют по-разному: кардиоспазм, ахалазия пи­щевода, мегаэзофагус, френоспазм, хиатоспазм, кардиосклероз, дискинезия и дистония кардии и др. Также разнообразие в терминологии объясняется тем, что истинная природа функциональных расстройств, переходящих в органиче­ские изменения, остается не совсем ясной.

Ахалазия кардии или кардиоспазм - это стойкое нарушение рефлекса раскрытия кардии при глотании в начале функционального, а затем и органиче­ского характера. Частота заболеваемости - 0,5-0,8 на 100000 населения или 3,1-20% среди заболеваний пищевода.

Этиология заболевания до настоящего времени неясна. В числе возмож­ных этиологических факторов рассматриваются: наследственный, врожденный, инфекционный и психогенный. Крайне противоречивы сведения о роли наслед­ственной предрасположенности.

Доказано, что разнообразные факторы приводят к дистрофическим изме­нениям интрамуральной сети вегетативной нервной системы пищевода, что со­провождается нарушением последовательности поступления физиологических парасимпатических импульсов к мышечным элементам его стенки. Большинст­во исследователей считают, что в основе нарушения деятельности интраму-рального нервного аппарата пищевода лежит дефицит специфического ней-ротрансмиттера - оксида азота (N0), который приводит к расслаблению гладкомышечной клетки. Механизм указанного действия оксида азота связан с из­менением внутриклеточной концентрации кальция.

клиника и диагностика .

1-я стадия - функциональная - клинически больные иногда ощущают неприятное чувство прохождения пищевого комка за грудиной при глотании. Эти симптомы весьма кратковременны, а больные связывают их с поперхивани-ем из-за торопливости во время еды или с консистенцией пищи. Потери массы тела нет. Эндоскопически и рентгенологически со стороны пищевода измене­ний не выявляется. Морфологически в кардии обнаруживается только при спе­циальной окраске на выявление нервных волокон - их количество несколько уменьшено, отмечается небольшая их фрагментация, а мышцы и соединитель­ная ткань не изменены. Трудности диагностики заболевания в этой стадии свя­заны с тем, что больные, как правило, не обращаются за помощью

2-я стадия - стойкого спазма - клинически больные почти с каждым глотком отмечают дисфагию с постепенным увеличением ее длительности, вплоть до 2-3-х минут, что заставляет больных употреблять кашицеобразную пищу или запивать еду водой, ходить во время еды, принимать определенную позу и т.п. Из-за страха дисфагии больные стараются реже принимать пищу, что приводит к некоторому похуданию. Появляется склонность к запорам. Эндо­скопически отмечается гиперемия и небольшая отечность слизистой оболочки нижней трети пищевода, концентрическое сужение просвета кардии. Рентгено­логически обнаруживается небольшое расширение пищевода до 3 см равномер­ной цилиндрической формы с эвакуацией контрастного вещества хотя и с за­держкой, но порционно Во время спазма дистальная часть пищевода воронко­образно сужена. Перистальтическая волна пищевода несколько ослаблена. Морфологически количество нервных волокон еще больше уменьшено, а их фрагментация увеличена. Объем мышечных волокон уменьшается, а соедини­тельной ткани - увеличивается до их локального скопления в виде кольца во­круг просвета пищевода.


3-я стадия - рубцовых изменений кардии - клинически больные жалуют­ся на тяжесть за грудиной после еды в течение нескольких часов, появляются аритмии сердечной деятельности, одышка после еды. Больные питаются только жидкой пищей и не могут принять горизонтальное положение из-за попадания пищи из пищевода в трахею (регургитация), поэтому больные принимают пищу задолго до сна. Все это ведет к заметному похуданию и запорам. Эндоскопиче­ски выявляется резкая гиперемия и отек слизистой оболочки всего пищевода. В средней и нижней трети пищевода видны эрозии и поверхностные язвы. Про­свет кардии малых размеров. Рентгенологически пищевод значительно расши­рен (до 5 см) и удлинен, поэтому принимает S-образную форму, перистальтиче­ских волн пищевода нет, эвакуация жидкого контрастного вещества происходит тонкой постоянной струйкой. Дистальная часть пищевода штопорообразно де­формирована. Морфологически кардия состоит из рубиово измененной соеди­нительной ткани, а нервных и мышечных волокон либо совсем нет, либо обна­руживаются в виде отдельных фрагментов,

4-я стадия - клинически больные отмечают тупую постоянную боль за грудиной, срыгивание содержимым пищевода, неприятный запах изо рта, регургитацию, общую слабость, сердцебиение, одышку, значительное похудание, постоянные запоры. Эндоскопически выявляются по всему пищеводу эрозии, язвы разной глубины, слизистая отечная, гиперемированная с участками некро­за. Просвет кардии отсутствует. Рентгенологически пищевод значительно рас­ширен, удлинен, имеет мешковидную форму и как бы лежит на диафрагме. Пе­ристальтические волны пищевода и эвакуация жидкого контрастного вещества отсутствуют. Морфологически обнаруживается только сформированная рубцовая ткань.

Дифференциальная диагностика проводится, прежде всего, с опухолями, особенно злокачественными. Поэтому во время эндоскопии обязательно берет­ся биопсия слизистой оболочки, язв и рубцов. Кроме того, необходимо диффе­ренцировать с послеожоговымн и рубцово-язвенными стриктурами и др.

лечение. Эффект восстановления проходимости кардии во многом зави­сит от этиологии ахалазии пищевода и кардиоспазма.

К сожалению, это не всегда возможно, поэтому, как правило, проводится комплексное лечение, воздействующее на все возможные звенья патогенеза.

Начинается лечение с воздействия на кору головного мозга, пытаясь уравновесить процессы торможения и возбуждения в клетках ЦНС с помощью различных психотропных веществ. Необходимо исключить воздействие токси­ческих веществ, которые могли бы отрицательно действовать не только на ЦНС, но и на вегетативную нервную систему, особенно ее интрамуральную часть. В лечебный комплекс назначают витамины, особенно группы В, седатив-ные препараты, иглорефлексотерапию, психотерапию, гипноз, вагосимпатиче-скую блокаду. Нередко наблюдается положительный эффект от применения ан­тиспастических средств миогенного и нейрогенного характера (НО-ШПА, атропин и т.п.), церукала, местной анестезии и т.п. В свете получен­ных новых данных патогенеза данной патологии возможна регуляция уровня оксида азота (N0), что является одним из самых перспективных направлений в будущей фармакотерапии дискинетических нарушений желудочно-кишечного тракта. Очевидна обоснованность фармакотерапии этой патологии с помощью донаторов оксидата азота (N0) и антагонистов кальция (Са): применение про­лонгированных нитратов (изосорбида динитрат 10 мг х 3 раза в день) или пре­паратов группы нифедипина (коринфар 10 мг х 3 раза в день). Важно знать, что такое лечение показано и эффективно до образования грубого соединительнот­канного кольца в кардии, т.е. в 1-й стадии.

При чрезмерном разрастании соединительной ткани на фоне значитель­ной дегенерации мышечных волокон (начиная со 2-й стадии) уже требуется ме­ханическое воздействие на кардиальный отдел пищевода. Насильственное рас­тяжение мышц и разрыв соединительнотканного кольца кардии производится с помощью механического кардиодилятатора Штарка или пневмокардио-дилятатором. Пневмодилятация является менее грубым, более контролируемым и безопасным методом, кроме того, дает меньше осложнений. Используются пневмобаллоны диаметром до 50 мм, в которых можно создавать давление от 140 до 340 мм рт. ст. Контроль установки кардиодилятатора осуществляется рентгенологически и видеоэндоскопически. При каждом сеансе давление по­вышается на 40-50 мм. рт. ст. Продолжительность процедуры до 2 минут. На курс лечения требуется 3-5 сеанса через 2-4 дня. Частота перфорации пищевода во время кардиодилятации наблюдается в 2-6% и в основном, зависит от опыта врача. В среднем 75% больных кардиоспазмом во всем мире лечатся с помо­щью кардиодилятации, дающей успешный результат у 95-98% пациентов.

Отрицательный результат кардиодилятации связан с невозможностью не только разорвать, но и растянуть соединительнотканное кольцо кардии. Тогда прибегают к хирургическому лечению. Больным выполняют кардиомиотомию по Геллеру в различных модификациях, заключительным этапом операции яв­ляется пластика раны после рассечения кардии до слизистой оболочки пищево­да. В качестве, пластического материала применяют большой сальник, дно же­лудка, лоскут диафрагмы и др. Такие операции проводятся в 3-й стадии заболе­вания. В настоящее время в клиническую практику внедряется лапароскопиче­ская миотомия.

В 4-й стадии ахалазии, когда больные сильно истощены, нередко приме­няется эзофагофундоанастомоз как первый этап хирургического лечения. Если состояние больного позволяет, то выполняют резекцию кардии с наложением эзофагогастроанастомоза механическим швом.

К сожалению, после лечения кардиоспазма или ахалазии пищевода не­редко развивается рецидив заболевания, что требует проведения повторного ле­чения.

ЭЗОФАГОСПАЗМ

Синдром сегментарного или диффузного спазма пищевода. Это заболева­ние недостаточно изучено, а клинически оно проявляется спастическими со­кращениями стенки пищевода при нормальной функции кардии. Чаще всего эзофагоспазм обусловлен приобретенным нарушением функции ЦНС и иннер­вацией пищевода, висцеро-висцеральными рефлексами при холецистите, язвен­ной болезни и других заболеваниях. Специфические морфологические измене­ния в пищеводе отсутствуют

КЛИНИКА . Больные жалуются на сжимающую, иногда мигрирующую боль различной интенсивности за грудиной во время прохождения пищевого комка, при стрессовых ситуациях и т.п. Часто дисфагия непостоянна, иногда имеет парадоксальный характер, т.е. возникает при приеме жидкой пищи. Эн­доскопическое исследование малоинформативно. Рентгенологически отмечает­ся пищевод в виде "четок", "псевдодивертикулов", "штопора " и т.п. Эти изме­нения не носят постоянный характер. Диаметр пищевода выше и ниже зон спазмов нормальный, а в покое - изменения полностью отсутствуют. Лечение направлено, прежде всего, на ликвидацию первопричины. Затем следует воз­действовать на соответствующие звенья патогенеза эзофагоспазма - диета, мио-и нейрогенные спазмолитики и др.

ХАЛАЗИЯ ПИЩЕВОДА

Халазия пищевода или недостаточность кардии связана с уменьшением тонуса и нарушением замыкательной функции физиологически мощного карди-ального сфинктера при повышении внутрижелудочного давления, что приводит к рефлюкс-эзофагиту, который наблюдается у 80% таких больных. Дополни­тельными патогенетическими факторами считаются агрессивные свойства же­лудочного сока, ослабление защитных функций эпителия пищевода, ослабление моторики желудка, уменьшение выработки слюны и нарушение холинергиче-ской иннервации пищевода. При халазии пищевода нередко наблюдается син­дром Барретта - замещение многослойного плоского эпителия слизистой обо­лочки дистального отдела пищевода цилиндрическим желудочным или кишеч­ным эпителием с наличием в просвете пищевода соляной кислоты и желчи. У больных с синдромом Барретта риск развития рака пищевода возрастает в 30-125 раз. Такая патология часто сопутствует грыжам пищеводного отверстия диафрагмы.

клиника. Больные жалуются на отрыжку воздухом, изжогу, ощущение жжения по ходу пищевода, особенно при наклоне туловища вперед и вниз. Ха­лазия может сопровождаться эзофагоспазмом с наличием болей за грудиной. В диагностике халазии пищевода большое значение имеет рентгенологическое исследование. В вертикальном положении больного контрастная масса прова­ливается в желудок, не задерживаясь в пищеводе, а если больному придать по­ложение, лежа с опущенным головным концом и приподнятым тазовым концом стола (положение Тренделенбурга), то контрастная масса будет забрасываться из желудка в пищевод. Основной метод диагностики халазии пищевода - эндо­скопия, во время которой видна гиперемия и отечность, особенно в дистальном его отделе, часто бывают эрозии и даже язвы, а сама кардия зияет и не пери-стальтирует. Это исследование можно дополнить проведением суточного мони­торинга внутрипищеводного рН.

лечение: суть лечения ахалазии пищевода в ликвидации первичного за­болевания, если оно выявлено (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, пи-лороспазм, пилоро-дуоденальный стеноз и др.). Консервативное лечение реф-люкс-эзофагита должно быть этапным.

На 1-м этапе основное лечение - это изменение образа жизни: сон в по­ложении Фовлера или приближенному к этому, ограничения пряной или жир­ной пищи, прекращение курения и употребления алкоголя и т.п. Рекомендуется прием антацидных препаратов.

На 2-м этапе, при недостаточной эффективности указанного лечения, больным назначают: блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина (ранитидин или фа-мотидин) или прокинетики (координакс). Последние повышают тонус кардии и стимулируют моторику пищевода и желудка.

На 3-м этапе применяют блокаторы протонного насоса (омепразол, лан-сопрозол) в удвоенных дозах. В особо тяжелых случаях - комбинация блокато-

ров протонного насоса и прокинетиков, а иногда добавляют и блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина.

При отсутствии положительного эффекта от консервативного лечения по­казана операция - фундопликация по Ниссену. Во время операции на толстом желудочном зонде делается муфта из дна желудка вокруг дистального отдела пищевода. Хорошие результаты наблюдаются у 90% больных.

Ахалазия пищевода - патолог состояние с функциональным поражением проходимости кардиального отдела пищевода. Начало в среднем - 8-9 лет, хотя м/б и у грудных детей. Обнаружены дегениративные изменения в двигательных ядрах блужд. нервов. Клиника: дисфагия, регургитация чаще при приеме грубой пищи. Характерны чувство дискомфорта, давление за грудиной, боли в эпигастрии. Дисфагия у младших детей: медленно едят, тщательно пережевывают пищу, давятся во время еды, усиленное глотание, запивают водой, сниж масса тела, м.б. рецидивир пневмонии. Диагностика: обзорная Ro- уровень жидкости в расширенном пищеводе, при контрастировании - бариевая взвесь не поступает в желудок, или проходит тонкой струей. Во время исследования м.б. расслабление кардии и поступление большой порции контраста в желудок - симптом "проваливания". Эзофагоскопия - признаки эзофагита, исключение стеноза. Лечение: консервативное - медикаменты, форсированное бужирование, баллонодилятация; Хирургическое - внеслизистая кардиомиотония + эзофагофундопликация. Халазия - недостаточность кардии вследствии недоразвития нервно-мышечного аппарата нижнего пищеводного сфинктера или выпрямление угла Гиса. Клиника: после кормления у детей - срыгивание, рвота, иногда с примесью крови вследствие эзофагита. При контрастн Ro - желудочно-пищеводный рефлюкс контраста во время исследования. Осложнение: рефлюкс-эзофагит, пептич язва -> стриктура пищевода, аспирационная пневмония. Лечение: консервантивное, адекватное питание, лечение положением.

4. Вирусный гепатит а.

Э: ГепатитА сферическая РНК-содержащая частица диаметром 27 нм. Посвойствам относится к энтеравирусам. Локализуется в цитоплазме гепатоцитов. При t 100 С инактивируется в теч 5 мин.

Эпид: возбудитель начинает выделятся с калом в конце инкубационного периода, мах выделения отмечается в наячальном (преджелтушном) периоде. После появления желтухи выделение вируса полностью прекращается. Обнаружить вирус А в крови в начале желтушного периода не удается

Заражение фекально- оральное.

Гепатитом А болеют дети в возрасте 3-14 лет Чаще в осенне- зимний период. Длительное носительство вируса недоказано. После перенесенного гепатита А формируется стойкий, пожизненный иммунитет.

П: многое неизучено, есть мнение, чтопервично вирус фиксиркется в печени, вирус попадает в кишечник вторично, с секретируемой желчью.

К: ИП 10-15 дней (в среднем 15-30 дней). Начинается остро с повышением температуры до 38-39С и появления симптомов интоксикации – недомогания, слабости, головной боли, тошноты, рвоты, снижения аппетита. Часто бывают боли в животе, иногда катаральные явления. Ч\з 1-2 дня температура нормализуется, симптомы интоксикации ослабевают, появляется темная окраска мочи и обесцвеченный кал. Желтуха возникает на 3-5 день болезни. В начале лучше видна на склерах, слизистых оболочках полости рта, затем окрашиваются кожные покровы. С появлением желтухи состояние улучшается, интоксикация у большинства исчещзает.

Желтуха нарастает быстро, держится 10-12 дней.Течение болезни благоприятное. Затяжные варианты наблюдаются у 4,5 % больных, формирование хронического гепатита практически невстречается. Для гепатита А характерна высокая тимоловая проба и высокий уровень IgМ. HBs-антиген не обнаруживается.

Классификация По типу: 1)типичный

Форма: легкая, средняя, тяжелая, злокачественная(гепатодистрофия)

2)атитипичный

Форма безжелтушная, стертая, Субклиническая

Течение: острое. Затяжное, хроническое

Лаб Легкая форма б\х общий Bi не больше 85 мкмоль\л, а свободный-25 мкмоль\л протромбиновый индекс и сулемовая пробы в нормие

Средняя форма: умеренные симптомы интоксикации, нарушения печеночных функций б\х Bi в пределах 85 до 170-210, свободного до 51. Снижены протромбиновый индекс (до 60-7-%), сулемовая проба (до 1,6ед.)

Тяжелая форма редко

Прогноз благоприятный, затяжные формы отмечоются у 4-5% больных. Хр. Гепатит не формируется,

диагноз симптомы интоксикации, увеличение печени, появление болезненности и уплотнения при пальпации, желтуха, темная моча. Обесцвеченный кал.

Б\х Активность гепатоцеллюлярных ферментов (фруктозо-6- фосфат, АлАТ, АсАТ и др.), повышение показателей тимоловой пробы, В-липопротеидов, фракции вилирубина и др.

В моче-желчные пигменты и уробиллин

Диагноз гепатита А ставят на основании острого начала заболевания с кратковременным повышением температуры, быстрого развития симптомокомплекса, высоких показателей тимоловой пробы и отсутствие маркеров гепатита В. Имеет значение сезонность, наличие повторных заболеваний в коллективе или семье после короткого инкубационного периода, отсутствие сведений о трансфузиях крови и ее препаратов, а также других парентеральных вмешательств в течение последних 6 мес.

Диф. Дs: Впреджелтушном периоде ошибочно ставится ОРЗ, катаральные явления при гепатите А выражены слабо, проявляются лишь легкой гиперемией зева. Или небольшой заложенностью носа.

Боли в животе в продромальном периоде иногда симулируют аппендицит (при ГепатитеА пальпация нижней половины живота безболезненна, живот мягкий, отмечается лишь болезненность в области песени. Напряжение прямых мышц живота и симптомов раздражения брюшины, свойственных аппендициту, не наблюдается. При диагностики следует учитывать изменения крови. При гепатите тенденция к лейкопении и лимфоцитозу, при остром животе лейкоцитоз нейтрофильного характера и повышение СОЭ) В ряде случаев преджелтушный период у больных вирусным гепатитом принимают за глистную интоксикацию (при глистной жалобы несколько недель, прежелтушный период длится только 7 дней и обесцвеченный кал) и б\х показатели

Профилактика При появлении первого случая заболевания карантин 14 дней со дня изоляции заболевшего. В тесении этого срока запрещается перевод детей в другие учереждения. Прием новых детей разрешается только после введения Ig

Контактные дети подвергаются тщательному клиническому наблюдению на период карантина

Для профилактики детям имевшим контакт назначают Ig

Б – 58

1. Острая пневмония у детей раннего возраста .

Это инфекционное воспалительное поражение легких, протекающее с традой клинических признаков: синдром интоксикации, дых. недостаточности, локальных физикальных симптомов, инфильтративное изменение на Ro. Классификация: формы: 1) очаговая (воспалительный инфильтрат носит точечный характер, чаще у лиц со сниженной реактивностью). 2) очоговосливная. 3) сегментарная. 4) крупозная. 5) интерстициальная (чаще в первые 6 мес, воспаление межальвеолярных перегородок). По течению: острая 4-6 нед, затяжная 6 нед- 8 мес. Условия инфицирования: внебольничная (вирусно- бактериальная, стрептококковая, стафилококковая, микоплазма, вирусы). Внутрибольничная (грам отр клебсиеллы, Е. coli, протей), на фоне иммунодифицита (апотртунистические пневмонии, пневмоцисты, ЦМВИ, кандида), при перинатальном инфицировании (грам отриц, ЦМВ, хламидии, уреаплазмы). Осложнения: легочные (син-, метапневматический плеврит, легочная иструкция, абсцесс легкого, пневаторакс), внелегочные (ИТШ, ДВС, ССН, респиаторный дистресс синдром). Факторы риска: недоношенность, тяжелая перинатальная патология гипотрофии, пороки развития, наследственный иммунодифицит, хронические очаги инфекции, охлождения. Патогенез: инфицирование: 1- аэрогенное (нарушение мукоуилиарного клирена), 2- гематогенно (при наличии очага) 3- лимфогенное. Нарушение газообмена ->гиперкапния, гипоксемия -> стимуляция дых центра, тахипное, гипоксия. Токсикоз, ДН -> спазм артериол малого круга -> легочная гипетензия, нагрузка на правое сердце -> снижение сократ способности миокарда -> расстройство микроциркуляции. Сниж активности пищеварительных ферментов, нарушение моторики ЖКТ, дисбактериоз, нарушение функции выделительной систему, обменные расстройства. Клиника: синдром интоксикации (фибрильная температура, астеновегетативные растройства, нарушения сна). При осложненных формах - гипертермия, анорексия, рвота, судороги, геморрагическая сыпь. Синдром дыхательной недостаточность - цианоз носогубного треугольника, возможно диффузный, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, одышка, втяжение уступчивых мест, повышение АД, тахикардия. Физикальный синдром: отставание олной половины грудной клетки в акте дыхания, укорочение перкуторного звука, на 3-5 день олезни вначале жесткое дыхание, затем ослабленное. Звучные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. Ro - иныильтр тени, в крови воспаление. Диф. диагностика: 1) бронхит; 2) tub-s; 3) ателектаз легких; 4) инородное тело, аспирасция, плеврит. Лечие: Дома: постельный режим, полноценная диета, проветривание, проулки при t - 10 - 15"С; а/б per os: цефалоспорины II поколения: цефобид 20 мг/кг х2раза в день, цедекс суспензия, полусинтетические пенициллины, макролиды. Парентерально: цефтриаксон 50-70 мг/кг, пенициллин 100 тыс ЕД/кг х4раза в день в/м, амоксиклав 50 мг/кг/сут, вит С, гр В, после окончания а/б - бифидумбактерин. Муколитики, отхаркивающ, симптоматическ. Стимулир терапия (метацил, дибазол, пентоксил, наст элеутерококка). В стационаре: бокс, поднятый головной конец кровати, уменьш каллаража на 1/3, свободн проходимость дыхательных путей, а/б цефалоспорины II поколения+аминогликозиды, ампициллин. При атипичных пневмониях - макролиды: эритромицин 5-7мг/кгх 4р/день, сумамед 10 мг/кг,снижая до 5 мг/кг, рулид 5-8 мг/кг. При апуртунистических пневмониях: фунгизон 12-15 мг/кг в/м, дифлюкан 12-15 мг/кг, трихопол, бисептол 10 мг/кг; витамино, физиотерапия, УВЧ,СВЧ, ЛФК, массаж.

2. Диабетические комы .

1. Диабетическая(кетоацидотическая) кома- это крайняя степень декомпенсации сах диабета, характ-ся тяжелым расстройством всех видов обмена вещ-в, резким угнетением функций ЦНС, общ. дегидратацией, метаболич. ацидозом, электролит. нарушениями и нарушением функций всех жизн важн органов.

Ф-ры спссобствующ развитию ДКК: а) недиагносцированный ранее нелеченный СД,

б)нарушение режима лечения (инсулин в сниженных дозах), в)развитие у бол-го СД острых воспалит. заб-ний, г) обезвоженности, д) бер-ть. При СД Iтипа, т.е. при инсулинзависимом.

Патогенез Дефицит инсулина=> нарушение утилизации глюкозы тк.=> прогрессир. гипергликемия и глюкозурия=> осмотич диурез и полиурия. Полиурия и присоединяющ рвота => дегидратация орг-ма => снижение ОЦК(гиповолемия) . Глюкоза не используется как энергетич материал=> энергетич голод орг-ма. Резко нарушается обмен эл/литов К, Na,Cl,Mg. Дефицит инсулина- К не может фиксироваться клеткой, при этом К усиленно поступ из клеток в плазму. Из-за полиурии К и натрий теряются с мочой => общ гипоКемия- в\клеточный дефицит К, гипонатриемия, нарушается баланс и др ионов(Cl MgCa). Общ дегидратация орг-ма, гиповолемия, дисбаланс эл./литов, гиперосмолярность плазмы и возникающ при этом сгущение крови в конечном итоге => нарушению гемодинамики, снижению А/Д, нарушен. микроциркуляции в тканях и развитию тяжелой тканев. гипоксии.

Наруш-ся жиров. обмен в виде резкого усиления липолиза. Это связано с дефицитом инсулина и гиперпродукцией контринсулярных липолитич. гормонов - адреналин, СТГ. В крови повышаются липиды, триглицериды, холестерин. В условиях дефицита инсулина и снижения гликогена печени в ней наруш-ся обмен кетонов. тел в крови в 8-10 раз > N => накаплив-ся в орг-ме Н, снижается конц-ция NaHCO3 => метаб. ацидоз(кетоацидоз)

дегидратация, гиперкетонемия => глубокое угнетение функций ЦНС.

КЛИНИКА. постепенное развитие кетоацидоза в течение нескольких дней, недель. 3 ст. 1ст: деабетическая прекома- вялость, сонливость, сознание сохранено; усиление жажды и полиурии; нарастающ абдоминал синдром кетоацидоза, проявл-ся тошнотой, рвотой, интенсивн болями в животе, м.б. запах ацетона из рта, гемодинамика не нарушена. Гипергликемия 16.5 ммоль/л. глюкозурия 3-5%, ацетонурия (+++). 2 ст: начинающаяся кома- состояние тяж, сопор, многократ.рвота, боли в животе, дых-е Куссмауля, запах ацетона, дегидратация выражена, Ps частый, слабый, гипотония. Гипергликемия 22-27.5 ммоль/л, в моче сахар 4-6 %, ацетон +++. 3ст: Полная кома- сознание отсутствует, рефлексы угнетены или нет, дых-е Куссмауля, запах ацетона, Ps нитьевидный, гипотония вплоть до коллапса, тоны глухие. Глюкоза 27.5-44 ммоль/л, в моче 5-8%, ацетон ++++.

Неотложная помощь:Общие принципы: 1. быстродейст пре-ты инсулина в/м или в/в. 2. регидратация 3.устранение дефицита Калия, 4.устранение ацидоза, 5. проф-ка гипоглекимии.

1) срочную госпитализацию в реанимац или специализиров эндокринологич отделение

2) обеспечить проходимость верх дых путей, О2 - терапия

3)обеспечить доступ к венозн руслу:

с течение часа в\в кап-но 0,9%р-р NaCl из расчета 20 мл\кг; 50-200 мг ККБ, 5 мл 5% р-ра аскорб к-ты, при гиповолемич шоке р-р повышают до 30 мл\кг, в последующие 24 ч продолжить инфузию из расчета 50-150мл\кг. Глюкозу 5% и 0,9% р-р NaCl чередовать.

4) одновременно с регидратацией ввеление инсулина короткого действия (актрапид, хумулин регуляр и др)в\в стр, 0,1 Ед\кг (если СД >1 г 0,2 Ед\кг в 100-150 мл 0,9%р-ра NaCl) последующ дозы инсулина вводить из расчета 0,1Ед/кг ежечасно под контролем сахара крови.

5) с целью восполнения дефицита К ч\з 2-3 ч от начала терапии 1% р-р КСl из расчета 2 ммоль\кг в сутки(1\2 дозы в\в и 1\2 - внутрь если нет рвоты) под контролем К крови

коррекция метаб. ацидоза 4% р-р NaHCO3 в объеме200-300 мл клизма -при отсутствии контроля рН крови в\в введение 4% р-ра NaHCO3 при рН <7,0 из расчета 2,5- 4,0 мл\кг кап в течении 1-3 ч со скор 50 ммоль\ч (1гр NaHCO3=11ммоль)

7) для профилактики бактер осложнений а\б шир спектра действия

2. Гиперосмолярная кома: протекает с высокой гипергликемией (55.5 ммоль/л), более резкая дегидратация, гипернатриемия, гиперхлоремия, азотемия, но без кетонемии и ацитонурии. При 2 типе у лиц старше 50 лет.КЛИНИКА- развивается медленее, в нач. ст. – жажда, полиурия, общ.слабость, состояние прогрессивно ухудшается, сопор, с-мы дегидратации, тоны глухие, гипотония, м.б. менинг.с-мы, судороги, полиурия, анурия. НЕОТЛОЖН.: 1.инсулин короткого д-я в/в, далее в/м 40 ед, далее ч-з кажд.час 6-8-10 Ед под контролем глюк. 2. регидратация (0.45% NaCl до 6-8 л/сут). 3. борьба с гипоК-емией. 4. борьба с коллапсом. 5.О2-терапия. 6. борьба с инф.

3.Гиперлактацидемическая кома. Из-за накопления молочной к-ты в крви и тк. При 2 типе у пожилых. КЛИНИКА-быстрее, общ.слабость, боли в мышцах, животе, тошнота, рвота, умень-е диуреза –анурия, дых-е Куссмауля, дегидратации почти нет, запаха ацетона нет, гипотония. В крови-молочн.к-та. НЕОТЛОЖ: 1. устранение ацидоза (2.5-3% р-р NaHCO3 до 1-2 л/сут). 2. 5% глюк 500-800 мл + 1 Ед инсулина на 4 гр.глюкозы. 3. при коллапсе в/в гидрокартизон 150-200 мг ч/з кажд 4 часа. 4. симптомат-а/б, серд.гликозиды, О2.

4.Гипогликемическая кома

Обусловлена нарушением снабжения гол мозга глюкозой и О2 вследствие значительн или быстрого падения уровня глюкозы в крови.

Основные причины гипогликемий при СД: недостаточн прием пищи, большие физич нагрузки (без коррекции дозы инсулина), передозировка инсулина, прием алкоголя.

Клиника: Первыми прояв-ся симптомы: беспокойство, агрессивность, сильный голод, тошнота, гиперсаливация, дрожь, холодный пот, парестезии, тахикардия, мидриаз, боли в животе, диарея, обильное мочеиспускание. В последующем превалируют: астения, гол боль, нарушение внимания, чувство страха, галлюцинации, речевые и зрительные нарушения, дезориентация, амнезия, нарушение сознания, судороги, преходящие параличи. Быстро(мин, часы) триада сим-в: потеря сознания, мышечный гипертонус, судороги. Далее возможно развитие отека мозга: рвота, выраженная гол боль, лихорадка, напряжение глазных яблок, брадикардия, нарушение зрения.

Неотложная помощь:

если ребенок в сознании - напоить сладким чаем

при внезапной потере сознания:

В\в стр 25-50 мл 20-40 % р-ра глюкозы из расчета 2мл\кг; если ребенок пришел в сознание, его нужно накормить,

При отсутствии эффекта ч\з 10-15 мин повторить введение 20-40%р-ра глюкозы в той же дозе, если эффекта нет в\в кап 10% р-р глюкозы 100-200 мл со скор 20 кап в мин (под контролем гликемии)

3) если сознание не восст-сь:

Р-р глюкагона в дозе 0.5 мл детям с массой до 20 кг и 1.0 мл с массой >20 кг в\м или 0,1% р-р адреналина 0,1мл\год п\к

при судорожн с-ме: 0,5% р-р седуксена в дозе 0,05-0,1мл\кг (0.3-0.5 мл\кг в\м или в\в)

при развитии отека мозга:

Маннитол 10%р-р в дозе 1гр\кг в\в кап на 10%р-ре глюкозы. 1\2 дозы быстро (30-50 кап в мин) остальное со скор 12-20 кап в мин.

Р-р дексаметазона в дозе 0.5-1 мг\кг в\в

Ввести 1% р-р лазикса 0.1-0.2 мл\кг (1-2 мг\кг) в\в или в\м

О2- терапия

госпитализация при коматозн сост-и в реанимац или спец. эндокрин. Отделение.



Рекомендуем почитать